വഞ്ചന മോണിറ്ററിംഗ് ക്ലിക്കുചെയ്യുക
പേജ് തിരഞ്ഞെടുക്കുക

വിവിധതരം ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഒരു പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമാണ് എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി, അമിതമായ സിനാപ്റ്റിക് ഗവേഷണം ന്യൂറോണൽ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, മാത്രമല്ല അയോണട്രോപിക് എൻ-മെഥൈൽ-ഡി-അസ്പാർട്ടേറ്റ് ഗ്ലൂട്ടാമറ്റെർജിക്കിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ബന്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന എക്‌സിറ്റേറ്ററി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റിന്റെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ അടിഞ്ഞുകൂടൽ മൂലമാണിതെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. തലച്ചോറിലെ റിസപ്റ്ററുകൾ (എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌എസ്). സാധാരണയായി, സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റി, മെമ്മറി എന്നിവ പോലുള്ള ഫിസിയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ കൈകാര്യം ചെയ്യാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് എൻ‌എം‌ഡി‌എആർ സെല്ലുകളിൽ കാൽസ്യം നിയന്ത്രിക്കുകയും പരിപാലിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, അമിതമായ ഉത്തേജനം ആത്യന്തികമായി ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കാൽസ്യം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സജീവമാക്കുന്നതിന് സെൽ ഡെത്ത് സിഗ്നലിംഗിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (ടിബിഐ), അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (എഡി) എന്നിങ്ങനെയുള്ള വിവിധ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളിൽ ഈ പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, അവിടെ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളും ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളും മനസിലാക്കാൻ വിപുലമായി പരിശോധിക്കുന്നു. ഒരു സ്ട്രോക്കിൽ, ന്യൂറോണൽ നാശനഷ്ടങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്ന പ്രധാന പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനമാണ് എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി എന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ സ്ട്രോക്ക് തെറാപ്പിറ്റിക്സ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സമീപകാലത്തെ പല ശ്രമങ്ങൾക്കും ഇത് അറിയപ്പെടുന്ന ലക്ഷ്യമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

ന്യൂറോണൽ തകരാറുണ്ടാക്കുന്ന ഗുരുതരമായ മസ്തിഷ്ക ആരോഗ്യ പ്രശ്നമാണ് സ്ട്രോക്ക്, ഇത് നിലവിൽ സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമായ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളില്ല. ഹൃദയാഘാതത്തെത്തുടർന്ന് തലച്ചോറിന്റെ ടിഷ്യു രക്തത്തിലെ പെർഫ്യൂഷൻ നഷ്ടപ്പെടുകയും ഇൻഫ്രാക്റ്റിന്റെ കേന്ദ്രം വേഗത്തിൽ വഷളാകുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇത് മിതമായ ഇസ്കെമിയയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും പല മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളും ന്യൂറോണുകളും മരണത്തിന് കാലതാമസമുണ്ടാക്കുകയും അത് മണിക്കൂറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ദിവസങ്ങൾ വരെ എടുക്കുകയും ചെയ്യും. സെൽ‌ മരണത്തിന്റെ സംവിധാനം പ്രധാനമായും എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്റർ-ആശ്രിത എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി ആണെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. ഇസ്കെമിക് ഏരിയകളിൽ, ഗ്ലൂറ്റമേറ്റ് റിലീസ്, സിനാപ്റ്റിക് ആക്റ്റിവിറ്റി അല്ലെങ്കിൽ എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ ആക്റ്റിവേഷൻ എന്നിവ തടയുന്നതിനിടയിൽ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് വിവിധതരം സ്ട്രോക്ക് മോഡലുകളിൽ സെൽ മരണം പരിമിതപ്പെടുത്താൻ പ്രാപ്തമായിരുന്നു. അതിനാൽ, എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി തടയുന്നത് മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം കുറയ്ക്കുന്നതിനും ഒരു സ്ട്രോക്കിനെത്തുടർന്ന് രോഗിയുടെ ഫല നടപടികൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുമുള്ള ഒരു പ്രധാന ചികിത്സാ സമീപനമാണ്, കഴിഞ്ഞ രണ്ട് ദശകങ്ങളായി എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്റർ അധിഷ്ഠിത സ്ട്രോക്ക് ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള വിപുലമായ ശ്രമങ്ങളെ ഇത് തീർച്ചയായും പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ട്. നിർഭാഗ്യവശാൽ, ഇവ വലിയ തോതിൽ നിരാശാജനകമായ ഫലങ്ങൾ നേടി. മസ്തിഷ്ക ക്ഷതങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിന് എൻ‌എം‌ഡി‌എആറിന്റെ പ്രതീക്ഷിത കാര്യക്ഷമത കണ്ടെത്തുന്നതിൽ നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ പരാജയപ്പെട്ടു. അടിസ്ഥാന ഗവേഷണ പഠന ഫലങ്ങൾക്കും ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾക്കും പിന്നിലെ കാരണങ്ങൾ ഇപ്പോഴും അജ്ഞാതമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, നിരവധി കാരണങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. പാർശ്വഫലങ്ങൾ കാരണം ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ഷന് ആവശ്യമായ ശരിയായ ഡോസുകൾ ഉപയോഗിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മ, ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് വിൻഡോകൾക്കുള്ളിൽ മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മ, മോശം പരീക്ഷണാത്മക രൂപകൽപ്പനകൾ, രോഗികളുടെ ജനസംഖ്യയിലെ വൈവിധ്യമാർന്നത് എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ഇവയിൽ മാത്രം പരിമിതപ്പെടുന്നില്ല. എന്നിരുന്നാലും, അടുത്ത ലേഖനത്തിൽ‌ ഞങ്ങൾ‌ സംക്ഷിപ്തമായി സംഗ്രഹിക്കുന്നതുപോലെ, എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌ ആക്റ്റിവേഷന്റെ ഫിസിയോളജിക്കൽ‌, പാത്തോളജിക്കൽ‌ മെക്കാനിസങ്ങളെയും വിവിധ എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌ സബ്‌ടൈപ്പുകളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന വ്യത്യസ്ത പാതകളെയും കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ഗ്രാഹ്യത്തിലെ പുരോഗതി, ചികിത്സാ വിൻ‌ഡോകൾ‌ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്ന പുതിയ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ‌ വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് ഗവേഷകരെ അനുവദിച്ചു. ഡെത്ത് സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുടെ പ്രത്യേകത വർദ്ധിപ്പിക്കുക, എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌ റിസപ്റ്ററിന്റെ താഴെയുള്ള മറ്റ് അവശ്യ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ തടസ്സപ്പെടുത്താതെ ന്യൂറോപ്രോട്ടക്ഷൻ നേടുക.

എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ സബ്‌ടൈപ്പുകളെ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്ന ന്യൂറോപ്രോട്ടെക്ടന്റുകൾ

എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റിയിലും ഫിസിയോളജിയിലും എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌ സബ്‌ടൈപ്പുകൾ‌ക്ക് വ്യത്യസ്‌ത ലക്ഷ്യങ്ങളുണ്ട്. എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌ ഒരു റിസപ്റ്ററാണ്, സാധാരണയായി എൻ‌ആർ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് എന്നും അറിയപ്പെടുന്ന രണ്ട് ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്, സബ്‌യൂണിറ്റുകൾ‌, ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ് സബ്‌ഫാമിലിയിൽ‌ നിന്നുള്ള രണ്ട് സബ്‌യൂണിറ്റുകൾ‌ (ഗ്ലൂ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്എൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ഡി, എൻ‌ആർ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്എൻ-എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്ഡി എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു). കോർ‌ടെക്സിൽ‌, എൻ‌എം‌ഡി‌എആറുകളുടെ പ്രധാന ഉപ പോപ്പുലേഷനുകൾ‌ ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്എ അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്എ, എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്ബി അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവയാണ്. GluN1A അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ സിനാപ്സുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അതേസമയം GluN1B അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ എക്സ്ട്രാസിനാപ്റ്റിക് മെംബ്രണുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. GluN2A- ഉം GluN2B- അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകളും പരസ്പരം വ്യത്യസ്തമാണ്, കാരണം അവ പ്ലാസ്റ്റിറ്റി നിയന്ത്രിക്കുകയും കൈകാര്യം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു, വിവിധതരം ഇലക്ട്രോഫിസിയോളജിക്കൽ, ഫാർമക്കോളജിക്കൽ പ്രോപ്പർട്ടികളിലൂടെയും സിഗ്നലിംഗ് പ്രോട്ടീനുകളിലൂടെയും ദീർഘകാല പൊട്ടൻഷ്യേഷൻ (ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്എ) അല്ലെങ്കിൽ വിഷാദം (ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബി) എന്നിവയെ അനുകൂലിക്കുന്നു. കൂടാതെ, എക്‌സിടോടോക്സിക് ഉത്തേജനത്തിനുശേഷം സെൽ അതിജീവനം (ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്എ) അല്ലെങ്കിൽ മരണം (ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബി) പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഈ റിസപ്റ്ററുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌സി‌എ അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ‌ പ്രധാനമായും സിനാപ്‌സുകളിലാണ് ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നത്, അതേസമയം ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌സി‌ബി അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന റിസപ്റ്ററുകൾ സിനാപ്റ്റിക്, എക്സ്ട്രാ സിനാപ്റ്റിക് മെംബ്രണുകളിലേക്ക് കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നു, എക്‌സിടോടോക്സിക് അവസ്ഥകൾ ഗ്ലൂറ്റമേറ്റിനെ സിനാപ്സിനപ്പുറത്തേക്ക് വ്യാപിപ്പിക്കാൻ കാരണമാകുമ്പോൾ, അതിജീവന സിഗ്നലിംഗുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബി-മെഡിറ്റേറ്റഡ് ഡെത്ത് സിഗ്നലിംഗ് ശക്തമാവുന്നു. മരണം. ഒരു സ്ട്രോക്കിലൂടെ, ഉദാഹരണമായി, എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌മാർ‌ കോശങ്ങളുടെ നിലനിൽപ്പിനെ അനുകൂലിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത കുറവാണ്, മാത്രമല്ല സാധാരണ ശാരീരിക ആവശ്യങ്ങൾ‌ തടയുന്നതിലൂടെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങൾ‌ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യും. നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ ബ്ലോക്കറായ സെൽഫോട്ടെൽ, വിട്രോയിലും വിവോയിലും സ്ട്രോക്കിനെതിരെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് ആയിരുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, ആത്യന്തികമായി ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ ഹൃദയാഘാതത്തിനെതിരെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് ആകുന്നതിൽ പരാജയപ്പെട്ടു, ഇത് അസഹനീയമായ പലതരം പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു.

