ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
പേജ് തിരഞ്ഞെടുക്കുക

ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി

ബാക്ക് ക്ലിനിക് ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി സപ്പോർട്ട്. എൽ പാസോ, TX. കൈറോപ്രാക്റ്റർ, ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് ചർച്ച ചെയ്യുന്നു ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി. വിസറൽ, മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് എന്നിവയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ പെരിഫറൽ നാഡി നാരുകൾ, സുഷുമ്നാ നാഡി, മസ്തിഷ്കം, മസ്തിഷ്കം എന്നിവയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാധാന്യവും പ്രവർത്തന പ്രവർത്തനങ്ങളും ഡോ. ​​ജിമെനെസ് പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യും. വിവിധ ക്ലിനിക്കൽ സിൻഡ്രോമുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് വേദനയുടെ ശരീരഘടന, ജനിതകശാസ്ത്രം, ബയോകെമിസ്ട്രി, ഫിസിയോളജി എന്നിവയെക്കുറിച്ച് രോഗികൾക്ക് വിപുലമായ ധാരണ ലഭിക്കും. നോസിസെപ്ഷൻ, വേദന എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പോഷകാഹാര ബയോകെമിസ്ട്രി ഉൾപ്പെടുത്തും. തെറാപ്പി പ്രോഗ്രാമുകളിലേക്ക് ഈ വിവരങ്ങൾ നടപ്പിലാക്കുന്നതിന് ഊന്നൽ നൽകും.

ഞങ്ങളുടെ കുടുംബങ്ങൾക്കും പരിക്കേറ്റ രോഗികൾക്കും തെളിയിക്കപ്പെട്ട ചികിത്സാ പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ മാത്രം കൊണ്ടുവരുന്നതിൽ ഞങ്ങളുടെ ടീം അഭിമാനിക്കുന്നു. ഒരു ജീവിതശൈലി എന്ന നിലയിൽ സമ്പൂർണ്ണ സമഗ്രമായ ആരോഗ്യം പഠിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ, ഞങ്ങളുടെ രോഗികളുടെ മാത്രമല്ല അവരുടെ കുടുംബങ്ങളെയും ഞങ്ങൾ മാറ്റുന്നു. താങ്ങാനാവുന്ന പ്രശ്‌നങ്ങൾ എന്തുതന്നെയായാലും, ഞങ്ങൾക്ക് ആവശ്യമുള്ളത്ര എൽ പാസോകളിലേക്ക് എത്തിച്ചേരുന്നതിനാണ് ഞങ്ങൾ ഇത് ചെയ്യുന്നത്. നിങ്ങൾക്ക് ഉണ്ടായേക്കാവുന്ന ചോദ്യങ്ങൾക്കുള്ള ഉത്തരങ്ങൾക്കായി ദയവായി ഡോ. ജിമെനെസിനെ 915-850-0900 എന്ന നമ്പറിൽ വിളിക്കുക.


പുറം, നട്ടെല്ല് വേദന സിൻഡ്രോമുകൾക്കുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ

പുറം, നട്ടെല്ല് വേദന സിൻഡ്രോമുകൾക്കുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ:

"ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാന നിയമങ്ങൾ, നട്ടെല്ല് വേദന വർഗ്ഗീകരണം, ചികിത്സ ഫലത്തിന്റെ പ്രവചനം: പുനരധിവാസ സാഹിത്യത്തിലെ സമീപകാല റിപ്പോർട്ടുകളുടെ ഒരു ചർച്ച"

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

ബയോമെഡിക്കൽ സാഹിത്യത്തിൽ ക്ലിനിക്കൽ ഡിസിഷൻ റൂളുകൾ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്ന സാന്നിധ്യമാണ്, കൂടാതെ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ വിതരണത്തിന്റെ കാര്യക്ഷമതയും ഫലപ്രാപ്തിയും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാനങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു തന്ത്രത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. പുനരധിവാസ ഗവേഷണത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാന നിയമങ്ങൾ പ്രധാനമായും ലക്ഷ്യമിടുന്നത് നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സകളോടുള്ള അവരുടെ ചികിത്സാ പ്രതികരണം പ്രവചിച്ചുകൊണ്ട് രോഗികളെ തരംതിരിക്കുക എന്നതാണ്. പരമ്പരാഗതമായി, ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാന നിയമങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ശുപാർശകൾ നിർവചിക്കപ്പെട്ട രീതിശാസ്ത്രം ഉപയോഗിച്ച് ഒരു മൾട്ടിസ്റ്റെപ്പ് പ്രക്രിയ (ഡെറിവേഷൻ, മൂല്യനിർണ്ണയം, ഇംപാക്ട് വിശകലനം) നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. രോഗനിർണയത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഒരു ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാന നിയമം വികസിപ്പിക്കാൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള ഗവേഷണ ശ്രമങ്ങൾ ഈ കൺവെൻഷനിൽ നിന്ന് വിട്ടുനിന്നു. ഈ ഗവേഷണ നിരയിലെ സമീപകാല പ്രസിദ്ധീകരണങ്ങൾ പരിഷ്‌ക്കരിച്ച ടെർമിനോളജി ഡയഗ്നോസിസ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ക്ലിനിക്കൽ ഡിസിഷൻ ഗൈഡ് ഉപയോഗിച്ചു. ക്ലിനിക്കൽ ഡിസിഷൻ റൂളുകളെ ചുറ്റിപ്പറ്റിയുള്ള ടെർമിനോളജിയിലും മെത്തഡോളജിയിലും വരുത്തിയ മാറ്റങ്ങൾ, ഒരു ഡിസിഷൻ റൂളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തെളിവുകളുടെ നിലവാരം തിരിച്ചറിയുന്നതിനും രോഗി പരിചരണത്തെ അറിയിക്കുന്നതിന് ഈ തെളിവുകൾ എങ്ങനെ നടപ്പാക്കണമെന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നതിനും ഡോക്ടർമാർക്ക് കൂടുതൽ ബുദ്ധിമുട്ട് ഉണ്ടാക്കാം. പുനരധിവാസ സാഹിത്യത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ക്ലിനിക്കൽ ഡിസിഷൻ റൂൾ ഡെവലപ്‌മെന്റിന്റെ ഒരു ഹ്രസ്വ അവലോകനവും കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മാനുവൽ തെറാപ്പികളിൽ അടുത്തിടെ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച രണ്ട് നിർദ്ദിഷ്ട പേപ്പറുകളും ഞങ്ങൾ നൽകുന്നു.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

  • തെളിവുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള പരിശീലനത്തിലേക്ക് ആരോഗ്യ സംരക്ഷണം ഒരു പ്രധാന മാതൃകാ മാറ്റത്തിന് വിധേയമായിട്ടുണ്ട്. ക്ലിനിക്കൽ വൈദഗ്ധ്യവും രോഗികളുടെ മുൻഗണനകളും ഉപയോഗിച്ച് ലഭ്യമായ ഏറ്റവും മികച്ച തെളിവുകൾ സമന്വയിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാനമെടുക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്താൻ ചിന്തിക്കുന്ന ഒരു സമീപനം.
  • ആത്യന്തികമായി, തെളിവുകൾ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള പരിശീലനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം ആരോഗ്യ പരിപാലനം മെച്ചപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ശാസ്ത്രീയ തെളിവുകൾ പ്രായോഗികമായി വിവർത്തനം ചെയ്യുന്നത് ഒരു വെല്ലുവിളി നിറഞ്ഞ ശ്രമമാണെന്ന് തെളിയിച്ചു.
  • ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ എന്നും അറിയപ്പെടുന്ന ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാന നിയമങ്ങൾ (CDRs) പുനരധിവാസ സാഹിത്യത്തിൽ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു.
  • ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ടെസ്റ്റ് ഫലം, രോഗനിർണയം, അല്ലെങ്കിൽ ചികിത്സാ പ്രതികരണം എന്നിവയുടെ സാധ്യതയുള്ള പ്രവചകരെ തിരിച്ചറിഞ്ഞുകൊണ്ട് ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാനമെടുക്കൽ അറിയിക്കാൻ രൂപകൽപ്പന ചെയ്ത ഉപകരണങ്ങളാണിത്.
  • പുനരധിവാസ സാഹിത്യത്തിൽ, ചികിത്സയോടുള്ള രോഗിയുടെ പ്രതികരണം പ്രവചിക്കാൻ CDR-കൾ സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. നോൺ-സ്പെസിഫിക് കഴുത്ത് അല്ലെങ്കിൽ ലോവ് പോലെയുള്ള വൈവിധ്യമാർന്ന വൈകല്യങ്ങളുള്ള രോഗികളുടെ ക്ലിനിക്കലി പ്രസക്തമായ ഉപഗ്രൂപ്പുകളെ തിരിച്ചറിയാൻ അവർ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പുറം വേദന, ഏത് കാഴ്ചപ്പാടിലാണ് ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കാൻ ഉദ്ദേശിക്കുന്നത്.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ

  • നട്ടെല്ല് വേദന പോലുള്ള വൈവിധ്യമാർന്ന വൈകല്യങ്ങളുള്ള രോഗികളെ തരംതിരിക്കാനോ ഉപഗ്രൂപ്പ് ചെയ്യാനോ ഉള്ള കഴിവ് ഒരു ഗവേഷണ മുൻഗണനയായി എടുത്തുകാണിക്കുന്നു, തൽഫലമായി, വളരെയധികം ഗവേഷണ ശ്രമങ്ങളുടെ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. അത്തരം വർഗ്ഗീകരണ സമീപനങ്ങളുടെ ആകർഷണം, ഒപ്റ്റിമൽ തെറാപ്പികളുമായി രോഗികളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുത്തുന്നതിലൂടെ മെച്ചപ്പെട്ട ചികിത്സാ കാര്യക്ഷമതയ്ക്കും ഫലപ്രാപ്തിക്കും ഉള്ള അവയുടെ സാധ്യതയാണ്. മുൻകാലങ്ങളിൽ, രോഗികളുടെ വർഗ്ഗീകരണം പാരമ്പര്യത്തിലോ വ്യവസ്ഥാപിതമല്ലാത്ത നിരീക്ഷണങ്ങളിലോ സ്ഥാപിച്ച അവ്യക്തമായ സമീപനങ്ങളെ ആശ്രയിച്ചിരുന്നു. വർഗ്ഗീകരണത്തെ അറിയിക്കാൻ CDR-കളുടെ ഉപയോഗം, അടിസ്ഥാനരഹിതമായ സിദ്ധാന്തത്തെ ആശ്രയിക്കാതെ, കൂടുതൽ തെളിവുകളാൽ നയിക്കപ്പെടുന്ന സമീപനത്തിനുള്ള ഒരു ശ്രമമാണ്.
  • CDR-കൾ വ്യുൽപ്പന്നം, മൂല്യനിർണ്ണയം, ആഘാതത്തിന്റെ വിശകലനം എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു മൾട്ടി-സ്റ്റെപ്പ് പ്രക്രിയയിലാണ് വികസിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നത്, ഓരോന്നിനും നിർവചിക്കപ്പെട്ട ലക്ഷ്യവും രീതിശാസ്ത്രപരമായ മാനദണ്ഡവും ഉണ്ട്. രോഗികളെക്കുറിച്ചുള്ള തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന എല്ലാ തെളിവുകളും പോലെ, നടപ്പാക്കലിന്റെ സാധ്യതയുള്ള നേട്ടങ്ങൾ വിലയിരുത്തുന്നതിന് ഉചിതമായ പഠന രീതിയിലുള്ള ശ്രദ്ധ വളരെ പ്രധാനമാണ്.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങളുടെ പ്രയോജനങ്ങൾ

  • മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കം കണക്കിലെടുക്കുന്നതിനേക്കാൾ കൂടുതൽ ഘടകങ്ങളെ ഉൾക്കൊള്ളാൻ ഇതിന് കഴിയും
  • CDR/CPR മോഡൽ എപ്പോഴും ഒരേ ഫലം നൽകും (ഗണിത സമവാക്യം)
  • ഇത് ക്ലിനിക്കൽ വിധിയെക്കാൾ കൂടുതൽ കൃത്യതയുള്ളതാകാം.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ ഉപയോഗങ്ങൾ

  • രോഗനിർണയം --- പ്രീടെസ്റ്റ് പ്രോബബിലിറ്റി
  • രോഗനിർണയം - രോഗത്തിന്റെ അനന്തരഫലങ്ങളുടെ അപകടസാധ്യത പ്രവചിക്കുക

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

 

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

 

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

ജോൺ സ്‌നൈഡറിന്റെ വെബ്‌സൈറ്റ് ഡോ

ഫ്ലിൻ ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന റൂൾ വീഡിയോ

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ നട്ടെല്ല് വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ആഘാതത്തിന്റെ CDR വിശകലനം

ആത്യന്തികമായി, ഒരു CDR-ന്റെ പ്രയോജനം അതിന്റെ കൃത്യതയിലല്ല, മറിച്ച് ക്ലിനിക്കൽ ഫലങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും പരിചരണത്തിന്റെ കാര്യക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുമുള്ള കഴിവിലാണ്.[15] ഒരു CDR വിശാലമായ മൂല്യനിർണ്ണയം കാണിക്കുമ്പോൾ പോലും, അത് ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാനമെടുക്കുന്നതിൽ മാറ്റം വരുത്തുമെന്നോ അല്ലെങ്കിൽ അത് സൃഷ്ടിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങൾ മെച്ചപ്പെട്ട പരിചരണത്തിന് കാരണമാകുമെന്നോ ഇത് ഉറപ്പാക്കുന്നില്ല.

അത് സൃഷ്ടിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങൾ മെച്ചപ്പെട്ട പരിചരണത്തിന് കാരണമാകും. മക്‌ഗിൻ തുടങ്ങിയവർ.[2] ഈ ഘട്ടത്തിൽ ഒരു CDR-ന്റെ പരാജയത്തിന് മൂന്ന് വിശദീകരണങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. ആദ്യം, ഒരു സിഡിആർ-അറിയിച്ച തീരുമാനം പോലെ കൃത്യമാണ് ക്ലിനിക്കിന്റെ വിധിയെങ്കിൽ, അതിന്റെ ഉപയോഗത്തിന് യാതൊരു പ്രയോജനവുമില്ല. രണ്ടാമതായി, സിഡിആർ ഉപയോഗിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് ക്ലിനിക്കുകളെ നിരുത്സാഹപ്പെടുത്തുന്ന സങ്കീർണ്ണമായ കണക്കുകൂട്ടലുകളോ നടപടിക്രമങ്ങളോ ഒരു സിഡിആറിന്റെ പ്രയോഗത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. മൂന്നാമതായി, എല്ലാ പരിതസ്ഥിതികളിലും സാഹചര്യങ്ങളിലും CDR ഉപയോഗിക്കുന്നത് സാധ്യമല്ലായിരിക്കാം. കൂടാതെ, പതിവ് പരിചരണത്തിൽ കാണുന്നവരെ പൂർണ്ണമായും പ്രതിനിധീകരിക്കാത്ത രോഗികളെ പരീക്ഷണാത്മക പഠനങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്നും ഇത് ഒരു CDR-ന്റെ യഥാർത്ഥ മൂല്യം പരിമിതപ്പെടുത്തിയേക്കാം എന്ന യാഥാർത്ഥ്യവും ഞങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുത്തും. അതിനാൽ, ഒരു CDR-ന്റെ പ്രയോജനവും ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ വിതരണം മെച്ചപ്പെടുത്താനുള്ള അതിന്റെ കഴിവും പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലാക്കുന്നതിന്, യഥാർത്ഥ ലോക പ്രാക്ടീസ് പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പരിതസ്ഥിതിയിൽ പ്രയോഗിക്കുമ്പോൾ അതിന്റെ സാധ്യതയും സ്വാധീനവും പ്രായോഗികമായി പരിശോധിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. ക്രമരഹിതമായ ട്രയലുകൾ, ക്ലസ്റ്റർ-റാൻഡമൈസ്ഡ് ട്രയലുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഒരു സിഡിആർ നടപ്പിലാക്കുന്നതിന് മുമ്പും ശേഷവും അതിന്റെ സ്വാധീനം പരിശോധിക്കുന്നത് പോലെയുള്ള മറ്റ് സമീപനങ്ങൾ പോലെയുള്ള വ്യത്യസ്ത പഠന ഡിസൈനുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ഇത് ഏറ്റെടുക്കാവുന്നതാണ്.

മക്കെൻസി സിൻഡ്രോംസ്, പെയിൻ പാറ്റേൺ, കൃത്രിമത്വം, സ്റ്റെബിലൈസേഷൻ ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ലംബർ വൈകല്യമുള്ള രോഗികൾക്ക് വർഗ്ഗീകരണ രീതികളുടെ വ്യാപനം.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

ലക്ഷ്യങ്ങൾ

മെക്കൻസി സിൻഡ്രോംസ് (McK), പെയിൻ പാറ്റേൺ ക്ലാസിഫിക്കേഷൻ (PPCs) എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് മെക്കാനിക്കൽ ഡയഗ്നോസിസ് ആൻഡ് തെറാപ്പി (MDT) മൂല്യനിർണ്ണയ രീതികൾ, കൃത്രിമത്വം, സ്ഥിരതയുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചനം എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ലംബർ വൈകല്യമുള്ള രോഗികളുടെ അനുപാതം നിർണ്ണയിക്കുക എന്നതാണ് (1) ലക്ഷ്യങ്ങൾ. ഓരോ Man CPR അല്ലെങ്കിൽ Stab CPR വിഭാഗത്തിനും വേണ്ടിയുള്ള നിയമങ്ങൾ (CPRs) കൂടാതെ (2), McK, PPC എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് വർഗ്ഗീകരണ വ്യാപന നിരക്ക് നിർണ്ണയിക്കുക.

സി‌പി‌ആറുകൾ സങ്കീർണ്ണമായ പ്രോബബിലിസ്റ്റിക്, പ്രോഗ്‌നോസ്റ്റിക് മോഡലുകളാണ്, അവിടെ ഒരു കൂട്ടം രോഗികളുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളും ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങളും ലക്ഷണങ്ങളും രോഗിയുടെ ഫലങ്ങളുടെ അർത്ഥവത്തായ പ്രവചനവുമായി സ്ഥിതിവിവരക്കണക്ക് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
കൃത്രിമത്വത്തോട് അനുകൂലമായി പ്രതികരിക്കുന്ന രോഗികളെ തിരിച്ചറിയുന്നതിനായി ഗവേഷകർ രണ്ട് വ്യത്യസ്ത CPR-കൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു.33,34 Flynn et al. അഞ്ച് മാനദണ്ഡങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് യഥാർത്ഥ കൃത്രിമത്വം CPR വികസിപ്പിച്ചത്, അതായത്, കാൽമുട്ടിന് താഴെ രോഗലക്ഷണങ്ങൾ ഇല്ല, രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ സമീപകാല ആരംഭം (<16 ദിവസം), കുറഞ്ഞ ഭയം-ഒഴിവാക്കൽ വിശ്വാസ ചോദ്യാവലി36 ജോലിക്കുള്ള സ്കോർ (<19), നട്ടെല്ലിന്റെ ഹൈപ്പോമോബിലിറ്റി, ഇടുപ്പ് ആന്തരികം റൊട്ടേഷൻ റോം (>35 കുറഞ്ഞത് ഒരു ഹിപ്പിന്).33
ഫ്‌ലിന്നിന്റെ സിപിആർ പിന്നീട് ഫ്രിറ്റ്‌സും മറ്റുള്ളവരും പരിഷ്‌ക്കരിച്ചു. രണ്ട് മാനദണ്ഡങ്ങളിൽ, കാൽമുട്ടിന് താഴെയുള്ള രോഗലക്ഷണങ്ങളും സമീപകാല രോഗലക്ഷണങ്ങളും (<16 ദിവസം) ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, പ്രാഥമിക പരിചരണത്തിലുള്ള രോഗികളെ തിരിച്ചറിയുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള പ്രായോഗിക ബദലായി.

"Potentia.l ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങളുടെ അപകടങ്ങൾ"

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ എന്തൊക്കെയാണ്?

ഒരു നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സ നൽകിയിട്ടുള്ള ഒരു രോഗിയുടെ തിരഞ്ഞെടുത്ത അവസ്ഥയോ രോഗനിർണയമോ നിർണ്ണയിക്കുന്നതിൽ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ അർത്ഥവത്തായ പ്രവചനാത്മകത പ്രകടമാക്കിയ ക്ലിനിക്കൽ കണ്ടെത്തലുകളുടെ സംയോജനമാണ് ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമം (CPR). മൾട്ടി-വേരിയേറ്റ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ രീതികൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് CPR-കൾ സൃഷ്ടിച്ചിരിക്കുന്നത്, ക്ലിനിക്കൽ വേരിയബിളുകളുടെ തിരഞ്ഞെടുത്ത ഗ്രൂപ്പുകളുടെ പ്രവചന ശേഷി പരിശോധിക്കുന്നതിനായി രൂപകൽപ്പന ചെയ്‌തിരിക്കുന്നു1,2, കൂടാതെ സാധാരണയായി അന്തർലീനമായ പക്ഷപാതങ്ങൾക്ക് വിധേയമായേക്കാവുന്ന ദ്രുത തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ക്ലിനിക്കുകളെ സഹായിക്കുന്നതിന് ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതാണ്. നിയമങ്ങൾ അൽഗോരിതം സ്വഭാവമുള്ളവയാണ്, കൂടാതെ ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത അവസ്ഥയിലേക്ക് ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് സൂചകങ്ങളെ തിരിച്ചറിയുന്ന ഘനീഭവിച്ച വിവരങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു3,4.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ സാധാരണയായി 3-ഘട്ട രീതി ഉപയോഗിച്ച് വികസിപ്പിച്ചെടുക്കുന്നു14. ഒന്നാമതായി, CPR-കൾ നമ്മെ ഭാവിയിൽ ഉരുത്തിരിഞ്ഞതാണ്-
ക്ലിനിക്കൽ വേരിയബിളുകളുടെ തിരഞ്ഞെടുത്ത ഗ്രൂപ്പിംഗുകളുടെ പ്രവചന ശേഷി പരിശോധിക്കുന്നതിനുള്ള മൾട്ടിവാരിയേറ്റ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ രീതികൾ3. ഡെറിവേഷൻ ഘട്ടത്തിൽ വികസിപ്പിച്ച പ്രവചന ഘടകങ്ങൾ ആകസ്മികമായി തിരഞ്ഞെടുക്കപ്പെട്ടതിന്റെ അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിന് ക്രമരഹിതമായ നിയന്ത്രിത ട്രയലിൽ CPR സാധൂകരിക്കുന്നത് രണ്ടാമത്തെ ഘട്ടത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു14. മൂന്നാമത്തെ ഘട്ടത്തിൽ, സിപിആർ എങ്ങനെ പരിചരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു, ചെലവ് കുറയ്ക്കുന്നു, ലക്ഷ്യം വെച്ച ലക്ഷ്യം കൃത്യമായി നിർവ്വചിക്കുന്നു14.

ശ്രദ്ധാപൂർവം നിർമ്മിച്ച CPR-കൾക്ക് ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് മെച്ചപ്പെടുത്താൻ കഴിയുമെന്ന് വളരെ കുറച്ച് ചർച്ചകൾ നടക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, എന്റെ അറിവിൽ, എല്ലാ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് പരിതസ്ഥിതികളിലേക്കും ഇൻഫ്യൂഷനായി CPR-കളുടെ രീതിശാസ്ത്രപരമായ ആവശ്യകതകൾ വ്യക്തമാക്കുന്ന മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങളൊന്നുമില്ല. പഠന രൂപകൽപ്പനയുടെയും റിപ്പോർട്ടിംഗിന്റെയും കാഠിന്യം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനാണ് മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ സൃഷ്ടിച്ചിരിക്കുന്നത്. ഇനിപ്പറയുന്ന എഡിറ്റോറിയൽ, CPR-കളിൽ സാധ്യമായ രീതിശാസ്ത്രപരമായ അപാകതകൾ വിശദീകരിക്കുന്നു, അത് അൽഗോരിതത്തിന്റെ കൈമാറ്റക്ഷമതയെ ഗണ്യമായി ദുർബലപ്പെടുത്തിയേക്കാം. പുനരധിവാസ മേഖലയ്ക്കുള്ളിൽ, മിക്ക CPR-കളും കുറിപ്പടികളാണ്; അതിനാൽ, ഇവിടെയുള്ള എന്റെ അഭിപ്രായങ്ങൾ പ്രിസ്‌ക്രിപ്റ്റീവ് CPR-കളുടെ പ്രതിഫലനമാണ്.

രീതിശാസ്ത്രപരമായ കെണികൾ

CPR-കൾ രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്, വരാനിരിക്കുന്ന തുടർച്ചയായി തിരഞ്ഞെടുക്കപ്പെട്ട രോഗികളുടെ വൈവിധ്യമാർന്ന ജനസംഖ്യയിൽ നിന്ന് ഒരു ഏകീകൃത സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ വ്യക്തമാക്കുന്നതിനാണ്. സാധാരണഗതിയിൽ, ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ബാധകമായ പോപ്പുലേഷൻ ഒരു വലിയ സാമ്പിളിന്റെ ഒരു ചെറിയ ഉപവിഭാഗമാണ്, ഇത് ക്ലിനിക്കിന്റെ യഥാർത്ഥ പ്രതിദിന കേസലോഡിന്റെ ഒരു ചെറിയ ശതമാനം മാത്രമേ പ്രതിനിധീകരിക്കൂ. വലിയ സാമ്പിളിന്റെ ക്രമീകരണവും ലൊക്കേഷനും സാമാന്യവൽക്കരിക്കാവുന്നതായിരിക്കണം5,15, തുടർന്നുള്ള സാധുത പഠനങ്ങൾക്ക് വിവിധ രോഗികളുടെ ഗ്രൂപ്പുകളിലും വ്യത്യസ്ത പരിതസ്ഥിതികളിലും മിക്ക ക്ലിനിക്കുകളും കാണുന്ന ഒരു സാധാരണ രോഗി ഗ്രൂപ്പിനൊപ്പം CPR വിലയിരുത്തേണ്ടതുണ്ട്15,16. പല CPR-കളും വികസിപ്പിച്ചെടുത്തത് വളരെ വ്യത്യസ്തമായ ഒരു ഗ്രൂപ്പിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ്, അത് രോഗികളുടെ ഒരു സാധാരണ ജനസംഖ്യയെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുകയോ പ്രതിഫലിപ്പിക്കാതിരിക്കുകയോ ചെയ്യാം, നിലവിലുള്ള പല CPR അൽഗോരിതങ്ങളുടെയും സ്പെക്ട്രം ട്രാൻസ്പോർട്ടബിലിറ്റി പരിമിതമായേക്കാം.

ഇടപെടലിന്റെ ഫലപ്രാപ്തി നിർണ്ണയിക്കാൻ ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങൾ ഫല നടപടികൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഫലത്തിന്റെ അളവുകോലുകൾക്ക് ഒരൊറ്റ പ്രവർത്തനപരമായ നിർവചനം ഉണ്ടായിരിക്കണം, കൂടാതെ വ്യവസ്ഥയിൽ ഉചിതമായ മാറ്റം ഉൾക്കൊള്ളാൻ മതിയായ പ്രതികരണശേഷി ആവശ്യമാണ്5; കൂടാതെ, ഈ നടപടികൾക്ക് നന്നായി നിർമ്മിച്ച കട്ട്-ഓഫ് സ്കോർ 14 ഉണ്ടായിരിക്കണം കൂടാതെ ഒരു അന്ധനായ അഡ്മിനിസ്ട്രേറ്റർ ശേഖരിക്കുകയും വേണം. യഥാർത്ഥ മാറ്റം അളക്കുന്നതിനുള്ള ഉചിതമായ ആങ്കർ സ്‌കോർ തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നത് നിലവിൽ 16,18-15 ചർച്ചയിലാണ്. ഭൂരിഭാഗം ഫല നടപടികളും ഒരു ഗ്ലോബൽ റേറ്റിംഗ് ഓഫ് ചേഞ്ച് സ്കോർ (GRoC) പോലെയുള്ള ഒരു പേഷ്യന്റ് റീകോൾ അധിഷ്ഠിത ചോദ്യാവലി ഉപയോഗിക്കുന്നു, ഇത് ഹ്രസ്വകാലത്തേക്ക് ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ ഉചിതമാണ്, എന്നാൽ ദീർഘകാല വിശകലനങ്ങളിൽ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ തിരിച്ചെടുക്കൽ പക്ഷപാതം നേരിടുന്നു19-20.

CPR-കൾക്കുള്ള ഒരു പോരായ്മയാണ് അൽഗരിതത്തിൽ പ്രവചനങ്ങളായി ഉപയോഗിക്കുന്ന ടെസ്റ്റുകളുടെയും നടപടികളുടെയും ഗുണനിലവാരം നിലനിർത്തുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നത്. അതിനാൽ, മോഡലിംഗ് സമയത്ത് കാഴ്ചപ്പാട് പരിശോധനയും നടപടികളും പരസ്പരം സ്വതന്ത്രമായിരിക്കണം16; ഓരോന്നും അർത്ഥപൂർണ്ണവും സ്വീകാര്യവുമായ രീതിയിൽ നിർവഹിക്കണം4; രോഗിയുടെ ഫലങ്ങളും വ്യവസ്ഥകളും സംബന്ധിച്ച് ക്ലിനിക്കുകളോ ഡാറ്റാ അഡ്മിനിസ്ട്രേറ്റർമാരോ അന്ധരായിരിക്കണം22.

ഉറവിടങ്ങൾ

ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചന നിയമങ്ങളുടെ സാധ്യതയുള്ള അപകടങ്ങൾ; ദി ജേർണൽ ഓഫ് മാനുവൽ & മാനിപ്പുലേറ്റീവ് തെറാപ്പി വോളിയം 16 നമ്പർ രണ്ട് [69]

ജെഫ്രി ജെ ഹെബർട്ട്, ജൂലി എം ഫ്രിറ്റ്സ്; ക്ലിനിക്കൽ തീരുമാന നിയമങ്ങൾ, നട്ടെല്ല് വേദന വർഗ്ഗീകരണം, ചികിത്സ ഫലത്തിന്റെ പ്രവചനം: പുനരധിവാസ സാഹിത്യത്തിലെ സമീപകാല റിപ്പോർട്ടുകളുടെ ഒരു ചർച്ച

വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ പങ്ക്

വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ പങ്ക്

അമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകളിലെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ മാനസികാരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളിലൊന്നാണ് വിഷാദം. ജനിതക, ജൈവ, പാരിസ്ഥിതിക, മനഃശാസ്ത്രപരമായ വശങ്ങളുടെ സംയോജനത്തിൽ നിന്നാണ് വിഷാദം ഉണ്ടാകുന്നത് എന്ന് നിലവിലെ ഗവേഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സമൂഹത്തിൽ ഗണ്യമായ സാമ്പത്തികവും മാനസികവുമായ സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തുന്ന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഒരു പ്രധാന മാനസികരോഗമാണ് വിഷാദം. ഭാഗ്യവശാൽ, വിഷാദരോഗം, ഏറ്റവും കഠിനമായ കേസുകൾ പോലും ചികിത്സിക്കാം. എത്ര നേരത്തെ ചികിത്സ തുടങ്ങാമോ അത്രയും ഫലപ്രദമാണ്.

 

എന്നിരുന്നാലും, തൽഫലമായി, ഡിസോർഡർ ഉള്ള ഓരോ രോഗിക്കും മരുന്ന് കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ മരുന്ന് കണ്ടെത്തൽ പ്രക്രിയ ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നതിന് രോഗനിർണയം മെച്ചപ്പെടുത്താൻ സഹായിക്കുന്ന ശക്തമായ ബയോ മാർക്കറുകൾ ആവശ്യമാണ്. ഇവ വസ്തുനിഷ്ഠവും പെരിഫറൽ ഫിസിയോളജിക്കൽ സൂചകങ്ങളാണ്, അവ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആരംഭത്തിന്റെയോ അസ്തിത്വത്തിന്റെയോ സംഭാവ്യത പ്രവചിക്കാനും, തീവ്രത അല്ലെങ്കിൽ രോഗലക്ഷണങ്ങൾ അനുസരിച്ച് തരംതിരിക്കാനും, പ്രവചിക്കാനും പ്രവചനം നടത്താനും അല്ലെങ്കിൽ ചികിത്സാ ഇടപെടലുകളോടുള്ള പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കാനും സാന്നിദ്ധ്യം ഉപയോഗിക്കാം. ഇനിപ്പറയുന്ന ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം വൈവിധ്യമാർന്ന കണ്ടെത്തലുകളെ സംബന്ധിച്ച സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ, നിലവിലെ വെല്ലുവിളികൾ, ഭാവി സാധ്യതകൾ എന്നിവ പ്രകടിപ്പിക്കുക എന്നതാണ്. biomarkers വിഷാദരോഗത്തിനും രോഗനിർണയവും ചികിത്സയും മെച്ചപ്പെടുത്താൻ ഇവ എങ്ങനെ സഹായിക്കും.

 

വിഷാദത്തിനുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ: സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ, നിലവിലെ വെല്ലുവിളികൾ, ഭാവി സാധ്യതകൾ

 

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

 

നിരവധി ഗവേഷണങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള നൂറുകണക്കിന് ബയോമാർക്കറുകളെ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, പക്ഷേ വിഷാദരോഗത്തിൽ അവരുടെ പങ്ക് ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായി വ്യക്തമാക്കുകയോ രോഗികളിൽ അസാധാരണമായത് എന്താണെന്നും രോഗനിർണയം, ചികിത്സ, രോഗനിർണയം എന്നിവ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ജൈവശാസ്ത്രപരമായ വിവരങ്ങൾ എങ്ങനെ ഉപയോഗിക്കാമെന്നും സ്ഥാപിച്ചിട്ടില്ല. ഈ പുരോഗതിയുടെ അഭാവം ഭാഗികമായി വിഷാദത്തിന്റെ സ്വഭാവവും വൈവിധ്യവും മൂലമാണ്, ഗവേഷണ സാഹിത്യത്തിലെ രീതിശാസ്ത്രപരമായ വൈവിധ്യവും സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ വലിയ നിരയും ചേർന്നാണ്, ഇതിന്റെ പ്രകടനങ്ങൾ പലപ്പോഴും പല ഘടകങ്ങളും അനുസരിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. കോശജ്വലനം, ന്യൂറോട്രോഫിക്, മെറ്റബോളിക് പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മാർക്കറുകൾ, ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ, ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ സിസ്റ്റം ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ ഉയർന്ന വാഗ്ദാനമുള്ള സ്ഥാനാർത്ഥികളെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നുവെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്ന ലഭ്യമായ സാഹിത്യം ഞങ്ങൾ അവലോകനം ചെയ്യുന്നു. ജനിതകവും എപിജെനെറ്റിക്, ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്‌റ്റോമിക്, പ്രോട്ടിയോമിക്, മെറ്റബോളമിക്, ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് വിലയിരുത്തലുകളിലൂടെ ഇവ അളക്കാം. ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണം പ്രവചിക്കാനും രോഗികളെ പ്രത്യേക ചികിത്സകളിലേക്ക് തരംതിരിക്കാനും പുതിയ ഇടപെടലുകൾക്കായി ലക്ഷ്യങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കാനും ബയോമാർക്കറുകൾ ഉപയോഗിക്കാമോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ പുതിയ സമീപനങ്ങളുടെയും ചിട്ടയായ ഗവേഷണ പരിപാടികളുടെയും ഉപയോഗം ഇപ്പോൾ ആവശ്യമാണ്. ഈ ഗവേഷണ മാർഗങ്ങൾ കൂടുതൽ വികസിപ്പിക്കുകയും വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്നതിന് വളരെയധികം വാഗ്ദാനങ്ങളുണ്ടെന്ന് ഞങ്ങൾ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു.

 

അടയാളവാക്കുകൾ: മൂഡ് ഡിസോർഡർ, മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ, വീക്കം, ചികിത്സാ പ്രതികരണം, സ്‌ട്രിഫിക്കേഷൻ, വ്യക്തിഗതമാക്കിയ മരുന്ന്

 

അവതാരിക

 

മാനസികാരോഗ്യത്തിലും മാനസികാവസ്ഥയിലും ഉള്ള വെല്ലുവിളികൾ

 

മറ്റേതൊരു മെഡിക്കൽ ഡയഗ്‌നോസ്റ്റിക് വിഭാഗത്തേക്കാളും മാനസികാരോഗ്യത്തിന് രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഭാരം ഉണ്ടെങ്കിലും, ഗവേഷണ ഫണ്ടിംഗും പ്രസിദ്ധീകരണവും ഉൾപ്പെടെ നിരവധി മേഖലകളിൽ ശാരീരികവും മാനസികവുമായ ആരോഗ്യം തമ്മിൽ ബഹുമാനത്തിന്റെ അസമത്വം ഇപ്പോഴും പ്രകടമാണ്. വർഗ്ഗീകരണം, രോഗനിർണയം, ചികിത്സ എന്നിവയെ ചുറ്റിപ്പറ്റിയുള്ള സമവായം, ഈ തകരാറുകൾക്ക് അടിസ്ഥാനമായ പ്രക്രിയകളെക്കുറിച്ചുള്ള അപൂർണ്ണമായ ധാരണയിൽ നിന്നാണ്. മാനസികാരോഗ്യത്തിലെ ഏറ്റവും വലിയ ഭാരം ഉൾക്കൊള്ളുന്ന മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സിൽ ഇത് വളരെ പ്രകടമാണ്. 1 ഏറ്റവും പ്രബലമായ മൂഡ് ഡിസോർഡർ, മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ (MDD), 2% വരെ രോഗികൾ അനുഭവിച്ചേക്കാവുന്ന സങ്കീർണ്ണവും വൈവിധ്യപൂർണ്ണവുമായ രോഗമാണ്. എപ്പിസോഡുകൾ നീട്ടുകയും വഷളാക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു പരിധിവരെ ചികിത്സാ പ്രതിരോധം. 3 മാനസിക വൈകല്യങ്ങൾക്കും മാനസികാരോഗ്യത്തിന്റെ വിശാലമായ മേഖലയിലും, രോഗനിർണ്ണയ വിഭാഗങ്ങൾക്കുള്ളിൽ (ഒപ്പം ഉടനീളമുള്ള) ദൃഢമായ, ഏകതാനമായ ഉപവിഭാഗങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിലൂടെ ചികിത്സാ ഫലങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്താൻ സാധ്യതയുണ്ട്. വർഗ്ഗീകരിക്കാമായിരുന്നു. ഇതിനുള്ള അംഗീകാരമായി, ഗവേഷണ ഡൊമെയ്ൻ മാനദണ്ഡങ്ങൾ പോലെയുള്ള പ്രവർത്തനപരമായ ഉപവിഭാഗങ്ങളെ നിർവചിക്കുന്നതിനുള്ള ആഗോള സംരംഭങ്ങൾ ഇപ്പോൾ പുരോഗമിക്കുകയാണ്.

 

വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ചികിത്സകളോടുള്ള പ്രതികരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു

 

വലിയ വിഷാദത്തിനുള്ള വിപുലമായ ചികിത്സാരീതികൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, സമവായ മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾക്കനുസൃതമായി ഒപ്റ്റിമൽ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സ സ്വീകരിക്കുമ്പോഴും മെഷർമെന്റ് അധിഷ്‌ഠിത പരിചരണം ഉപയോഗിക്കുമ്പോഴും MDD ഉള്ള രോഗികളിൽ ഏകദേശം മൂന്നിലൊന്ന് പേർക്ക് മാത്രമേ ആശ്വാസം ലഭിക്കൂ. .7 കൂടാതെ, ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദം (TRD) വർദ്ധിച്ച പ്രവർത്തന വൈകല്യം, മരണനിരക്ക്, രോഗാവസ്ഥ, ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ആവർത്തന അല്ലെങ്കിൽ വിട്ടുമാറാത്ത എപ്പിസോഡുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ഫലങ്ങൾ. TRD യുടെ കാര്യമായ ഭാരം ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, ഈ മേഖലയിലെ ഗവേഷണം വിരളമാണ്. മുമ്പത്തെ ശ്രമങ്ങൾക്കിടയിലും TRD യുടെ നിർവചനങ്ങൾ സ്റ്റാൻഡേർഡ് ചെയ്തിട്ടില്ല: 8,9 ചില മാനദണ്ഡങ്ങൾക്ക് ഒരു ചികിത്സാ പരീക്ഷണം മാത്രമേ ആവശ്യമുള്ളൂ, അത് 4% രോഗലക്ഷണ സ്കോർ കുറയ്ക്കൽ (വിഷാദ തീവ്രതയുടെ സാധുതയുള്ള അളവുകോലിൽ നിന്ന്) നേടുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നു, മറ്റുള്ളവയ്ക്ക് പൂർണ്ണമായ മോചനം ആവശ്യമില്ല. അല്ലെങ്കിൽ ഒരു എപ്പിസോഡിനുള്ളിൽ വ്യത്യസ്‌ത ക്ലാസുകളിലെ മതിയായ രീതിയിൽ പരീക്ഷിച്ച ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളോട് പ്രതികരിക്കാത്തത് TRD.50 കൂടാതെ, പരാജയപ്പെട്ട ചികിത്സകളുടെ എണ്ണത്തിൽ കാഠിന്യത്തിന്റെയും വിട്ടുമാറാത്തതിന്റെയും പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ സവിശേഷതകൾ ചേർത്തുകൊണ്ട് ചികിത്സ പ്രതിരോധത്തിന്റെ ഘട്ടവും പ്രവചനവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. .4,10 എന്നിരുന്നാലും, നിർവചനത്തിലെ ഈ പൊരുത്തക്കേട് TRD-യെക്കുറിച്ചുള്ള ഗവേഷണ സാഹിത്യത്തെ വ്യാഖ്യാനിക്കുന്നത് കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ദൗത്യമാക്കി മാറ്റുന്നു.

 

ചികിത്സകളോടുള്ള പ്രതികരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന്, പ്രതികരിക്കാത്തതിന്റെ പ്രവചന അപകട ഘടകങ്ങൾ തിരിച്ചറിയുന്നത് വ്യക്തമായി സഹായകരമാണ്. മുൻ എപ്പിസോഡുകൾക്ക് ശേഷമുള്ള പൂർണ്ണമായ ആശ്വാസത്തിന്റെ അഭാവം, കോമോർബിഡ് ഉത്കണ്ഠ, ആത്മഹത്യ, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആദ്യകാല ആരംഭം, അതുപോലെ വ്യക്തിത്വം (പ്രത്യേകിച്ച് കുറഞ്ഞ എക്സ്ട്രാവേർഷൻ, കുറഞ്ഞ റിവാർഡ് ആശ്രിതത്വം, ഉയർന്ന ന്യൂറോട്ടിസിസം) എന്നിവയും ജനിതക ഘടകങ്ങളും ഉൾപ്പെടെ, TRD യുടെ ചില പൊതു പ്രവചകർ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളാണ്. ഫാർമക്കോളജിക്കൽ 12, വിഷാദത്തിനുള്ള മനഃശാസ്ത്രപരമായ 13 ചികിത്സ എന്നിവയ്‌ക്ക് പ്രത്യേകമായി തെളിവുകൾ സമന്വയിപ്പിക്കുന്ന അവലോകനങ്ങളാൽ ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു. ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളും കോഗ്നിറ്റീവ്-ബിഹേവിയറൽ തെറാപ്പികളും ഏകദേശം താരതമ്യപ്പെടുത്താവുന്ന ഫലപ്രാപ്തി കാണിക്കുന്നു, 14 എന്നാൽ അവയുടെ വ്യത്യസ്‌ത പ്രവർത്തനരീതികൾ കാരണം പ്രതികരണത്തിന്റെ വ്യത്യസ്ത പ്രവചനങ്ങൾ പ്രതീക്ഷിക്കാം. ആദ്യകാല ആഘാതം വളരെ മോശമായ ക്ലിനിക്കൽ ഫലങ്ങളുമായും ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണങ്ങളുടെ കുറവുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, 15 ആദ്യകാല സൂചനകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് കുട്ടിക്കാലത്തെ ആഘാതത്തിന്റെ ചരിത്രമുള്ള ആളുകൾ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പികളേക്കാൾ മനഃശാസ്ത്രത്തോട് നന്നായി പ്രതികരിക്കുമെന്നാണ്. ചികിത്സയുടെ വർഗ്ഗീകരണം ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ എത്തിയിരിക്കുന്നു.16

 

വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ചികിത്സാ പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ഉപയോഗപ്രദമായ ക്ലിനിക്കൽ ടൂളുകളായി ബയോമാർക്കറുകളുടെ ഉപയോഗത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന തെളിവുകളിൽ ഈ അവലോകനം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു.

 

ബയോമാർക്കറുകൾ: സിസ്റ്റങ്ങളും ഉറവിടങ്ങളും

 

വിവിധ ഇടപെടലുകളോടുള്ള പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്നവരെ തിരിച്ചറിയാൻ ബയോ മാർക്കറുകൾ ഒരു സാധ്യതയുള്ള ലക്ഷ്യം നൽകുന്നു. 19 നാളിതുവരെയുള്ള തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, കോശജ്വലനം, ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ, ന്യൂറോട്രോഫിക്, ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ, മെറ്റബോളിക് സിസ്റ്റങ്ങൾ എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനം പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന മാർക്കറുകൾക്ക് നിലവിൽ വിഷാദരോഗികളിൽ മാനസികവും ശാരീരികവുമായ ആരോഗ്യ ഫലങ്ങൾ പ്രവചിക്കാൻ കഴിയും. , എന്നാൽ കണ്ടെത്തലുകൾക്കിടയിൽ വളരെയധികം പൊരുത്തക്കേടുകൾ ഉണ്ട്.20 ഈ അവലോകനത്തിൽ, ഈ അഞ്ച് ബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു.

 

മോളിക്യുലാർ പാത്ത്‌വേകളെക്കുറിച്ചും മാനസിക വൈകല്യങ്ങളിലുള്ള അവയുടെ സംഭാവനകളെക്കുറിച്ചും പൂർണ്ണമായ ധാരണ നേടുന്നതിന്, ഒന്നിലധികം ബയോളജിക്കൽ ലെവലുകൾ വിലയിരുത്തുന്നത് ഇപ്പോൾ പ്രധാനമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഒരു ഓമിക്‌സ് സമീപനം എന്ന് അറിയപ്പെടുന്നു. 21 ചിത്രം 1 വ്യത്യസ്തമായ ഒരു ചിത്രീകരണം നൽകുന്നു. അഞ്ച് സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ഓരോന്നും വിലയിരുത്താൻ കഴിയുന്ന ജീവശാസ്ത്രപരമായ തലങ്ങൾ, ഈ വിലയിരുത്തലുകൾ ഏറ്റെടുക്കാൻ കഴിയുന്ന മാർക്കറുകളുടെ സാധ്യതയുള്ള ഉറവിടങ്ങൾ. എന്നിരുന്നാലും, ഓരോ സിസ്റ്റവും ഓരോ ഒമിക്‌സ് തലത്തിലും പരിശോധിക്കാൻ കഴിയുമെങ്കിലും, ഓരോ തലത്തിലും അളവിന്റെ ഒപ്റ്റിമൽ സ്രോതസ്സുകൾ വ്യക്തമായി വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് മസ്തിഷ്ക ഘടനയെയോ പ്രവർത്തനത്തെയോ പരോക്ഷമായി വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്ലാറ്റ്ഫോം നൽകുന്നു, അതേസമയം രക്തത്തിലെ പ്രോട്ടീൻ പരിശോധനകൾ മാർക്കറുകൾ നേരിട്ട് വിലയിരുത്തുന്നു. ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്‌റ്റോമിക്‌സ്22, മെറ്റബോളമിക്‌സ്23 എന്നിവ കൂടുതൽ പ്രചാരത്തിലുണ്ട്. ; ഉദാഹരണത്തിന്, കോർട്ടിസോൾ പോലുള്ള ഹോർമോണുകൾ ഇപ്പോൾ മുടിയിലോ നഖങ്ങളിലോ (ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത സൂചന നൽകുന്നു) അല്ലെങ്കിൽ വിയർപ്പ് (തുടർച്ചയായ അളവ് നൽകുന്നു), 24 അതുപോലെ രക്തം, സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം, മൂത്രം, ഉമിനീർ എന്നിവയിൽ പരിശോധിക്കാം.

 

ചിത്രം 1 വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള സാധ്യതയുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ

 

വിഷാദരോഗത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന സ്രോതസ്സുകളുടെയും ലെവലുകളുടെയും സിസ്റ്റങ്ങളുടെയും എണ്ണം കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, വിവർത്തന സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ തോത് വിപുലമാണെന്നതിൽ അതിശയിക്കാനില്ല. പ്രത്യേകിച്ചും, മാർക്കറുകൾ തമ്മിലുള്ള ഇടപെടലുകൾ പരിഗണിക്കുമ്പോൾ, ഒറ്റപ്പെട്ട ബയോ മാർക്കറുകൾ പരിശോധിക്കുന്നത് ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് ഫലവത്തായ കണ്ടെത്തലുകൾ നൽകുന്നതിന് സാധ്യതയില്ല. Schmidt et al26, ബയോമാർക്കർ പാനലുകളുടെ ഉപയോഗം നിർദ്ദേശിച്ചു, തുടർന്ന്, ബ്രാൻഡ് et al27, MDD-യുടെ മുൻ ക്ലിനിക്കൽ, പ്രീക്ലിനിക്കൽ തെളിവുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി ഒരു ഡ്രാഫ്റ്റ് പാനൽ രൂപരേഖ തയ്യാറാക്കി, 16 ശക്തമായ ബയോമാർക്കർ ടാർഗെറ്റുകൾ കണ്ടെത്തി, അവ ഓരോന്നും അപൂർവ്വമായി ഒരൊറ്റ മാർക്കറാണ്. അവയിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ അളവ് കുറയുന്നു (ഹിപ്പോകാമ്പൽ, പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ്, ബേസൽ ഗാംഗ്ലിയ മേഖലകളിൽ), സർക്കാഡിയൻ സൈക്കിൾ മാറ്റങ്ങൾ, ഹൈപ്പർകോർട്ടിസോലിസം, ഹൈപ്പോഥലാമിക് പിറ്റ്യൂട്ടറി അഡ്രീനൽ (HPA) ആക്സിസ് ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവേഷൻ, തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിന്റെ കുറവ്, ഡോപാമിൻ അല്ലെങ്കിൽ നോറാഡ്രെനാസിൻ ഹൈഡ്രാസെറ്റിക് ആസിഡ് എന്നിവ കുറയുന്നു. , വർദ്ധിച്ച ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, വർദ്ധിച്ച സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ്, ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ, അറ്റൻവേറ്റഡ് സൈക്ലിക് അഡിനോസിൻ 5?,3?-മോണോഫോസ്ഫേറ്റ്, മൈറ്റോജൻ-ആക്ടിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് പാത്ത്വേ പ്രവർത്തനം, വർദ്ധിച്ച പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ, ട്രിപ്റ്റോഫാൻ, കൈനുറെനിൻ, ഇൻസുലിൻ, നിർദ്ദിഷ്ട ജനിതക പോളിസി. ഈ മാർക്കറുകൾ സമവായത്തിലൂടെ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല, വിവിധ രീതികളിൽ അളക്കാൻ കഴിയും; അവരുടെ ക്ലിനിക്കൽ നേട്ടങ്ങൾ തെളിയിക്കുന്നതിന് ശ്രദ്ധാകേന്ദ്രവും ചിട്ടയായതുമായ ജോലി ഈ വലിയ ദൗത്യത്തെ അഭിമുഖീകരിക്കേണ്ടതുണ്ടെന്ന് വ്യക്തമാണ്.

 

ഈ അവലോകനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യങ്ങൾ

 

മനഃപൂർവ്വം വിശാലമായ ഒരു അവലോകനം എന്ന നിലയിൽ, ഈ ലേഖനം വിഷാദരോഗത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ബയോമാർക്കർ ഗവേഷണത്തിന്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ആവശ്യങ്ങളും ചികിത്സകളോടുള്ള പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള യഥാർത്ഥ വിവർത്തന സാധ്യതകളും ബയോമാർക്കറുകൾക്ക് എത്രത്തോളം ഉണ്ടെന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ ശ്രമിക്കുന്നു. ഈ ഫീൽഡിലെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടതും ആവേശകരവുമായ കണ്ടെത്തലുകൾ ചർച്ച ചെയ്തുകൊണ്ട് ഞങ്ങൾ ആരംഭിക്കുകയും പ്രസക്തമായ മാർക്കറുകളും താരതമ്യങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കൂടുതൽ നിർദ്ദിഷ്ട അവലോകനങ്ങളിലേക്ക് വായനക്കാരനെ നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തെളിവുകളുടെ വെളിച്ചത്തിൽ, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ആവശ്യകതകളുമായി സംയോജിപ്പിച്ച് ഞങ്ങൾ നേരിടുന്ന നിലവിലെ വെല്ലുവിളികൾ രൂപപ്പെടുത്തുന്നു. അവസാനമായി, നിലവിലെ വെല്ലുവിളികളും ക്ലിനിക്കൽ പരിശീലനത്തിനുള്ള അവയുടെ പ്രത്യാഘാതങ്ങളും നേരിടുന്നതിനുള്ള പ്രധാനപ്പെട്ട ഗവേഷണ പാതകളിലേക്ക് ഞങ്ങൾ കാത്തിരിക്കുകയാണ്.

 

സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ

 

വിഷാദരോഗമുള്ള ആളുകൾക്ക് ക്ലിനിക്കലി ഉപയോഗപ്രദമായ ബയോ മാർക്കറുകൾക്കായുള്ള തിരയൽ കഴിഞ്ഞ അരനൂറ്റാണ്ടായി വിപുലമായ അന്വേഷണം സൃഷ്ടിച്ചു. ഏറ്റവും സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്ന ചികിത്സകൾ വിഷാദത്തിന്റെ മോണോഅമിൻ സിദ്ധാന്തത്തിൽ നിന്ന് വിഭാവനം ചെയ്യപ്പെട്ടവയാണ്; തുടർന്ന്, ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ അനുമാനങ്ങൾ വളരെയധികം ശ്രദ്ധ നേടി. സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ഏറ്റവും സമൃദ്ധമായ ഗവേഷണം വിഷാദത്തിന്റെ കോശജ്വലന സിദ്ധാന്തത്തെ ചുറ്റിപ്പറ്റിയാണ്. എന്നിരുന്നാലും, പ്രസക്തമായ നിരവധി അവലോകന ലേഖനങ്ങൾ അഞ്ച് സിസ്റ്റങ്ങളിലും ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്; ബയോമാർക്കർ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ഉടനീളമുള്ള സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകളുടെ ഒരു ശേഖരത്തിനായി പട്ടിക 1-ഉം താഴെയും കാണുക. പല തലങ്ങളിൽ അളക്കുമ്പോൾ, രക്തത്തിൽ നിന്നുള്ള പ്രോട്ടീനുകൾ ഏറ്റവും വ്യാപകമായി പരിശോധിച്ചു, കൂടാതെ മറ്റ് സ്രോതസ്സുകളേക്കാൾ സൗകര്യപ്രദവും ചെലവ് കുറഞ്ഞതും വിവർത്തന സാധ്യതകളോട് അടുത്തുനിൽക്കുന്നതുമായ ബയോമാർക്കറിന്റെ ഉറവിടം നൽകുന്നു; അതിനാൽ, രക്തത്തിൽ പ്രചരിക്കുന്ന ബയോ മാർക്കറുകൾക്ക് കൂടുതൽ വിശദമായി നൽകിയിരിക്കുന്നു.

 

വിഷാദത്തിനുള്ള ബയോമാർക്കറുകളെക്കുറിച്ചുള്ള പട്ടിക 1 അവലോകനം

 

അടുത്തിടെയുള്ള ഒരു ചിട്ടയായ അവലോകനത്തിൽ, ചികിത്സയുടെ ഫലങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള പെരിഫറൽ രക്തത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ ജാനി et al20 പരിശോധിച്ചു. ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുള്ള 14 പഠനങ്ങളിൽ (2013 ആദ്യം വരെ തിരഞ്ഞത്), 36 ബയോ മാർക്കറുകൾ പഠിച്ചു, അതിൽ 12 എണ്ണം കുറഞ്ഞത് ഒരു അന്വേഷണത്തിലെങ്കിലും മാനസികമോ ശാരീരികമോ ആയ പ്രതികരണ സൂചികകളുടെ കാര്യമായ പ്രവചനങ്ങളാണ്. നോൺസ്‌പോൺസിനുള്ള അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നവയിൽ കോശജ്വലന പ്രോട്ടീനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: കുറഞ്ഞ ഇന്റർല്യൂക്കിൻ (IL)-12p70, ലിംഫോസൈറ്റിന്റെയും മോണോസൈറ്റിന്റെയും അനുപാതം; ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ മാർക്കറുകൾ (കോർട്ടിസോളിന്റെ ഡെക്സമെതസോൺ തടസ്സപ്പെടുത്തൽ, ഉയർന്ന രക്തചംക്രമണം കോർട്ടിസോൾ, തൈറോയ്ഡ്-ഉത്തേജക ഹോർമോൺ കുറയുന്നു); ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ മാർക്കറുകൾ (കുറഞ്ഞ സെറോടോണിൻ, നോറാഡ്രിനാലിൻ); ഉപാപചയവും (കുറഞ്ഞ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയുള്ള ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ കൊളസ്ട്രോൾ) ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങളും (കുറച്ചു S100 കാൽസ്യം-ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീൻ ബി). ഇതുകൂടാതെ, അധിക ബയോമാർക്കറുകളും ചികിത്സാ ഫലങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ച് മറ്റ് അവലോകനങ്ങൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. 19,28-30 ഓരോ സിസ്റ്റത്തിലെയും മാർക്കറുകളുടെ ഒരു ഹ്രസ്വ വിവരണം തുടർന്നുള്ള വിഭാഗങ്ങളിലും പട്ടിക 2-ലും നൽകിയിട്ടുണ്ട്.

 

പട്ടിക 2 വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കറുകൾ

 

വിഷാദരോഗത്തിലെ കോശജ്വലന കണ്ടെത്തലുകൾ

 

മാക്രോഫേജ് സിദ്ധാന്തത്തിന്റെ രൂപരേഖ നൽകുന്ന സ്മിത്തിന്റെ സെമിനൽ പേപ്പർ മുതൽ, 31 ഈ സ്ഥാപിത സാഹിത്യം വിഷാദരോഗികളിൽ വിവിധ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മാർക്കറുകളുടെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിച്ചതായി കണ്ടെത്തി, അവ വ്യാപകമായി അവലോകനം ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ജനസംഖ്യ നിയന്ത്രിക്കുക.32-37

 

IL-6 (എല്ലാ മെറ്റാ-വിശകലനങ്ങളിലും P<0.001; 31 പഠനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്) കൂടാതെ CRP (P<0.001; 20 പഠനങ്ങൾ) എന്നിവ വിഷാദാവസ്ഥയിൽ ഇടയ്ക്കിടെ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും വിശ്വസനീയമായി ഉയർത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. (P<40),0.001 എന്നാൽ കൂടുതൽ സമീപകാല അന്വേഷണങ്ങൾ (38 പഠനങ്ങൾ) കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ ഗണ്യമായ വൈവിധ്യം ഇത് അനിശ്ചിതത്വത്തിലാക്കി.31 IL-40? വിഷാദവുമായി കൂടുതൽ അനിശ്ചിതമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, മെറ്റാ-വിശകലനങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഉയർന്ന അളവുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു (P=1), 0.03 യൂറോപ്യൻ പഠനങ്ങളിൽ മാത്രം ഉയർന്ന നിലകൾ41 അല്ലെങ്കിൽ നിയന്ത്രണങ്ങളിൽ നിന്ന് വ്യത്യാസമില്ല. 42 ഇതൊക്കെയാണെങ്കിലും, സമീപകാല ലേഖനം IL- ന് പ്രത്യേക വിവർത്തന പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ നിർദ്ദേശിച്ചു. 40?,1 എലവേറ്റഡ് IL-44 ന്റെ വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട ഒരു പ്രഭാവം പിന്തുണയ്ക്കുന്നുണ്ടോ? ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളോടുള്ള മോശം പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്ന റൈബോ ന്യൂക്ലിക് ആസിഡ്; മുകളിലെ 1 മറ്റ് കണ്ടെത്തലുകൾ രക്തത്തിൽ നിന്ന് ലഭിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈനുകളുടെ രക്തചംക്രമണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. കീമോക്കിൻ മോണോസൈറ്റ് കീമോആട്രാക്റ്റന്റ് പ്രോട്ടീൻ-45 ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസിൽ വിഷാദരോഗികളിൽ ഉയർച്ച കാണിക്കുന്നു. മെറ്റാ-അനലിറ്റിക് ലെവൽ, എന്നിരുന്നാലും ചികിത്സയിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നതിനുള്ള സാധ്യതകൾ പ്രകടമാക്കിയിട്ടുണ്ട്: കടുത്ത വിഷാദരോഗമുള്ളവരിൽ IL-1 ഉയർന്നതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, വരാനിരിക്കുന്നതും ക്രോസ്-സെക്ഷനിലും, 39 വ്യത്യസ്ത പാറ്റേണുകൾ IL-2 ലും ഇന്റർഫെറോൺ ഗാമയിലും ചികിത്സയ്ക്കിടെ മാറ്റുന്നു. നേരത്തെ പ്രതികരിക്കുന്നവർക്കെതിരെയും പ്രതികരിക്കാത്തവർക്കിടയിലും സംഭവിച്ചിട്ടുണ്ട്, 4, IL-8, IL-10 എന്നിവ രോഗലക്ഷണ പരിഹാരത്തിന് അനുസൃതമായി കുറഞ്ഞു. 8, CRP.46 കൂടാതെ, TNF? പ്രതികരിക്കുന്നവരിൽ ചികിത്സയിലൂടെ മാത്രമേ കുറയ്ക്കാനാകൂ, പിന്നീട് ചികിത്സയോട് പ്രതികരിക്കാത്ത രോഗികളിൽ ഒരു കോമ്പോസിറ്റ് മാർക്കർ സൂചിക വർദ്ധിച്ച വീക്കം സൂചിപ്പിക്കാം. 10 എന്നിരുന്നാലും, കോശജ്വലന പ്രോട്ടീനുകളും ചികിത്സ പ്രതികരണവും പരിശോധിക്കുന്ന മിക്കവാറും എല്ലാ ഗവേഷണങ്ങളും ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ചികിത്സാ പരീക്ഷണങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്. . അതിനാൽ, ചികിത്സയ്ക്കിടെ ഉണ്ടാകുന്ന ചില കോശജ്വലന മാറ്റങ്ങളെങ്കിലും ആന്റീഡിപ്രസന്റുകൾക്ക് കാരണമാകാം. വ്യത്യസ്ത ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ കൃത്യമായ കോശജ്വലന ഫലങ്ങൾ ഇതുവരെ സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല, എന്നാൽ സിആർപി ലെവലുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അടിസ്ഥാന വീക്കം അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സകളോട് വ്യക്തികൾ വ്യത്യസ്തമായി പ്രതികരിക്കുന്നു: ഹാർലി et al47 മനഃശാസ്ത്രപരമായ തെറാപ്പിക്ക് (കോഗ്നിറ്റീവ്-ബിഹേവിയറൽ അല്ലെങ്കിൽ ഇന്റർപെർസണൽ) മോശമായ പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്ന ഉയർന്ന പ്രീ-ട്രീറ്റ്മെന്റ് CRP റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. സൈക്കോതെറാപ്പി), എന്നാൽ നോർട്രിപ്റ്റൈലൈൻ അല്ലെങ്കിൽ ഫ്ലൂക്സൈറ്റിൻ എന്നിവയ്ക്കുള്ള നല്ല പ്രതികരണം; Uher et al4 നോർട്രിപ്റ്റൈലൈനിനായി ഈ കണ്ടെത്തൽ ആവർത്തിക്കുകയും എസ്സിറ്റലോപ്രാമിന് വിപരീത ഫലം തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തു. നേരെമറിച്ച്, ഫ്ലൂക്സെറ്റിനോ വെൻലാഫാക്സിനോ പ്രതികരിക്കാത്തവരേക്കാൾ നേരത്തെ പ്രതികരിച്ചവരിൽ ചാങ് et al2 ഉയർന്ന CRP കണ്ടെത്തി. കൂടാതെ, ടിആർഡിയും ഉയർന്ന സിആർപിയുമുള്ള രോഗികൾ ടിഎൻഎഫിനോട് നന്നായി പ്രതികരിച്ചിട്ടുണ്ടോ? ഇൻഫ്ലിക്സിമാബ് എന്ന എതിരാളി സാധാരണ റേഞ്ചിലുള്ളവരെക്കാൾ.48

 

ബോഡി മാസ് ഇൻഡക്‌സ് (ബിഎംഐ), പ്രായം തുടങ്ങിയ ഘടകങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുമ്പോൾ പോലും, വിഷാദരോഗമുള്ള ഏകദേശം മൂന്നിലൊന്ന് രോഗികളിലും കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ ക്രമരഹിതമായി കാണപ്പെടുന്നുവെന്ന് തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സംവിധാനത്തിന്റെ വിവിധ വശങ്ങളെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്ന നിരവധി ബയോ മാർക്കറുകൾ ഉണ്ട്. അടുത്തിടെ, അധിക നോവൽ സൈറ്റോകൈനുകളും കീമോകൈനുകളും വിഷാദരോഗത്തിലെ അസാധാരണത്വങ്ങളുടെ തെളിവുകൾ നൽകി. ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു: മാക്രോഫേജ് ഇൻഹിബിറ്ററി പ്രോട്ടീൻ 55,56a, IL-1a, IL-1, IL-7p12, IL-70, IL-13, eotaxin, ഗ്രാനുലോസൈറ്റ് മാക്രോഫേജ് കോളനി-ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഘടകം, 15 IL-57 IL-5,58 IL- 16,59 മോണോസൈറ്റ് കീമോആട്രാക്റ്റന്റ് പ്രോട്ടീൻ-17,60 തൈമസും ആക്റ്റിവേഷൻ നിയന്ത്രിത കീമോക്കിൻ, 4,61 ഇറ്റാക്സിൻ-62, TNFb, 3 ഇന്റർഫെറോൺ ഗാമാ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് പ്രോട്ടീൻ 63 സെറം അമിലോയിഡ് എ, 10,64 ലയിക്കുന്ന ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ അഡീഷൻ തന്മാത്രയും 65 സോളികുലാർ വാസ് തന്മാത്രയും 66.

 

വിഷാദരോഗത്തിലെ വളർച്ചാ ഘടകം കണ്ടെത്തലുകൾ

 

നോൺ-ന്യൂറോട്രോഫിക് വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ (ആൻജിയോജെനിസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടവ) സാധ്യതയുള്ള പ്രാധാന്യത്തിന്റെ വെളിച്ചത്തിൽ, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ വിശാലമായ നിർവചനത്തിന് കീഴിൽ ഞങ്ങൾ ന്യൂറോജെനിക് ബയോമാർക്കറുകളെ പരാമർശിക്കുന്നു.

 

ബ്രെയിൻ ഡിറൈവ്ഡ് ന്യൂറോട്രോഫിക് ഫാക്ടർ (BDNF) ആണ് ഇവയിൽ ഏറ്റവും കൂടുതൽ പഠിക്കുന്നത്. ഒന്നിലധികം മെറ്റാ-വിശകലനങ്ങൾ, ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്‌ക്കൊപ്പം സെറമിലെ BDNF പ്രോട്ടീന്റെ ശോഷണം കാണിക്കുന്നു. ക്ലിനിക്കൽ റിമിഷൻ ഇല്ലെങ്കിലും ഈ പ്രോട്ടീന്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുക.68 proBDNF, BDNF-ന്റെ മുതിർന്ന രൂപത്തേക്കാൾ വളരെ കുറച്ച് മാത്രമേ പഠിച്ചിട്ടുള്ളൂ, എന്നാൽ ഇവ രണ്ടും പ്രവർത്തനപരമായി വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ടൈറോസിൻ റിസപ്റ്റർ കൈനാസ് ബി റിസപ്റ്ററുകളിൽ അവയുടെ ഫലങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ) അടുത്തിടെ ഡിപ്രഷനിൽ മുതിർന്ന BDNF കുറയുമെങ്കിലും, proBDNF അമിതമായി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കപ്പെടാം. കൂടുതൽ കഠിനമായ വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളിലാണ് ഏറ്റവും കൂടുതൽ ശോഷണം ഉണ്ടാകുന്നത്.രേഖയിൽ നിന്നുള്ള ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകം.71

 

VEGF കുടുംബത്തിലെ മറ്റ് അംഗങ്ങൾക്കൊപ്പം (ഉദാ, VEGF-C, VEGF-D) ആൻജിയോജെനിസിസും ന്യൂറോജെനിസിസും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്‌ടറിന് (VEGF) പങ്കുണ്ട്, വിഷാദരോഗത്തിന് വാഗ്ദാനമുണ്ട്. നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ വിഷാദ രോഗികളുടെ രക്തത്തിൽ VEGF ന്റെ വർദ്ധനവ് അടുത്തിടെ സൂചിപ്പിച്ചിരുന്നു (75 പഠനങ്ങളിൽ; P<16). 0.001 എന്നിരുന്നാലും, TRD76,77-ൽ കുറഞ്ഞ VEGF തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, ഉയർന്ന അളവുകൾ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണമില്ലായ്മ പ്രവചിച്ചിട്ടുണ്ട്.78 ഇത് മനസ്സിലാകുന്നില്ല. എന്തുകൊണ്ടാണ് VEGF പ്രോട്ടീന്റെ അളവ് ഉയരുന്നത്, പക്ഷേ ഇത് ഭാഗികമായി പ്രോൽഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനവും കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രവത്തിലെ പ്രകടനങ്ങൾ കുറയുന്നതിന് കാരണമാകുന്ന വിഷാദാവസ്ഥയിൽ രക്ത മസ്തിഷ്ക തടസ്സം പെർമാസബിലിറ്റി വർദ്ധിക്കുന്നതും ആയിരിക്കാം. ; ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്‌ക്കൊപ്പം കുറയുന്നുണ്ടെങ്കിലും, സെറം VEGF അല്ലെങ്കിൽ BDNF എന്നിവയ്‌ക്ക് പ്രതികരണമോ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ തീവ്രതയോ തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്ന് സമീപകാല പഠനം കണ്ടെത്തി. ന്യൂറോട്രോഫിക് പ്രക്രിയകൾ.79 അടിസ്ഥാന ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് വളർച്ചാ ഘടകം (അല്ലെങ്കിൽ FGF-80) ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് വളർച്ചാ ഘടകം കുടുംബത്തിലെ അംഗമാണ്, കൂടാതെ കൺട്രോൾ ഗ്രൂപ്പുകളേക്കാൾ വിഷാദരോഗികളിൽ ഇത് കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. 81 എന്നിരുന്നാലും, റിപ്പോർട്ടുകൾ സ്ഥിരതയുള്ളതല്ല; ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളേക്കാൾ MDD-യിൽ ഈ പ്രോട്ടീൻ കുറവാണെന്ന് ഒരാൾ കണ്ടെത്തി, എന്നാൽ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്ക്കൊപ്പം ഇത് കുറച്ചു.

 

വിഷാദരോഗത്തിൽ വേണ്ടത്ര പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യപ്പെടാത്ത വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളിൽ ടൈറോസിൻ കൈനസ് 2, ലയിക്കുന്ന എഫ്എംഎസ് പോലുള്ള ടൈറോസിൻ കൈനസ്-1 (എസ്വിഇജിഎഫ്ആർ-1 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് വിഇജിഎഫുമായി സഹകരിച്ച് പ്രവർത്തിക്കുന്നു, കൂടാതെ ടൈറോസിൻ കൈനാസ് റിസപ്റ്ററുകൾ (ബിഡിഎൻഎഫ് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നവ) ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ടേക്കാം. വിഷാദരോഗത്തിൽ.86 പ്ലാസന്റൽ വളർച്ചാ ഘടകം VEGF കുടുംബത്തിന്റെ ഭാഗമാണ്, എന്നാൽ നമ്മുടെ അറിവിൽ വ്യവസ്ഥാപിതമായി വിഷാദ സാമ്പിളുകളിൽ പഠിച്ചിട്ടില്ല.