ഗ്ലൈസിൻ സൈറ്റ് എതിരാളികളും എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ സബ്‌ടൈപ്പ് നിർദ്ദിഷ്ട മെച്ചപ്പെടുത്തലുകളും ഉൾപ്പെടെ അഭികാമ്യമല്ലാത്ത പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ, റിസപ്റ്ററിനെ നേരിട്ട് തടയുന്നതിനുപകരം ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് സബ്‌യൂണിറ്റുകളിലെ അലോസ്റ്റെറിക് ഗ്ലൈസിൻ ബൈൻഡിംഗ് പ്രദേശങ്ങളെ ലൈക്കോസ്റ്റിനലും ഗാവെസ്റ്റിനലും ഉപയോഗിച്ച് ലക്ഷ്യമിടുകയായിരുന്നു. ഈ മയക്കുമരുന്ന് കാൻഡിഡേറ്റുകൾ പ്രീലിനിക്കൽ പരീക്ഷകളിൽ മികച്ച പ്രകടനം കാഴ്ചവച്ചു, എന്നിരുന്നാലും, കുറഞ്ഞ പാർശ്വഫലങ്ങളുള്ള പ്രൊഫൈലുകൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും കാര്യക്ഷമത കുറവായതിനാൽ അവർ പരാജയപ്പെട്ടു. ഹൃദയാഘാതത്തെത്തുടർന്ന് സമയം നഷ്‌ടമായതിനാൽ നെഗറ്റീവ് പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം, ഇത് ഏത് റിസപ്റ്റർ ബ്ലോക്കറുകൾ സുരക്ഷിതവും മരണത്തെ തടയുന്നതിൽ ഫലപ്രദവുമാണെന്ന് കാണിക്കുന്നു.