 

വിഷാദരോഗത്തിലെ മെറ്റബോളിക് ബയോമാർക്കർ കണ്ടെത്തലുകൾ

 

ഉപാപചയ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രധാന ബയോമാർക്കറുകളിൽ ലെപ്റ്റിൻ, അഡിപോനെക്റ്റിൻ, ഗ്രെലിൻ, ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ, ഹൈ ഡെൻസിറ്റി ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ (എച്ച്ഡിഎൽ), ഗ്ലൂക്കോസ്, ഇൻസുലിൻ, ആൽബുമിൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ചുറ്റളവിലുള്ള നിയന്ത്രണങ്ങളേക്കാൾ, ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്‌ക്കോ മോചനത്തിനോ ഒപ്പം വർദ്ധിച്ചേക്കാം. വിഷാദരോഗത്തിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ചെറിയ അളവിലെങ്കിലും വർദ്ധിച്ചേക്കാം. 87 എച്ച്ഡിഎൽ-കൊളസ്ട്രോൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലുകൾ, വിഷാദരോഗമുള്ള പല രോഗികളിലും, കോമോർബിഡ് ശാരീരിക രോഗങ്ങളില്ലാത്തവരുൾപ്പെടെ, മാറിയതായി കാണപ്പെടുന്നു, എന്നിരുന്നാലും ഈ ബന്ധം സങ്കീർണ്ണവും കൂടുതൽ വിശദീകരണം ആവശ്യമാണ്. ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ 88, ഹൈപ്പോഅൽബുമിനീമിയ 89 വിഷാദരോഗം എന്നിവ അവലോകനങ്ങളിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

 

മാനസിക വൈകല്യങ്ങൾക്ക് ശക്തമായ ബയോകെമിക്കൽ സിഗ്നേച്ചർ കണ്ടെത്താമെന്ന പ്രതീക്ഷയോടെ ചെറിയ തന്മാത്രകളുടെ ഉപാപചയ പാനലുകൾ ഉപയോഗിച്ച് മൊത്തത്തിലുള്ള ഉപാപചയ അവസ്ഥകളെക്കുറിച്ചുള്ള അന്വേഷണങ്ങൾ പതിവായി മാറുന്നു. ആർട്ടിഫിഷ്യൽ ഇന്റലിജൻസ് മോഡലിംഗ് ഉപയോഗിച്ച് അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനത്തിൽ, വർദ്ധിച്ച ഗ്ലൂക്കോസ് ലിപിഡ് സിഗ്നലിംഗ് ചിത്രീകരിക്കുന്ന ഒരു കൂട്ടം മെറ്റബോളിറ്റുകൾ ഒരു MDD രോഗനിർണയത്തെ വളരെ പ്രവചിക്കുന്നു, 94 മുൻ പഠനങ്ങളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

 

വിഷാദരോഗത്തിലെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ കണ്ടെത്തലുകൾ

 

വിഷാദരോഗത്തിൽ മോണോഅമൈനുകൾക്ക് നൽകിയ ശ്രദ്ധ താരതമ്യേന വിജയകരമായ ചികിത്സകൾ നൽകിയിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ മോണോഅമിൻ ടാർഗെറ്റുകളുടെ സെലക്റ്റിവിറ്റിയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി ചികിത്സ ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്യുന്നതിന് ശക്തമായ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടില്ല. സെറോടോണിൻ (5-ഹൈഡ്രോക്‌സിട്രിപ്റ്റമിൻ) 1A റിസപ്റ്ററിലേക്കുള്ള സമീപകാല പ്രവർത്തനങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ രോഗനിർണയത്തിനും രോഗനിർണയത്തിനും പ്രാധാന്യമുള്ളതാണ്, പുതിയ ജനിതക, ഇമേജിംഗ് സാങ്കേതികതകൾ ശേഷിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, 96-ഹൈഡ്രോക്‌സിട്രിപ്റ്റോഫാന്റെ സ്ലോ-റിലീസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു.5 ഡോപാമൈന്റെ വർദ്ധിച്ച സംപ്രേക്ഷണം മറ്റ് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളുമായി സംവദിക്കുകയും തീരുമാനമെടുക്കൽ, പ്രചോദനം എന്നിവ പോലുള്ള വൈജ്ഞാനിക ഫലങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. വിഷാദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഭാഗമായി; ഇത് വെള്ളപ്പൊക്കത്തിലൂടെ 5-ഹൈഡ്രോക്‌സിട്രിപ്റ്റമിൻ ഉൽപ്പാദനം കുറച്ചേക്കാം. ഒരു സമീപകാല അവലോകനം ഈ സിദ്ധാന്തം സ്ഥാപിക്കുകയും ടിആർഡിയിൽ, ഒന്നിലധികം ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള മൾട്ടിമോഡൽ ചികിത്സയിലൂടെ ഇത് വിപരീതമാക്കാം (97-എച്ച്ടി പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും) നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. , 98-മെത്തോക്സി-5-ഹൈഡ്രോക്സിഫെനൈൽഗ്ലൈക്കോൾ, നോറാഡ്രിനാലിൻ, അല്ലെങ്കിൽ ഹോമോവാനിലിക് ആസിഡ്, ഡോപാമൈൻ തുടങ്ങിയ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ മെറ്റബോളിറ്റുകൾ വിഷാദരോഗം കുറയ്ക്കുന്നതിനൊപ്പം വിഷാദരോഗം കുറയ്ക്കുന്നതിനോടൊപ്പം 5 അല്ലെങ്കിൽ ഈ മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ കുറഞ്ഞ അളവ് മെച്ചപ്പെട്ട പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്നു. എസ്എസ്ആർഐ ചികിത്സ.99

 

വിഷാദരോഗത്തിലെ ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ കണ്ടെത്തലുകൾ

 

വിഷാദരോഗത്തിൽ പഠിച്ചിട്ടുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ HPA ആക്സിസ് ബയോ മാർക്കറാണ് കോർട്ടിസോൾ. നിരവധി അവലോകനങ്ങൾ HPA പ്രവർത്തനത്തിന്റെ വിവിധ വിലയിരുത്തലുകളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു; മൊത്തത്തിൽ, വിഷാദരോഗം ഹൈപ്പർകോർട്ടിസോളീമിയയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നും കോർട്ടിസോൾ ഉണർത്തൽ പ്രതികരണം പലപ്പോഴും ദുർബലമാകുമെന്നും ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. പാനിക് ഡിസോർഡർ എന്ന നിലയിൽ. ചരിത്രപരമായി, വരാനിരിക്കുന്ന ചികിത്സാ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഏറ്റവും വാഗ്ദാനമായ ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ മാർക്കർ ഡെക്സമെതസോൺ അടിച്ചമർത്തൽ പരിശോധനയാണ്, ഡെക്സമെതസോൺ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനെ തുടർന്നുള്ള കോർട്ടിസോൾ നോൺസപ്രഷൻ തുടർന്നുള്ള മോചനത്തിനുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ പ്രതിഭാസം ക്ലിനിക്കൽ പ്രയോഗത്തിന് വേണ്ടത്ര കരുത്തുറ്റതായി കണക്കാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ബന്ധപ്പെട്ട മാർക്കറുകൾ കോർട്ടികോട്രോഫിൻ-റിലീസിംഗ് ഹോർമോണും അഡ്രിനോകോർട്ടിക്കോട്രോപിൻ ഹോർമോണും അതുപോലെ വാസോപ്രെസിനും സ്ഥിരതയില്ലാതെ വിഷാദരോഗത്തിൽ അമിതമായി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നതായി കണ്ടെത്തുകയും ഡീഹൈഡ്രോപിയാൻഡ്രോസ്റ്റെറോൺ ദുർബലമാകുകയും ചെയ്യുന്നു; കോർട്ടിസോളിന്റെയും ഡീഹൈഡ്രോപിയാൻഡ്രോസ്റ്ററോണിന്റെയും അനുപാതം TRD-യിൽ താരതമ്യേന സ്ഥിരതയുള്ള ഒരു മാർക്കറായി ഉയർത്തിയേക്കാം. വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള വിജയകരമായ ചികിത്സയിലൂടെ നോർമലൈസ് ചെയ്യുക.104,105

 

മുകളിൽ പറഞ്ഞവയിൽ, ഗ്ലൈക്കോജൻ സിന്തേസ് കൈനസ്-3, മൈറ്റോജൻ-ആക്ടിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനസ്, സൈക്ലിക് അഡിനോസിൻ 3?,5?-മോണോഫോസ്ഫേറ്റ് എന്നിവ സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്നതും ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളാൽ പരിഷ്‌ക്കരിക്കപ്പെടുന്നതുമായ സിസ്റ്റങ്ങളിലുടനീളം സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ പരിഗണിക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്.112 കൂടുതൽ ബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ വ്യാപിച്ചുകിടക്കുന്ന സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കർ കാൻഡിഡേറ്റുകൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് അല്ലെങ്കിൽ ജനിതകശാസ്ത്രം ഉപയോഗിച്ച് അളക്കുന്നു. ഡിപ്രെസ്ഡ്, നോൺ ഡിപ്രെസ്ഡ് പോപ്പുലേഷൻസ് തമ്മിലുള്ള ദൃഢവും അർത്ഥവത്തായതുമായ ജീനോമിക് വ്യത്യാസങ്ങളുടെ അഭാവത്തിന് പ്രതികരണമായി, പോളിജെനിക് സ്കോറുകൾ113 അല്ലെങ്കിൽ ടെലോമിയർ ദൈർഘ്യം 114 പോലുള്ള 115 നവീന ജനിതക സമീപനങ്ങൾ കൂടുതൽ ഉപയോഗപ്രദമാകും. ജനപ്രീതി നേടുന്ന അധിക ബയോ മാർക്കറുകൾ സർക്കാഡിയൻ സൈക്കിളുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ സ്രോതസ്സുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ക്രോണോബയോളജിക്കൽ ബയോ മാർക്കറുകൾ പരിശോധിക്കുന്നു. ആക്‌റ്റിഗ്രാഫിക്ക് ഒരു ആക്‌സിലറോമീറ്ററിലൂടെ ഉറക്കത്തിന്റെയും ഉണർവിന്റെയും പ്രവർത്തനത്തിന്റെയും വിശ്രമത്തിന്റെയും വസ്തുനിഷ്ഠമായ വിലയിരുത്തൽ നൽകാൻ കഴിയും, കൂടാതെ ആക്‌ടിഗ്രാഫിക് ഉപകരണങ്ങൾക്ക് പ്രകാശം എക്സ്പോഷർ പോലുള്ള അധിക ഘടകങ്ങൾ കൂടുതലായി അളക്കാൻ കഴിയും. സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്ന രോഗികളുടെ ആത്മനിഷ്ഠമായ റിപ്പോർട്ടുകളേക്കാൾ ഇത് കണ്ടെത്തുന്നതിന് കൂടുതൽ ഉപകാരപ്രദമായേക്കാം, കൂടാതെ ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണത്തിന്റെ നൂതന പ്രവചനങ്ങൾ നൽകാനും കഴിയും. 116,117 വിവർത്തന ഉപയോഗത്തിന് ഏറ്റവും കൂടുതൽ വാഗ്ദാനമുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ ഏതാണ് എന്ന ചോദ്യം ഒരു വെല്ലുവിളിയാണ്, അത് ചുവടെ വിപുലീകരിക്കുന്നു.

 

നിലവിലെ വെല്ലുവിളികൾ

 

അവലോകനം ചെയ്ത ഈ അഞ്ച് ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ഓരോന്നിനും, തെളിവുകൾ സമാനമായ ആഖ്യാനത്തെ പിന്തുടരുന്നു: വിഷാദവുമായി ചില കാര്യങ്ങളിൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന നിരവധി ബയോ മാർക്കറുകൾ നിലവിലുണ്ട്. ഈ മാർക്കറുകൾ സങ്കീർണ്ണമായ, മോഡൽ ചെയ്യാൻ പ്രയാസമുള്ള രീതിയിൽ പലപ്പോഴും പരസ്പരബന്ധിതമാണ്. തെളിവുകൾ പൊരുത്തമില്ലാത്തതാണ്, ചിലത് മറ്റ് ഘടകങ്ങളുടെ എപ്പിഫെനോമിനാകാനും ചിലത് രോഗികളുടെ ഒരു ഉപവിഭാഗത്തിൽ മാത്രം പ്രാധാന്യമുള്ളതുമാണ്. ബയോമാർക്കറുകൾ വിവിധ മാർഗങ്ങളിലൂടെ ഉപയോഗപ്രദമാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട് (ഉദാ, ചികിത്സയോടുള്ള തുടർന്നുള്ള പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്നവ, നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സകൾ കൂടുതൽ ഫലപ്രദമാകാൻ സാധ്യതയുള്ളവ അല്ലെങ്കിൽ ക്ലിനിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലുകൾ പരിഗണിക്കാതെ ഇടപെടലുകളിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നവ). സൈക്യാട്രിക് പോപ്പുലേഷനിൽ ജീവശാസ്ത്രപരമായ വിലയിരുത്തലുകളുടെ സ്ഥിരതയും ക്ലിനിക്കൽ പ്രയോഗക്ഷമതയും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് പുതിയ രീതികൾ ആവശ്യമാണ്.

 

ബയോമാർക്കർ വേരിയബിലിറ്റി

 

കാലാകാലങ്ങളിലും സാഹചര്യങ്ങളിലുമുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ വ്യതിയാനം മറ്റുള്ളവയേക്കാൾ (ജീനോമിക്സ്) ചില തരങ്ങളുമായി (ഉദാ, പ്രോട്ടിയോമിക്സ്) കൂടുതൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പലർക്കും സ്റ്റാൻഡേർഡ് മാനദണ്ഡങ്ങൾ നിലവിലില്ല അല്ലെങ്കിൽ വ്യാപകമായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. തീർച്ചയായും, മാർക്കറുകളിൽ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനം പലപ്പോഴും ജനിതക ഘടനയെയും ആളുകൾ തമ്മിലുള്ള മറ്റ് ശാരീരിക വ്യത്യാസങ്ങളെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഇത് ബയോമാർക്കർ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ വിലയിരുത്തലും ബയോളജിക്കൽ അസ്വാഭാവികതകൾ തിരിച്ചറിയുന്നതും വ്യാഖ്യാനിക്കാൻ പ്രയാസകരമാക്കുന്നു. സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ എണ്ണം കാരണം, പലതും വ്യാപകമായി അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് പ്രസക്തമായ മാർക്കറുകൾക്കൊപ്പം ഒരു സമ്പൂർണ്ണ പാനലിൽ അളന്നിട്ടില്ല.

 

രോഗാതുരമായ വൈകല്യങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ ബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളിലുടനീളം പ്രോട്ടീൻ അളവ് മാറ്റാൻ പല ഘടകങ്ങളും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. സംഭരണത്തിന്റെ ദൈർഘ്യവും അവസ്ഥയും (ചില സംയുക്തങ്ങളുടെ അപചയത്തിന് കാരണമായേക്കാം) പോലുള്ള ഗവേഷണ സംബന്ധിയായ ഘടകങ്ങൾക്കൊപ്പം, അളന്ന ദിവസത്തിന്റെ സമയം, വംശീയത, വ്യായാമം, 119 ഭക്ഷണക്രമം (ഉദാ, മൈക്രോബയോം പ്രവർത്തനം, പ്രത്യേകിച്ചും മിക്ക രക്ത ബയോമാർക്കർ പഠനങ്ങളും നൽകിയാൽ). ഉപവാസ സാമ്പിൾ ആവശ്യമില്ല), 120 പുകവലിയും ലഹരിവസ്തുക്കളുടെ ഉപയോഗവും, 121 ആരോഗ്യ ഘടകങ്ങളും (കൊമോർബിഡ് ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ഹൃദയ സംബന്ധമായ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് ശാരീരിക രോഗങ്ങൾ പോലുള്ളവ). ഉദാഹരണത്തിന്, വിഷാദരോഗികളായവരും ആരോഗ്യമുള്ളവരുമായ ആളുകളിൽ, വിഷാദരോഗമില്ലാത്ത ഗ്രൂപ്പുകളെ അപേക്ഷിച്ച് ഉയർന്ന വീക്കം കാണപ്പെടുന്നുണ്ടെങ്കിലും, രോഗ പ്രതിരോധവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രോഗാവസ്ഥയുള്ള വിഷാദരോഗികൾക്ക് വിഷാദരോഗമോ രോഗമോ ഇല്ലാത്തവരെ അപേക്ഷിച്ച് സൈറ്റോകൈനുകളുടെ അളവ് കൂടുതലാണ്.122 ചില പ്രധാന ഘടകങ്ങൾ ബയോ മാർക്കറുകൾ, വിഷാദം, ചികിത്സ പ്രതികരണം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിൽ സാധ്യമായ പങ്കാളിത്തം ചുവടെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു.

 

സമ്മർദ്ദം. എൻഡോക്രൈൻ, ഇമ്മ്യൂൺ പ്രതികരണങ്ങൾ സമ്മർദ്ദത്തോട് (ഫിസിയോളജിക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ സൈക്കോളജിക്കൽ) പ്രതികരിക്കുന്നതിൽ അറിയപ്പെടുന്ന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കൂടാതെ ബയോളജിക്കൽ സ്പെസിമെൻ ശേഖരണ സമയത്തെ ക്ഷണികമായ സമ്മർദ്ദം, വ്യക്തികൾ തമ്മിലുള്ള ഈ ഘടകത്തിന്റെ വ്യതിയാനങ്ങൾക്കിടയിലും ഗവേഷണ പഠനങ്ങളിൽ അളക്കുന്നത് വളരെ അപൂർവമാണ്. വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങൾ. നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ മാനസിക പിരിമുറുക്കങ്ങൾ ഒരു രോഗപ്രതിരോധ വെല്ലുവിളിയായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് ഹ്രസ്വവും ദീർഘകാലവുമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് പ്രാധാന്യം നൽകുന്നു. ഒരു മുതിർന്നയാൾ.123,124 കുട്ടിക്കാലത്തെ ആഘാതകരമായ അനുഭവത്തിനിടയിൽ, നിലവിൽ വിഷാദരോഗികളായ കുട്ടികളിൽ മാത്രമേ വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുള്ളൂ. 125,126 നേരെമറിച്ച്, വിഷാദരോഗവും ബാല്യകാല ട്രോമയുടെ ചരിത്രവും ഉള്ള ആളുകൾക്ക് വിഷാദരോഗമുള്ളവരുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ സമ്മർദ്ദത്തോടുള്ള കോർട്ടിസോളിന്റെ പ്രതികരണം മങ്ങിച്ചേക്കാം. ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യകാല ആഘാതം ഇല്ല.127 സ്ട്രെസ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് എച്ച്പി‌എ അച്ചുതണ്ട് മാറ്റങ്ങൾ വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനവുമായി പരസ്പരബന്ധിതമായി കാണപ്പെടുന്നു, 128 അതുപോലെ വിഷാദ ഉപവിഭാഗം അല്ലെങ്കിൽ എച്ച്പിഎ-അനുബന്ധ ജീനുകളിലെ വ്യതിയാനം. മെക്കാനിസങ്ങൾ.129 കുട്ടിക്കാലത്തെ ആഘാതം വിഷാദരോഗികളായ മുതിർന്നവരിൽ ജീവശാസ്ത്രപരമായ മാർക്കറുകളെ എങ്ങനെ ബാധിക്കുന്നുവെന്നത് കൃത്യമായി വ്യക്തമല്ല. s, എന്നാൽ ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യകാല സമ്മർദ്ദം പ്രായപൂർത്തിയായപ്പോൾ മാനസികമായും കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ജീവശാസ്ത്രപരമായും വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണങ്ങൾ സഹിക്കുന്നതിന് ചില വ്യക്തികളെ മുൻകൈയെടുക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.

 

വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനം. ന്യൂറോകോഗ്നിറ്റീവ് ഡിസ്ഫംഗ്ഷനുകൾ, അൺമെഡിക്കേറ്റഡ് എംഡിഡിയിൽ പോലും, അസ്വാസ്ഥ്യമുള്ള ആളുകളിൽ പലപ്പോഴും സംഭവിക്കാറുണ്ട്.133 ചികിത്സയുടെ പ്രതിരോധത്തോടൊപ്പം കോഗ്നിറ്റീവ് ഡെഫിസിറ്റുകളും ക്യുമുലേറ്റീവ് ആയി കാണപ്പെടുന്നു. ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകൾ നോറാഡ്രിനാലിൻ, ഡോപാമൈൻ എന്നിവ പഠനവും മെമ്മറിയും പോലുള്ള വൈജ്ഞാനിക പ്രക്രിയകൾക്ക് പ്രധാനമാണ്. 134 ഉയർന്ന കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ വിഷാദരോഗ എപ്പിസോഡുകൾ, 129, മോചനം എന്നിവയിലെ വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനത്തെ വിവിധ സംവിധാനങ്ങളിലൂടെ ബാധിക്കാം.135 തീർച്ചയായും, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ കാതലായ ലക്ഷണങ്ങളേക്കാൾ CRP വൈജ്ഞാനിക പ്രകടനവുമായി കൂടുതൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് Krogh et al136 നിർദ്ദേശിച്ചു.

 

പ്രായം, ലിംഗഭേദം, ബിഎംഐ. പുരുഷന്മാരും സ്ത്രീകളും തമ്മിലുള്ള ജീവശാസ്ത്രപരമായ വ്യത്യാസങ്ങളുടെ അഭാവം അല്ലെങ്കിൽ സാന്നിധ്യവും ദിശയും ഇന്നുവരെയുള്ള തെളിവുകളിൽ പ്രത്യേകിച്ചും വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പുരുഷന്മാരും സ്ത്രീകളും തമ്മിലുള്ള ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ ഹോർമോൺ വ്യതിയാനം വിഷാദരോഗ സാധ്യതയുമായി ഇടപഴകുന്നു. 140 വീക്കം പഠനങ്ങളുടെ ഒരു അവലോകനം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു, പ്രായവും ലിംഗഭേദവും നിയന്ത്രിക്കുന്നത് കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകളിലെ രോഗി-നിയന്ത്രണ വ്യത്യാസങ്ങളെ ബാധിച്ചിട്ടില്ല (ഐഎൽ-6 ഉം വിഷാദവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് കുറയുന്നു. പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നു എന്ന സിദ്ധാന്തങ്ങളുമായി ഇത് പൊരുത്തപ്പെടുന്നു). 41,141 രോഗികളും നിയന്ത്രണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള VEGF വ്യത്യാസങ്ങൾ ചെറുപ്പക്കാരായ സാമ്പിളുകളെ വിലയിരുത്തുന്ന പഠനങ്ങളിൽ വലുതാണ്, അതേസമയം ലിംഗഭേദം, BMI, ക്ലിനിക്കൽ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ മെറ്റാ അനലിറ്റിക് തലത്തിൽ ഈ താരതമ്യങ്ങളെ ബാധിച്ചില്ല. വീക്കത്തിന്റെയും വിഷാദത്തിന്റെയും മുൻ പരിശോധനകളിൽ BMI-യുടെ അഭാവം ഈ ഗ്രൂപ്പുകൾക്കിടയിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ട വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വ്യത്യാസങ്ങളെ ആശയക്കുഴപ്പത്തിലാക്കുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു. 77 വികസിച്ച അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു സൈറ്റോകൈൻ ഉൽപ്പാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിനും ഉപാപചയ മാർക്കറുകളുമായി അടുത്ത ബന്ധം പുലർത്തുന്നതിനും വ്യക്തമായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.41 കാരണം സൈക്കോട്രോപിക് മരുന്നുകൾ വെയ്യുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം ജിടി നേട്ടവും ഉയർന്ന ബിഎംഐയും, വിഷാദരോഗ ചികിത്സ പ്രതിരോധവുമായി ഇവ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് പരിശോധിക്കേണ്ട ഒരു പ്രധാന മേഖലയാണ്.

 

മരുന്നുകൾ. വിഷാദരോഗത്തെക്കുറിച്ചുള്ള നിരവധി ബയോമാർക്കർ പഠനങ്ങൾ (ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ, രേഖാംശം എന്നിവ) വ്യത്യസ്തത കുറയ്ക്കുന്നതിന് അൺമെഡിക്കേറ്റഡ് പങ്കാളികളിൽ അടിസ്ഥാന മാതൃകകൾ ശേഖരിച്ചിട്ടുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, ഈ വിലയിരുത്തലുകളിൽ പലതും മരുന്ന് കഴിച്ച് കഴുകിയ കാലയളവിന് ശേഷമാണ് എടുക്കുന്നത്, ഇത് ശരീരശാസ്ത്രത്തിലെ അവശിഷ്ടമായ മാറ്റങ്ങളുടെ ആശയക്കുഴപ്പമുണ്ടാക്കുന്ന ഘടകം ഉപേക്ഷിക്കുന്നു, ലഭ്യമായ വിപുലമായ ചികിത്സാരീതികളാൽ ഇത് വഷളാക്കുന്നു. ചില പഠനങ്ങൾ സൈക്കോട്രോപിക് ഒഴിവാക്കിയിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ മറ്റ് മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗമല്ല: പ്രത്യേകിച്ചും, ഗവേഷണ പങ്കാളികളിൽ വാക്കാലുള്ള ഗർഭനിരോധന ഗുളികകൾ പതിവായി അനുവദനീയമാണ്, കൂടാതെ വിശകലനങ്ങളിൽ ഇത് നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നില്ല, ഇത് അടുത്തിടെ ഹോർമോണിന്റെയും സൈറ്റോകൈനിന്റെയും അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിച്ചിരുന്നു. മരുന്നുകൾക്ക് കോശജ്വലന പ്രതികരണം, 143,144-34,43,49,145 HPA-ആക്സിസ്, 147 ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ, 108, ന്യൂറോട്രോഫിക്148 പ്രവർത്തനം എന്നിവയിൽ സ്വാധീനമുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, വിഷാദത്തിനുള്ള നിരവധി സാധ്യതയുള്ള ചികിത്സകൾക്ക് വ്യതിരിക്തവും സങ്കീർണ്ണവുമായ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ഗുണങ്ങളുണ്ട്, നിലവിലുള്ള ഡാറ്റ പിന്തുണയ്‌ക്കുന്ന വ്യത്യസ്ത ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകളുടെ വ്യതിരിക്തമായ ജൈവശാസ്ത്രപരമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാമെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. മോണോഅമിൻ ഇഫക്റ്റുകൾക്ക് പുറമേ, നിർദ്ദിഷ്ട സെറോടോണിൻ-ടാർഗെറ്റിംഗ് മരുന്നുകൾ (അതായത്, എസ്എസ്ആർഐകൾ) വീക്കത്തിലെ Th149 ഷിഫ്റ്റുകളെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ടെന്ന് സിദ്ധാന്തിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ നോറാഡ്രെനെർജിക് ആന്റീഡിപ്രസന്റുകൾ (ഉദാ, എസ്എൻആർഐകൾ) Th2 ഷിഫ്റ്റിനെ ബാധിക്കും.1 ഇത് ഇതുവരെ സാധ്യമല്ല. ബയോമാർക്കറുകളിൽ വ്യക്തിഗത അല്ലെങ്കിൽ സംയുക്ത മരുന്നുകളുടെ ഫലങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കുക. ചികിത്സയുടെ ദൈർഘ്യം (കുറച്ച് പരീക്ഷണങ്ങൾ ദീർഘകാല മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം വിലയിരുത്തുന്നു), സാമ്പിൾ വൈവിധ്യം, ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണത്തിലൂടെ പങ്കാളികളെ തരംതിരിക്കുക എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് ഘടകങ്ങളാൽ ഇവ മധ്യസ്ഥതയാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.

 

വൈവിധ്യം

 

രീതിശാസ്ത്രപരമായ. മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ചതുപോലെ, പങ്കെടുക്കുന്നവർ സ്വീകരിക്കുന്നതും മുമ്പ് സ്വീകരിച്ചതുമായ ചികിത്സകളുടെ (ഒപ്പം കോമ്പിനേഷനുകളും) വ്യത്യാസങ്ങൾ (പഠനങ്ങൾക്കിടയിലും പഠനത്തിനകത്തും) ഗവേഷണ കണ്ടെത്തലുകളിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് ബയോമാർക്കർ ഗവേഷണത്തിൽ, വൈജാത്യത്തെ പരിചയപ്പെടുത്താൻ ബാധ്യസ്ഥമാണ്. ഇതുകൂടാതെ, മറ്റ് പല രൂപകല്പനയും സാമ്പിൾ സവിശേഷതകളും പഠനങ്ങളിലുടനീളം വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അങ്ങനെ കണ്ടെത്തലുകളെ വ്യാഖ്യാനിക്കുന്നതിലും ആട്രിബ്യൂട്ട് ചെയ്യുന്നതിലും ബുദ്ധിമുട്ട് വർദ്ധിക്കുന്നു. ഇതിൽ ബയോമാർക്കർ മെഷർമെന്റ് പാരാമീറ്ററുകളും (ഉദാ, അസ്സെ കിറ്റുകൾ) വിഷാദരോഗത്തിൽ മാർക്കറുകൾ ശേഖരിക്കാനും സംഭരിക്കാനും പ്രോസസ്സ് ചെയ്യാനും വിശകലനം ചെയ്യാനുമുള്ള രീതികളും ഉൾപ്പെടുന്നു. Hiles et al141 വീക്കം സംബന്ധിച്ച സാഹിത്യത്തിലെ പൊരുത്തക്കേടിന്റെ ചില ഉറവിടങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു, വിഷാദരോഗനിർണ്ണയത്തിന്റെ കൃത്യത, BMI, കോമോർബിഡ് രോഗങ്ങൾ എന്നിവ വിഷാദരോഗികളും വിഷാദരോഗികളും തമ്മിലുള്ള പെരിഫറൽ വീക്കം വിലയിരുത്തുന്നതിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി.

 

ക്ലിനിക്കൽ. വിഷാദരോഗികളുടെ വിപുലമായ വൈവിധ്യം നന്നായി രേഖപ്പെടുത്തപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. രോഗനിർണ്ണയത്തിനുള്ളിൽ പോലും, അസാധാരണമായ ജീവശാസ്ത്ര പ്രൊഫൈലുകൾ വ്യക്തികളുടെ ഉപവിഭാഗങ്ങളിൽ ഒതുങ്ങിനിൽക്കുന്നു, അവ കാലക്രമേണ സ്ഥിരത കൈവരിക്കില്ല. മാനസികവും ജീവശാസ്ത്രപരവുമായ ഘടകങ്ങളുടെ സംയോജനത്തിലൂടെ വിഷാദരോഗം അനുഭവിക്കുന്ന ആളുകളുടെ യോജിച്ച ഉപഗ്രൂപ്പുകളെ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. ബയോമാർക്കർ വ്യതിയാനവും വൈവിധ്യവും ഉയർത്തുന്ന വെല്ലുവിളികളെ നേരിടുന്നതിൽ ഉപഗ്രൂപ്പുകൾ പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള സാധ്യതകൾ ഞങ്ങൾ ചുവടെ വിവരിക്കുന്നു.

 

വിഷാദത്തിനുള്ളിലെ ഉപവിഭാഗങ്ങൾ

 

ഇതുവരെ, ഡിപ്രഷൻ എപ്പിസോഡുകളിലോ ഡിസോർഡറുകളിലോ ഉള്ള ഒരു ഏകീകൃത ഉപഗ്രൂപ്പുകൾക്കും രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ അവതരണത്തിന്റെയോ ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണത്തിന്റെയോ അടിസ്ഥാനത്തിൽ രോഗികളെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ വിശ്വസനീയമായി കഴിഞ്ഞിട്ടില്ല. സ്ട്രാറ്റൈഫൈഡ് ചികിത്സയിലേക്കുള്ള പാതയെ ഉത്തേജിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. കുനുഗി et al152, വിവിധ ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളുടെ പങ്കിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി നാല് സാധ്യതയുള്ള ഉപവിഭാഗങ്ങൾ നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ട്, വിഷാദരോഗത്തിൽ വൈദ്യശാസ്ത്രപരമായി പ്രസക്തമായ ഉപവിഭാഗങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു: ഹൈപ്പർകോർട്ടിസോലിസം ഉള്ളവർ വിഷാദരോഗം കാണിക്കുന്നു, അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോകോർട്ടിസോളിസം ഒരു വിഭിന്ന ഉപവിഭാഗത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന ഡോപാമൈനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഉപവിഭാഗം. അൻഹെഡോണിയയും (ഉദാഹരണത്തിന്, അരിപിപ്രാസോളിനോട് നന്നായി പ്രതികരിക്കും) കൂടാതെ ഉയർന്ന വീക്കം സ്വഭാവമുള്ള ഒരു കോശജ്വലന ഉപവിഭാഗവും. വീക്കത്തെ കേന്ദ്രീകരിച്ചുള്ള പല ലേഖനങ്ങളും വിഷാദരോഗത്തിനുള്ളിൽ ഒരു 'ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സബ്‌ടൈപ്പ്' ഉണ്ടെന്ന് വ്യക്തമാക്കിയിട്ടുണ്ട്. 153 ഉയർന്ന വീക്കത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ കോറിലേറ്റുകൾ ഇതുവരെ നിർണ്ണയിച്ചിട്ടില്ല, ഏതൊക്കെ പങ്കാളികൾ ഈ കൂട്ടുകെട്ടിൽ ഉൾപ്പെടുമെന്ന് കണ്ടെത്താൻ നേരിട്ടുള്ള ശ്രമങ്ങൾ നടത്തിയിട്ടില്ല. വിഭിന്നമായ വിഷാദരോഗമുള്ള ആളുകൾക്ക് മെലാഞ്ചോളിക് സബ്‌ടൈപ്പിനെ അപേക്ഷിച്ച് ഉയർന്ന അളവിലുള്ള വീക്കം ഉണ്ടാകുമെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, 55,56,154,155 ഇത് വിഷാദരോഗത്തിന്റെ എച്ച്പി‌എ അക്ഷത്തെക്കുറിച്ചുള്ള കണ്ടെത്തലുകളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നില്ല. TRD156 അല്ലെങ്കിൽ പ്രമുഖ സോമാറ്റിക് ലക്ഷണങ്ങളുള്ള വിഷാദരോഗം 37 സാധ്യതയുള്ള ഒരു കോശജ്വലന ഉപവിഭാഗമായി ചൂണ്ടിക്കാണിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ ന്യൂറോ വെജിറ്റേറ്റീവ് (ഉറക്കം, വിശപ്പ്, ലിബിഡോ നഷ്ടം), മാനസികാവസ്ഥ (താഴ്ന്ന മാനസികാവസ്ഥ, ആത്മഹത്യ, ക്ഷോഭം എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ), വൈജ്ഞാനിക ലക്ഷണങ്ങൾ (ബാധകമായ പക്ഷപാതവും എല്ലാ കുറ്റബോധവും ഉൾപ്പെടെ)157. ജീവശാസ്ത്രപരമായ പ്രൊഫൈലുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതായി ദൃശ്യമാകും. ഒരു കോശജ്വലന ഉപവിഭാഗത്തിനുള്ള കൂടുതൽ സാധ്യതയുള്ള കാൻഡിഡേറ്റുകളിൽ അസുഖ സ്വഭാവം പോലുള്ള ലക്ഷണങ്ങൾ158 അല്ലെങ്കിൽ ഒരു മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം അനുഭവം ഉൾപ്പെടുന്നു.159,160

 

(ഹൈപ്പോ) മാനിയയിലേക്കുള്ള പ്രവണത വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച രോഗികളെ ജൈവശാസ്ത്രപരമായി വേർതിരിച്ചേക്കാം. ബൈപോളാർ അസുഖങ്ങൾ മൂഡ് ഡിസോർഡറുകളുടെ ഒരു ബഹുമുഖ ഗ്രൂപ്പാണെന്ന് ഇപ്പോൾ തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, ബൈപോളാർ സബ്‌സിൻഡ്രോമൽ ഡിസോർഡർ മുമ്പ് തിരിച്ചറിഞ്ഞതിനേക്കാൾ കൂടുതലായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. രോഗനിർണയം ശരിയാക്കാനുള്ള ശരാശരി സമയം ഒരു ദശാബ്ദത്തിൽ കൂടുതലാണ്. ഏകധ്രുവവും ബൈപോളാർ ഡിപ്രഷനും തമ്മിൽ വേർതിരിക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾക്ക് കാര്യമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളുണ്ട്. ession. എന്നിരുന്നാലും, ഈ താരതമ്യങ്ങൾ വിരളമാണ്, ചെറിയ സാമ്പിൾ വലുപ്പങ്ങൾ ഉണ്ട്, അപ്രധാനമായ ട്രെൻഡ് ഇഫക്റ്റുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞു അല്ലെങ്കിൽ രോഗനിർണ്ണയത്തിന്റെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളല്ലാത്ത റിക്രൂട്ട് ചെയ്ത ജനസംഖ്യ. ഈ ബന്ധങ്ങളിൽ ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണശേഷിയുടെ പങ്ക് ഈ അന്വേഷണങ്ങൾ പരിശോധിക്കുന്നില്ല.

 

ബൈപോളാർ ഡിസോർഡേഴ്സ്167, ട്രീറ്റ്മെന്റ് റെസിസ്റ്റൻസ്168 എന്നിവ ദ്വിമുഖമായ നിർമ്മിതികളല്ല, അവ തുടർച്ചയായി കിടക്കുന്നു, ഇത് സബ്ടൈപ്പ് ഐഡന്റിഫിക്കേഷന്റെ വെല്ലുവിളി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. സബ്ടൈപ്പിംഗിനുപുറമെ, വിഷാദരോഗത്തിൽ കാണപ്പെടുന്ന പല ജൈവിക അസാധാരണത്വങ്ങളും മറ്റ് രോഗനിർണ്ണയങ്ങളുള്ള രോഗികളിലും സമാനമായി കാണപ്പെടുന്നുവെന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. അതിനാൽ, ട്രാൻസ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പരീക്ഷകളും പ്രധാനമാണ്.

 

ബയോമാർക്കർ മെഷർമെന്റ് വെല്ലുവിളികൾ

 

ബയോമാർക്കർ തിരഞ്ഞെടുക്കൽ. ഉപയോഗപ്രദമാകാൻ സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ വലിയൊരു എണ്ണം സൈക്കോബയോളജിക്ക് വെല്ലുവിളി ഉയർത്തുന്നു. വെല്ലുവിളി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന്, ഈ ബയോമാർക്കറുകളിൽ താരതമ്യേന കുറച്ച് മാത്രമേ വിഷാദരോഗത്തിൽ മതിയായ അന്വേഷണത്തിന് വിധേയമായിട്ടുള്ളൂ, മിക്കവർക്കും, ആരോഗ്യകരവും ക്ലിനിക്കൽ ജനസംഖ്യയിലുള്ളതുമായ അവരുടെ കൃത്യമായ പങ്ക് നന്നായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല. ഇതൊക്കെയാണെങ്കിലും, വാഗ്ദാനമായ ബയോമാർക്കർ പാനലുകൾ നിർദ്ദേശിക്കാൻ നിരവധി ശ്രമങ്ങൾ നടന്നിട്ടുണ്ട്. ബ്രാൻഡും മറ്റുള്ളവരും ശക്തമായ സാധ്യതകളുള്ള 16 സെറ്റ് മാർക്കറുകൾക്ക് പുറമേ, 27 ലോപ്രെസ്റ്റിയും മറ്റുള്ളവരും ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയുള്ള ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് മാർക്കറുകളുടെ ഒരു അധിക സെറ്റ് രൂപരേഖ തയ്യാറാക്കുന്നു. MDD ഉപയോഗിച്ചുള്ള മൂല്യനിർണ്ണയത്തിലും അനുകരണ സാമ്പിളുകളിലും ബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങൾ (BDNF, കോർട്ടിസോൾ, ലയിക്കുന്ന TNF? റിസപ്റ്റർ ടൈപ്പ് II, ആൽഫ28 ആന്റിട്രിപ്സിൻ, അപ്പോളിപോപ്രോട്ടീൻ CIII, എപ്പിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം, മൈലോപെറോക്സിഡേസ്, പ്രോലക്റ്റിൻ, റെസിസ്റ്റിൻ). ഒരിക്കൽ കൂടിച്ചേർന്നാൽ, ഈ ലെവലുകളുടെ ഒരു സംയോജിത അളവിന് 1%~80% കൃത്യതയോടെ MDD-യും നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പുകളും തമ്മിൽ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിഞ്ഞു. വിഷാദത്തിന് സാധ്യതയുള്ള ബയോ മാർക്കറുകളുടെ സമഗ്രമല്ലാത്ത നിർവചനത്തിനായി പട്ടിക 90 കാണുക, തെളിവുകളുടെ അടിത്തറയും വാഗ്ദാനമായ നോവൽ മാർക്കറുകളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

 

ടെക്നോളജി. സാങ്കേതിക മുന്നേറ്റങ്ങൾ കാരണം, മുമ്പ് ഉണ്ടായിരുന്നതിനേക്കാൾ കുറഞ്ഞ ചെലവിലും ഉയർന്ന സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിലും ഒരേസമയം ബയോമാർക്കറുകളുടെ ഒരു വലിയ നിര അളക്കുന്നത് ഇപ്പോൾ സാധ്യമാണ് (തീർച്ചയായും, സൗകര്യപ്രദമാണ്). നിലവിൽ, നിരവധി സംയുക്തങ്ങൾ അളക്കാനുള്ള ഈ കഴിവ് ഡാറ്റയെ ഫലപ്രദമായി വിശകലനം ചെയ്യാനും വ്യാഖ്യാനിക്കാനുമുള്ള നമ്മുടെ കഴിവിനേക്കാൾ മുന്നിലാണ്, 170 ബയോമാർക്കർ അറേകളുടെ വർദ്ധനവും മെറ്റബോളമിക്സ് പോലുള്ള പുതിയ മാർക്കറുകളും തുടരും. മാർക്കറുകളുടെ കൃത്യമായ റോളുകളെക്കുറിച്ചും പരസ്പര ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചും ഉള്ള ധാരണക്കുറവും വ്യക്തികൾക്കിടയിലും വ്യക്തികൾക്കിടയിലും വ്യത്യസ്ത ജൈവ തലങ്ങളിൽ (ഉദാ: ജനിതക, ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ, പ്രോട്ടീൻ) ബന്ധപ്പെട്ട മാർക്കറുകൾ എങ്ങനെ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ അപര്യാപ്തമായ ഗ്രാഹ്യവുമാണ് ഇതിന് പ്രധാന കാരണം. പുതിയ വിശകലന സമീപനങ്ങളും മാനദണ്ഡങ്ങളും ഉപയോഗിക്കുന്ന വലിയ ഡാറ്റ ഇത് പരിഹരിക്കാൻ സഹായിക്കും, പുതിയ രീതിശാസ്ത്രങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു; നെറ്റ്‌വർക്കുകൾക്കിടയിലുള്ള പ്രതികരണങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി പുതിയ സാധ്യതയുള്ള ഉപാപചയ മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനും മെറ്റാബോലൈറ്റ് ഡാറ്റയുമായി ജീൻ എക്‌സ്‌പ്രഷൻ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നതിനുമായി ഫ്ലക്സ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വിശകലനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ സമീപനത്തിന്റെ വികസനം ഒരു ഉദാഹരണമാണ്. ബിഗ് ഡാറ്റയുള്ള പഠനങ്ങളിലെ ചികിത്സാ ഫലങ്ങൾ പ്രവചിക്കാനുള്ള ഡാറ്റ.171

 

ജൈവ മാർക്കറുകൾ കൂട്ടിച്ചേർക്കുന്നു. ബയോ മാർക്കറുകളുടെ ഒരു നിര ഒരേസമയം പരിശോധിക്കുന്നത്, ബയോളജിക് സിസ്റ്റങ്ങളുടെയോ നെറ്റ്‌വർക്കുകളുടെയോ സങ്കീർണ്ണമായ വെബിലേക്ക് കൂടുതൽ കൃത്യമായ വീക്ഷണം നൽകുന്ന ഒറ്റപ്പെട്ട മാർക്കറുകൾ പരിശോധിക്കുന്നതിന് പകരമാണ്. ഒപ്പം ഇടപെടലുകളും നന്നായി മനസ്സിലാക്കുന്നു), ബയോമാർക്കർ ഡാറ്റ പിന്നീട് സമാഹരിക്കുകയോ സൂചികയിലാക്കുകയോ ചെയ്യാം. ഇത് നടപ്പിലാക്കുന്നതിനുള്ള ഒപ്റ്റിമൽ രീതി തിരിച്ചറിയുക എന്നതാണ് ഒരു വെല്ലുവിളി, ഇതിന് സാങ്കേതികവിദ്യയിലും/അല്ലെങ്കിൽ നവീനമായ അനലിറ്റിക്കൽ ടെക്നിക്കുകളിലും മെച്ചപ്പെടുത്തലുകൾ ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം (ബിഗ് ഡാറ്റ വിഭാഗം കാണുക). ചരിത്രപരമായി, രണ്ട് വ്യത്യസ്ത ബയോമാർക്കറുകൾ തമ്മിലുള്ള അനുപാതങ്ങൾ രസകരമായ കണ്ടെത്തലുകൾ നൽകി.26 പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ നെറ്റ്‌വർക്കുകളുടെ പ്രധാന ഘടക വിശകലനം ഉപയോഗിക്കുന്നതുപോലുള്ള ബയോമാർക്കർ ഡാറ്റ വലിയ തോതിൽ സമാഹരിക്കാൻ കുറച്ച് ശ്രമങ്ങൾ നടന്നിട്ടുണ്ട്. ഓരോ പഠനത്തിനും ഒരു സിംഗിൾ-ഇഫക്റ്റ് സൈസ് സ്‌കോറായി പരിവർത്തനം ചെയ്‌തു, കൂടാതെ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്‌ക്ക് മുമ്പ് മൊത്തത്തിൽ ഗണ്യമായി ഉയർന്ന വീക്കം കാണിക്കുകയും ഔട്ട്‌പേഷ്യന്റ് പഠനങ്ങളിൽ തുടർന്നുള്ള പ്രതികരണമില്ലായ്മ പ്രവചിക്കുകയും ചെയ്തു. സംയോജിത ബയോമാർക്കർ പാനലുകൾ, ചികിത്സയുടെ ഫലങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് പ്രയോഗിക്കാൻ കഴിയുന്ന അർത്ഥവത്തായതും വിശ്വസനീയവുമായ കണ്ടെത്തലുകൾ തിരിച്ചറിയുന്നതിനുള്ള ഒരു വെല്ലുവിളിയും അവസരവുമാണ്. HPA അച്ചുതണ്ടും ഉപാപചയ സംവിധാനങ്ങളും) മുമ്പ് നടത്തിയ പഠനത്തിൽ വിഷാദരോഗികളും നിയന്ത്രിതമായ വ്യക്തികളും തമ്മിൽ വ്യത്യാസമുണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുകയും ഇവ രണ്ട് സ്വതന്ത്ര സാമ്പിളുകളിലും> 109,173% സെൻസിറ്റിവിറ്റിയും പ്രത്യേകതയുമുള്ള ഒരു നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പിലും വ്യത്യാസമുള്ള ഒരു റിസ്ക് സ്‌കോറായി സംയോജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു.174

 

വലിയ ഡാറ്റ. ചുറ്റുമുള്ള വൈവിധ്യം, ബയോമാർക്കർ വേരിയബിളിറ്റി, ഒപ്റ്റിമൽ മാർക്കറുകൾ തിരിച്ചറിയൽ, വിഷാദരോഗത്തിൽ വിവർത്തനപരവും പ്രായോഗികവുമായ ഗവേഷണത്തിലേക്ക് ഫീൽഡ് കൊണ്ടുവരൽ എന്നിവയെ കുറിച്ചുള്ള നിലവിലെ വെല്ലുവിളികളെ അഭിമുഖീകരിക്കുന്നതിന് വലിയ ഡാറ്റയുടെ ഉപയോഗം അനിവാര്യമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, മുകളിൽ വിവരിച്ചതുപോലെ, ഇത് സാങ്കേതികവും ശാസ്ത്രീയവുമായ വെല്ലുവിളികൾ കൊണ്ടുവരുന്നു.175 ബിഗ് ഡാറ്റ അനലിറ്റിക്‌സ് അടുത്തിടെയാണ് ആരോഗ്യ ശാസ്ത്രം ഉപയോഗിക്കാൻ തുടങ്ങിയത്, ബിസിനസ് മേഖലയേക്കാൾ ഒരു ദശാബ്ദമോ അതിൽ കൂടുതലോ കഴിഞ്ഞ്. എന്നിരുന്നാലും, iSPOT-D152 പോലുള്ള പഠനങ്ങളും സൈക്യാട്രിക് ജെനറ്റിക്സ് കൺസോർഷ്യം176 പോലുള്ള കൺസോർഷ്യകളും സൈക്യാട്രിയിലെ ബയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണയോടെ പുരോഗമിക്കുകയാണ്. മെഷീൻ-ലേണിംഗ് അൽഗോരിതങ്ങൾ, വളരെ കുറച്ച് പഠനങ്ങളിൽ, വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ബയോ മാർക്കറുകളിൽ പ്രയോഗിക്കാൻ തുടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്: അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു അന്വേഷണം 5,000 ബയോ മാർക്കറുകളിൽ 250 പങ്കെടുത്തവരിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ ശേഖരിച്ചു; ഡാറ്റയുടെ ഒന്നിലധികം ആക്ഷേപങ്ങൾക്ക് ശേഷം, ഒരു മെഷീൻ ലേണിംഗ് ബൂസ്റ്റഡ് റിഗ്രഷൻ നടത്തി, ഇത് 21 സാധ്യതയുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കൂടുതൽ റിഗ്രഷൻ വിശകലനങ്ങളെത്തുടർന്ന്, വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങളുമായി (വളരെ വേരിയബിൾ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വലുപ്പം, സെറം ഗ്ലൂക്കോസ്, ബിലിറൂബിൻ അളവ്) ഏറ്റവും ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നതായി മൂന്ന് ബയോ മാർക്കറുകൾ തിരഞ്ഞെടുത്തു. അനുമാനങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിന് വലിയ ഡാറ്റ ഫലപ്രദമായി ഉപയോഗിക്കാമെന്ന് രചയിതാക്കൾ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു. 177 വലിയ ബയോമാർക്കർ ഫിനോടൈപ്പിംഗ് പ്രോജക്റ്റുകൾ ഇപ്പോൾ നടക്കുന്നുണ്ട്, ഇത് വിഷാദത്തിന്റെ ന്യൂറോബയോളജിയുടെ ഭാവിയിലേക്കുള്ള നമ്മുടെ യാത്രയെ മുന്നോട്ട് കൊണ്ടുപോകാൻ സഹായിക്കും.

 

ഭാവി പ്രത്യാശ

 

ബയോമാർക്കർ പാനൽ ഐഡന്റിഫിക്കേഷൻ

 

ഇന്നുവരെയുള്ള സാഹിത്യത്തിലെ കണ്ടെത്തലുകൾ വലിയ തോതിലുള്ള പഠനങ്ങളിൽ പകർപ്പെടുക്കേണ്ടതുണ്ട്. കീമോക്കിൻ തൈമസ്, ആക്റ്റിവേഷൻ നിയന്ത്രിത കീമോക്കിൻ, ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ ടൈറോസിൻ കൈനസ് 2 എന്നിവ പോലുള്ള നോവൽ ബയോമാർക്കറുകൾക്ക് ഇത് പ്രത്യേകിച്ചും സത്യമാണ്, ഇത് ഞങ്ങളുടെ അറിവിൽ, ക്ലിനിക്കലി ഡിപ്രെസ്ഡ്, ഹെൽത്ത് കൺട്രോൾ സാമ്പിളുകളിൽ അന്വേഷിച്ചിട്ടില്ല. ബിഗ് ഡാറ്റാ പഠനങ്ങൾ സമഗ്രമായ ബയോമാർക്കർ പാനലുകൾ വിശകലനം ചെയ്യുകയും ക്ലിനിക്കൽ, നോൺ ക്ലിനിക്കൽ പോപ്പുലേഷനുകളിൽ മാർക്കറുകളും അവയെ പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പൂർണ്ണമായി കണ്ടെത്തുന്നതിന് സങ്കീർണ്ണമായ വിശകലന സാങ്കേതിക വിദ്യകൾ ഉപയോഗിക്കുകയും വേണം. കൂടാതെ, പ്രധാന ഘടക വിശകലനത്തിന്റെ വലിയ തോതിലുള്ള പകർപ്പുകൾ ബയോമാർക്കറുകളുടെ വളരെ പരസ്പരബന്ധിതമായ ഗ്രൂപ്പുകൾ സ്ഥാപിക്കുകയും ബയോളജിക് സൈക്യാട്രിയിൽ 'കോമ്പോസിറ്റുകളുടെ' ഉപയോഗത്തെ അറിയിക്കുകയും ചെയ്യും, ഇത് ഭാവിയിലെ കണ്ടെത്തലുകളുടെ ഏകത വർദ്ധിപ്പിക്കും.

 

ഏകജാത ഉപവിഭാഗങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തൽ

 

ബയോമാർക്കർ തിരഞ്ഞെടുക്കൽ സംബന്ധിച്ച്, ഗവേഷണം ഉൾക്കൊണ്ടേക്കാവുന്ന വ്യത്യസ്ത സാധ്യതയുള്ള പാതകൾക്കായി ഒന്നിലധികം പാനലുകൾ ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം. ഒരുമിച്ച് എടുത്താൽ, നിലവിലെ തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, ബയോമാർക്കർ പ്രൊഫൈലുകൾ ഉറപ്പായും, എന്നാൽ നിലവിൽ വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച വ്യക്തികളുടെ ഉപജനസംഖ്യയിൽ അസ്വാഭാവികമായും മാറ്റം വരുത്തിയിട്ടുണ്ട് എന്നാണ്. ഇത് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് വിഭാഗങ്ങൾക്കുള്ളിലോ ഉടനീളമോ സ്ഥാപിച്ചേക്കാം, ഇത് ഈ സാഹിത്യത്തിൽ നിരീക്ഷിക്കാവുന്ന കണ്ടെത്തലുകളുടെ ചില പൊരുത്തക്കേടുകൾക്ക് കാരണമാകും. ഡിപ്രഷനിലെ ബയോമാർക്കർ നെറ്റ്‌വർക്ക് പാനലുകളുടെ ഒരു വലിയ ക്ലസ്റ്റർ വിശകലനം വഴി ഒരു ബയോളജിക് ഉപഗ്രൂപ്പ് (അല്ലെങ്കിൽ ഉപഗ്രൂപ്പുകൾ) അളക്കുന്നത് ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായി സുഗമമാക്കാം. ഇത് ജനസംഖ്യയ്ക്കുള്ളിലെ വ്യതിയാനത്തെ വ്യക്തമാക്കുന്നു; ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ക്ലാസ് വിശകലനങ്ങൾക്ക്, ഉദാഹരണത്തിന്, വീക്കം അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വ്യത്യസ്തമായ ക്ലിനിക്കൽ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ പ്രകടിപ്പിക്കാൻ കഴിയും.

 

വീക്കം, പ്രതികരണം എന്നിവയിൽ പ്രത്യേക ചികിത്സാ ഇഫക്റ്റുകൾ

 

വിഷാദരോഗത്തിന് സാധാരണയായി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്ന എല്ലാ ചികിത്സകളും അവയുടെ നിർദ്ദിഷ്ട ജൈവശാസ്ത്രപരമായ ഫലങ്ങളെ സമഗ്രമായി വിലയിരുത്തണം, കൂടാതെ ചികിത്സാ പരീക്ഷണങ്ങളുടെ ഫലപ്രാപ്തിയും കണക്കിലെടുക്കണം. ഇത് കൂടുതൽ വ്യക്തിപരമാക്കിയ രീതിയിൽ വൈവിധ്യമാർന്ന ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സകളുടെ അനന്തരഫലങ്ങൾ പ്രവചിക്കാൻ ബയോ മാർക്കറുകളും രോഗലക്ഷണ അവതരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിർമ്മിതികളെ പ്രാപ്‌തമാക്കിയേക്കാം, കൂടാതെ ഏകധ്രുവ, ബൈപോളാർ വിഷാദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ഇത് സാധ്യമായേക്കാം. പുതിയ സാധ്യതയുള്ള ചികിത്സകൾക്കും നിലവിൽ സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന ചികിത്സകൾക്കും ഇത് ഉപയോഗപ്രദമാകും.

 

ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഭാവി നിർണയം

 

മേൽപ്പറഞ്ഞ സാങ്കേതിക വിദ്യകളുടെ ഉപയോഗം, ചികിത്സാ പ്രതിരോധം ഭാവിയിൽ പ്രവചിക്കാനുള്ള മെച്ചപ്പെട്ട കഴിവിന് കാരണമാകും. ചികിത്സാ പ്രതികരണത്തിന്റെ കൂടുതൽ ആധികാരികവും സ്ഥിരവുമായ (ഉദാ, ദീർഘകാല) നടപടികൾ ഇതിന് കാരണമായേക്കാം. രോഗിയുടെ ക്ഷേമത്തിന്റെ മറ്റ് സാധുവായ അളവുകളുടെ വിലയിരുത്തൽ (ജീവിത നിലവാരവും ദൈനംദിന പ്രവർത്തനവും പോലുള്ളവ) ബയോ മാർക്കറുകളുമായി കൂടുതൽ അടുത്ത് ബന്ധപ്പെട്ടേക്കാവുന്ന ചികിത്സാ ഫലങ്ങളുടെ കൂടുതൽ സമഗ്രമായ വിലയിരുത്തൽ നൽകും. പ്രതികരിക്കാത്തവരിൽ നിന്ന് ചികിത്സ പ്രതികരിക്കുന്നവരെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ ജീവശാസ്ത്രപരമായ പ്രവർത്തനത്തിന് കഴിഞ്ഞേക്കില്ലെങ്കിലും, സൈക്കോസോഷ്യൽ അല്ലെങ്കിൽ ഡെമോഗ്രാഫിക് വേരിയബിളുകളുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ ഒരേസമയം അളക്കുന്നത് അപര്യാപ്തമായ ചികിത്സാ പ്രതികരണത്തിന്റെ പ്രവചന മാതൃക വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് ബയോ മാർക്കർ വിവരങ്ങളുമായി സംയോജിപ്പിക്കാം. പ്രതികരണം പ്രവചിക്കാൻ വിശ്വസനീയമായ ഒരു മാതൃക വികസിപ്പിച്ചെടുക്കുകയും (വിഷാദരായ ജനസംഖ്യയ്‌ക്കോ ഉപജനസംഖ്യയ്‌ക്കോ) മുൻകാല പ്രാബല്യത്തിൽ വരുത്തിയാൽ, ഒരു വലിയ നിയന്ത്രിത ട്രയലിൽ ഒരു വിവർത്തന രൂപകൽപ്പനയ്ക്ക് അതിന്റെ പ്രയോഗക്ഷമത സ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയും.

 

സ്ട്രാറ്റിഫൈഡ് ചികിത്സകളിലേക്ക്

 

നിലവിൽ, വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികൾക്ക് ഒരു ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്ത ഇടപെടൽ പരിപാടി സ്വീകരിക്കാൻ വ്യവസ്ഥാപിതമായി നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടില്ല. സാധൂകരിക്കപ്പെട്ടാൽ, പ്രതികരണമില്ലായ്മ പ്രവചിക്കുന്നതിനും കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഒരു സ്റ്റെപ്പ് കെയർ മോഡലിൽ ഒരു രോഗിയെ എവിടെയാണ് പരീക്ഷിക്കേണ്ടത് എന്ന് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനും ഒരു മോഡൽ പരീക്ഷിക്കുന്നതിന് ഒരു സ്ട്രാറ്റൈഫൈഡ് ട്രയൽ ഡിസൈൻ ഉപയോഗിക്കാവുന്നതാണ്. വിവിധ തരത്തിലുള്ള ഇടപെടലുകളിലുടനീളം, സ്റ്റാൻഡേർഡ് ചെയ്തതും സ്വാഭാവികവുമായ ചികിത്സാ ക്രമീകരണങ്ങളിൽ ഇത് ഉപയോഗപ്രദമാകും. ആത്യന്തികമായി, വ്യക്തികൾക്ക് ഏറ്റവും ഉചിതമായ ചികിത്സ നൽകുന്നതിനും റിഫ്രാക്റ്ററി ഡിപ്രെഷൻ ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുള്ളവരെ തിരിച്ചറിയുന്നതിനും ഈ രോഗികൾക്ക് മെച്ചപ്പെട്ട പരിചരണവും നിരീക്ഷണവും നൽകുന്നതിനും ഒരു ക്ലിനിക്കലി പ്രാപ്യമായ മാതൃക വികസിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. ചികിത്സാ പ്രതിരോധത്തിന് അപകടസാധ്യതയുള്ളതായി തിരിച്ചറിയുന്ന രോഗികൾക്ക് ഒരേസമയം സൈക്കോളജിക്കൽ, ഫാർമക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പി അല്ലെങ്കിൽ കോമ്പിനേഷൻ ഫാർമക്കോതെറാപ്പി നിർദ്ദേശിക്കാം. ഒരു ഊഹക്കച്ചവട ഉദാഹരണമെന്ന നിലയിൽ, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ഉയർച്ചയില്ലാത്ത പങ്കാളികൾക്ക് ഫാർമക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പിക്ക് പകരം മനഃശാസ്ത്രപരമായ ചികിത്സ ലഭിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കാം, അതേസമയം ഉയർന്ന വീക്കം ഉള്ള രോഗികളുടെ ഒരു ഉപവിഭാഗത്തിന് സ്റ്റാൻഡേർഡ് ചികിത്സയിലേക്ക് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഏജന്റ് ലഭിക്കും. സ്‌ട്രാറ്റിഫിക്കേഷനു സമാനമായി, വ്യക്തിപരമാക്കിയ ചികിത്സ-തിരഞ്ഞെടുപ്പ് തന്ത്രങ്ങൾ ഭാവിയിൽ സാധ്യമായേക്കാം. ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു പ്രത്യേക വിഷാദ വ്യക്തിക്ക് ഉയർന്ന TNF ഉണ്ടായിരിക്കാം? ലെവലുകൾ, എന്നാൽ മറ്റ് ജീവശാസ്ത്രപരമായ അസാധാരണത്വങ്ങളൊന്നുമില്ല, കൂടാതെ ടിഎൻഎഫ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഹ്രസ്വകാല ചികിത്സയിൽ നിന്ന് പ്രയോജനം ലഭിക്കുമോ? എതിരാളി.54 വ്യക്തിഗതമാക്കിയ ചികിത്സ, സാധ്യമായ ഇടപെടൽ മാറ്റങ്ങൾ, ആവശ്യമായ തുടർചികിത്സയുടെ ദൈർഘ്യം അല്ലെങ്കിൽ ആവർത്തനത്തിന്റെ ആദ്യകാല മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ചികിത്സയ്ക്കിടെ ബയോമാർക്കർ എക്സ്പ്രഷൻ നിരീക്ഷിക്കുന്നത് ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം.

 

നോവൽ ചികിത്സ ലക്ഷ്യങ്ങൾ

 

വിഷാദരോഗത്തിന് ഫലപ്രദമായേക്കാവുന്ന ധാരാളം സാധ്യതയുള്ള ചികിത്സകളുണ്ട്, അവ വേണ്ടത്ര പരിശോധിച്ചിട്ടില്ല, മറ്റ് മെഡിക്കൽ വിഭാഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള നവീനമായ അല്ലെങ്കിൽ പുനർനിർമ്മിച്ച ഇടപെടലുകൾ ഉൾപ്പെടെ. സെലെകോക്‌സിബ് (മറ്റ് സൈക്ലോഓക്‌സിജനേസ്-2 ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ), ടിഎൻഎഫ് പോലുള്ള ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളിലാണ് ഏറ്റവും പ്രചാരമുള്ള ചില ലക്ഷ്യങ്ങൾ. എതിരാളികൾ എറ്റനെർസെപ്റ്റ്, ഇൻഫ്ലിക്സിമാബ്, മിനോസൈക്ലിൻ അല്ലെങ്കിൽ ആസ്പിരിൻ. കെറ്റോകോണസോൾ 178, മെറ്റിറാപോൺ, 179 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള ആന്റിഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് സംയുക്തങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിന് വേണ്ടി പരിശോധിച്ചിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ രണ്ടിനും അവയുടെ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ പോരായ്മകളുണ്ട്, കൂടാതെ മെറ്റിറാപ്പോണിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ സാധ്യതയും അനിശ്ചിതത്വത്തിലാണ്. Mifepristone180, corticosteroids fludrocortisone, spironolactone,181, dexamethasone, hydrocortisone182 എന്നിവയും വിഷാദരോഗത്തെ ഹ്രസ്വകാലത്തേക്ക് ചികിത്സിക്കുന്നതിൽ ഫലപ്രദമാണ്. കെറ്റാമൈൻ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് എൻ-മെഥൈൽ-ഡി-അസ്പാർട്ടേറ്റ് റിസപ്റ്റർ എതിരാളികളെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്നത് വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ഫലപ്രദമായ ചികിത്സയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. 183 ഒമേഗ-184 പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ കോശജ്വലനത്തെയും ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങളെയും സ്വാധീനിക്കുകയും വിഷാദരോഗത്തിന് ചില ഫലപ്രാപ്തി കാണിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.3 ഇത് സാധ്യമാണ്. പ്രസക്തമായ ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ പാത്ത്‌വേകളിലൂടെ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ട്.185

 

ഈ രീതിയിൽ, ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ ബയോകെമിക്കൽ ഇഫക്റ്റുകൾ (മരുന്ന് വിഭാഗം കാണുക) മറ്റ് വിഭാഗങ്ങളിലെ ക്ലിനിക്കൽ നേട്ടങ്ങൾക്കായി ഉപയോഗിച്ചു: പ്രത്യേകിച്ച് ഗ്യാസ്ട്രോഎൻട്രോളജിക്കൽ, ന്യൂറോളജിക്കൽ, നോൺ സ്പെസിഫിക് രോഗലക്ഷണങ്ങൾ. ഈ ആനുകൂല്യങ്ങൾ. ഗ്ലൈക്കോജൻ സിന്തേസ് കൈനസ്-188 പാതകളിലൂടെ ഗുരുതരമായി വീക്കം കുറയ്ക്കാൻ ലിഥിയം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.3 ഈ ഇഫക്റ്റുകളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നത് വിഷാദ ബയോമാർക്കർ സിഗ്നേച്ചറിന് വിജ്ഞാനപ്രദമാണെന്ന് തെളിയിക്കും, അതാകട്ടെ, ബയോ മാർക്കറുകൾക്ക് പുതിയ മരുന്ന് വികസനത്തിന് സറോഗേറ്റ് മാർക്കറുകളെ പ്രതിനിധീകരിക്കാനും കഴിയും.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിന്റെ ഇൻസൈറ്റ്

പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ താൽപ്പര്യം നഷ്ടപ്പെടുന്നതുൾപ്പെടെ മാനസികാവസ്ഥയെ ബാധിക്കുന്ന ഗുരുതരമായ ലക്ഷണങ്ങളാൽ പ്രകടമാകുന്ന ഒരു മാനസികാരോഗ്യ വൈകല്യമാണ് വിഷാദം. എന്നിരുന്നാലും, സമീപകാല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ, ഒരു രോഗിയുടെ പെരുമാറ്റ ലക്ഷണങ്ങളേക്കാൾ കൂടുതൽ ഉപയോഗിച്ച് വിഷാദരോഗം നിർണ്ണയിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് കണ്ടെത്തി. ഗവേഷകർ പറയുന്നതനുസരിച്ച്, വിഷാദരോഗം കൂടുതൽ കൃത്യമായി നിർണ്ണയിക്കാൻ കഴിയുന്ന എളുപ്പത്തിൽ ലഭ്യമാകുന്ന ബയോ മാർക്കറുകൾ തിരിച്ചറിയുന്നത് രോഗിയുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള ആരോഗ്യവും ക്ഷേമവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് അടിസ്ഥാനപരമാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ അല്ലെങ്കിൽ MDD ഉള്ള വ്യക്തികൾക്ക് ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളേക്കാൾ രക്തത്തിൽ അസറ്റൈൽ-എൽ-കാർനിറ്റൈൻ അല്ലെങ്കിൽ LAC എന്ന തന്മാത്രയുടെ അളവ് കുറവാണെന്ന് ക്ലിനിക്കൽ കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ആത്യന്തികമായി, വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ സ്ഥാപിക്കുന്നത് ആരാണ് ഡിസോർഡർ വികസിപ്പിക്കാൻ സാധ്യതയുള്ളതെന്ന് നന്നായി നിർണ്ണയിക്കാൻ സഹായിക്കുകയും വിഷാദരോഗമുള്ള ഒരു രോഗിക്ക് ഏറ്റവും മികച്ച ചികിത്സാ ഓപ്ഷൻ നിർണ്ണയിക്കാൻ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ വിദഗ്ധരെ സഹായിക്കുകയും ചെയ്യും.