എൻ‌എം‌ഡാറിന്റെ അനാവശ്യ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള മികച്ച ചികിത്സാ രീതികളും സാങ്കേതികതകളും അവയുടെ വ്യത്യാസങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ പ്രയോജനപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ്. ഉദാഹരണമായി, സ്ട്രോക്ക് റിസർച്ച് പഠനങ്ങളിലും കുറഞ്ഞ പാർശ്വഫലങ്ങളിലും ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബി-നിർദ്ദിഷ്ട ഇൻഹിബിറ്റർ ട്രാക്സോപ്രോഡിൽ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് ആണ്, എന്നിരുന്നാലും ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിലും ഇത് പരാജയപ്പെട്ടു. ഗ്ലൈസിൻ മേഖലയിലെ എതിരാളികൾക്ക് സമാനമായി, ഇത് ശരിയായി നിയന്ത്രിക്കുകയും കാര്യക്ഷമമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യേണ്ടതുണ്ട്. GluN2A അഗോണിസ്റ്റുകൾ സെൽ അതിജീവന സിഗ്നലിംഗിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കണം, ഇത് ഒരു സ്ട്രോക്കിനെത്തുടർന്ന് വീണ്ടെടുക്കൽ അനുവദിക്കുന്നതിനൊപ്പം സിഗ്നലിംഗ് കടന്നുപോകുന്നത് തടയാൻ സെൽ അതിജീവനം അനുവദിക്കും. വാസ്തവത്തിൽ, ഗ്ലൂസിൻ വർദ്ധിച്ച ഡോസുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എ‌എ അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ‌ സജീവമാക്കുന്നത് മൃഗങ്ങളുടെ ഒരു സ്ട്രോക്ക് മാതൃകയിൽ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് ആയിരുന്നു, എന്നാൽ കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ മനുഷ്യ പങ്കാളികളിൽ ഒരു ചികിത്സാ സമീപനമായി ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്എ ആക്റ്റിവേഷൻ പരിശോധിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ എതിരാളികളും മോഡുലേറ്ററുകളും പരീക്ഷണാത്മക പതിപ്പുകളിൽ എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി നേടുന്നതിൽ സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാണെങ്കിലും, എക്‌സിടോടോക്സിക് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിലീസിന്റെ ഉച്ചകോടിക്ക് അനുസൃതമായി ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ നേരത്തേ നടപ്പിലാക്കുന്നതിലെ വെല്ലുവിളിയാണ് അവയുടെ പോരായ്മ. സ്ട്രോക്ക് രോഗികൾക്ക് പതിവായി ഈ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ യഥാസമയം ലഭിക്കാൻ സാധ്യതയില്ല. എന്നിരുന്നാലും, അപകടസാധ്യതയുള്ള ജനസംഖ്യയിൽ റിസപ്റ്റർ ബ്ലോക്കറുകൾ ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയുമെങ്കിൽ ആരോഗ്യ പ്രശ്നം ഒഴിവാക്കാനാകും. ഒരു ഗവേഷണ പഠനം തെളിയിക്കുന്നത് കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള പ്രോഫൈലാക്റ്റിക് മെമന്റൈൻ, കുറച്ച് പാർശ്വഫലങ്ങളുള്ള എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ മത്സരാധിഷ്ഠിത എതിരാളി, ഹൃദയാഘാതത്തെത്തുടർന്ന് മസ്തിഷ്ക ക്ഷതവും പ്രവർത്തനപരമായ കുറവുകളും ഗണ്യമായി കുറയ്‌ക്കുമെന്ന്. ഏതെങ്കിലും മരുന്നുകൾ സഹിക്കാവുന്നതും സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാണോ എന്ന് തെളിയിക്കേണ്ടതുണ്ട്, പക്ഷേ നൂതനമായ പരിഹാരങ്ങൾ ആ മരുന്നുകൾ എങ്ങനെ വിതരണം ചെയ്യാമെന്ന് അഭിസംബോധന ചെയ്യും.

പരാജയപ്പെട്ട ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി ഒരു ഘടകം സെൽ അതിജീവനത്തിലെ എൻ‌എം‌ഡി‌എറുകളുടെ ഇടപെടലാണ്, അത് പൂർണ്ണമായും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടാം. കഴിഞ്ഞ ഏതാനും പതിറ്റാണ്ടുകളായി, സിനാപ്റ്റിക് എൻ‌എം‌ഡി‌എറുകളും സെൽ‌ മരണത്തിന് കാരണമായേക്കാമെന്നതിന് തെളിവുകൾ ശേഖരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്എ, ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്ബി എന്നിവയും എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റിയിൽ ദ്വിമാന പ്രവർത്തനങ്ങൾ ആവശ്യമില്ല. കൂടുതൽ സൂക്ഷ്മമായ റിസപ്റ്റർ ഇൻഹിബിറ്റർ തന്ത്രങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതിനും ഈ തർക്കം പരിഹരിക്കുന്നതിനും കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം.

സെൽ ഡെത്ത് സിഗ്നലിംഗ് ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്ന ന്യൂറോപ്രോട്ടെക്ടന്റുകൾ

റിസപ്റ്റർ ആക്റ്റിവേഷനെത്തുടർന്ന് വളരെ നീണ്ട കാലയളവിൽ സംഭവിക്കുന്ന സെൽ‌ മരണത്തിനായുള്ള ഏറ്റവും താഴ്‌ന്ന സംഭവങ്ങളിൽ‌ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുക എന്നതാണ് എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌ ഇൻ‌ഹിബിറ്ററുകൾ‌ക്കുള്ള ഒരു ചികിത്സാ സമീപനം. ആക്റ്റിവേഷനെ തുടർന്നുള്ള വൈവിധ്യമാർന്ന സെൽ ഡെത്ത് പാതകൾ നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടു, കൂടാതെ പെപ്റ്റൈഡുകളുടെ ഉപയോഗത്തിലൂടെ ഈ പാതകളെ നിയന്ത്രിക്കാനും കൈകാര്യം ചെയ്യാനും കഴിയുമെന്നതിന് നിരവധി ഗ്രൂപ്പുകൾ തത്ത്വ തെളിവുകൾ നൽകിയിട്ടുണ്ട്, ആത്യന്തികമായി പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാതെ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളെയും ന്യൂറോണുകളെയും സംരക്ഷിക്കുന്നു.