 

തീരുമാനം

 

വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ ഏകദേശം മൂന്നിൽ രണ്ട് ഭാഗവും പ്രാഥമിക ചികിത്സയിൽ നിന്ന് മോചനം നേടുന്നില്ലെന്നും പരീക്ഷിച്ച ചികിത്സകളുടെ എണ്ണം കൂടുന്നതിനനുസരിച്ച് പ്രതികരിക്കാതിരിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നുവെന്നും സാഹിത്യം സൂചിപ്പിക്കുന്നു. നിരന്തര ദുരിതവും മോശം ക്ഷേമവും, ആത്മഹത്യാസാധ്യതയും, ഉൽപ്പാദനക്ഷമതയും പാഴായിപ്പോകുന്ന ആരോഗ്യ പരിപാലന വിഭവങ്ങളും ഉൾപ്പെടെ, ഫലപ്രദമല്ലാത്ത ചികിത്സകൾ നൽകുന്നത് വ്യക്തിപരവും സാമൂഹികവുമായ ചിലവിന് കാര്യമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു. വിഷാദരോഗത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വിശാലമായ സാഹിത്യം വിഷാദരോഗമുള്ള ആളുകൾക്ക് ചികിത്സ മെച്ചപ്പെടുത്താനുള്ള കഴിവുള്ള ധാരാളം ബയോമാർക്കറുകളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. നിരവധി പതിറ്റാണ്ടുകളായി വ്യാപകമായ പഠനത്തിന് വിധേയമായ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ, ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ മാർക്കറുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് പുറമേ, സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ വിഷാദരോഗത്തിൽ പ്രധാനമായി ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന കോശജ്വലന പ്രതികരണം (കൂടുതൽ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവും), ഉപാപചയ, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളും എടുത്തുകാണിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, വിഷാദരോഗമുള്ള ആളുകളുടെ മാനേജ്മെന്റും പരിചരണവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് ബയോമാർക്കർ ഗവേഷണം പ്രയോഗിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് നിരവധി വെല്ലുവിളികൾ കൈകാര്യം ചെയ്യേണ്ടതുണ്ടെന്ന് അമിതമായ വൈരുദ്ധ്യാത്മക തെളിവുകൾ വ്യക്തമാക്കുന്നു. ബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണത കാരണം, വലിയ സാമ്പിളുകളിൽ ഒരേസമയം മാർക്കറുകളുടെ സമഗ്രമായ പരിശോധനകൾ വ്യക്തികളിലുടനീളമുള്ള ജീവശാസ്ത്രപരവും മനഃശാസ്ത്രപരവുമായ അവസ്ഥകൾ തമ്മിലുള്ള ഇടപെടലുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ഗണ്യമായ പ്രയോജനം നൽകുന്നു. ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകളുടെയും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ അളവുകളുടെയും അളവ് ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്യുന്നത് കൂടുതൽ മനസ്സിലാക്കാൻ സഹായിക്കും. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ജീവശാസ്ത്രത്തെക്കുറിച്ചും ചികിത്സാ പ്രതിരോധത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങളെക്കുറിച്ചും യോജിച്ച ഗ്രാഹ്യം നേടുന്നതിന്, മാറ്റം വരുത്താൻ സാധ്യതയുള്ള ഘടകങ്ങൾ (അസുഖം, പ്രായം, അറിവ്, മരുന്നുകൾ എന്നിവ പോലുള്ളവ) പരിശോധിക്കേണ്ടതിന്റെ പ്രാധാന്യവും ഈ അവലോകനം എടുത്തുകാണിക്കുന്നു. ചില മാർക്കറുകൾ രോഗികളുടെ ഒരു ഉപഗ്രൂപ്പിൽ ചികിത്സാ പ്രതികരണമോ നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സകളോടുള്ള പ്രതിരോധമോ പ്രവചിക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും വാഗ്ദാനങ്ങൾ കാണിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്, കൂടാതെ ജീവശാസ്ത്രപരവും മനഃശാസ്ത്രപരവുമായ ഡാറ്റയുടെ ഒരേസമയം അളക്കുന്നത് മോശം ചികിത്സാ ഫലങ്ങളുടെ അപകടസാധ്യതയുള്ളവരെ തിരിച്ചറിയാനുള്ള കഴിവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും. ഒരു ബയോമാർക്കർ പാനൽ സ്ഥാപിക്കുന്നത് രോഗനിർണ്ണയ കൃത്യതയും രോഗനിർണയവും വർധിപ്പിക്കുന്നതിനും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ പ്രായോഗികമായ ആദ്യഘട്ടത്തിൽ ചികിത്സകൾ വ്യക്തിഗതമാക്കുന്നതിനും ഫലപ്രദമായ നവീന ചികിത്സാ ലക്ഷ്യങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനും വേണ്ടിയുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങളുണ്ട്. ഈ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ വിഷാദ രോഗികളുടെ ഉപഗ്രൂപ്പുകളിൽ ഒതുങ്ങാം. ഈ സാധ്യതകളിലേക്കുള്ള പാതകൾ ക്ലിനിക്കൽ സിൻഡ്രോമുകളെ അടിസ്ഥാന ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റുകളുമായി കൂടുതൽ അടുത്ത് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സമീപകാല ഗവേഷണ തന്ത്രങ്ങളെ പൂരകമാക്കുന്നു. 6 വൈവിധ്യവൽക്കരണം കുറയ്ക്കുന്നതിന് പുറമെ, ശാരീരികവും മാനസികവുമായ ആരോഗ്യം തമ്മിലുള്ള ആദരവിന്റെ തുല്യതയിലേക്ക് ഇത് മാറാൻ ഇത് സഹായിച്ചേക്കാം. വളരെയധികം ജോലി ആവശ്യമാണെങ്കിലും, പ്രസക്തമായ ബയോ മാർക്കറുകളും ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറുകളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം സ്ഥാപിക്കുന്നത് ഒരു വ്യക്തിയിലും സാമൂഹിക തലത്തിലും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്നതിന് കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു എന്നത് വ്യക്തമാണ്.

 

അക്നോളജ്മെന്റ്

 

സൗത്ത് ലണ്ടനിലെ നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ ഹെൽത്ത് റിസർച്ച് (എൻഐഎച്ച്ആർ) ബയോമെഡിക്കൽ റിസർച്ച് സെന്റർ, മൗഡ്‌സ്‌ലി എൻഎച്ച്എസ് ഫൗണ്ടേഷൻ ട്രസ്റ്റ്, ലണ്ടനിലെ കിംഗ്‌സ് കോളേജ് എന്നിവയുടെ ധനസഹായത്തോടെയുള്ള സ്വതന്ത്ര ഗവേഷണത്തെയാണ് ഈ റിപ്പോർട്ട് പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത്. പ്രകടിപ്പിക്കുന്ന വീക്ഷണങ്ങൾ രചയിതാക്കളുടെതാണ്, NHS, NIHR അല്ലെങ്കിൽ ആരോഗ്യ വകുപ്പിന്റേതല്ല.

 

അടിക്കുറിപ്പുകൾ

 

വെളിപ്പെടുത്തൽ. AHY കഴിഞ്ഞ 3 വർഷങ്ങളിൽ Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion എന്നിവരിൽ നിന്ന് സംസാരിച്ചതിന് ഓണറേറിയം നേടിയിട്ടുണ്ട്; അലെർഗാൻ, ലിവാനോവ, ലൻഡ്‌ബെക്ക്, സുനോവിയൻ, ജാൻസെൻ എന്നിവരിൽ നിന്നുള്ള കൺസൾട്ടിംഗിനുള്ള ഓണറേറിയം; ജാൻസെൻ, യുകെ ഫണ്ടിംഗ് ഏജൻസികൾ (NIHR, MRC, വെൽകം ട്രസ്റ്റ്) എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള ഗവേഷണ ഗ്രാന്റ് പിന്തുണയും. AJC കഴിഞ്ഞ 3 വർഷങ്ങളിൽ Astra Zeneca (AZ) ൽ നിന്ന് സംസാരിച്ചതിന് ഓണറേറിയവും അലർഗാൻ, ലിവനോവ, ലൻഡ്‌ബെക്ക് എന്നിവരിൽ നിന്ന് കൺസൾട്ടിംഗിനുള്ള ഓണറേറിയവും ലണ്ട്‌ബെക്ക്, യുകെ ഫണ്ടിംഗ് ഏജൻസികളിൽ നിന്ന് (NIHR, MRC, Wellcome Trust) ഗവേഷണ ഗ്രാന്റ് പിന്തുണയും നേടിയിട്ടുണ്ട്.

 

ഈ കൃതിയിൽ മറ്റ് താൽപ്പര്യ വൈരുദ്ധ്യങ്ങളൊന്നും രചയിതാക്കൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നില്ല.

 

ഉപസംഹാരമായി,നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള നൂറുകണക്കിന് ബയോ മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, പലരും വിഷാദ രോഗത്തിൽ തങ്ങളുടെ പങ്ക് സ്ഥാപിച്ചിട്ടില്ല അല്ലെങ്കിൽ രോഗനിർണയം, ചികിത്സ, രോഗനിർണയം എന്നിവ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് ജൈവശാസ്ത്രപരമായ വിവരങ്ങൾ എങ്ങനെ ഉപയോഗിക്കാമെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, മുകളിലുള്ള ലേഖനം മറ്റ് പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ബയോമാർക്കറുകളെക്കുറിച്ചുള്ള ലഭ്യമായ സാഹിത്യത്തെ അവലോകനം ചെയ്യുകയും ക്ലിനിക്കൽ കണ്ടെത്തലുകളെ വിഷാദരോഗവുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. കൂടാതെ, വിഷാദത്തിനുള്ള ബയോമാർക്കറുകളെക്കുറിച്ചുള്ള പുതിയ കണ്ടെത്തലുകൾ മെച്ചപ്പെട്ട ചികിത്സ പിന്തുടരുന്നതിന് വിഷാദരോഗം നന്നായി നിർണ്ണയിക്കാൻ സഹായിച്ചേക്കാം. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്‌നോളജി ഇൻഫർമേഷൻ (NCBI) ൽ നിന്ന് പരാമർശിച്ചിരിക്കുന്ന വിവരങ്ങൾ, ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, നട്ടെല്ലിന് പരിക്കുകൾ, അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക915-850-0900 .

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

അധിക വിഷയങ്ങൾ: നടുവേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിനും ജോലിയിൽ ദിവസങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനുമുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ്. വാസ്തവത്തിൽ, ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനങ്ങളുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രണ്ടാമത്തെ കാരണമായി പുറം വേദന ആരോപിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് അപ്പർ-റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകളെക്കാൾ കൂടുതലാണ്. ജനസംഖ്യയുടെ ഏകദേശം 80 ശതമാനം ആളുകൾക്കും ജീവിതത്തിലുടനീളം ഒരിക്കലെങ്കിലും നടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല് മറ്റ് മൃദുവായ ടിഷ്യൂകൾക്കിടയിൽ അസ്ഥികൾ, സന്ധികൾ, അസ്ഥിബന്ധങ്ങൾ, പേശികൾ എന്നിവയാൽ നിർമ്മിതമായ ഒരു സങ്കീർണ്ണ ഘടനയാണ്. ഇക്കാരണത്താൽ, പരിക്കുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വഷളായ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ നടുവേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. സ്‌പോർട്‌സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകട പരിക്കുകൾ പലപ്പോഴും നടുവേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, ചിലപ്പോൾ ഏറ്റവും ലളിതമായ ചലനങ്ങൾക്ക് വേദനാജനകമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, കൈറോപ്രാക്റ്റിക് കെയർ പോലുള്ള ഇതര ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ, നട്ടെല്ല് ക്രമീകരണങ്ങളുടെയും മാനുവൽ കൃത്രിമത്വങ്ങളുടെയും ഉപയോഗത്തിലൂടെ നടുവേദന കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും, ആത്യന്തികമായി വേദന ആശ്വാസം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.

 

 

 

കാർട്ടൂൺ പേപ്പർബോയ് വലിയ വാർത്തയുടെ ബ്ലോഗ് ചിത്രം

 

 

അധിക പ്രധാന വിഷയം: ലോ ബാക്ക് പെയിൻ മാനേജ്മെന്റ്

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക അധിക: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
1പ്രിൻസ് എം, പട്ടേൽ വി, സക്‌സേന എസ്, തുടങ്ങിയവർ. മാനസികാരോഗ്യമില്ലാതെ ആരോഗ്യമില്ല.ലാൻസെറ്റ്2007;370(9590):859-877.[PubMed]
2കിംഗ്‌ഡൻ ഡി, വൈക്‌സ് ടി. മാനസികാരോഗ്യ ഗവേഷണത്തിന് ആവശ്യമായ ധനസഹായം വർദ്ധിപ്പിച്ചുബിഎംജെ2013;346:f402.[PubMed]
3വിവേകാനന്ദം എസ്, സ്ട്രോബ്രിഡ്ജ് ആർ, രാംപുരി ആർ, രഗുനാഥൻ ടി, യംഗ് എഎച്ച്. സൈക്യാട്രിക്ക് വേണ്ടിയുള്ള പ്രസിദ്ധീകരണത്തിന്റെ തുല്യത.Br J സൈക്യാട്രി.2016;209(3):257-261.[PubMed]
4ഫാവ എം. രോഗനിർണയവും ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദത്തിന്റെ നിർവചനവുംബയോൾ സൈക്യാട്രി.2003;53(8):649-659.[PubMed]
5ഇൻസെൽ ടി, കത്ത്‌ബെർട്ട് ബി, ഗാർവി എം, തുടങ്ങിയവർ. റിസർച്ച് ഡൊമെയ്ൻ മാനദണ്ഡം (RDoC): മാനസിക വൈകല്യങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഗവേഷണത്തിനുള്ള ഒരു പുതിയ വർഗ്ഗീകരണ ചട്ടക്കൂടിലേക്ക്.ആം ജെ സൈക്യാട്രി.2010;167(7):748-751.[PubMed]
6കപൂർ എസ്, ഫിലിപ്സ് എജി, ഇൻസെൽ ടിആർ. എന്തുകൊണ്ടാണ് ബയോളജിക്കൽ സൈക്യാട്രിക്ക് ക്ലിനിക്കൽ ടെസ്റ്റുകൾ വികസിപ്പിക്കാൻ ഇത്രയും സമയമെടുത്തത്, അതിനെക്കുറിച്ച് എന്തുചെയ്യണം.മോൾ സൈക്യാട്രി.2012;17(12):1174-1179.[PubMed]
7ഗെയ്‌ൻസ് ബിഎൻ, വാർഡൻ ഡി, ത്രിവേദി എംഎച്ച്, വിസ്‌നീവ്സ്‌കി എസ്ആർ, ഫാവ എം, റഷ് ജെഎ. എന്താണ് STAR*D നമ്മെ പഠിപ്പിച്ചത്? വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികൾക്ക് വലിയ തോതിലുള്ള, പ്രായോഗിക, ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലിൽ നിന്നുള്ള ഫലങ്ങൾസൈക്യാറ്റർ സെർവ്2009;60(11):1439-1445.[PubMed]
8ഫെകാഡു എ, റാണെ എൽജെ, വുഡേഴ്‌സൺ എസ്‌സി, മാർക്കോപൗലോ കെ, പൂൺ എൽ, ക്ലിയർ എജെ. തൃതീയ പരിചരണത്തിൽ ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദത്തിന്റെ ദീർഘകാല ഫലങ്ങളുടെ പ്രവചനംBr J സൈക്യാട്രി.2012;201(5):369-375.[PubMed]
9ഫെകാഡു എ, വുഡേഴ്‌സൺ എസ്‌സി, മാർക്കോപൗലോ കെ, ഡൊണാൾഡ്‌സൺ സി, പാപ്പഡോപൗലോസ് എ, ക്ലിയർ എജെ. ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികൾക്ക് എന്ത് സംഭവിക്കും? ഇടത്തരം മുതൽ ദീർഘകാല ഫല പഠനങ്ങളുടെ ചിട്ടയായ അവലോകനംജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2009;116(1-2):4-11.[PubMed]
10ത്രിവേദി എം. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിലെ ആശ്വാസം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും നിലനിർത്തുന്നതിനുമുള്ള ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ.ഡയലോഗുകൾ ക്ലിൻ ന്യൂറോസി.2008;10(4):377.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
11ഫെകാഡു എ, വുഡേഴ്‌സൺ എസ്‌സി, മാർക്കോപൗലോ കെ, ക്ലിയർ എജെ. ചികിത്സ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷാദത്തിനുള്ള മൗഡ്‌സ്‌ലി സ്റ്റേജിംഗ് രീതി: ദീർഘകാല ഫലങ്ങളുടെ പ്രവചനവും രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ സ്ഥിരതയും.ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി.2009;70(7):952-957.[PubMed]
12ബെന്നബി ഡി, ഓയിസെറേറ്റ് ബി, എൽ-ഹേജ് ഡബ്ല്യു, തുടങ്ങിയവർ. യൂണിപോളാർ ഡിപ്രഷനിലെ ചികിത്സ പ്രതിരോധത്തിനുള്ള അപകട ഘടകങ്ങൾ: ഒരു വ്യവസ്ഥാപിത അവലോകനംജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2015;171:137-141.[PubMed]
13സെറെറ്റി എ, ഓൾജിയാറ്റി പി, ലീബ്മാൻ എംഎൻ, തുടങ്ങിയവർ. മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സിലെ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രവചനം: ലീനിയർ മൾട്ടിവാരിയേറ്റ് vs. ന്യൂറൽ നെറ്റ്‌വർക്ക് മോഡലുകൾ.സൈക്യാട്രി റിസർവ്2007;152(2-3):223-231.[PubMed]
14ഡ്രെസെൻ ഇ, ഹോളൺ എസ്ഡി. മാനസിക വൈകല്യങ്ങൾക്കുള്ള കോഗ്നിറ്റീവ് ബിഹേവിയറൽ തെറാപ്പി: ഫലപ്രാപ്തി, മോഡറേറ്റർമാർ, മധ്യസ്ഥർ.സൈക്യാറ്റർ ക്ലിൻ നോർത്ത് ആം2010;33(3):537-555.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
15ക്ലിയർ എ, പാരിയന്റെ സി, യംഗ് എ, തുടങ്ങിയവർ. കൺസെൻസസ് മീറ്റിംഗിലെ അംഗങ്ങൾ വിഷാദരോഗങ്ങൾ ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള തെളിവുകൾ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ: സൈക്കോഫാർമക്കോളജി മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾക്കായുള്ള 2008-ലെ ബ്രിട്ടീഷ് അസോസിയേഷന്റെ ഒരു പുനരവലോകനം.ജെ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2015;29(5):459-525.[PubMed]
16ടണ്ണാർഡ് സി, റാനെ എൽജെ, വുഡേഴ്സൺ എസ്‌സി, തുടങ്ങിയവർ. കുട്ടിക്കാലത്തെ പ്രതികൂല സാഹചര്യങ്ങളുടെ ആഘാതം ആത്മഹത്യാ പ്രവണതയിലും ചികിത്സാ-പ്രതിരോധ വിഷാദരോഗത്തിലെ ക്ലിനിക്കൽ കോഴ്സിലും.ജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2014;152‍154:122-130.[PubMed]
17നെമെറോഫ് സിബി, ഹെയിം സിഎം, താസെ എംഇ, തുടങ്ങിയവർ. വലിയ വിഷാദവും കുട്ടിക്കാലത്തെ ആഘാതവും ഉള്ള രോഗികളിൽ സൈക്കോതെറാപ്പിയും ഫാർമക്കോതെറാപ്പിയും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യസ്ത പ്രതികരണങ്ങൾ.Proc Natl Acad Sci US A2003;100(24):14293-14296.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
18നീറൻബെർഗ് എഎ. ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളോടുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ പ്രവചകർ പൊതു തത്വങ്ങളും ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങളുംസൈക്യാറ്റർ ക്ലിൻ നോർത്ത് ആം2003;26(2):345-352.[PubMed]
19താസ് എം.ഇ. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണം പ്രവചിക്കാൻ ബയോമാർക്കറുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു: കഴിഞ്ഞതും നിലവിലുള്ളതുമായ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള തെളിവുകൾഡയലോഗുകൾ ക്ലിൻ ന്യൂറോസി.2014;16(4):539-544.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
20ജാനി ബിഡി, മക്ലീൻ ജി, നിക്കോൾ ബിഐ, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദ രോഗലക്ഷണങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ അപകടസാധ്യത വിലയിരുത്തലും ഫലങ്ങൾ പ്രവചിക്കലും: പെരിഫറൽ രക്തത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ സാധ്യമായ റോളിന്റെ ഒരു അവലോകനം.ഫ്രണ്ട് ഹം ന്യൂറോസി.2015;9:18.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
21സുരവജ്ഹല പി, കോഗൽമാൻ എൽജെ, കാദർമിദീൻ എച്ച്എൻ. സിസ്റ്റം ജീനോമിക്സ് സമീപനങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ച് മൾട്ടി-ഓമിക് ഡാറ്റ സംയോജനവും വിശകലനവും: മൃഗങ്ങളുടെ ഉത്പാദനം, ആരോഗ്യം, ക്ഷേമം എന്നിവയിലെ രീതികളും പ്രയോഗങ്ങളും.ജെനെറ്റ് സെൽ ഇവോൾ2016;48(1):1.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
22മെൻകെ എ. ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ: ആന്റീഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിയുടെ ബയോമാർക്കർ?ഇന്റർ റവ് സൈക്യാട്രി.2013;25(5):579-591.[PubMed]
23പെങ് ബി, ലി എച്ച്, പെങ് XX. ഫങ്ഷണൽ മെറ്റബോളമിക്സ്: ബയോമാർക്കർ കണ്ടെത്തൽ മുതൽ മെറ്റബോളോം റീപ്രോഗ്രാമിംഗ് വരെപ്രോട്ടീൻ സെൽ2015;6(9):628-637.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
24Aagaard K, Petrosino J, Keitel W, et al. ഹ്യൂമൻ മൈക്രോബയോമിന്റെ സമഗ്രമായ സാമ്പിൾ എടുക്കുന്നതിനുള്ള ഹ്യൂമൻ മൈക്രോബയോം പ്രോജക്റ്റ് സ്ട്രാറ്റജി, അത് എന്തുകൊണ്ട് പ്രധാനമാണ്.FASEB ജെ2013;27(3):1012-1022.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
25സോണർ ഇസഡ്, വൈൽഡർ ഇ, ഹൈക്കൻഫെൽഡ് ജെ, തുടങ്ങിയവർ. ബയോമാർക്കർ വിഭജനം, ഗതാഗതം, ബയോസെൻസിംഗ് പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ എക്രിൻ വിയർപ്പ് ഗ്രന്ഥിയുടെ മൈക്രോഫ്ലൂയിഡിക്സ്.ബയോമൈക്രോ ഫ്ലൂയിഡിക്സ്2015;9(3): 031301.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
26ഷ്മിഡ് എച്ച്ഡി, ഷെൽട്ടൺ ആർസി, ഡുമൻ ആർഎസ്. വിഷാദത്തിന്റെ പ്രവർത്തനപരമായ ബയോമാർക്കറുകൾ: രോഗനിർണയം, ചികിത്സ, പാത്തോഫിസിയോളജിന്യൂറോ സൈക്കോഫാം.2011;36(12):2375-2394.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
27ജെ ബ്രാൻഡ് എസ്, മോളർ എം, എച്ച് ഹാർവി ബി. മൂഡ്, സൈക്കോട്ടിക് ഡിസോർഡേഴ്സ് എന്നിവയിലെ ബയോമാർക്കറുകളുടെ ഒരു അവലോകനം: ക്ലിനിക്കൽ വേഴ്സസ്. പ്രീക്ലിനിക്കൽ കോറിലേറ്റുകളുടെ ഒരു വിഭജനം.കുർ ന്യൂറോഫാർമക്കോൾ.2015;13(3):324-368.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
28Lopresti AL, Maker GL, Hood SD, Drummond PD. മേജർ ഡിപ്രഷനിലെ പെരിഫറൽ ബയോമാർക്കറുകളുടെ ഒരു അവലോകനം: കോശജ്വലന, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ബയോമാർക്കറുകളുടെ സാധ്യത.പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി2014;48:102-111.[PubMed]
29ഫു സിഎച്ച്, സ്റ്റെയ്നർ എച്ച്, കോസ്റ്റഫ്രെഡ എസ്ജി. വിഷാദരോഗത്തിലെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രതികരണത്തിന്റെ പ്രവചനാത്മക ന്യൂറൽ ബയോമാർക്കറുകൾ: ഫാർമക്കോളജിക്കൽ, സൈക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പികളുടെ പ്രവർത്തനപരവും ഘടനാപരവുമായ ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങളുടെ ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.ന്യൂറോബയോൾ ഡിസ്2013;52:75-83.[PubMed]
30Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിലെ സിറ്റലോപ്രാം ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ ബയോ മാർക്കറുകൾ.ട്രാൻസ്‌ൽ സൈക്യാട്രി.2011;1(6): 13.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
31സ്മിത്ത് ആർഎസ്. വിഷാദത്തിന്റെ മാക്രോഫേജ് സിദ്ധാന്തം.മെഡ് സിദ്ധാന്തങ്ങൾ1991;35(4):298-306.[PubMed]
32ഇർവിൻ എംആർ, മില്ലർ എഎച്ച്. വിഷാദരോഗങ്ങളും പ്രതിരോധശേഷിയും: 20 വർഷത്തെ പുരോഗതിയും കണ്ടെത്തലുംബ്രെയിൻ ബിഹേവ് ഇമ്മ്യൂൺ2007;21(4):374-383.[PubMed]
33Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. വിഷാദത്തിന്റെ പുതിയ 5-HT അനുമാനം: സെൽ-മെഡിയേറ്റഡ് ഇമ്മ്യൂൺ ആക്റ്റിവേഷൻ ഇൻഡോലെമിൻ 2,3-ഡയോക്‌സിജനേസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് പ്ലാസ്മ ട്രിപ്റ്റോഫാൻ കുറയുന്നതിനും സംശ്ലേഷണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. ഹാനികരമായ ട്രിപ്റ്റോഫാൻ കാറ്റബോലൈറ്റുകൾ (TRYCATs), ഇവ രണ്ടും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ തുടക്കത്തിന് കാരണമാകുന്നു.പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി2011;35(3):702-721.[PubMed]
34മില്ലർ എഎച്ച്, മാലെറ്റിക് വി, റൈസൺ സിഎൽ. വീക്കവും അതിന്റെ അസംതൃപ്തിയും: വലിയ വിഷാദത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിൽ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പങ്ക്.ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2009;65(9):732-741.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
35മില്ലർ എഎച്ച്, റൈസൺ സിഎൽ. വിഷാദരോഗത്തിൽ വീക്കത്തിന്റെ പങ്ക്: പരിണാമപരമായ അനിവാര്യതയിൽ നിന്ന് ആധുനിക ചികിത്സാ ലക്ഷ്യത്തിലേക്ക്നാറ്റ് റെവ് ഇമ്മ്യൂൺ2016;16(1):22-34.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
36റൈസൺ സിഎൽ, കാപുരോൺ എൽ, മില്ലർ എഎച്ച്. സൈറ്റോകൈനുകൾ ബ്ലൂസ് പാടുന്നു: വീക്കം, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ രോഗകാരികൾട്രെൻഡുകൾ രോഗപ്രതിരോധം2006;27(1):24-31.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
37റൈസൺ സിഎൽ, ഫെൽഗർ ജെസി, മില്ലർ എഎച്ച്. മേജർ ഡിപ്രഷനിലെ വീക്കം, ചികിത്സ പ്രതിരോധം: തികഞ്ഞ കൊടുങ്കാറ്റ്സൈക്യാറ്റർ ടൈംസ്.2013;30(9)
38ഡൗലതി വൈ, ഹെർമാൻ എൻ, സ്വാർഡ്‌ഫാഗർ ഡബ്ല്യു, തുടങ്ങിയവർ. വലിയ വിഷാദത്തിലെ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2010;67(5):446-457.[PubMed]
39ഐർ എച്ച്എ, എയർ ടി, പ്രധാൻ എ, തുടങ്ങിയവർ. വലിയ ഡിപ്രഷനിലെ കീമോക്കിനുകളുടെ ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി2016;68:1-8.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
40Haapakoski R, Mathieu J, Ebmeier KP, Alenius H, Kivim'ki M. ഇന്റർലൂക്കിൻസ് 6, 1 എന്നിവയുടെ ക്യുമുലേറ്റീവ് മെറ്റാ അനാലിസിസ്?, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ? പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീനുംബ്രെയിൻ ബിഹേവ് ഇമ്മ്യൂൺ2015;49:206-215.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
41ഹൗറൻ എംബി, ലാംകിൻ ഡിഎം, സുൽസ് ജെ. ഡിപ്രഷൻ ഓഫ് ഡിപ്രഷൻ വിത്ത് സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ, ഐഎൽ-1, ഐഎൽ-6: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.സൈക്കോസം മെഡ്2009;71(2):171-186.[PubMed]
42Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL)-6, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ ആൽഫ (TNF-?), ലയിക്കുന്ന ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-2 റിസപ്റ്ററുകൾ (sIL-2R) എന്നിവ പ്രധാന വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ ഉയർന്നതാണ്: ഒരു മെറ്റാ- വിശകലനവും മെറ്റാ റിഗ്രഷനുംജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2012;139(3):230-239.[PubMed]
43സ്‌ട്രോബ്രിഡ്ജ് ആർ, അർനോൺ ഡി, ഡാനീസ് എ, പാപ്പഡോപൗലോസ് എ, ഹെറാൻ വൈവ്‌സ് എ, ക്ലിയർ എജെ. വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ചികിത്സയ്ക്കുള്ള വീക്കം, ക്ലിനിക്കൽ പ്രതികരണം: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്യൂർ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2015;25(10):1532-1543.[PubMed]
44ഫാറൂഖ് ആർകെ, അസ്ഗർ കെ, കൻവാൾ എസ്, സുൽഖർനൈൻ എ. വിഷാദരോഗത്തിൽ കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പങ്ക്: ഇന്റർലൂക്കിൻ-1-ൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കണോ? (അവലോകനം)ബയോമെഡ് പ്രതിനിധി2017;6(1):15-20.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
45കാറ്റാനിയോ എ, ഫെരാരി സി, ഉഹർ ആർ, തുടങ്ങിയവർ. മാക്രോഫേജ് മൈഗ്രേഷൻ ഇൻഹിബിറ്ററി ഫാക്ടർ, ഇന്റർലൂക്കിൻ-1- എന്നിവയുടെ സമ്പൂർണ്ണ അളവുകൾ? mRNA ലെവലുകൾ വിഷാദരോഗികളിൽ ചികിത്സാ പ്രതികരണം കൃത്യമായി പ്രവചിക്കുന്നുഇന്റർ ജെ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2016;19(10):pyw045..[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
46Baune B, Smith E, Reppermund S, et al. ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബയോ മാർക്കറുകൾ പ്രവചിക്കുന്നത് വിഷാദരോഗമാണ്, എന്നാൽ വാർദ്ധക്യസമയത്ത് ഉത്കണ്ഠാ ലക്ഷണങ്ങളല്ല: സിഡ്‌നി മെമ്മറിയും പ്രായമാകൽ പഠനവും.Psychoneuroendocrinol.2012;37(9):1521-1530.[PubMed]
47Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. ഡുലോക്സെറ്റിൻ സ്വീകരിക്കുന്ന വിഷാദരോഗികളിലെ വ്യത്യസ്ത സൈറ്റോകൈൻ പ്രവണതകൾ വ്യത്യസ്ത ജൈവ പശ്ചാത്തലങ്ങളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.ജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2013;145(3):300-307.[PubMed]
48ഹെർണാണ്ടസ് ME, മെൻഡീറ്റ ഡി, മാർട്ടിനെസ്-ഫോംഗ് ഡി, തുടങ്ങിയവർ. വലിയ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർക്കുള്ള എസ്എസ്ആർഐയുമായുള്ള 52 ആഴ്ചത്തെ ചികിത്സയ്ക്കിടെ സൈറ്റോകൈൻ അളവ് രക്തചംക്രമണത്തിലെ വ്യതിയാനങ്ങൾ.യൂർ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2008;18(12):917-924.[PubMed]
49ഹാനെസ്റ്റാഡ് ജെ, ഡെല്ലജിയോയ എൻ, ബ്ലോച്ച് എം. ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സെറം ലെവലിൽ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് മരുന്ന് ചികിത്സയുടെ പ്രഭാവം: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോളജി.2011;36(12):2452-2459.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
50ഹിൽസ് എസ്എ, ആറ്റിയ ജെ, ബേക്കർ എഎൽ. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയെത്തുടർന്ന് വിഷാദരോഗമുള്ളവരിൽ ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-6, സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ, ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-10 എന്നിവയിലെ മാറ്റങ്ങൾ: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ; അവതരിപ്പിച്ചത്: സൈക്കോ ന്യൂറോ ഇമ്മ്യൂണോളജി റിസർച്ച് സൊസൈറ്റിയുടെ 17-ാം വാർഷിക മീറ്റിംഗ് സൈക്കോ ന്യൂറോ ഇമ്മ്യൂണോളജി: രോഗത്തെ ചെറുക്കാനുള്ള ക്രോസിംഗ് ഡിസിപ്ലൈൻസ്; 2012. പി. S44.
51ഹാർലി ജെ, ലൂട്ടി എസ്, കാർട്ടർ ജെ, മൾഡർ ആർ, ജോയ്‌സ് പി. വിഷാദരോഗത്തിലെ സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ എലവേറ്റഡ്: ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ നല്ല ദീർഘകാല ഫലവും സൈക്കോതെറാപ്പിയുടെ മോശം ഫലവും പ്രവചിക്കുന്നു.ജെ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2010;24(4):625-626.[PubMed]
52ഉഹർ ആർ, ടാൻസി കെഇ, ഡ്യൂ ടി, തുടങ്ങിയവർ. എസ്‌സിറ്റലോപ്രാം, നോർട്രിപ്‌റ്റിലൈൻ എന്നിവയ്‌ക്കൊപ്പം വിഷാദരോഗ ചികിത്സയുടെ ഫലത്തിന്റെ ഒരു ഡിഫറൻഷ്യൽ പ്രെഡിക്റ്ററായി ഒരു ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബയോമാർക്കർ.ആം ജെ സൈക്യാട്രി.2014;171(2):1278-1286.[PubMed]
53ചാങ് എച്ച്എച്ച്, ലീ ഐഎച്ച്, ഗീൻ പിഡബ്ല്യു, തുടങ്ങിയവർ. പ്രധാന ഡിപ്രഷനിലെ ചികിത്സാ പ്രതികരണവും വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യവും: സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീനുമായുള്ള ബന്ധംബ്രെയിൻ ബിഹേവ് ഇമ്മ്യൂൺ2012;26(1):90-95.[PubMed]
54റൈസൺ സിഎൽ, റഥർഫോർഡ് ആർഇ, വൂൾവിൻ ബിജെ, തുടങ്ങിയവർ. ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദത്തിനുള്ള ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ എതിരാളി ഇൻഫ്ലിക്സിമാബിന്റെ ക്രമരഹിതമായ നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണം: അടിസ്ഥാന കോശജ്വലന ബയോമാർക്കറുകളുടെ പങ്ക്.ജമാ സൈക്യാട്രി.2013;70(1):31-41.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
55കൃഷ്ണദാസ് ആർ, കവാനി ജെ. ഡിപ്രഷൻ: ഒരു കോശജ്വലന രോഗം?ജെ ന്യൂറോൾ ന്യൂറോസർഗ് സൈക്യാട്രി2012;83(5):495-502.[PubMed]
56റൈസൺ സിഎൽ, മില്ലർ എഎച്ച്. വിഷാദം ഒരു കോശജ്വലന രോഗമാണോ?കുർ സൈക്യാട്രി പ്രതിനിധി2011;13(6):467-475.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
57സൈമൺ എൻ, മക്‌നമര കെ, ചൗ സി, തുടങ്ങിയവർ. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിലെ സൈറ്റോകൈൻ അസാധാരണത്വങ്ങളുടെ വിശദമായ പരിശോധനയൂർ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2008;18(3):230-233.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
58Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al. വിഷാദാവസ്ഥയിൽ വിവിധ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്ലാസ്മ അളവ് വർദ്ധിക്കുകയും വീണ്ടെടുക്കലിനുശേഷം സാധാരണ നിലയിലേക്ക് കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു.Psychoneuroendocrinol.2014;45:77-86.[PubMed]
59Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ഡ്രഗ്-നേവ് മെജർ ഡിപ്രഷൻ രോഗികളുടെ സെറമിലെ പ്രോട്ടോമിക് മാറ്റങ്ങൾഇന്റർ ജെ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2014;17(10):1599-1608.[PubMed]
60Liu Y, HO RCM, Mak A. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ള രോഗികളുടെ ഉത്കണ്ഠയിലും വിഷാദത്തിലും ഇന്റർലൂക്കിൻ (IL)-17 ന്റെ പങ്ക്.ഇന്റർ ജെ റിയം ഡിസ്2012;15(2):183-187.[PubMed]
61Diniz BS, Sibille E, Ding Y, et al. പ്ലാസ്മ ബയോസിഗ്നേച്ചറും ബ്രെയിൻ പാത്തോളജിയും ജീവിതാവസാനം വിഷാദരോഗത്തിൽ സ്ഥിരമായ വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.മോൾ സൈക്യാട്രി.2015;20(5):594-601.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
62Janelidze S, Ventorp F, Erhardt S, et al. ആത്മഹത്യാശ്രമം നടത്തുന്നവരുടെ സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രവത്തിലും പ്ലാസ്മയിലും മാറ്റം വരുത്തിയ കീമോക്കിന്റെ അളവ്Psychoneuroendocrinol.2013;38(6):853-862.[PubMed]
63പവൽ ടിആർ, ഷാൽക്‌വിക് എൽസി, ഹെഫെർനാൻ എഎൽ, തുടങ്ങിയവർ. ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകവും കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈൻ പാതയിലെ അതിന്റെ ലക്ഷ്യങ്ങളും എസ്‌സിറ്റലോപ്രാം പ്രതികരണത്തിനായുള്ള പുട്ടേറ്റീവ് ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്‌റ്റോമിക് ബയോമാർക്കറുകളായി തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു.യൂർ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2013;23(9):1105-1114.[PubMed]
64വോങ് എം, ഡോങ് സി, മാസ്ട്രെ-മെസ ജെ, ലിസിനിയോ ജെ. വീക്കവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകളിലെ പോളിമോർഫിസങ്ങൾ വലിയ വിഷാദത്തിനും ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണത്തിനും ഉള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.മോൾ സൈക്യാട്രി.2008;13(8):800-812.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
65ക്ലിംഗ് എംഎ, അലസ്‌സി എസ്, സിസാക്കോ ജി, തുടങ്ങിയവർ. അക്യൂട്ട് ഫേസ് പ്രോട്ടീനുകളായ സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ, സെറം അമിലോയിഡ് എ എന്നിവയുടെ ഉയർന്ന സെറം ലെവലുകൾ തെളിയിക്കുന്നത് വലിയ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള, മരുന്ന് കഴിക്കാത്ത, റിമിറ്റഡ് സ്ത്രീകളിൽ കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി അവസ്ഥയാണ്.ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2007;62(4):309-313.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
66Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. യൂണിപോളാർ അല്ലെങ്കിൽ ബൈപോളാർ അഫക്റ്റീവ് ഡിസോർഡേഴ്സ് ഉള്ള രോഗികളിൽ ലയിക്കുന്ന ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ-1: ഒരു പൈലറ്റ് ട്രയൽ ഫലം.ന്യൂറോ സൈക്കോബയോൾ.2016;74(1):8-14.[PubMed]
67Dimopoulos N, Piperi C, Salonicioti A, et al. ജീവിതാവസാനം വിഷാദരോഗത്തിൽ അഡീഷൻ തന്മാത്രകളുടെ പ്ലാസ്മ സാന്ദ്രതയുടെ ഉയർച്ചഇന്റർജെ ജെറിയാറ്റർ സൈക്യാട്രി2006;21(10):965-971.[PubMed]
68Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al. വലിയ ഡിപ്രഷനിലെ സെറം, പ്ലാസ്മ BDNF ലെവലുകൾ: ഒരു റെപ്ലിക്കേഷൻ പഠനവും മെറ്റാ അനാലിസുകളും.വേൾഡ് ജെ ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2010;11(6):763-773.[PubMed]
69ബ്രൂണോണി എആർ, ലോപ്സ് എം, ഫ്രെഗ്നി എഫ്. പ്രധാന വിഷാദരോഗത്തെയും ബിഡിഎൻഎഫ് ലെവലിനെയും കുറിച്ചുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളുടെ ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസും: വിഷാദത്തിലെ ന്യൂറോപ്ലാസ്റ്റിസിറ്റിയുടെ പങ്ക്.ഇന്റർ ജെ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2008;11(8):1169-1180.[PubMed]
70Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. സെറം BDNF സാന്ദ്രത വിഷാദത്തിന്റെ പെരിഫറൽ പ്രകടനങ്ങളായി: 179 അസോസിയേഷനുകളിലെ ചിട്ടയായ അവലോകനത്തിൽ നിന്നും മെറ്റാ വിശകലനത്തിൽ നിന്നുമുള്ള തെളിവുകൾ.മോൾ സൈക്യാട്രി.2014;19(7):791-800.[PubMed]
71സെൻ എസ്, ഡുമൻ ആർ, സനകോറ ജി. സെറം ബ്രെയിൻ ഡിറൈവ്ഡ് ന്യൂറോട്രോഫിക് ഫാക്ടർ, ഡിപ്രഷൻ, ആന്റീഡിപ്രസന്റ് മരുന്നുകൾ: മെറ്റാ അനാലിസുകളും പ്രത്യാഘാതങ്ങളും.ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2008;64(6):527-532.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
72Zhou L, Xiong J, Lim Y, et al. വലിയ വിഷാദാവസ്ഥയിൽ രക്ത പ്രോബിഡിഎൻഎഫിന്റെയും അതിന്റെ റിസപ്റ്ററുകളുടെയും നിയന്ത്രണംജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2013;150(3):776-784.[PubMed]
73ചെൻ YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ ആരോഗ്യമുള്ള വിഷയങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് നാഡീ വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ അളവ് ഗണ്യമായി കുറയുന്നു: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസും ചിട്ടയായ അവലോകനവും.ന്യൂറോ സൈക്യാറ്റർ ഡിസ് ട്രീറ്റ്2014;11:925-933.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
74ലിൻ പിവൈ, സെങ് പി.ടി. വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ ഗ്ലിയൽ സെൽ ലൈൻ ഡിറൈവ്ഡ് ന്യൂറോട്രോഫിക് ഫാക്ടർ ലെവലുകൾ കുറയുന്നു: ഒരു മെറ്റാ അനലിറ്റിക് പഠനം.ജെ സൈക്യാറ്റർ റെസ്2015;63:20-27.[PubMed]
75വാർണർ-ഷ്മിഡ്റ്റ് JL, ഡുമൻ RS. വിഷാദരോഗത്തിൽ ചികിത്സാ ഇടപെടലിനുള്ള സാധ്യതയുള്ള ലക്ഷ്യമായി VEGF.കുർ ഓപ് ഫാർമക്കോൾ2008;8(1):14-19.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
76Carvalho AF, K'hler CA, McIntyre RS, et al. ഒരു നോവൽ ഡിപ്രഷൻ ബയോമാർക്കറായി പെരിഫറൽ വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.Psychoneuroendocrinol.2015;62:18-26.[PubMed]
77സെങ് പിടി, ചെങ് വൈഎസ്, ചെൻ വൈഡബ്ല്യു, വു സികെ, ലിൻ പിവൈ. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ രക്തക്കുഴലുകളുടെ എൻഡോതെലിയൽ വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ വർദ്ധനവ്: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.യൂർ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ2015;25(10):1622-1630.[PubMed]
78Carvalho L, Torre J, Papadopoulos A, et al. ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചികിത്സാ ഗുണത്തിന്റെ അഭാവം കോശജ്വലന വ്യവസ്ഥയുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള സജീവമാക്കലുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.ജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2013;148(1):136-140.[PubMed]
79Clark-Raymond A, Meresh E, Hoppensteadt D, et al. വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ വളർച്ചാ ഘടകം: വലിയ വിഷാദരോഗത്തിൽ ചികിത്സയുടെ പ്രതികരണത്തിന്റെ സാധ്യതയുള്ള പ്രവചനംവേൾഡ് ജെ ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2015:1-11.[PubMed]
80Isung J, Mobarrez F, Nordstrom P,  sberg M, Jokinen J. പൂർത്തീകരിച്ച ആത്മഹത്യയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ലോ പ്ലാസ്മ വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ വളർച്ചാ ഘടകം (VEGF).വേൾഡ് ജെ ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2012;13(6):468-473.[PubMed]
81ബട്ടൻഷോൺ എച്ച്എൻ, ഫോൾഡേജർ എൽ, എൽഫ്വിംഗ് ബി, പോൾസെൻ പിഎച്ച്, ഉഹെർ ആർ, മോർസ് ഒ. ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങൾ ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണമായി വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നു.ജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2015;183:287-294.[PubMed]
82Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. വിഷാദരോഗത്തിന് IGF-1 ന്റെ സാധ്യമായ സംഭാവനഫാർമക്കോൾ പ്രതിനിധി2013;65(6):1622-1631.[PubMed]
83Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ അല്ലെങ്കിൽ ബൈപോളാർ ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളേക്കാൾ ഗണ്യമായി ഉയർന്ന പെരിഫറൽ ഇൻസുലിൻ പോലുള്ള വളർച്ചാ ഘടകം-1 ലെവൽ: പ്രിസ്മയുടെ മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശത്തിന് കീഴിലുള്ള ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസും അവലോകനവും.മെഡ്2016;95(4):e2411.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
84വു സികെ, സെങ് പിടി, ചെൻ വൈഡബ്ല്യു, ടു കെവൈ, ലിൻ പിവൈ. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ ഗണ്യമായി ഉയർന്ന പെരിഫറൽ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് വളർച്ചാ ഘടകം-2 ലെവലുകൾ: MOOSE മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾക്ക് കീഴിലുള്ള ഒരു പ്രാഥമിക മെറ്റാ അനാലിസിസ്.മെഡ്2016;95(33):e4563.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
85He S, Zhang T, Hong B, et al. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ സെറം ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ -2 ലെവലുകൾ ചികിത്സയ്ക്ക് മുമ്പും ശേഷവും കുറയുന്നു.ന്യൂറോസി ലെറ്റ്2014;579:168-172.[PubMed]
86ദ്വിവേദി വൈ, റിസാവി എച്ച്എസ്, കോൺലി ആർആർ, റോബർട്ട്സ് ആർസി, തമ്മിംഗ സിഎ, പാണ്ഡെ ജിഎൻ. മസ്തിഷ്കത്തിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകത്തിന്റെയും, ആത്മഹത്യ ചെയ്തവരുടെ പോസ്റ്റ്മോർട്ടം മസ്തിഷ്കത്തിലെ റിസപ്റ്റർ ടൈറോസിൻ കൈനാസ് ബിയുടെയും മാറ്റം വരുത്തിയ ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ.ആർച്ച് ജനറൽ സൈക്യാട്രി.2003;60(8):804-815.[PubMed]
87ശ്രീകണ്ഠൻ കെ, ഫെയ്ഹ് എ, വിശ്വേശ്വർ എച്ച്, ഷാപ്പിറോ ജെഐ, സോധി കെ. മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം ബയോമാർക്കറുകളുടെ വ്യവസ്ഥാപിത അവലോകനം: വെസ്റ്റ് വിർജീനിയൻ ജനസംഖ്യയിൽ നേരത്തെയുള്ള കണ്ടെത്തൽ, മാനേജ്മെന്റ്, റിസ്ക് സ്‌ട്രാറ്റിഫിക്കേഷൻ എന്നിവയ്ക്കുള്ള ഒരു പാനൽ.ഇന്റർ ജെ മെഡ് സയൻസ്2016;13(1):25.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
88ലു XY. വിഷാദത്തിന്റെ ലെപ്റ്റിൻ അനുമാനം: മാനസികാവസ്ഥയും അമിതവണ്ണവും തമ്മിലുള്ള ഒരു സാധ്യതയുള്ള ബന്ധം?കുർ ഓപ് ഫാർമക്കോൾ2007;7(6):648-652.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
89വിറ്റെകിൻഡ് ഡിഎ, ക്ലൂഗെ എം. ഗ്രെലിൻ ഇൻ സൈക്യാട്രിക് ഡിസോർഡേഴ്‌സ് എ റിവ്യൂ.Psychoneuroendocrinol.2015;52:176-194.[PubMed]
90Kan C, Silva N, Golden SH, et al. വിഷാദവും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിന്റെ ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസുംപ്രമേഹ പരിചരണം2013;36(2):480-489.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
91Liu X, Li J, Zheng P, et al. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിന്റെ സാധ്യതയുള്ള ലിപിഡ് മാർക്കറുകൾ പ്ലാസ്മ ലിപിഡോമിക്സ് വെളിപ്പെടുത്തുന്നുഅനൽ ബയോനൽ കെം2016;408(23):6497-6507.[PubMed]
92ലസ്റ്റ്മാൻ പിജെ, ആൻഡേഴ്സൺ ആർജെ, ഫ്രീഡ്ലാൻഡ് കെഇ, ഡി ഗ്രൂട്ട് എം, കാർണി ആർഎം, ക്ലൗസ് ആർഇ. വിഷാദവും മോശം ഗ്ലൈസെമിക് നിയന്ത്രണവും: സാഹിത്യത്തിന്റെ ഒരു മെറ്റാ അനലിറ്റിക് അവലോകനംപ്രമേഹ പരിചരണം2000;23(7):934-942.[PubMed]
93Maes M. പ്രധാന വിഷാദാവസ്ഥയിൽ ഒരു രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിനുള്ള തെളിവ്: ഒരു അവലോകനവും അനുമാനവുംപ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി1995;19(1):11-38.[PubMed]
94Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al. NMR-അധിഷ്‌ഠിത ഉപാപചയവും കുറഞ്ഞ സ്‌ക്വയർ സപ്പോർട്ട് വെക്‌ടർ മെഷീനും ഉപയോഗിച്ച് വലിയ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ പ്രവചനാത്മക രോഗനിർണയം.ക്ലിനിക്ക ചിമിക്ക ആക്റ്റ.2017;464:223-227.[PubMed]
95Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. ആദ്യ എപ്പിസോഡ് ഡിപ്രഷൻ രോഗികളിൽ ഗ്ലൂക്കോസ്, ലിപിഡ് എന്നിവയുടെ മെറ്റബോളിസത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം.ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി.2009;19:241-243.
96കോഫ്മാൻ ജെ, ഡെലോറെൻസോ സി, ചൗധരി എസ്, പാർസി ആർവി. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിലെ 5-HT 1A റിസപ്റ്റർയൂർ ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോളജി.2016;26(3):397-410.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
97ജേക്കബ്‌സെൻ ജെപി, ക്രിസ്റ്റൽ എഡി, കൃഷ്ണൻ കെആർആർ, കാരൺ എംജി. ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദത്തിനുള്ള അനുബന്ധ 5-ഹൈഡ്രോക്സിട്രിപ്റ്റോഫാൻ സ്ലോ-റിലീസ്: ക്ലിനിക്കൽ, പ്രീക്ലിനിക്കൽ യുക്തി.ട്രെൻഡ്സ് ഫാർമക്കോൾ സയൻസ്2016;37(11):933-944.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
98സലാമോൺ ജെഡി, കോറിയ എം, യോൺ എസ്, ക്രൂസ് എൽഎൽ, സാൻ മിഗുവൽ എൻ, അലറ്റോറെ എൽ. പ്രയത്നവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തിരഞ്ഞെടുപ്പ് പെരുമാറ്റത്തിന്റെ ഫാർമക്കോളജി: ഡോപാമൈൻ, വിഷാദം, വ്യക്തിഗത വ്യത്യാസങ്ങൾ.പെരുമാറ്റ പ്രക്രിയകൾ2016;127:3-17.[PubMed]
99കോപ്ലാൻ ജെഡി, ഗോപിനാഥ് എസ്, അബ്ദുള്ള സിജി, ബെറി ബിആർ. സെലക്ടീവ് സെറോടോണിൻ റീഅപ്‌ടേക്ക് ഇൻഹിബിറ്റർ നോൺ-എഫിഷ്യസിക്കുള്ള ചികിത്സാ-പ്രതിരോധ വിഷാദത്തിന്റെ ഒരു ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ സിദ്ധാന്തം.ഫ്രണ്ട് ബിഹാവ് ന്യൂറോസി.2014;8:189.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
100പോപ്പ ഡി, സെർദാൻ ജെ, റിപ്പറന്റ് സി, തുടങ്ങിയവർ. വളരെ വൈകാരികമായ മൗസ് സ്ട്രെയിനിൽ ക്രോണിക് മൈക്രോഡയാലിസിസിന്റെ ഒരു പുതിയ സാങ്കേതികത ഉപയോഗിച്ച് ക്രോണിക് ഫ്ലൂക്സൈറ്റിൻ ചികിത്സയ്ക്കിടെ 5-എച്ച്ടി പുറത്തേക്ക് ഒഴുകുന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു രേഖാംശ പഠനം.യൂർ ജെ ഫാർമക്കോൾ2010;628(1):83-90.[PubMed]
101അറ്റകെ കെ, യോഷിമുറ ആർ, ഹോറി എച്ച്, തുടങ്ങിയവർ. Duloxetine, ഒരു സെലക്ടീവ് noradrenaline reuptake inhibitor, 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol ന്റെ പ്ലാസ്മ അളവ് വർദ്ധിപ്പിച്ചു, എന്നാൽ പ്രധാന വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ ഹോമോവാനിലിക് ആസിഡല്ല.ക്ലിൻ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ന്യൂറോസി2014;12(1):37-40.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
102Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. കാറ്റെകോളമൈൻ മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ പ്ലാസ്മയുടെ അളവ് വലിയ വിഷാദാവസ്ഥയിൽ സൾപിറൈഡ് അല്ലെങ്കിൽ ഫ്ലൂവോക്സാമൈൻ എന്നിവയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്നു.ഫാർമക്കോ സൈക്യാട്രി.2002;35(05):175-181.[PubMed]
103Yamana M, Atake K, Katsuki A, Hori H, Yoshimura R. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള രോഗികളിൽ എസ്സിറ്റലോപ്രാം പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്നതിനുള്ള ബ്ലഡ് ബയോളജിക്കൽ മാർക്കറുകൾ: പ്രാഥമിക പഠനം.ജെ ഡിപ്രസ് ഉത്കണ്ഠ.2016;5: 222.
104പാർക്കർ കെജെ, ഷാറ്റ്സ്ബർഗ് എഎഫ്, ലിയോൺസ് ഡിഎം. വലിയ വിഷാദരോഗത്തിലെ ഹൈപ്പർകോർട്ടിസോളിസത്തിന്റെ ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ വശങ്ങൾഹോം ബിഹാവ്.2003;43(1):60-66.[PubMed]
105സ്റ്റെറ്റ്ലർ സി, മില്ലർ ജി.ഇ. ഡിപ്രഷനും ഹൈപ്പോഥലാമിക്-പിറ്റ്യൂട്ടറി-അഡ്രീനൽ ആക്ടിവേഷനും: നാല് ദശാബ്ദക്കാലത്തെ ഗവേഷണത്തിന്റെ അളവ് സംഗ്രഹം.സൈക്കോസം മെഡ്2011;73(2):114-126.[PubMed]
106ഹെരാനെ വൈവ്സ് എ, ഡി ഏഞ്ചൽ വി, പാപ്പഡോപൗലോസ് എ, തുടങ്ങിയവർ. കോർട്ടിസോൾ, സമ്മർദ്ദം, മാനസികരോഗങ്ങൾ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം: മുടി വിശകലനം ഉപയോഗിച്ചുള്ള പുതിയ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾജെ സൈക്യാറ്റർ റെസ്2015;70:38-49.[PubMed]
107ഫിഷർ എസ്, സ്ട്രോബ്രിഡ്ജ് ആർ, വൈവ്സ് എഎച്ച്, ക്ലിയർ എജെ. ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡേഴ്സിലെ സൈക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പി പ്രതികരണത്തിന്റെ പ്രവചനം എന്ന നിലയിൽ കോർട്ടിസോൾ: ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസും.Br J സൈക്യാട്രി.2017;210(2):105-109.[PubMed]
108അനക്കർ സി, സൺസെയ്ൻ പിഎ, കാർവാലോ എൽഎ, പരിയാന്റെ സിഎം. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് റിസപ്റ്റർ: വിഷാദത്തിന്റെയും ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയുടെയും പിവറ്റ്?സൈക്കോ ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈനോളജി.2011;36(3):415-425.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
109Markopoulou K, Papadopoulos A, Juruena MF, Poon L, Pariante CM, Cleare AJ. ചികിത്സ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷാദരോഗത്തിൽ കോർട്ടിസോൾ/ഡിഎച്ച്ഇഎയുടെ അനുപാതംPsychoneuroendocrinol.2009;34(1):19-26.[PubMed]
110ജോഫ് ആർടി, പിയേഴ്സ് ഇഎൻ, ഹെന്നസി ജെവി, റയാൻ ജെജെ, സ്റ്റെർൻ ആർഎ. മുതിർന്നവരിൽ സബ്ക്ലിനിക്കൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം, മാനസികാവസ്ഥ, അറിവ്: ഒരു അവലോകനംഇന്റർജെ ജെറിയാറ്റർ സൈക്യാട്രി2013;28(2):111-118.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
111Duval F, Mokrani MC, Erb A, et al. ക്രോണോബയോളജിക്കൽ ഹൈപ്പോഥലാമിക് പിറ്റ്യൂട്ടറി തൈറോയ്ഡ് അച്ചുതണ്ടിന്റെ അവസ്ഥയും വലിയ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ഫലവും.Psychoneuroendocrinol.2015;59:71-80.[PubMed]
112മാർസ്ഡൻ ഡബ്ല്യു. ഡിപ്രഷനിലെ സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റി: മോളിക്യുലാർ, സെല്ലുലാർ, ഫങ്ഷണൽ കോറിലേറ്റുകൾ.പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി2013;43:168-184.[PubMed]
113Duman RS, Voleti B. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിയുടെയും ചികിത്സയുടെയും അടിവരയിടുന്ന സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേകൾ: അതിവേഗം പ്രവർത്തിക്കുന്ന ഏജന്റുമാർക്കുള്ള പുതിയ സംവിധാനങ്ങൾ.ട്രെൻഡ് ന്യൂറോസി.2012;35(1):47-56.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
114Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർക്കുള്ള ജീനോം വൈഡ് അസോസിയേഷൻ പഠനങ്ങളുടെ ഒരു മെഗാ അനാലിസിസ്മോൾ സൈക്യാട്രി.2013;18(4):497-511.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
115മുള്ളിൻസ് എൻ, പവർ ആർ, ഫിഷർ എച്ച്, തുടങ്ങിയവർ. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിന്റെ എറ്റിയോളജിയിലെ പാരിസ്ഥിതിക പ്രതികൂലവുമായുള്ള പോളിജെനിക് ഇടപെടലുകൾസൈക്കോൾ മെഡ്2016;46(04):759-770.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
116ലൂയിസ് എസ്. ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ്: ടെലോമിയർ ആൻഡ് ഡിപ്രഷൻനാറ്റ് റെവ ന്യൂറോസ്കി2014;15(10): 632.[PubMed]
117Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al. മാനസിക വൈകല്യങ്ങളും ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ടെലോമിയർ നീളവും: മാനസിക രോഗങ്ങളെ സെല്ലുലാർ വാർദ്ധക്യവുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന അടിസ്ഥാന സംവിധാനങ്ങൾ.ന്യൂറോസ്കി ബയോബെഹവ് റവ2015;55:333-364.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
118മക്കാൾ ഡബ്ല്യുവി. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിലെ എസ്എസ്ആർഐകളോടുള്ള പ്രതികരണം പ്രവചിക്കാനുള്ള വിശ്രമ-പ്രവർത്തന ബയോമാർക്കർജെ സൈക്യാറ്റർ റെസ്2015;64:19-22.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
119Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck MP. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിൽ വ്യായാമത്തിന്റെ ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ ഇഫക്റ്റുകൾ: ഒരു സിസ്റ്റമാറ്റിക് റിവ്യൂന്യൂറോസ്കി ബയോബെഹവ് റവ2016;61:1-11.[PubMed]
120ഫോസ്റ്റർ ജെഎ, ന്യൂഫെൽഡ് കെ-എഎം. ഗുട്ടബ്രെയിൻ ആക്സിസ്: മൈക്രോബയോം ഉത്കണ്ഠയെയും വിഷാദത്തെയും എങ്ങനെ സ്വാധീനിക്കുന്നുട്രെൻഡ് ന്യൂറോസി.2013;36(5):305-312.[PubMed]
121Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. പുകവലിയും വിഷാദവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിന്റെ ജീവശാസ്ത്രപരമായ വശങ്ങൾ.ഹാർവ് റെവ് സൈക്യാട്രി.2000;8(3):99-110.[PubMed]
122Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ മൾട്ടിപ്പിൾ കോമോർബിഡിറ്റികൾ (ന്യൂറോ) കോശജ്വലനവും ഓക്‌സിഡേറ്റീവ്, നൈട്രോസിറ്റീവ് സ്ട്രെസ് പാത്ത്‌വേകളും വിശദീകരിക്കുന്നു.ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈനോൾ ലെറ്റ്2011;32(1):7-24.[PubMed]
123മില്ലർ ജി, റോഹ്ലെഡർ എൻ, കോൾ എസ്ഡബ്ല്യു. ക്രോണിക് ഇന്റർപേഴ്‌സണൽ സ്ട്രെസ് ആറ് മാസത്തിന് ശേഷം പ്രോ-ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ സജീവമാക്കുമെന്ന് പ്രവചിക്കുന്നു.സൈക്കോസം മെഡ്2009;71(1):57.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
124Steptoe A, Hamer M, Chida Y. മനുഷ്യരിൽ രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന കോശജ്വലന ഘടകങ്ങളിൽ കടുത്ത മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ: ഒരു അവലോകനവും മെറ്റാ-വിശകലനവും.ബ്രെയിൻ ബിഹേവ് ഇമ്മ്യൂൺ2007;21(7):901-912.[PubMed]
125ഡാനീസ് എ, മോഫിറ്റ് ടിഇ, ഹാരിംഗ്ടൺ എച്ച്, തുടങ്ങിയവർ. പ്രതികൂലമായ ബാല്യകാല അനുഭവങ്ങളും പ്രായപൂർത്തിയായവർക്കുള്ള അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളും: വിഷാദം, വീക്കം, ഉപാപചയ അപകട മാർക്കറുകളുടെ കൂട്ടം.ആർച്ച് പീഡിയാറ്റർ അഡോളസ്‌ക് മെഡ്2009;163(12):1135-1143.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
126ഡാനീസ് എ, പാരിയാന്റേ സിഎം, കാസ്പി എ, ടെയ്‌ലർ എ, പോൾട്ടൺ ആർ. കുട്ടിക്കാലത്തെ ദുരുപയോഗം ഒരു ജീവിത-കോഴ്‌സ് പഠനത്തിൽ മുതിർന്നവരുടെ വീക്കം പ്രവചിക്കുന്നു.Proc Natl Acad Sci US A2007;104(4):1319-1324.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
127ഡാനീസ് എ, കാസ്പി എ, വില്യംസ് ബി, തുടങ്ങിയവർ. കുട്ടിക്കാലത്തെ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളിലൂടെ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ജൈവികമായ ഉൾച്ചേർക്കൽമോൾ സൈക്യാട്രി.2011;16(3):244-246.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
128സുസുക്കി എ, പൂൺ എൽ, കുമാരി വി, ക്ലിയർ എജെ. കുട്ടിക്കാലത്തെ ആഘാതത്തെ തുടർന്നുള്ള വൈകാരിക മുഖം പ്രോസസ്സിംഗിൽ ഭയം പക്ഷപാതം, പ്രതിരോധശേഷിയുടെയും വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള സാധ്യതയുടെയും അടയാളമാണ്.കുട്ടികളുടെ പീഡനം2015;20(4):240-250.[PubMed]
129സ്ട്രോബ്രിഡ്ജ് ആർ, യംഗ് എഎച്ച്. മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സിലെ എച്ച്പിഎ ആക്സിസും കോഗ്നിറ്റീവ് ഡിസ്റെഗുലേഷനും. ഇൻ: മക്കിന്റൈർ ആർഎസ്, ചാ ഡിഎസ്, എഡിറ്റർമാർമേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറിലെ വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യം: ക്ലിനിക്കൽ പ്രസക്തി, ബയോളജിക്കൽ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റുകൾ, ചികിത്സാ അവസരങ്ങൾ.കേംബ്രിഡ്ജ്: കേംബ്രിഡ്ജ് യൂണിവേഴ്സിറ്റി പ്രസ്സ്; 2016. പേജ്. 179-193.
130കെല്ലർ ജെ, ഗോമസ് ആർ, വില്യംസ് ജി, തുടങ്ങിയവർ. വലിയ വിഷാദത്തിലെ എച്ച്പിഎ അച്ചുതണ്ട്: കോർട്ടിസോൾ, ക്ലിനിക്കൽ സിംപ്റ്റോമാറ്റോളജി, ജനിതക വ്യതിയാനം എന്നിവ അറിവിനെ പ്രവചിക്കുന്നു.മോൾ സൈക്യാട്രി.2016 ഓഗസ്റ്റ് 16; എപബ്.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
131ഹാൻസൺ എൻഡി, ഓവൻസ് എംജെ, നെമെറോഫ് സിബി. വിഷാദം, ആന്റീഡിപ്രസന്റ്സ്, ന്യൂറോജെനിസിസ്: ഒരു നിർണായക പുനർമൂല്യനിർണയംന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ.2011;36(13):2589-2602.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
132ചെൻ വൈ, ബാരം TZ. ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യകാല സമ്മർദ്ദം വൈജ്ഞാനികവും വൈകാരികവുമായ മസ്തിഷ്ക ശൃംഖലകളെ എങ്ങനെ പുനഃക്രമീകരിക്കുന്നുവെന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ.2015;41(1):197-206.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
133പോർട്ടർ ആർജെ, ഗല്ലഗർ പി, തോംസൺ ജെഎം, യംഗ് എഎച്ച്. വലിയ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ഉള്ള മയക്കുമരുന്ന് രഹിത രോഗികളിൽ ന്യൂറോകോഗ്നിറ്റീവ് വൈകല്യംBr J സൈക്യാട്രി.2003;182:214-220.[PubMed]
134ഗാലഘർ പി, റോബിൻസൺ എൽ, ഗ്രേ ജെ, യംഗ് എ, പോർട്ടർ ആർ. പ്രധാന വിഷാദരോഗത്തിന്റെ മോചനത്തെ തുടർന്നുള്ള ന്യൂറോകോഗ്നിറ്റീവ് ഫംഗ്‌ഷൻ: പ്രതികരണത്തിന്റെ വസ്തുനിഷ്ഠ മാർക്കർ?ഓസ്റ്റ് NZJ സൈക്യാട്രി.2007;41(1):54-61.[PubMed]
135പിറ്റംഗർ സി, ഡുമൻ ആർഎസ്. സമ്മർദ്ദം, വിഷാദം, ന്യൂറോപ്ലാസ്റ്റിസിറ്റി: മെക്കാനിസങ്ങളുടെ സംയോജനംന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ.2008;33(1):88-109.[PubMed]
136B'ckman L, Nyberg L, Lindenberger U, Li SC, Farde L. വാർദ്ധക്യം, ഡോപാമൈൻ, കോഗ്നിഷൻ എന്നിവയ്ക്കിടയിലുള്ള പരസ്പര ബന്ധമുള്ള ട്രയാഡ്: നിലവിലെ അവസ്ഥയും ഭാവി സാധ്യതകളും.ന്യൂറോസ്കി ബയോബെഹവ് റവ2006;30(6):791-807.[PubMed]
137ആലിസൺ ഡിജെ, ഡിറ്റർ ഡിഎസ്. വിഷാദത്തിന്റെയും വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യത്തിന്റെയും പൊതുവായ കോശജ്വലന എറ്റിയോളജി: ഒരു ചികിത്സാ ലക്ഷ്യം.ജെ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ2014;11:151.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
138Rosenblat JD, Brietzke E, Mansur RB, Maruschak NA, Lee Y, McIntyre RS. ബൈപോളാർ ഡിസോർഡറിലെ കോഗ്നിറ്റീവ് വൈകല്യത്തിന്റെ ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റായി വീക്കം: തെളിവുകൾ, പാത്തോഫിസിയോളജി, ചികിത്സാ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ.ജെ അഫക്റ്റ് ഡിസോർഡ്2015;188:149-159.[PubMed]
139Krogh J, Benros ME, Jrgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങൾ, വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനം, വലിയ വിഷാദരോഗത്തിലെ വീക്കം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം.ബ്രെയിൻ ബിഹേവ് ഇമ്മ്യൂൺ2014;35:70-76.[PubMed]
140Soares CN, Zitek B. പ്രത്യുൽപാദന ഹോർമോൺ സംവേദനക്ഷമതയും സ്ത്രീ ജീവിത ചക്രത്തിലുടനീളം വിഷാദത്തിനുള്ള സാധ്യതയും: ദുർബലതയുടെ തുടർച്ച?ജെ സൈക്യാട്രി ന്യൂറോസി.2008;33(4):331.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
141Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. വിഷാദം ഉള്ളവരും ഇല്ലാത്തവരും തമ്മിലുള്ള IL-6, IL-10 എന്നിവയിലെ വ്യത്യാസങ്ങളുടെ ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്: വൈവിധ്യത്തിന്റെ കാരണങ്ങൾ പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യുക.ബ്രെയിൻ ബിഹേവ് ഇമ്മ്യൂൺ2012;26(7):1180-1188.[PubMed]
142Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. വിസറൽ ഫാറ്റ് അഡിപോകൈൻ സ്രവണം അമിതവണ്ണമുള്ള മനുഷ്യരിൽ വ്യവസ്ഥാപരമായ കോശജ്വലനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.പ്രമേഹം.2007;56(4):1010-1013.[PubMed]
143ദിവാനി AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. കോശജ്വലന രക്ത ബയോമാർക്കറുകളിൽ വാക്കാലുള്ള, യോനിയിലെ ഹോർമോൺ ഗർഭനിരോധന മാർഗ്ഗങ്ങളുടെ പ്രഭാവം.മധ്യസ്ഥർ വീക്കം2015;2015: 379501.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
144റാംസെ ജെഎം, കൂപ്പർ ജെഡി, പെനിൻക്സ് ബിഡബ്ല്യു, ബഹാൻ എസ്. ലൈംഗിക, സ്ത്രീ ഹോർമോൺ നിലയിലുള്ള സെറം ബയോ മാർക്കറുകളിലെ വ്യതിയാനം: ക്ലിനിക്കൽ പരിശോധനകൾക്കുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ.ശാസ്ത്ര പ്രതിനിധി2016;6:26947.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
145Eyre H, Lavretsky H, Kartika J, Qassim A, Baune B. വിഷാദരോഗത്തിൽ സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് ആയതുമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ക്ലാസുകളുടെ മോഡുലേറ്ററി ഇഫക്റ്റുകൾ.ഫാർമക്കോ സൈക്യാട്രി.2016;49(3):85-96.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
146ഹിൽസ് എസ്എ, ബേക്കർ എഎൽ, ഡി മാൽമാഞ്ചെ ടി, ആറ്റിയ ജെ ഇന്റർലൂക്കിൻ-6, സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ, ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-10 എന്നിവ വിഷാദരോഗമുള്ളവരിൽ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.സൈക്കോൾ മെഡ്2012;42(10):2015-2026.[PubMed]
147ജാൻസെൻ ഡിജി, കാനിയറ്റോ ആർഎൻ, വെർസ്റ്റർ ജെസി, ബൗൺ ബിടി. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സ പ്രതികരണത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈനുകളെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു സൈക്കോനെറോ ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ അവലോകനംഹം സൈക്കോഫാർമക്കോൾ.2010;25(3):201-215.[PubMed]
148ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ഫലങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ആർട്ടിഗാസ് എഫ്. സെറോടോണിൻ റിസപ്റ്ററുകൾഫാർമക്കോൾ തേർ2013;137(1):119-131.[PubMed]
149ലീ ബിഎച്ച്, കിം വൈ കെ. വലിയ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിലും ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയിലും BDNF ന്റെ പങ്ക്സൈക്യാട്രി ഇൻവെസ്റ്റിഗ്.2010;7(4):231-235.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
150ഹാഷിമോട്ടോ കെ. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണത്തിന്റെ ഡിഫറൻഷ്യൽ പ്രെഡിക്ടറുകളായി ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബയോ മാർക്കറുകൾഇന്റർ ജെ മോൾ സയൻസ്2015;16(4):7796-7801.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
151ഗോൾഡ്‌ബെർഗ് ഡി. "മേജർ ഡിപ്രഷൻ" എന്നതിന്റെ വൈവിധ്യംവേൾഡ് സൈക്യാട്രി.2011;10(3):226-228.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
152Arnow BA, Blasey C, Williams LM, et al. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണം പ്രവചിക്കുന്നതിനുള്ള വിഷാദ ഉപവിഭാഗങ്ങൾ: iSPOT-D ട്രയലിൽ നിന്നുള്ള ഒരു റിപ്പോർട്ട്.ആം ജെ സൈക്യാട്രി.2015;172(8):743-750.[PubMed]
153കുനുഗി എച്ച്, ഹോറി എച്ച്, ഒഗാവ എസ്. ബയോകെമിക്കൽ മാർക്കറുകൾ സബ്ടൈപ്പിംഗ് മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ.സൈക്യാട്രി ക്ലിൻ ന്യൂറോസി.2015;69(10):597-608.[PubMed]
154ബൗൺ ബി, സ്റ്റുവർട്ട് എം, ഗിൽമോർ എ, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദത്തിന്റെ ഉപവിഭാഗങ്ങളും ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം: ജൈവ മാതൃകകളുടെ ഒരു ചിട്ടയായ അവലോകനം.ട്രാൻസ്‌ൽ സൈക്യാട്രി.2012;2(3): 13.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
155Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al. ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡേഴ്സ്, ഡിപ്രഷൻ സവിശേഷതകൾ, ആന്റീഡിപ്രസന്റ് മരുന്നുകൾ, വീക്കം എന്നിവയുമായി ബന്ധമുണ്ട്ട്രാൻസ്‌ൽ സൈക്യാട്രി.2012;2: E79.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
156Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. HPA-ആക്സിസ് ഫംഗ്ഷൻ, വീക്കം, മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം എന്നിവയുടെ വ്യത്യസ്തമായ റോളിനുള്ള തെളിവുകൾ.മോൾ സൈക്യാട്രി.2013;18(6):692-699.[PubMed]
157Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. വിഷാദത്തിന്റെ സോമാറ്റിക് അനന്തരഫലങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കൽ: ജൈവിക സംവിധാനങ്ങളും വിഷാദ രോഗലക്ഷണ പ്രൊഫൈലിന്റെ പങ്കും.ബിഎംസി മെഡ്2013;11(1): 1.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
158കാപുരോൺ എൽ, സു എസ്, മില്ലർ എഎച്ച്, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദ രോഗലക്ഷണങ്ങളും ഉപാപചയ സിൻഡ്രോം: വീക്കമാണോ അടിസ്ഥാന ലിങ്ക്?ബയോൾ സൈക്യാട്രി.2008;64(10):896-900.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
159Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, ജോൺസൺ RW, കെല്ലി KW. വീക്കത്തിൽ നിന്ന് രോഗത്തിലേക്കും വിഷാദത്തിലേക്കും: രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം തലച്ചോറിനെ കീഴ്പ്പെടുത്തുമ്പോൾനാറ്റ് റെവ ന്യൂറോസ്കി2008;9(1):46-56.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
160മേസ് എം, ബെർക്ക് എം, ഗോഹെലർ എൽ, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദവും അസുഖ സ്വഭാവവും പങ്കിട്ട കോശജ്വലന പാതകളോടുള്ള ജാനസിന്റെ പ്രതികരണങ്ങളാണ്ബിഎംസി മെഡ്2012;10:66.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
161മെരികങ്കാസ് കെആർ, ജിൻ ആർ, ഹെ ജെപി, തുടങ്ങിയവർ. ലോക മാനസികാരോഗ്യ സർവേ സംരംഭത്തിൽ ബൈപോളാർ സ്പെക്ട്രം ഡിസോർഡറിന്റെ വ്യാപനവും പരസ്പര ബന്ധവുംആർച്ച് ജനറൽ സൈക്യാട്രി.2011;68(3):241-251.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
162ഹിർഷ്ഫെൽഡ് ആർഎം, ലൂയിസ് എൽ, വോർണിക് എൽഎ. ബൈപോളാർ ഡിസോർഡറിന്റെ ധാരണകളും ആഘാതവും: നമ്മൾ ശരിക്കും എത്രത്തോളം എത്തി? ബൈപോളാർ ഡിസോർഡർ ഉള്ള വ്യക്തികളുടെ നാഷണൽ ഡിപ്രസീവ് ആൻഡ് മാനിക്-ഡിപ്രസീവ് അസോസിയേഷൻ 2000 സർവേയുടെ ഫലങ്ങൾ.ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി.2003;64(2):161-174.[PubMed]
163യംഗ് AH, MacPherson H. ബൈപോളാർ ഡിസോർഡർ കണ്ടെത്തൽBr J സൈക്യാട്രി.2011;199(1):3-4.[PubMed]
164Vhringer PA, പെർലിസ് RH. ബൈപോളാർ ഡിസോർഡറും വലിയ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡറും തമ്മിലുള്ള വിവേചനം.സൈക്യാറ്റർ ക്ലിൻ നോർത്ത് ആം2016;39(1):1-10.[PubMed]
165Becking K, Spijker AT, Hoencamp E, Penninx BW, Schoevers RA, Boschloo L. ഹൈപ്പോഥലാമിക്-പിറ്റ്യൂട്ടറി-അഡ്രീനൽ അച്ചുതണ്ടിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ, യൂണിപോളാർ, ബൈപോളാർ ഡിപ്രസീവ് എപ്പിസോഡുകൾ തമ്മിൽ വേർതിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങൾ.PLoS One.2015;10(7):e0133898.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
166ഹുവാങ് ടിഎൽ, ലിൻ എഫ്‌സി. പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ, ബൈപോളാർ മാനിയ എന്നിവയുള്ള രോഗികളിൽ ഉയർന്ന സംവേദനക്ഷമതയുള്ള സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ അളവ്.പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി2007;31(2):370-372.[PubMed]
167Angst J, Gamma A, Endrass J. ബൈപോളാർ, ഡിപ്രഷൻ സ്പെക്ട്രയ്ക്കുള്ള അപകട ഘടകങ്ങൾ.ആക്റ്റ സൈക്യാറ്റർ സ്കാൻഡ്2003;418:15-19.[PubMed]
168ഫെകാഡു എ, വുഡേഴ്‌സൺ എസ്, ഡൊണാൾഡ്‌സൺ സി, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദരോഗത്തിലെ ചികിത്സാ പ്രതിരോധം അളക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു ബഹുമുഖ ഉപകരണം: മൗഡ്‌സ്‌ലി സ്റ്റേജിംഗ് രീതി.ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി.2009;70(2):177.[PubMed]
169പാപകോസ്റ്റാസ് ജി, ഷെൽട്ടൺ ആർ, കിൻറിസ് ജി, തുടങ്ങിയവർ. മേജർ ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർക്കുള്ള ഒരു മൾട്ടി-അസ്സേ, സെറം അധിഷ്ഠിത ബയോളജിക്കൽ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ടെസ്റ്റിന്റെ വിലയിരുത്തൽ: ഒരു പൈലറ്റും റെപ്ലിക്കേഷൻ പഠനവും.മോൾ സൈക്യാട്രി.2013;18(3):332-339.[PubMed]
170ഫാൻ ജെ, ഹാൻ എഫ്, ലിയു എച്ച്. വലിയ ഡാറ്റ വിശകലനത്തിന്റെ വെല്ലുവിളികൾനാറ്റൽ സയൻസ് റവ2014;1(2):293-314.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
171ലി എൽ, ജിയാങ് എച്ച്, ക്യു വൈ, ചിംഗ് ഡബ്ല്യുകെ, വാസിലിയാഡിസ് വിഎസ്. മെറ്റാബോലൈറ്റ് ബയോമാർക്കറുകളുടെ കണ്ടെത്തൽ: ഫ്ലക്സ് വിശകലനവും പ്രതികരണ-പ്രതികരണ നെറ്റ്‌വർക്ക് സമീപനവുംബിഎംസി സിസ്റ്റ് ബയോൾ2013;7(സപ്ലി 2):S13.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
172പട്ടേൽ എംജെ, ഖലാഫ് എ, ഐസെൻസ്റ്റീൻ എച്ച്ജെ. ഇമേജിംഗ്, മെഷീൻ ലേണിംഗ് രീതികൾ ഉപയോഗിച്ച് വിഷാദരോഗം പഠിക്കുന്നുന്യൂറോ ഇമേജ് ക്ലിൻ2016;10:115-123.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
173Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. സൈറ്റോകൈൻ ഉൽപ്പാദനവും പ്രധാന ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ ചികിത്സയും.ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ.2000;22(4):370-379.[PubMed]
174ലിൻഡ്‌ക്വിസ്റ്റ് ഡി, ജാനെലിഡ്‌സെ എസ്, എർഹാർഡ് എസ്, ട്രസ്‌ക്‌മാൻ-ബെൻഡ്‌സ് എൽ, എൻഗ്‌സ്‌ട്രോം ജി, ബ്രുണ്ടിൻ എൽ. സിഎസ്‌എഫ് ബയോ മാർക്കറുകൾ ആത്മഹത്യാ ശ്രമങ്ങളിൽ പ്രധാന ഘടക വിശകലനം.ആക്റ്റ സൈക്യാറ്റർ സ്കാൻഡ്2011;124(1):52-61.[PubMed]
175Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. ബിഗ് ഡാറ്റ ഇൻ മാനസികാരോഗ്യം: ഒരു വെല്ലുവിളി നിറഞ്ഞ ഛിന്നഭിന്നമായ ഭാവി.വേൾഡ് സൈക്യാട്രി.2016;15(2):186-187.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
176കൺസോർഷ്യം C-DGotPG അഞ്ച് പ്രധാന മാനസിക വൈകല്യങ്ങളിൽ പങ്കുവയ്ക്കുന്ന ഫലങ്ങളുള്ള റിസ്ക് ലോക്കിന്റെ ഐഡന്റിഫിക്കേഷൻ: ഒരു ജീനോം വൈഡ് വിശകലനം.ലാൻസെറ്റ്2013;381(9875):1371-1379.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
177ഡിപ്നാൽ ജെഎഫ്, പാസ്കോ ജെഎ, ബെർക്ക് എം, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ബയോ മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ഡാറ്റാ മൈനിംഗ്, മെഷീൻ ലേണിംഗ്, പരമ്പരാഗത സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ എന്നിവയുടെ സംയോജനംPLoS One.2016;11(2):e0148195.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
178കെഹ്ലർ ഒ, ബെൻറോസ് എംഇ, നോർഡൻടോഫ്റ്റ് എം, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദരോഗം, വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങൾ, പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ എന്നിവയിൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ചികിത്സയുടെ പ്രഭാവം: ക്രമരഹിതമായ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളുടെ ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ-വിശകലനവും.ജമാ സൈക്യാട്രി.2014;71(12):1381-1391.[PubMed]
179Wolkowitz OM, Reus VI, Chan T, et al. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആന്റിഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് ചികിത്സ: ഡബിൾ ബ്ലൈൻഡ് കെറ്റോകോണസോൾബയോൾ സൈക്യാട്രി.1999;45(8):1070-1074.[PubMed]
180McAllister-Williams RH, Anderson IM, Finkelmeyer A, et al. ചികിത്സ-പ്രതിരോധ വിഷാദത്തിന് (എഡിഡി പഠനം) മെറ്റിറാപ്പോണിനൊപ്പം ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ഓഗ്മെന്റേഷൻ: ഇരട്ട-അന്ധമായ, ക്രമരഹിതമായ, പ്ലാസിബോ നിയന്ത്രിത ട്രയൽ.ലാൻസെറ്റ് സൈക്യാട്രി.2016;3(2):117-127.[PubMed]
181ഗല്ലഗെർ പി, യംഗ് എഎച്ച്. വിഷാദത്തിനും മനോരോഗത്തിനുമുള്ള മിഫെപ്രിസ്റ്റോൺ (RU-486) ​​ചികിത്സ: ചികിത്സാ പ്രത്യാഘാതങ്ങളുടെ ഒരു അവലോകനം.ന്യൂറോ സൈക്യാറ്റർ ഡിസ് ട്രീറ്റ്2006;2(1):33-42.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
182Otte C, Hinkelmann K, Moritz S, et al. വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള ആഡ്-ഓൺ ചികിത്സയായി മിനറൽകോർട്ടിക്കോയിഡ് റിസപ്റ്ററിന്റെ മോഡുലേഷൻ: ക്രമരഹിതമായ, ഡബിൾ ബ്ലൈൻഡ്, പ്ലാസിബോ നിയന്ത്രിത പ്രൂഫ്-ഓഫ്-കൺസെപ്റ്റ് പഠനം.ജെ സൈക്യാറ്റർ റെസ്2010;44(6):339-346.[PubMed]
183ഓസ്ബോൾട്ട് എൽബി, നെമെറോഫ് സിബി. മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സ് ചികിത്സയിൽ HPA ആക്സിസ് മോഡുലേഷൻസൈക്യാട്രി ഡിസോർഡ്.2013;51:1147-1154.
184വാക്കർ എകെ, ബുഡാക് ഡിപി, ബിസുൽകോ എസ്, തുടങ്ങിയവർ. കെറ്റാമൈൻ വഴിയുള്ള എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്റർ ഉപരോധം C57BL/6J എലികളിലെ ലിപ്പോപോളിസാക്കറൈഡ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഡിപ്രസീവ് പോലുള്ള സ്വഭാവം ഇല്ലാതാക്കുന്നു.ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ.2013;38(9):1609-1616.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
185ലെസ്‌പറൻസ് എഫ്, ഫ്രാഷർ-സ്മിത്ത് എൻ, സെന്റ്-ആൻഡ്രെ ഇ, ടുറെക്കി ജി, ലെസ്‌പറൻസ് പി, വിസ്‌നീവ്സ്‌കി എസ്ആർ. വലിയ വിഷാദത്തിനുള്ള ഒമേഗ-3 സപ്ലിമെന്റേഷന്റെ ഫലപ്രാപ്തി: ക്രമരഹിതമായ നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണം.ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി.2010;72(8):1054-1062.[PubMed]
186കിം എസ്, ബേ കെ, കിം ജെ, തുടങ്ങിയവർ. അക്യൂട്ട് കൊറോണറി സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികളിൽ വിഷാദരോഗ ചികിത്സയ്ക്കായി സ്റ്റാറ്റിനുകളുടെ ഉപയോഗംട്രാൻസ്‌ൽ സൈക്യാട്രി.2015;5(8):e620.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
187Shishehbor MH, ബ്രണ്ണൻ ML, Aviles RJ, et al. നിർദ്ദിഷ്ട കോശജ്വലന പാതകളിലൂടെ സ്റ്റാറ്റിനുകൾ ശക്തമായ വ്യവസ്ഥാപരമായ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഇഫക്റ്റുകൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നുരക്തചംക്രമണം.2003;108(4):426-431.[PubMed]
188Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al. പ്രൈമറി കെയറിലെ നോൺ-സൈക്യാട്രിക് അവസ്ഥകൾക്കുള്ള ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ കുറിപ്പടി തെളിവുകൾ: മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങളുടെയും ചിട്ടയായ അവലോകനങ്ങളുടെയും വിശകലനം.ബിഎംസി ഫാമിലി പ്രാക്ടീസ്2013;14(1):55.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
189ഫ്രീലാൻഡ് എൽ, ബ്യൂലിയു ജെഎം. ഒറ്റ തന്മാത്രകൾ മുതൽ സിഗ്നലിംഗ് നെറ്റ്‌വർക്കുകൾ വരെ ലിഥിയം വഴി GSK3-നെ തടയുന്നുഫ്രണ്ട് മോൾ ന്യൂറോസി.2012;5:14.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
190ഹൊറോവിറ്റ്സ് എം.എ., സൺസൈൻ പി.എ. വിഷാദത്തിലെ ന്യൂറോ ഇമ്മ്യൂൺ, ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ അസാധാരണത്വങ്ങൾ: ഒരേ നാണയത്തിന്റെ രണ്ട് വശങ്ങൾ.ആൻ എൻവൈ അക്കാഡ് സയൻസ്2015;1351(1):68-79.[PubMed]
191ജുറുവേന എംഎഫ്, ക്ലിയർ എജെ. വിചിത്രമായ വിഷാദം, സീസണൽ അഫക്റ്റീവ് ഡിസോർഡർ, ക്രോണിക് ക്ഷീണം സിൻഡ്രോം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ഓവർലാപ്പ്റവ ബ്രാസ് സൈക്യാറ്റർ2007;29:S19-S26.[PubMed]
192കാസ്‌ട്രോൺ ഇ, കോജിമ എം. മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്‌സിലും ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സകളിലും തലച്ചോറിൽ നിന്നുള്ള ന്യൂറോട്രോഫിക് ഫാക്ടർ.ന്യൂറോബയോൾ ഡിസ്2017;97(Pt B):119-126.[PubMed]
193പാൻ എ, ക്യൂം എൻ, ഒകെരെകെ ഒഐ, തുടങ്ങിയവർ. വിഷാദരോഗവും മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോമും തമ്മിലുള്ള ദ്വിദിശ ബന്ധം എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങളുടെ ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസും.പ്രമേഹ പരിചരണം2012;35(5):1171-1180.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
194Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al. എമർജിംഗ് ഡിപ്രഷൻ ബയോമാർക്കറായി അഡിപോകൈൻസ്: ഒരു ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസും.ജെ സൈക്യാട്രിക് റെസ്2014;59:28-37.[PubMed]
195Wise T, Cleare AJ, Herane A, Young AH, Arnone D. വിഷാദരോഗത്തിലെ ന്യൂറോ ഇമേജിംഗിന്റെ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ആന്റ് തെറാപ്പിറ്റിക് യൂട്ടിലിറ്റി: ഒരു അവലോകനം.ന്യൂറോ സൈക്യാറ്റർ ഡിസ് ട്രീറ്റ്2014;10:1509-1522.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
196തമതം എ, ഖാനം എഫ്, ബാവ എഎസ്. വിഷാദത്തിന്റെ ജനിതക ബയോ മാർക്കറുകൾഇന്ത്യൻ ജെ ഹം ജെനെറ്റ്2012;18(1):20.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
197Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പ്രതികരണവും 3-മെത്തോക്സി-4-ഹൈഡ്രോക്സിഫെനൈൽഗ്ലൈക്കോൾ ലെവലും: മിനി അവലോകനം.പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈക്കോഫാർമക്കോൾ ബയോൾ സൈക്യാട്രി2004;28(4):611-616.[PubMed]
198പിയർസിയോനെക് ടി, അഡെകുന്റെ ഒ, വാട്സൺ എസ്, ഫെറിയർ എൻ, അലബി എ. ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണത്തിൽ കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകളുടെ പങ്ക്.ക്രോണോഫിസ് തെർ.2014;4:87-98.
199ഹഗെ എം.പി, അസർ എസ്.ടി. തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനവും വിഷാദവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധംജെ തൈറോയ്ഡ് റെസ്2012;2012:590648.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
200ഡൺ EC, ബ്രൗൺ RC, Dai Y, et al. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ജനിതക നിർണ്ണായക ഘടകങ്ങൾ: സമീപകാല കണ്ടെത്തലുകളും ഭാവി ദിശകളുംഹാർവ് റെവ് സൈക്യാട്രി.2015;23(1):1.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
201യാങ് സിസി, Hsu YL. ശാരീരിക പ്രവർത്തന നിരീക്ഷണത്തിനായി ആക്‌സിലറോമെട്രി അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വെയറബിൾ മോഷൻ ഡിറ്റക്ടറുകളുടെ ഒരു അവലോകനംസെൻസറുകൾ.2010;10(8):7772-7788.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
അക്കോഡിയൻ അടയ്ക്കുക
മുഖാമുഖ വേദന, തലവേദന, ന്യൂറോപതിക് വേദന, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്