സ്ട്രോക്ക് ഗോളുകളിൽ ഏറ്റവും പഴക്കമേറിയതും ഏറ്റവും പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യപ്പെട്ടതുമായ പെപ്റ്റൈഡ് തന്ത്രം നൈട്രസ് ഓക്സൈഡ് സിന്തേസ് (എൻ‌എൻ‌ഒ‌എസ്) -മീഡിയേറ്റഡ് സെൽ ഡെത്ത് ആണ്. NNOS പോസ്റ്റ്‌നാപ്റ്റിക് പ്രോട്ടീൻ 95 (PSD95) ലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, അത് പിന്നീട് GluN2B ഉപയൂണിറ്റിന്റെ സി-ടെർമിനൽ വാലുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. നൈട്രിക് ഓക്സൈഡിന്റെ (NO) വികസനവും റിസപ്റ്റർ കോംപ്ലക്സിലെ സ്വന്തം നിലയും സജീവമാക്കുന്ന ഒരു കാൽസ്യം-ആക്റ്റിവേറ്റഡ് എൻസൈമാണ് NOS, ഇത് സജീവമാക്കിയ ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബിയിൽ പ്രവേശിക്കുന്ന കാൽസ്യം കേന്ദ്രീകരിച്ചുള്ള സ്ട്രീമിനോട് സാമ്യമുള്ളതാണ്. ഒരു സ്ട്രോക്കിൽ, അമിതമായ കാൽസ്യം വരുന്നത് GluN2B- കപ്പിൾഡ് nNOS സജീവമാക്കുന്നു. വികസനം തടയുന്നതിന് സമുച്ചയം വിച്ഛേദിക്കുന്നതിന് ഒരു ഇടപെടൽ പെപ്റ്റൈഡ് ഉപയോഗിക്കുന്നു. പെപ്റ്റൈഡ്, ടാറ്റ്- NR2B2c, എച്ച്ഐവി-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് ടാറ്റ്-ഡെറിവേഡ് സെൽ നുഴഞ്ഞുകയറ്റ ശ്രേണിയിൽ നിന്നാണ് നിർമ്മിച്ചിരിക്കുന്നത്, ഇത് രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം, സെൽ മെംബ്രൺ എന്നിവയിലൂടെ കടന്നുപോകാൻ അനുവദിക്കുന്നു, ഇത് പി‌എസ്‌ഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്‌സിനായുള്ള ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്ബിയിലെ പ്രദേശത്തിന്റെ ഒരു പകർപ്പിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. പെപ്റ്റൈഡും ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബിയും പി‌എസ്‌ഡി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് വിച്ഛേദിക്കുന്നു, അതിനാൽ വിവിധ പാതകളിൽ നിന്നുള്ള റിസപ്റ്ററിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്താതെ പ്രാദേശിക ഗണ്യമായ അളവിൽ കാൽസ്യം എൻ‌എൻ‌എസ് വിച്ഛേദിക്കുന്നു. വിവോയിലെ ഇസ്കെമിയയ്‌ക്ക് മുമ്പോ ശേഷമോ നൽകിയ ഒരൊറ്റ ഡോസിന് ശേഷം വിട്രോയിലും വിവോയിലും പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാത്ത ടിഷ്യു, ഫംഗ്ഷണൽ കേടുപാടുകൾ എന്നിവയിൽ നിന്ന് കാര്യമായ സംരക്ഷണം യൂട്ടിലൈസേഷൻ നൽകുന്നു. രണ്ടാം ഘട്ട ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലിൽ പെപ്റ്റൈഡ് വിജയിച്ചിട്ടുണ്ട്, അവിടെ ഇൻട്രാക്രാനിയൽ അനൂറിസം ചികിത്സയ്ക്കിടെ അയട്രോജനിക് ഇൻഫ്രാക്ഷൻ കുറയുന്നു. ഇതാദ്യമായാണ് ഒരു ഗവേഷണ പഠനം മനുഷ്യരിൽ കാര്യക്ഷമത പ്രകടമാക്കുന്നത്, ഇത് എക്‌സിടോടോക്സിക് / ഇസ്കെമിക് ന്യൂറോണൽ പരിക്കുകൾക്കെതിരെ ഡ st ൺസ്ട്രീം സെൽ മരണത്തെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്നത് സഹായകമാകുമെന്ന ആധികാരികത കാണിക്കുന്നു.

ഒരു ക്ലിനിക്കൽ ക്രമീകരണത്തിൽ പെപ്റ്റൈഡുകളുടെ ഉപയോഗം സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാണെങ്കിലും, ചെറിയ തന്മാത്ര മരുന്നുകളുമായി സമാനമായ കാര്യക്ഷമത കൈവരിക്കാനായിട്ടുണ്ട്, അവ കൃത്യമായ അതേ ലക്ഷ്യത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുകയും ലബോറട്ടറി ക്രമീകരണത്തിൽ പെപ്റ്റൈഡുകൾ പോലെ പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. Tat-NR2B9c യെ അനുകരിക്കുന്നതിന്, മറ്റ് ചെറിയ പ്രോട്ടീനുകളുമായുള്ള പിഎസ്ഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് കണക്ഷനെ ബാധിക്കാതെ സമാനമായ ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്ബി-നിർദ്ദിഷ്ട കണക്റ്റിംഗ് മേഖലയിൽ മത്സരിക്കുന്നതിന് രണ്ട് ചെറിയ തന്മാത്രകളായ ഐസിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്, ഇസഡ്എക്സ്എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ് എന്നിവ വ്യക്തിഗതമായി പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. കൂടാതെ, കാര്യമായ പ്രതികൂല പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കാതെ പെപ്റ്റൈഡിന്റെ ന്യൂറോപ്രോട്ടക്ഷൻ ZL87201 അനുകരിക്കുന്നു. ലക്ഷ്യങ്ങളും നിർദ്ദിഷ്ട പ്രദേശങ്ങളും തിരിച്ചറിയുന്നതിലൂടെ, ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾക്ക് ചെറിയ തന്മാത്ര മരുന്നുകൾ അനുകരിക്കാനും എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി, സ്ട്രോക്ക് എന്നിവയിലേക്കുള്ള കണ്ടെത്തൽ ത്വരിതപ്പെടുത്താനും കഴിയും.

മറ്റ് GluN2B- നിർദ്ദിഷ്ട പാതകളും സമാനമായ രീതിയിൽ പ്രദർശിപ്പിക്കുകയും വികസനത്തിന്റെ ഘട്ടങ്ങളിൽ വാഗ്ദാനം കാണിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. GluN2B ആക്റ്റിവേഷനെത്തുടർന്ന് അത്തരം ഒരു പാത പ്രവർത്തനക്ഷമമാകുന്നത് മരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രോട്ടീൻ കൈനാസ് 2 (DAPK1) വഴി സെൽ മെംബറേനിൽ GluN1B- യുടെ സാധ്യതയും നിയമനവുമാണ്. അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സജീവമാക്കുന്നതിന് കാൽമോഡുലിനുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീനാണ് DAPK1, പക്ഷേ ഇത് ഒരു നിഷ്‌ക്രിയ രൂപത്തിൽ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു, ഇത് സെൽ മരണത്തെയും കാൽമോഡുലിനെയും ബന്ധപ്പെടുത്താൻ കഴിവില്ല. എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റിക്ക് ശേഷം, കാൽസിനുറിൻ ആക്റ്റിവേഷൻ ഡീഫോസ്ഫോറിലേറ്റുകളും DAPK1 ട്രിഗറും ചെയ്യുന്നു, ഇത് സെൽ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു. കൂടാതെ, സജീവമായ DAPK1 ന് റിസപ്റ്ററുകളുടെ സി-ടെർമിനൽ വാൽ, എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി, അവയുടെ പ്രവർത്തനം എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാനും ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യാനും കഴിയും, ഇത് കാൽസ്യം വരവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും. സി-ടെയിൽ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ മേഖലയുള്ള ഒരു ടാറ്റ്-ലിങ്ക്ഡ് ഇന്റർഫെഷൻ പെപ്റ്റൈഡ്, ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്ബി, ഗ്ലൂഎൻ‌എൻ‌എൻ‌എൻ‌എം‌എക്സ്ബിയുമായുള്ള സജീവമായ ഡാപ്കെഎക്സ്എൻ‌എം‌എസിന്റെ ഇടപെടൽ തടയാനും എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും കഴിഞ്ഞു. പെപ്റ്റൈഡ് എലികളിൽ ഉപയോഗിച്ചുകഴിഞ്ഞാൽ, ടാറ്റ്- NR2B-CT എന്ന് വിളിക്കപ്പെട്ടു, ഇത് ഇസ്കെമിയയെ തുടർന്നുള്ള ഫലം മെച്ചപ്പെടുത്തി. എന്നിരുന്നാലും, DAPK1 സിഗ്നലിംഗിന്റെ ഡ st ൺസ്ട്രീം അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക്ക് പകരമായി പ്രവർത്തനം തടയുന്നതിനും ഒളിച്ചോടുന്നതിനും ഉൾപ്പെടുത്തുന്നതിൽ മാത്രമേ ടാറ്റ്- NR2B-CT കാര്യക്ഷമമായിരുന്നുള്ളൂ. ഒരു അപചയ പെപ്റ്റൈഡ് സൃഷ്ടിക്കുന്നതിന് തടസ്സ പെപ്റ്റൈഡിന് സമീപം ഒരു ശ്രേണി ഉൾപ്പെടുത്തിക്കൊണ്ട് ലൈസോസോമുകളിലേക്ക് DAPK2 ബന്ധിപ്പിക്കാനും നയിക്കാനും ഗവേഷകർക്ക് കഴിഞ്ഞു. നിരവധി ഗവേഷണ പഠനമനുസരിച്ച്, ഇസ്കെമിയ കഴിഞ്ഞ് പെപ്റ്റൈഡ് മണിക്കൂറുകൾ നൽകുമ്പോൾ, തിരക്കേറിയ DAPK2 ലെവലിൽ ഗുരുതരമായതും താൽക്കാലികവുമായ ഇടിവാണ് ഫലം.