മുഖാമുഖ വേദന, തലവേദന, ന്യൂറോപതിക് വേദന, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്

എൽ പാസോ, TX. കൈറോപ്രാക്റ്റർ ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന വിവിധ അവസ്ഥകൾ പരിശോധിക്കുന്നു. ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നവ:

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.
ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.
ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.
ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.
ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

സന്ധിവാതം വേദനയുടെ എല്ലാ തലങ്ങളിലും സങ്കീർണ്ണമായ ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രോസസ്സിംഗ് ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു സങ്കീർണ്ണ പ്രതിഭാസമാണ് വേദന. സന്ധി വേദന ലഘൂകരിക്കാൻ ലഭ്യമായ ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ വളരെ പരിമിതമാണ്, കൂടാതെ മിക്ക ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗികളും നിലവിലെ ചികിത്സകളിൽ മിതമായ വേദന ആശ്വാസം മാത്രമേ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നുള്ളൂ. മസ്കുലോസ്കെലെറ്റൽ വേദനയ്ക്ക് ഉത്തരവാദികളായ ന്യൂറൽ മെക്കാനിസങ്ങളെക്കുറിച്ച് നന്നായി മനസ്സിലാക്കുന്നതും പുതിയ ലക്ഷ്യങ്ങൾ തിരിച്ചറിയുന്നതും ഭാവിയിലെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പി വികസിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കും. സന്ധി വേദനയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഏറ്റവും പുതിയ ചില ഗവേഷണങ്ങളെ ഈ ലേഖനം അവലോകനം ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ കന്നാബിനോയിഡുകൾ, പ്രോട്ടീനേസ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ, സോഡിയം ചാനലുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ, ക്ഷണികമായ റിസപ്റ്റർ സാധ്യതയുള്ള ചാനലുകൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസിന് ഒരു ന്യൂറോപതിക് ഘടകം ഉണ്ടായിരിക്കാം എന്ന ഉയർന്നുവരുന്ന സിദ്ധാന്തവും ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നു.

അവതാരിക

ആധുനിക ലോകത്ത് വൈകല്യത്തിന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമായി ലോകാരോഗ്യ സംഘടന മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് റാങ്ക് ചെയ്യുന്നു, ഇത് പ്രായപൂർത്തിയായ മൂന്നിൽ ഒരാളെ ബാധിക്കുന്നു [1]. അതിലും ഭയാനകമായ കാര്യം, ഈ രോഗങ്ങളുടെ വ്യാപനം വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്, അതേസമയം അവയുടെ അടിസ്ഥാന കാരണങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ അറിവ് വളരെ അടിസ്ഥാനപരമാണ്.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ചിത്രം 1 സന്ധി വേദന മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാൻ അറിയപ്പെടുന്ന ചില ലക്ഷ്യങ്ങളെ ചിത്രീകരിക്കുന്ന ഒരു സ്കീമാറ്റിക്. ന്യൂറോമോഡുലേറ്ററുകൾ നാഡീ ടെർമിനലുകളിൽ നിന്നും മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്നും മാക്രോഫേജുകളിൽ നിന്നും അഫെറന്റ് മെക്കാനിസം സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ മാറ്റം വരുത്താൻ കഴിയും. എൻഡോവാനില്ലോയിഡുകൾ, ആസിഡ്, ദോഷകരമായ ചൂട് എന്നിവയ്ക്ക് ക്ഷണികമായ റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ വാനിലോയിഡ് ടൈപ്പ് 1 (TRPV1) അയോൺ ചാനലുകൾ സജീവമാക്കാൻ കഴിയും, ഇത് ആൽഗോജെനിക് പദാർത്ഥമായ പി (എസ്പി) റിലീസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പിന്നീട് ന്യൂറോകിനിൻ-1 (NK1) റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. പ്രോട്ടീസുകൾക്ക് പ്രോട്ടീസ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ (PARs) പിളർത്താനും ഉത്തേജിപ്പിക്കാനും കഴിയും. ഇതുവരെ, PAR2 ഉം PAR4 ഉം സംയുക്ത പ്രാഥമിക ബന്ധങ്ങളെ സെൻസിറ്റൈസ് ചെയ്യുന്നതായി കാണിച്ചിരിക്കുന്നു. എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് ആനന്ദമൈഡ് (എഇ) ആവശ്യാനുസരണം ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും ഫോസ്ഫോളിപേസുകളുടെ എൻസൈമാറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തിന് കീഴിൽ എൻ-അരാച്ചിഡോനോയിൽ ഫോസ്ഫാറ്റിഡൈലെത്തനോലമൈനിൽ (എൻഎപിഇ) നിന്ന് സമന്വയിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. AE യുടെ ഒരു ഭാഗം പിന്നീട് കന്നാബിനോയിഡ്-1 (CB1) റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണൽ ഡിസെൻസിറ്റൈസേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഫാറ്റി ആസിഡ് അമൈഡ് ഹൈഡ്രോലേസ് (എഫ്എഎഎച്ച്) എഥനോലമൈൻ (ഇറ്റ്), അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് (എഎ) എന്നിവയായി വിഘടിപ്പിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് അൺബൗണ്ട് എഇയെ ആനന്ദമൈഡ് മെംബ്രൺ ട്രാൻസ്പോർട്ടർ (എഎംടി) അതിവേഗം ഏറ്റെടുക്കുന്നു. സൈറ്റോകൈൻസ് ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ-?(TNF-?), ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-6 (IL-6), ഇന്റർല്യൂക്കിൻ1-ബീറ്റ (IL-1?) എന്നിവയ്ക്ക് വേദന സംപ്രേക്ഷണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് അതത് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. അവസാനമായി, ടെട്രോഡോടോക്സിൻ (TTX) - പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള സോഡിയം ചാനലുകൾ (Nav1.8) ന്യൂറോണൽ സെൻസിറ്റൈസേഷനിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

രോഗികൾ അവർക്കായി കൊതിക്കുന്നു വിട്ടുമാറാത്ത വേദന അപ്രത്യക്ഷമാകാൻ; എന്നിരുന്നാലും, നിലവിൽ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്ന വേദനസംഹാരികൾ വലിയ തോതിൽ ഫലപ്രദമല്ല, കൂടാതെ അവയ്‌ക്കൊപ്പം അനാവശ്യമായ പാർശ്വഫലങ്ങളും ഉണ്ട്. അതുപോലെ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ദശലക്ഷക്കണക്കിന് ആളുകൾ സന്ധി വേദനയുടെ ദുർബലമായ ഫലങ്ങൾ അനുഭവിക്കുന്നു, ഇതിന് തൃപ്തികരമായ ചികിത്സയില്ല [2].

100-ലധികം വ്യത്യസ്ത ആർത്രൈറ്റിസ് രൂപങ്ങൾ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് (OA) ആണ് ഏറ്റവും സാധാരണമായത്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്കും പ്രവർത്തന നഷ്ടത്തിനും കാരണമാകുന്ന ക്രമാനുഗതമായി നശിക്കുന്ന സംയുക്ത രോഗമാണ് OA. സാധാരണഗതിയിൽ, അമിതമായ ശക്തികളോട് പ്രതികരിക്കുന്നതിന് സംയുക്തത്തിന് കേടുപാടുകൾ തീർക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മയാണ് OA. വിട്ടുമാറാത്ത OA വേദന ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ജൈവശാസ്ത്രപരവും സാമൂഹികവുമായ ഘടകങ്ങൾ നന്നായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ല, എന്നിരുന്നാലും നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഗവേഷണം രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണ സ്വഭാവം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു [2]. നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകൾ (NSAID-കൾ) പോലെയുള്ള നിലവിലെ ചികിത്സാരീതികൾ, രോഗലക്ഷണങ്ങൾക്കുള്ള ആശ്വാസം നൽകുന്നു, കുറഞ്ഞ സമയത്തേക്ക് വേദന കുറയ്ക്കുന്നു, പക്ഷേ രോഗിയുടെ ജീവിതകാലം മുഴുവൻ വേദന കുറയ്ക്കുന്നില്ല. കൂടാതെ, ഉയർന്ന ഡോസ് NSAID-കൾ വർഷങ്ങളോളം ആവർത്തിച്ച് എടുക്കാൻ കഴിയില്ല, കാരണം ഇത് വൃക്കസംബന്ധമായ വിഷാംശത്തിനും ദഹനനാളത്തിന്റെ രക്തസ്രാവത്തിനും ഇടയാക്കും.

പരമ്പരാഗതമായി, ആർത്രൈറ്റിസ് ഗവേഷണം പ്രധാനമായും ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയിലാണ് ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നത്, രോഗപരിഷ്കരണത്തിനുള്ള നോവൽ OA മരുന്നുകളുടെ ചികിത്സാ വികസനത്തിന്റെ പ്രാഥമിക ലക്ഷ്യമാണ്. രോഗബാധിതമായ സന്ധികളിലെ കോണ്ട്രോസൈറ്റ് സ്വഭാവത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്ന സങ്കീർണ്ണമായ ബയോകെമിക്കൽ, ബയോമെക്കാനിക്കൽ ഘടകങ്ങളിൽ ഈ കോണ്ട്രോജെനിക് ഫോക്കസ് പുതിയ വെളിച്ചം വീശുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥി അനിയറലും അവസ്‌കുലാർ ആയതിനാൽ, ഈ ടിഷ്യു OA വേദനയുടെ ഉറവിടമാകാൻ സാധ്യതയില്ല. ഈ വസ്തുത, ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയുടെ കേടുപാടുകളും OA രോഗികളിലെ വേദനയും [3,4] അല്ലെങ്കിൽ OA യുടെ പ്രീക്ലിനിക്കൽ മോഡലുകളും തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്ന കണ്ടെത്തലുകളോടൊപ്പം, ഫലപ്രദമായ വേദന നിയന്ത്രണത്തിനുള്ള മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രദ്ധയിൽ മാറ്റം വരുത്തി. . ഈ ലേഖനം സന്ധി വേദന ഗവേഷണത്തിലെ ഏറ്റവും പുതിയ കണ്ടെത്തലുകൾ അവലോകനം ചെയ്യുകയും ആർത്രൈറ്റിസ് വേദന മാനേജ്മെന്റിന്റെ ഭാവിയിൽ ഉണ്ടായേക്കാവുന്ന ചില ഉയർന്നുവരുന്ന ലക്ഷ്യങ്ങളെ ഹൈലൈറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യും (ചിത്രം 5 ൽ സംഗ്രഹിച്ചിരിക്കുന്നു)

Cytokines

ജോയിന്റ് ന്യൂറോഫിസിയോളജി പഠനങ്ങളിലെ വിവിധ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ അടുത്തിടെ വളരെ പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഇന്റർലൂക്കിൻ-6 (IL-6), സാധാരണയായി മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് IL-6 റിസപ്റ്ററുമായി (IL-6R) ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ഒരു സൈറ്റോകൈൻ ആണ്. ഒരു IL-6/sIL-6R സമുച്ചയം നിർമ്മിക്കുന്നതിന് ലയിക്കുന്ന IL-6R (SIL-6R) ഉപയോഗിച്ച് ബന്ധിപ്പിച്ച് IL-6 ന് സിഗ്നൽ നൽകാനും കഴിയും. ഈ IL-6/sIL-6R സമുച്ചയം ഒരു ട്രാൻസ്‌മെംബ്രെൻ ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ ഉപയൂണിറ്റ് 130(gp130) ലേക്ക് ലിബിൻഡ് ചെയ്യുന്നു, അതുവഴി മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് IL-6R [6] പ്രകടിപ്പിക്കാത്ത സെല്ലുകളിൽ സിഗ്നൽ നൽകാൻ IL-25,26-നെ അനുവദിക്കുന്നു. IL-6, SIL-6R എന്നിവ വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കത്തിലും സന്ധിവാതത്തിലും പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കാരണം ഇവ രണ്ടിന്റെയും നിയന്ത്രണം RA രോഗികളുടെ സെറം, സിനോവിയൽ ദ്രാവകം എന്നിവയിൽ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. [27,29]. ഈയിടെ, വാസ്‌ക്വസ് et al.എലിയുടെ കാൽമുട്ടുകളിലേക്കുള്ള IL-6/sIL-6R-ന്റെ സഹ-ഭരണം വീക്കം-ഉണർത്തുന്ന വേദനയ്ക്ക് കാരണമായതായി നിരീക്ഷിച്ചു, കാൽമുട്ടിന്റെയും മറ്റ് ഭാഗങ്ങളുടെയും മെക്കാനിക്കൽ ഉത്തേജനത്തോടുള്ള നട്ടെല്ല് ഡോർസൽ ഹോൺ ന്യൂറോണുകളുടെ പ്രതികരണത്തിലെ വർദ്ധനവ് വെളിപ്പെടുത്തി. പിൻകാലിന്റെ [30]. സുഷുമ്നാ നാഡിയിൽ IL-6/sIL-6R പ്രാദേശികമായി പ്രയോഗിച്ചപ്പോൾ സ്പൈനൽ ന്യൂറോൺ ഹൈപ്പർ എക്സിറ്റബിലിറ്റിയും കണ്ടു. ലയിക്കുന്ന gp130 നട്ടെല്ല് പ്രയോഗം (ഇത് IL-6/sIL-6R കോംപ്ലക്സുകളെ മോപ്പ് അപ്പ് ചെയ്യും, അതുവഴി ട്രാൻസ്-സിഗ്നലിംഗ് കുറയ്ക്കും) IL-6/sIL-6R-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് സെൻട്രൽ സെൻസിറ്റൈസേഷനെ തടഞ്ഞു. എന്നിരുന്നാലും, ലയിക്കുന്ന gp130 ന്റെ നിശിത പ്രയോഗം മാത്രം ഇതിനകം സ്ഥാപിതമായ ജോയിന്റ് വീക്കത്തിലേക്കുള്ള ന്യൂറോണൽ പ്രതികരണങ്ങളെ കുറച്ചില്ല.

വിവിധ ഫിസിയോളജിക്കൽ, പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ സംയോജനമായി പ്രവർത്തിക്കുന്ന നോൺ-സെലക്ടീവ് കാറ്റേഷൻ ചാനലുകളാണ് ക്ഷണിക റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ (ടിആർപി) ചാനലുകൾ. തെർമോസെൻസേഷൻ, കീമോസെൻസേഷൻ, മെക്കാനിസം എന്നിവ കൂടാതെ, TRP ചാനലുകൾ വേദനയുടെയും വീക്കത്തിന്റെയും മോഡുലേഷനിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, TRPV1 മോണോ ആർത്രൈറ്റിക് എലികളിൽ തെർമൽ ഹൈപ്പർഅൽജിസിയ ഉണ്ടാകാത്തതിനാൽ TRP വാനിലോയിഡ്-1 (TRPV1) അയോൺ ചാനലുകൾ സംയുക്ത കോശജ്വലന വേദനയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് കാണിക്കുന്നു [31]. അതുപോലെ, TRP ankyrin-1 (TRPA1) അയൺ ചാനലുകൾ, ഫ്രെണ്ട്സ് കംപ്ലീറ്റ് അഡ്ജുവന്റ് മോഡൽ വീക്കം [32,33] ലെ സെലക്ടീവ് എതിരാളികൾ ഉപയോഗിച്ച് റിസെപ്റ്ററിന്റെ ഉപരോധം മൂലം ആർത്രൈറ്റിക് മെക്കാനിക്കൽ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. OA വേദനയുടെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷനിൽ TRPV1 ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടാകാം എന്നതിന്റെ കൂടുതൽ തെളിവുകൾ OA യുടെ സോഡിയം monoiodoacetate മോഡലിൽ ന്യൂറോണൽ TRPV1 എക്സ്പ്രഷൻ ഉയർത്തിയ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നാണ് [34]. കൂടാതെ, TRPV1 എതിരാളി A-889425-ന്റെ വ്യവസ്ഥാപരമായ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ, മോണോഐഡോഅസെറ്റേറ്റ് മോഡലിലെ സ്‌പൈനൽ-വൈഡ് ഡൈനാമിക് റേഞ്ചിന്റെയും നോസിസെപ്ഷൻ-നിർദ്ദിഷ്ട ന്യൂറോണുകളുടെയും ഉണർത്തുന്നതും സ്വയമേവയുള്ളതുമായ പ്രവർത്തനത്തെ കുറച്ചു. OA വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സെൻട്രൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ പ്രക്രിയകളിൽ എൻഡോവനില്ലോയിഡുകൾ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് ഈ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

TRPV1-നെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്ന ജീനിൽ കുറഞ്ഞത് നാല് പോളിമോർഫിസങ്ങളെങ്കിലും ഉണ്ടെന്ന് നിലവിൽ അറിയപ്പെടുന്നു, ഇത് അയോൺ ചാനലിന്റെ ഘടനയിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നതിനും പ്രവർത്തന വൈകല്യത്തിനും കാരണമാകുന്നു. ഒരു പ്രത്യേക പോളിമോർഫിസം (rs8065080) TRPV1-ന്റെ ക്യാപ്‌സൈസിനിലേക്കുള്ള സംവേദനക്ഷമതയെ മാറ്റുന്നു, ഈ പോളിമോർഫിസം വഹിക്കുന്ന വ്യക്തികൾക്ക് തെർമൽ ഹൈപ്പർഅൽജിസിയയോട് സംവേദനക്ഷമത കുറവാണ് [36]. rs8065080 പോളിമോർഫിസമുള്ള OA രോഗികൾക്ക് ഈ ജനിതക അപാകതയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വേദനാ ധാരണയിൽ മാറ്റം വന്നിട്ടുണ്ടോ എന്ന് അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനം പരിശോധിച്ചു. വേദനാജനകമായ സന്ധികളുള്ള രോഗികളേക്കാൾ രോഗലക്ഷണമില്ലാത്ത കാൽമുട്ട് OA ഉള്ള രോഗികൾക്ക് rs8065080 ജീൻ വഹിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ടെന്ന് ഗവേഷണ സംഘം കണ്ടെത്തി. [37]. ഈ നിരീക്ഷണം സൂചിപ്പിക്കുന്നത് സാധാരണ പ്രവർത്തനമുള്ള OA രോഗികളാണ്; TRPV1 ചാനലുകൾക്ക് സന്ധി വേദന ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്, OA വേദന ധാരണയിൽ TRPV1 ന്റെ സാധ്യതയുള്ള പങ്കാളിത്തം വീണ്ടും സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു.