സി-ജുൻ എൻ-ടെർമിനൽ കൈനാസ് എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് (ജെ‌എൻ‌കെ) പല പാതകളിലും പ്രവർത്തിക്കുന്നു, കൂടാതെ എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റിയിലെ സെൽ മരണത്തിന്റെ മധ്യസ്ഥനാണ്. ജെ‌എൻ‌കെ ഇന്ററാക്ടിംഗ് പ്രോട്ടീൻ (ജെ‌ഐ‌പി) ഒരു ജെ‌എൻ‌കെ ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമെയ്ൻ (ജെബിഡി) വഴി ജെ‌എൻ‌കെ പ്രവർത്തനത്തെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്നു, അത് എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് അവശിഷ്ടങ്ങളിൽ വ്യാപിച്ചിരിക്കുന്നു. ടാറ്റ്-ജെബിഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് തടസ്സപ്പെടുത്തിയ പെപ്റ്റൈഡിൽ നിന്ന് ഈ അവശിഷ്ടങ്ങൾ ടാറ്റുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ, ജെ‌എൻ‌കെ പ്രവർത്തനം പരിമിതപ്പെടുത്താനും ഇസ്കെമിയയ്‌ക്ക് മുമ്പോ ശേഷമോ നൽകുമ്പോൾ സ്ട്രോക്ക് മോഡലുകളിൽ സെൽ മരണം തടയാനും അവയ്ക്ക് കഴിയും. ടാറ്റ്-ജെബിഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് പെപ്റ്റൈഡ് എൽ-അമിനോ ആസിഡുകൾക്ക് പകരം ഡി-അമിനോ ആസിഡുകൾ ഉപയോഗിച്ച് എൻ‌ഡോജെനസ് പ്രോട്ടീസുകളുടെ അപചയത്തെ നേരിടുന്നു. അങ്ങനെ ചെയ്യുന്നത് പെപ്റ്റൈഡിന്റെ അർദ്ധായുസ്സിനെ വളരെയധികം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അതിന്റെ ബന്ധനത്തെയും സെലക്റ്റിവിറ്റിയെയും പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുകയുമില്ല, ഇത് കാര്യക്ഷമതയും ജൈവ ലഭ്യതയും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് നിരവധി ഇടപെടൽ പെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് ഈ മാറ്റം ഉപയോഗിച്ചേക്കാമെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു.

പുതിയ ടാർഗെറ്റുകൾ എല്ലായ്പ്പോഴും കണ്ടെത്തുന്നു. നിലവിൽ, പുതിയ സ്ട്രോക്ക് ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളൊന്നും ഉപയോഗപ്പെടുത്തുന്നില്ല, ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനായി സ്ട്രോക്ക് സമയത്ത് സംഭവിക്കുന്ന പ്രക്രിയകളെ ലക്ഷ്യം വച്ചുകൊണ്ട് വളരെയധികം പുരോഗതി കൈവരിച്ചു. ഗ്ലൂഎൻ‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ബി-നിർദ്ദിഷ്ട പാസിംഗ് സിഗ്നലിംഗ് ഇവന്റുകൾ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്ന അപചയവും തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന പെപ്റ്റൈഡുകളും നേടിയതോടെ, എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി ഉള്ള ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്ക് പുതിയ ചികിത്സകൾ ചക്രവാളത്തിൽ ഉണ്ടെന്ന് പ്രതീക്ഷയുണ്ട്.

എൽ പാസോ ചിറോപ്രാക്റ്റർ ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്

ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, മറ്റ് സമാന പദാർത്ഥങ്ങൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള അമിതമായ ഉത്തേജനം മൂലം മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളോ ന്യൂറോണുകളോ ആത്യന്തികമായി കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുകയോ ഇല്ലാതാക്കുകയോ ചെയ്യുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനമാണ് എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി. എക്‌സിറ്റേറ്ററി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾ എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്ററും എ‌എം‌പി‌എ റിസപ്റ്ററും അമിതമായി സജീവമാക്കുമ്പോഴാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. ഇത് സൈറ്റോസ്‌ക്ലെട്ടൺ, മെംബ്രൻ, ഡി‌എൻ‌എ എന്നിവയുടെ ഘടകങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ കോശഘടനകളെ തകർക്കുന്ന വിവിധ പ്രക്രിയകൾക്ക് കാരണമാകും. എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി നിയന്ത്രിക്കുന്നതും നിയന്ത്രിക്കുന്നതും മൊത്തത്തിലുള്ള ക്ഷേമം നിലനിർത്താൻ സഹായിക്കും. - ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST ഇൻസൈറ്റ്

അമിതമായ സിനാപ്റ്റിക് ഗവേഷണം ന്യൂറോണൽ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഒരു പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമാണ് എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റി, ഇത് തലച്ചോറിലെ അയണോട്രോപിക് എൻ-മെഥൈൽ-ഡി-അസ്പാർട്ടേറ്റ് ഗ്ലൂട്ടാമീറ്റർ റിസപ്റ്ററുകളെ (എൻ‌എം‌ഡി‌ആർ‌) പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ബന്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന എക്‌സിറ്റേറ്ററി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റിന്റെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ അടിഞ്ഞുകൂടൽ മൂലമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. . ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (ടിബിഐ), അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (എഡി) എന്നിങ്ങനെയുള്ള വിവിധ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളിൽ ഈ പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, അവിടെ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളും ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളും മനസിലാക്കാൻ വിപുലമായി പരിശോധിക്കുന്നു. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ, നാഡീ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യുന്നതിന്, ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

അവലംബം

  1. ലി, വിക്ടർ, യു ടിയാൻ വാങ്. “എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്റർ-മെഡിയേറ്റഡ് എക്‌സിടോടോക്സിസിറ്റിയിലെ മോളിക്യുലാർ മെക്കാനിസങ്ങൾ: സ്ട്രോക്കിനുള്ള ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ടീവ് തെറാപ്പിറ്റിക്സിനുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ.” നഴ്സറി റീജനറേഷൻ റിസർച്ച്, മെഡ്‌നോ പബ്ലിക്കേഷൻസ് & മീഡിയ പ്രൈവറ്റ് ലിമിറ്റഡ്, നവം. 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5204222/.


അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്ക് തെളിയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പുകളിലൂടെയും സുഷുമ്‌നാ നാഡികളിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് സുഖപ്പെടുത്തുന്നതിനാൽ വേദന പൊതുവേ കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി തരത്തിലുള്ള വേദനയേക്കാൾ വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, പരിക്ക് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ആഴ്ചകളോളം വർഷങ്ങളോളം നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനാത്മകതയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കം, ശക്തി, സഹിഷ്ണുത എന്നിവ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.


ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിനുള്ള ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ്

ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ് | എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിറോപ്രാക്റ്റർ

ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്നതിന് ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് നിരവധി പരീക്ഷണങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ന്യൂറൽ സൂമർTM നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിബോഡി-ടു-ആന്റിജൻ തിരിച്ചറിയൽ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ ഓട്ടോആന്റിബോഡികളുടെ ഒരു നിരയാണ് പ്ലസ്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർTM ന്യൂറോളജിക്കലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ രോഗങ്ങളിലേക്ക് കണക്ഷനുകളുള്ള എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് ന്യൂറോളജിക്കൽ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് പ്ലസ് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർTM നേരത്തെയുള്ള അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള സുപ്രധാന വിഭവവും വ്യക്തിഗതമാക്കിയ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധത്തിൽ മെച്ചപ്പെട്ട ശ്രദ്ധയും ഉപയോഗിച്ച് രോഗികളെയും വൈദ്യന്മാരെയും ശാക്തീകരിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥ കുറയ്ക്കുക എന്നതാണ് പ്ലസ് ലക്ഷ്യമിടുന്നത്.

മിഥിലേഷൻ പിന്തുണയ്ക്കുള്ള ഫോർമുലകൾ

Xymogen ഫോർമുലകൾ - എൽ പാസോ, TX

XYMOGEN ന്റെ ലൈസൻസുള്ള പ്രൊഫഷണൽ പ്രൊഫഷണലുകൾ മുഖേന സവിശേഷ പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇൻറർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും ഡിസ്കൗണ്ടിയും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

അഹങ്കാരമായി, ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് XYMOGEN സൂത്രവാക്യം നമ്മുടെ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ട രോഗികൾക്ക് മാത്രം ലഭ്യമാക്കുന്നു.

അടിയന്തിര പ്രവേശനത്തിനായി ഡോക്ടർ കൺസൾട്ടേഷൻ ഏർപ്പെടുത്താൻ ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിൽ വിളിക്കുക.

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജറി മെഡിക്കൽ & ഷിറോക്രാക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങളെ വിളിച്ചാൽ XYMOGEN എന്നതിനെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യാർത്ഥം അവലോകനം ചെയ്യുക XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക. *XYMOGEN- കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

* മുകളിൽ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി നിലവിലുണ്ട്.