തീരുമാനം

ആർത്രൈറ്റിസ് വേദന ഫലപ്രദമായി ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള തടസ്സം നിലനിൽക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, സന്ധി വേദനയുടെ ഉത്ഭവത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണയിൽ വലിയ കുതിച്ചുചാട്ടം നടക്കുന്നു. പുതിയ ലക്ഷ്യങ്ങൾ തുടർച്ചയായി കണ്ടെത്തുന്നു, അതേസമയം അറിയപ്പെടുന്ന പാതകൾക്ക് പിന്നിലെ മെക്കാനിസങ്ങൾ കൂടുതൽ നിർവചിക്കുകയും പരിഷ്കരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഒരു പ്രത്യേക റിസപ്റ്ററോ അയോൺ ചാനലോ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്നത് സന്ധി വേദന സാധാരണ നിലയിലാക്കുന്നതിനുള്ള പരിഹാരമാകാൻ സാധ്യതയില്ല, മറിച്ച് രോഗത്തിന്റെ പ്രത്യേക ഘട്ടങ്ങളിൽ വിവിധ മധ്യസ്ഥരെ സംയോജിപ്പിച്ച് ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു പോളിഫാർമസി സമീപനമാണ് സൂചിപ്പിക്കുന്നത്. വേദന പാതയുടെ ഓരോ തലത്തിലും ഫങ്ഷണൽ സർക്യൂട്ട് അനാവരണം ചെയ്യുന്നത് സന്ധി വേദന എങ്ങനെ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു എന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ അറിവ് മെച്ചപ്പെടുത്തും. ഉദാഹരണത്തിന്, ജോയിന്റ് വേദനയുടെ പെരിഫറൽ മധ്യസ്ഥരെ തിരിച്ചറിയുന്നത് ജോയിന്റിലെ നോസിസെപ്ഷൻ നിയന്ത്രിക്കാനും വ്യവസ്ഥാപിതമായി നൽകുന്ന ഫാർമക്കോതെറാപ്പിറ്റിക്സിന്റെ കേന്ദ്ര പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഒഴിവാക്കാനും ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കും.

ഫെയ്സ്ടോജെനിക് വേദന

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.
ഫേസറ്റ് സിൻഡ്രോം & ഫെയ്സ്ടോജെനിക് വേദന
  • ഫെയിസ് സിൻഡ്രോം ഇത് ലംബർ ഫെസെറ്റ് സന്ധികളുമായും അവയുടെ കണ്ടുപിടുത്തങ്ങളുമായും ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു ആർട്ടിക്യുലാർ ഡിസോർഡർ ആണ്, ഇത് പ്രാദേശികവും പ്രസരിക്കുന്നതുമായ ഫെയ്‌സ്‌റ്റോജെനിക് വേദന ഉണ്ടാക്കുന്നു.
  • നട്ടെല്ലിന്റെ അമിതമായ ഭ്രമണം, നീട്ടൽ അല്ലെങ്കിൽ വളവ് (ആവർത്തിച്ചുള്ള അമിത ഉപയോഗം) സംയുക്തത്തിന്റെ തരുണാസ്ഥിയിൽ അപചയകരമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും. കൂടാതെ, ഇന്റർവെർടെബ്രൽ ഡിസ്ക് ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് ഘടനകളിലേക്കുള്ള ഡീജനറേറ്റീവ് മാറ്റങ്ങൾ ഇതിൽ ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

സെർവിക്കൽ ഫേസറ്റ് സിൻഡ്രോം & ഫെയ്സ്റ്റോജെനിക് പെയിൻ

  • അച്ചുതണ്ട് കഴുത്ത് വേദന (അപൂർവ്വമായി തോളിൽ നിന്ന് പ്രസരിക്കുന്നു), ഏറ്റവും സാധാരണമായത് ഏകപക്ഷീയമാണ്.
  • വിപുലീകരണത്തിന്റെയും ഭ്രമണത്തിന്റെയും പരിമിതി കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വേദന
  • സ്പന്ദിക്കുമ്പോൾ ആർദ്രത
  • മുഖത്തുണ്ടാകുന്ന വേദന പ്രാദേശികമായോ തോളിലേക്കോ മുകൾ ഭാഗത്തേക്കോ പ്രസരിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ അപൂർവ്വമായി ഒരു ഹെർണിയേറ്റഡ് ഡിസ്കായി കൈവിരലുകളിലേക്കോ വിരലുകളിലേക്കോ പ്രസരിക്കുന്നു.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ലംബർ ഫേസറ്റ് സിൻഡ്രോം & ഫെയ്സ്ടോജെനിക് പെയിൻ

  • താഴത്തെ പുറകിൽ വേദന അല്ലെങ്കിൽ ആർദ്രത.
  • താഴത്തെ പുറകിലെ നട്ടെല്ലിനൊപ്പം പ്രാദേശിക ആർദ്രത / കാഠിന്യം.
  • വേദന, കാഠിന്യം അല്ലെങ്കിൽ ചില ചലനങ്ങളിലുള്ള ബുദ്ധിമുട്ട് (നിവർന്നു നിൽക്കുകയോ കസേരയിൽ നിന്ന് എഴുന്നേൽക്കുകയോ പോലുള്ളവ.
  • ഹൈപ്പർ എക്സ്റ്റൻഷനിൽ വേദന
  • മുകളിലെ അരക്കെട്ട് സന്ധികളിൽ നിന്നുള്ള പരാമർശിക്കുന്ന വേദന പാർശ്വഭാഗം, ഇടുപ്പ്, മുകളിലെ ലാറ്ററൽ തുട എന്നിവയിലേക്ക് വ്യാപിക്കും.
  • താഴത്തെ അരക്കെട്ട് സന്ധികളിൽ നിന്നുള്ള പരാമർശിക്കുന്ന വേദന തുടയിലേക്ക് ആഴത്തിൽ തുളച്ചുകയറാൻ കഴിയും, പാർശ്വസ്ഥമായും കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ പിൻഭാഗത്തും.
  • L4-L5, L5-S1 മുഖ സന്ധികൾ വിദൂര ലാറ്ററൽ ലെഗിലേക്കും അപൂർവ സന്ദർഭങ്ങളിൽ പാദത്തിലേക്കും നീളുന്ന വേദനയെ സൂചിപ്പിക്കാം.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

തെളിവ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മരുന്ന്

ക്ലിനിക്കൽ ഡയഗ്നോസുകൾ അനുസരിച്ച് തെളിവുകൾ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഇടപെടൽ വേദന മരുന്ന്

12. ലംബർ ഫെസെറ്റ് സന്ധികളിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുന്ന വേദന

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

ഒരു ഫേസെറ്റ് സിൻഡ്രോമിന്റെ അസ്തിത്വം വളരെക്കാലമായി ചോദ്യം ചെയ്യപ്പെട്ടിരുന്നുവെങ്കിലും, ഇത് ഇപ്പോൾ ഒരു ക്ലിനിക്കൽ എന്റിറ്റിയായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. രോഗനിർണ്ണയ മാനദണ്ഡങ്ങളെ ആശ്രയിച്ച്, വിട്ടുമാറാത്ത, അക്ഷീയ താഴ്ന്ന നടുവേദനയുടെ 5% മുതൽ 15% വരെ കേസുകൾ സൈഗാപോഫിസിയൽ സന്ധികൾ കണക്കിലെടുക്കുന്നു. ഏറ്റവും സാധാരണയായി, ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്മർദ്ദം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ക്യുമുലേറ്റീവ് ലോ-ലെവൽ ട്രോമയിൽ നിന്നാണ് മുഖാമുഖ വേദന ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് ജോയിന്റ് ക്യാപ്‌സ്യൂളിന്റെ വീക്കം, നീട്ടൽ എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഏറ്റവും സാധാരണമായ പരാതി അച്ചുതണ്ട് താഴ്ന്ന നടുവേദനയാണ്, പാർശ്വത്തിലും ഇടുപ്പിലും തുടയിലും കാണപ്പെടുന്ന വേദനയാണ്. ശാരീരിക പരിശോധനാ കണ്ടെത്തലുകളൊന്നും രോഗനിർണ്ണയത്തിന് രോഗകാരിയല്ല. മുഖ സന്ധികളെ കണ്ടുപിടിക്കുന്ന റാമി ഡോർസെലുകളുടെ റാമി മീഡിയലുകളുടെ (മധ്യസ്ഥ ശാഖകൾ) അനസ്തെറ്റിക് ബ്ലോക്കുകൾക്ക് ശേഷമുള്ള വേദന കുറയുന്നതാണ് ലംബർ ഫെയ്‌സ്‌റ്റോജെനിക് വേദനയുടെ ഏറ്റവും ശക്തമായ സൂചകം. തെറ്റായ പോസിറ്റീവ്, ഒരുപക്ഷേ, തെറ്റായ നെഗറ്റീവ് ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം എന്നതിനാൽ, ഫലങ്ങൾ ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം വ്യാഖ്യാനിക്കണം. കുത്തിവയ്പ്പ് സ്ഥിരീകരിച്ച സൈഗാപോഫിസിയൽ ജോയിന്റ് വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ, ഫാർമക്കോതെറാപ്പി, ഫിസിക്കൽ തെറാപ്പി, പതിവ് വ്യായാമം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്ന മൾട്ടി ഡിസിപ്ലിനറി, മൾട്ടിമോഡൽ ചികിത്സാ സമ്പ്രദായത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ നടപടിക്രമപരമായ ഇടപെടലുകൾ നടത്താം, കൂടാതെ സൈക്കോതെറാപ്പിയും. നിലവിൽ, ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് വേദന ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള സ്വർണ്ണ നിലവാരം റേഡിയോ ഫ്രീക്വൻസി ചികിത്സയാണ് (1 B+). ഇൻട്രാ ആർട്ടിക്യുലാർ കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന തെളിവുകൾ പരിമിതമാണ്; അതിനാൽ, റേഡിയോ ഫ്രീക്വൻസി ചികിത്സയോട് പ്രതികരിക്കാത്തവർക്കായി ഇത് സംവരണം ചെയ്യണം (2 ബി 1).

ലംബർ ഫെസെറ്റ് സന്ധികളിൽ നിന്ന് പുറപ്പെടുന്ന ഫെയ്‌റ്റോജെനിക് വേദന മുതിർന്നവരിൽ നടുവേദനയ്ക്ക് ഒരു സാധാരണ കാരണമാണ്. 1911-ൽ ഗോൾഡ്‌വെയ്‌റ്റാണ് സിൻഡ്രോമിനെ ആദ്യമായി വിവരിച്ചത്, 1933-ൽ 'ഫേസെറ്റ് സിൻഡ്രോം' എന്ന പദം ഉപയോഗിച്ചതിന് പൊതുവെ ബഹുമതി ഗോർംലിയാണ്. നാരുകളുള്ള കാപ്‌സ്യൂൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മുഖ സന്ധികളുടെ ഭാഗമായ ഏതെങ്കിലും ഘടനയിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകുന്ന വേദനയാണ് ഫെയ്‌റ്റോജെനിക് വേദന. , സിനോവിയൽ മെംബ്രൺ, ഹൈലിൻ തരുണാസ്ഥി, അസ്ഥി.35

കൂടുതൽ സാധാരണയായി, ഇത് ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്മർദ്ദം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ താഴ്ന്ന നിലയിലുള്ള ആഘാതത്തിന്റെ ഫലമാണ്. ഇത് കോശജ്വലനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് മുഖത്തെ ജോയിന്റിൽ ദ്രാവകം നിറയ്ക്കാനും വീർക്കാനും ഇടയാക്കും, ഇത് ജോയിന്റ് ക്യാപ്‌സ്യൂൾ വലിച്ചുനീട്ടുന്നതിനും തുടർന്നുള്ള വേദന ജനിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകും.27 ഫേസറ്റ് ജോയിന് ചുറ്റുമുള്ള കോശജ്വലന മാറ്റങ്ങൾ, സുഷുമ്‌നാ നാഡിയെ ഫോറാമിനൽ സങ്കോചത്തിലൂടെ പ്രകോപിപ്പിക്കുകയും സയാറ്റിക്കയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും. കൂടാതെ, സൈഗാപോഫിസിയൽ ജോയിന്റ് ഡീജനറേഷൻ ഉള്ള രോഗികളിൽ വെൻട്രൽ ജോയിന്റ് ക്യാപ്‌സ്യൂളിലൂടെ പുറത്തുവിടുന്ന കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകൾ നട്ടെല്ല് സ്റ്റെനോസിസ് ഉള്ള വ്യക്തികളിലെ ന്യൂറോപതിക് ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഭാഗികമായി ഉത്തരവാദികളാണെന്ന് ഇഗരാഷി et al.28 കണ്ടെത്തി. സൈഗാപോഫിസിയൽ ജോയിന്റ് വേദനയ്ക്കുള്ള മുൻകരുതൽ ഘടകങ്ങളിൽ സ്‌പോണ്ടിലോളിസ്റ്റെസിസ്/ലിസിസ്, ഡിജനറേറ്റീവ് ഡിസ്‌ക് ഡിസീസ്, വാർദ്ധക്യം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ഐസി അധിക ടെസ്റ്റുകൾ

റേഡിയോളജിക്കൽ പരിശോധനയിൽ മുഖ സന്ധികളിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളുടെ വ്യാപന നിരക്ക്, വിഷയങ്ങളുടെ ശരാശരി പ്രായം, ഉപയോഗിച്ച റേഡിയോളജിക്കൽ സാങ്കേതികത, അസാധാരണത്വത്തിന്റെ നിർവചനം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. കംപ്യൂട്ടഡ് ടോമോഗ്രാഫി (സിടി) പരിശോധനയിലൂടെ ഡീജനറേറ്റീവ് ഫെസെറ്റ് സന്ധികൾ നന്നായി ദൃശ്യവൽക്കരിക്കാൻ കഴിയും.49

ന്യൂറോപതിക് വേദന

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

  • സോമാറ്റോസെൻസറി നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ പ്രാഥമിക നിഖേദ് അല്ലെങ്കിൽ അപര്യാപ്തത മൂലമുണ്ടാകുന്ന വേദന.
  • ന്യൂറോപത്തിക് വേദന സാധാരണയായി വിട്ടുമാറാത്തതും ചികിത്സിക്കാൻ പ്രയാസമുള്ളതും സാധാരണ അനാലിസിക് മാനേജ്മെന്റിനെ പലപ്പോഴും പ്രതിരോധിക്കുന്നതുമാണ്.
വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

പെരിഫറൽ നാരുകളും (A?, A?, C നാരുകളും) സെൻട്രൽ ന്യൂറോണുകളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള സോമാറ്റോസെൻസറി സിസ്റ്റത്തിന്റെ ഒരു ക്ഷതം അല്ലെങ്കിൽ രോഗം മൂലമാണ് ന്യൂറോപതിക് വേദന ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് സാധാരണ ജനസംഖ്യയുടെ 7-10% ബാധിക്കുന്നു. ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ഒന്നിലധികം കാരണങ്ങൾ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്. പ്രായമാകുന്ന ആഗോള ജനസംഖ്യ, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, കീമോതെറാപ്പിക്ക് ശേഷമുള്ള ക്യാൻസറിൽ നിന്നുള്ള മെച്ചപ്പെട്ട അതിജീവനം എന്നിവ കാരണം ഇതിന്റെ സംഭവങ്ങൾ വർദ്ധിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. തീർച്ചയായും, ഉത്തേജകവും തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതുമായ സോമാറ്റോസെൻസറി സിഗ്നലിംഗ് തമ്മിലുള്ള അസന്തുലിതാവസ്ഥ, അയോൺ ചാനലുകളിലെ മാറ്റങ്ങൾ, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ വേദന സന്ദേശങ്ങൾ എങ്ങനെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു എന്നതിലെ വ്യതിയാനം എന്നിവയെല്ലാം ന്യൂറോപതിക് വേദനയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കൂടാതെ, വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ഭാരം ന്യൂറോപതിക് ലക്ഷണങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണത, മോശം ഫലങ്ങൾ, ബുദ്ധിമുട്ടുള്ള ചികിത്സാ തീരുമാനങ്ങൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രധാനമായി, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന മരുന്ന് കുറിപ്പുകളും ആരോഗ്യ പരിരക്ഷാ ദാതാക്കളെ സന്ദർശിക്കുന്നതും വേദനയിൽ നിന്നുള്ള രോഗാവസ്ഥയും പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന രോഗവും കാരണം ന്യൂറോപതിക് വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ജീവിതനിലവാരം തകരാറിലാകുന്നു. വെല്ലുവിളികൾക്കിടയിലും, ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ പാത്തോഫിസിയോളജി മനസ്സിലാക്കുന്നതിലെ പുരോഗതി പുതിയ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് നടപടിക്രമങ്ങളുടെയും വ്യക്തിഗത ഇടപെടലുകളുടെയും വികാസത്തിന് ഉത്തേജനം നൽകുന്നു, ഇത് ന്യൂറോപതിക് വേദന കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഒരു മൾട്ടി ഡിസിപ്ലിനറി സമീപനത്തിന്റെ ആവശ്യകതയെ ഊന്നിപ്പറയുന്നു.

ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ രോഗകാരി

  • പെരിഫറൽ മെക്കാനിസം
  • ഒരു പെരിഫറൽ നാഡി ക്ഷതത്തിന് ശേഷം, ന്യൂറോണുകൾ കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആകുകയും അസാധാരണമായ ആവേശവും ഉത്തേജനത്തോടുള്ള ഉയർന്ന സംവേദനക്ഷമതയും വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
  • ഇത് അറിയപ്പെടുന്നത്... പെരിഫറൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ!

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

  • സെൻട്രൽ മെക്കാനിസം
  • ചുറ്റളവിൽ നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന സ്വതസിദ്ധമായ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ അനന്തരഫലമായി, ന്യൂറോണുകൾ വർദ്ധിച്ച പശ്ചാത്തല പ്രവർത്തനം, വിപുലീകരിച്ച സ്വീകാര്യ മണ്ഡലങ്ങൾ, സാധാരണ സ്പർശന ഉത്തേജകങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രേരണകളോടുള്ള വർദ്ധിച്ച പ്രതികരണങ്ങൾ എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുന്നു.
    ഇത് അറിയപ്പെടുന്നത്...കേന്ദ്ര സെൻസിറ്റൈസേഷൻ!

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദന സ്ത്രീകളിലും (8% പുരുഷന്മാരിൽ 5.7%) 50 വയസ്സിന് മുകളിലുള്ള രോഗികളിലും (8.9%, 5.6% ന് <49 വയസ്സിന് താഴെയുള്ളവരിൽ) കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് സാധാരണയായി താഴത്തെ പുറകിലും താഴത്തെ കൈകാലുകളിലും ബാധിക്കുന്നു. , കഴുത്തും മുകളിലെ കൈകാലുകളും24. ലംബർ, സെർവിക്കൽ വേദനയുള്ള റാഡിക്യുലോപതികൾ, വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്. ഈ ഡാറ്റയ്ക്ക് അനുസൃതമായി, ജർമ്മനിയിലെ പെയിൻ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകളെ പരാമർശിച്ച, നോസിസെപ്റ്റീവ്, ന്യൂറോപതിക് വേദന തരങ്ങളുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള 12,000 രോഗികളിൽ നടത്തിയ ഒരു സർവേ, എല്ലാ രോഗികളിൽ 40% നും ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ചില സ്വഭാവസവിശേഷതകളെങ്കിലും അനുഭവപ്പെട്ടതായി വെളിപ്പെടുത്തി. മരവിപ്പ്, ഇക്കിളി); വിട്ടുമാറാത്ത നടുവേദനയും റാഡിക്യുലോപ്പതിയും ഉള്ള രോഗികളെ പ്രത്യേകിച്ച് ബാധിച്ചു25.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ടെൻഷൻ-ടൈപ്പ് തലവേദന മെക്കാനിസങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജിയുടെ സംഭാവന.

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

ഇതുവരെ, ടെൻഷൻ-ടൈപ്പ് തലവേദനയെക്കുറിച്ചുള്ള (TTH) ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ രണ്ട് പ്രധാന ഉദ്ദേശ്യങ്ങളോടെയാണ് നടത്തിയത്: (1) ചില ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകൾ TTH ന്റെ മാർക്കറായി പ്രവർത്തിക്കുമോ എന്ന് സ്ഥാപിക്കാൻ, കൂടാതെ (2) TTH ന്റെ ഫിസിയോപഥോളജി അന്വേഷിക്കാൻ. ആദ്യ പോയിന്റിനെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം, നിലവിലെ ഫലങ്ങൾ നിരാശാജനകമാണ്, കാരണം TTH രോഗികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ചില അസാധാരണത്വങ്ങൾ മൈഗ്രേനർമാരിലും പതിവായി നിരീക്ഷിക്കപ്പെടാം. മറുവശത്ത്, ടി‌ടി‌എച്ചിന്റെ രോഗകാരിയെക്കുറിച്ചുള്ള ചർച്ചയിൽ ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിച്ചിട്ടുണ്ട്. ടെമ്പറലിസ് പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിന്റെ എക്‌സ്‌ട്രോസെപ്റ്റീവ് അടിച്ചമർത്തലിനെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ മസ്തിഷ്‌കവ്യവസ്ഥയുടെ ആവേശത്തിന്റെയും സൂപ്പർസെഗ്‌മെന്റൽ നിയന്ത്രണത്തിന്റെയും അപര്യാപ്തത കണ്ടെത്തി. ട്രൈജെമിനോസെർവിക്കൽ റിഫ്ലെക്സുകൾ ഉപയോഗിച്ചും സമാനമായ ഒരു നിഗമനത്തിലെത്തി, ടിടിഎച്ചിലെ അസാധാരണതകൾ, അസാധാരണമായ എൻഡോജെനസ് വേദന നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങളെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന ബ്രെയിൻസ്റ്റം ഇന്റർന്യൂറോണുകളുടെ നിരോധന പ്രവർത്തനം കുറയ്ക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, ടി‌ടി‌എച്ചിലെ ന്യൂറൽ എക്‌സിറ്റബിലിറ്റി അസ്വാഭാവികത തലയോട്ടിയിലെ ജില്ലകളിൽ മാത്രം ഒതുങ്ങാതെ ഒരു പൊതുവൽക്കരിച്ച പ്രതിഭാസമായി തോന്നുന്നു. നോസിസെപ്റ്റീവ് ഫ്ലെക്‌ഷൻ റിഫ്‌ലെക്‌സ് പഠനങ്ങൾ വഴി സോമാറ്റിക് ഡിസ്‌ട്രിക്‌റ്റുകളിലും ഡിഎൻഐസി പോലുള്ള വികലമായ സംവിധാനങ്ങൾ തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. നിർഭാഗ്യവശാൽ, ടി‌ടി‌എച്ചിനെക്കുറിച്ചുള്ള മിക്ക ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങളും ഗുരുതരമായ രീതിശാസ്ത്രപരമായ പിഴവുകളാൽ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ടി‌ടി‌എച്ച് സംവിധാനങ്ങളെ നന്നായി വ്യക്തമാക്കുന്നതിന് ഭാവിയിലെ ഗവേഷണങ്ങളിൽ ഒഴിവാക്കണം.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് ന്യൂറോപതിക്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, തലവേദന വേദന എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

അവലംബം:

ആർത്രൈറ്റിസ് വേദനയുടെ ന്യൂറോഫിസിയോളജി. മക്ഡൗഗൽ ജെജെ1 ലിന്റൺ പി.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

അരക്കെട്ടിന്റെ സന്ധികളിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുന്ന വേദന. വാൻ ക്ലീഫ് എം1,വാനെൽഡെറൻ പി, കോഹൻ എസ്പി, ലാറ്റാസ്റ്റർ എ, വാൻ സുണ്ടർട്ട് ജെ, മെഖൈൽ എൻ.

ന്യൂറോപത്തിക് വേദനലുവാന കൊളോക്ക,1ടെയ്ലർ ലുഡ്മാൻ,1ദിദിയർ ബൗഹാസിറ,2റാൽഫ് ബാരൺ,3ആന്റണി എച്ച് ഡിക്കൻസൺ,4ഡേവിഡ് യാർനിറ്റ്സ്കി,5റോയ് ഫ്രീമാൻ,6ആൻഡ്രിയ ട്രൂണി,7നാടിൻ അടൽ, നന്ന ബി. ഫിന്നറപ്പ്,9ക്രിസ്റ്റഫർ എക്ലെസ്റ്റൺ,10,11ഈജ കൽസോ,12ഡേവിഡ് എൽ. ബെന്നറ്റ്,13റോബർട്ട് എച്ച്. ഡ്വർക്കിൻ,14ഒപ്പം ശ്രീനിവാസ എൻ രാജ15

ടെൻഷൻ-ടൈപ്പ് തലവേദന മെക്കാനിസങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജിയുടെ സംഭാവന. റോസി പി 1, വോളോനോ സി, വലേരിയാനി എം, സാൻഡ്രിനി ജി.

ബയോമാർക്കറുകളും വേദന വിലയിരുത്തൽ ഉപകരണങ്ങളും

ബയോമാർക്കറുകളും വേദന വിലയിരുത്തൽ ഉപകരണങ്ങളും

3 മുതൽ 6 മാസമോ അതിൽ കൂടുതലോ നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന ഏതൊരു വേദനയും വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയെ ഡോക്ടർമാർ നിർവചിക്കുന്നു. ദി വേദന ഒരു വ്യക്തിയുടെ മാനസികാരോഗ്യത്തെയും ദൈനംദിന ജീവിതത്തെയും ബാധിക്കുന്നു. നാഡീവ്യവസ്ഥയിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സന്ദേശങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പരയിൽ നിന്നാണ് വേദന വരുന്നത്. വിഷാദം വേദനയെ പിന്തുടരുന്നതായി തോന്നുന്നു. ഒരു വ്യക്തിക്ക് എങ്ങനെ അനുഭവപ്പെടുന്നു, ചിന്തിക്കുന്നു, ദൈനംദിന പ്രവർത്തനങ്ങൾ എങ്ങനെ കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നു, അതായത് ഉറങ്ങുക, ഭക്ഷണം കഴിക്കുക, ജോലി ചെയ്യുക എന്നിവയെ ബാധിക്കുന്ന ഗുരുതരമായ ലക്ഷണങ്ങൾ ഇത് ഉണ്ടാക്കുന്നു. കൈറോപ്രാക്റ്റർ, ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് വേദനയുടെയും വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെയും മൂലകാരണങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും സഹായിക്കുന്ന സാധ്യതയുള്ള ബയോ മാർക്കറുകളിലേക്ക് ആഴ്ന്നിറങ്ങുന്നു.

  • വിജയകരമായ വേദന മാനേജ്മെന്റിന്റെ ആദ്യപടി സമഗ്രമായ ബയോപ്സൈക്കോസോഷ്യൽ വിലയിരുത്തലാണ്.
  • ഓർഗാനിക് പാത്തോളജിയുടെ വ്യാപ്തി വേദന അനുഭവത്തിൽ കൃത്യമായി പ്രതിഫലിച്ചേക്കില്ല.
  • കൂടുതൽ ആഴത്തിലുള്ള മൂല്യനിർണ്ണയം ആവശ്യമുള്ള മേഖലകൾ തിരിച്ചറിയാൻ പ്രാഥമിക വിലയിരുത്തൽ ഉപയോഗിക്കാം.
  • വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ ആഘാതം വിലയിരുത്തുന്നതിന് നിരവധി സാധുതയുള്ള സ്വയം റിപ്പോർട്ട് ഉപകരണങ്ങൾ ലഭ്യമാണ്.

വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളുടെ വിലയിരുത്തൽ

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന പാശ്ചാത്യ രാജ്യങ്ങളിലെ ജനസംഖ്യയുടെ 20-30% ബാധിക്കുന്ന ഒരു പൊതുജനാരോഗ്യ പ്രശ്‌നമാണ്. വേദനയുടെ ന്യൂറോഫിസിയോളജി മനസ്സിലാക്കുന്നതിൽ നിരവധി ശാസ്ത്രീയ പുരോഗതികൾ ഉണ്ടായിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ഒരു രോഗിയുടെ വിട്ടുമാറാത്ത വേദന പ്രശ്നം കൃത്യമായി വിലയിരുത്തുന്നതും രോഗനിർണയം നടത്തുന്നതും നേരായതോ നന്നായി നിർവചിക്കപ്പെട്ടതോ അല്ല. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന എങ്ങനെ സങ്കൽപ്പിക്കപ്പെടുന്നു എന്നത് വേദന എങ്ങനെ വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നുവെന്നും വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗനിർണയം നടത്തുമ്പോൾ പരിഗണിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. ഓർഗാനിക് പാത്തോളജിയുടെയും വേദനയുടെ തീവ്രതയുടെയും അളവും തരവും തമ്മിൽ പരസ്പരം ബന്ധമില്ല, പകരം, അസംഖ്യം ബയോമെഡിക്കൽ, സൈക്കോസോഷ്യൽ (ഉദാ. രോഗികളുടെ വിശ്വാസങ്ങൾ, പ്രതീക്ഷകൾ, മാനസികാവസ്ഥ), പെരുമാറ്റ ഘടകങ്ങൾ (ഉദാ: സന്ദർഭം, മറ്റുള്ളവരുടെ പ്രതികരണങ്ങൾ) എന്നിവയാൽ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനാനുഭവം രൂപപ്പെടുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള വ്യക്തിയുടെ സമഗ്രമായ വിലയിരുത്തലിലൂടെ ഈ മൂന്ന് ഡൊമെയ്‌നുകളിൽ ഓരോന്നും വിലയിരുത്തുന്നത് ചികിത്സാ തീരുമാനങ്ങൾക്കും ഒപ്റ്റിമൽ ഫലങ്ങൾ സുഗമമാക്കുന്നതിനും അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. ഈ മൂല്യനിർണ്ണയത്തിൽ സമഗ്രമായ രോഗിയുടെ ചരിത്രവും മെഡിക്കൽ മൂല്യനിർണ്ണയവും രോഗിയുടെ പെരുമാറ്റം നിരീക്ഷിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഒരു ഹ്രസ്വ സ്ക്രീനിംഗ് അഭിമുഖവും ഉൾപ്പെടുത്തണം. പ്രാഥമിക മൂല്യനിർണ്ണയ വേളയിൽ തിരിച്ചറിഞ്ഞ ചോദ്യങ്ങൾ പരിഹരിക്കുന്നതിനുള്ള കൂടുതൽ മൂല്യനിർണ്ണയം, എന്തെങ്കിലും അധിക മൂല്യനിർണ്ണയങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ, ഉചിതമായേക്കാവുന്ന തീരുമാനങ്ങളെ നയിക്കും. രോഗിയുടെ വേദനയുടെ തീവ്രത, പ്രവർത്തനപരമായ കഴിവുകൾ, വിശ്വാസങ്ങൾ, പ്രതീക്ഷകൾ, വൈകാരിക ക്ലേശങ്ങൾ എന്നിവ വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള സ്റ്റാൻഡേർഡ് സെൽഫ് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്ത ഉപകരണങ്ങൾ ലഭ്യമാണ്, അവ വൈദ്യന് നൽകാം, അല്ലെങ്കിൽ ചികിത്സ ആസൂത്രണത്തിൽ സഹായിക്കുന്നതിന് ആഴത്തിലുള്ള വിലയിരുത്തലിനായി ഒരു റഫറൽ നടത്താം.

വേദന വളരെ വ്യാപകമായ ഒരു ലക്ഷണമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന മാത്രം യുഎസ്എയിലെ മുതിർന്ന ജനസംഖ്യയുടെ 30%, 100 ദശലക്ഷത്തിലധികം മുതിർന്നവരെ ബാധിക്കുമെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള ആളുകളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ചെലവ് കുതിച്ചുയരുന്നുണ്ടെങ്കിലും, പലർക്കും ആശ്വാസം ലഭിക്കുന്നില്ല, വേദന പൂർണ്ണമായും ഇല്ലാതാക്കുന്നത് അപൂർവമാണ്. വേദനയുടെ ന്യൂറോഫിസിയോളജിയെക്കുറിച്ചുള്ള അറിവിൽ കാര്യമായ പുരോഗതി ഉണ്ടായിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ശക്തമായ അനാലിസിക് മരുന്നുകളുടെയും മറ്റ് നൂതന മെഡിക്കൽ, ശസ്ത്രക്രിയാ ഇടപെടലുകളുടെയും വികാസത്തോടൊപ്പം, ലഭ്യമായ നടപടിക്രമങ്ങളിലൂടെ വേദന കുറയ്ക്കുന്നതിന്റെ അളവ് ശരാശരി 30-40% ആണ്, ഇത് സംഭവിക്കുന്നു. ചികിത്സിച്ച രോഗികളിൽ പകുതിയിൽ താഴെ മാത്രം.

വേദനയെക്കുറിച്ച് നമ്മൾ ചിന്തിക്കുന്ന രീതി വേദനയെ വിലയിരുത്തുന്ന രീതിയെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. രോഗലക്ഷണത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഏതെങ്കിലും പാത്തോളജിയുടെ സാന്നിധ്യം തിരിച്ചറിയുന്നതിനും/അല്ലെങ്കിൽ സ്ഥിരീകരിക്കുന്നതിനുമുള്ള ശ്രമത്തിൽ, ചരിത്രവും ശാരീരിക പരിശോധനയും, തുടർന്ന് ലബോറട്ടറി പരിശോധനകളും ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ഇമേജിംഗ് നടപടിക്രമങ്ങളും ഉപയോഗിച്ച് വിലയിരുത്തൽ ആരംഭിക്കുന്നു. വേദന ജനറേറ്റർ.

തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയുന്ന ഓർഗാനിക് പാത്തോളജിയുടെ അഭാവത്തിൽ, രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ റിപ്പോർട്ട് മാനസിക ഘടകങ്ങളിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞതാണെന്ന് ആരോഗ്യ പരിരക്ഷാ ദാതാവ് അനുമാനിക്കുകയും രോഗിയുടെ റിപ്പോർട്ടിന് അടിസ്ഥാനമായ വൈകാരിക ഘടകങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ഒരു മനഃശാസ്ത്രപരമായ വിലയിരുത്തൽ അഭ്യർത്ഥിക്കുകയും ചെയ്യാം. രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ റിപ്പോർട്ട് ഒന്നുകിൽ ആട്രിബ്യൂട്ട് ചെയ്യുന്നിടത്ത് ദ്വിത്വമുണ്ട് സിമാറ്റിക് or സൈക്കോജെനിക് മെക്കാനിസങ്ങൾ.

ഒരു ഉദാഹരണമായി, ഏറ്റവും സാധാരണവും ആവർത്തിച്ചുവരുന്നതുമായ നിശിത (ഉദാ: തലവേദന) 3, ക്രോണിക് [ഉദാ. പുറം വേദന, fibromyalgia (FM)] വേദന പ്രശ്നങ്ങൾ വലിയ തോതിൽ അജ്ഞാതമാണ്, 4,5 അതേസമയം, ലക്ഷണമില്ലാത്ത വ്യക്തികൾക്ക് ഹെർണിയേറ്റഡ് ഡിസ്കുകൾ പോലുള്ള ഘടനാപരമായ അസാധാരണതകൾ ഉണ്ടാകാം, അത് വേദനയുണ്ടെങ്കിൽ അത് വിശദീകരിക്കും.6,7തിരിച്ചറിയപ്പെട്ട ഓർഗാനിക് പാത്തോളജി ഇല്ലാത്ത രോഗികൾക്ക്, കഠിനമായ വേദനയും വേദനാരഹിതവുമായ വ്യക്തികളെ കാര്യമായ, വസ്തുനിഷ്ഠമായ പാത്തോളജി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നവർക്ക് മതിയായ വിശദീകരണങ്ങളുടെ അഭാവമുണ്ട്.

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന വ്യക്തിഗത രോഗിയെ മാത്രമല്ല, അവന്റെ അല്ലെങ്കിൽ അവളുടെ പ്രധാനപ്പെട്ട മറ്റുള്ളവരെയും (പങ്കാളികൾ, ബന്ധുക്കൾ, തൊഴിലുടമകൾ, സഹപ്രവർത്തകർ, സുഹൃത്തുക്കൾ എന്നിവരെ ബാധിക്കുന്നു.), ഉചിതമായ ചികിത്സ അത്യാവശ്യമാണ്. രോഗിയുടെ വൈകാരികാവസ്ഥ (ഉദാ: ഉത്കണ്ഠ, വിഷാദം, കോപം), രോഗലക്ഷണങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ധാരണയും അവയോടുള്ള പ്രതികരണവും ഉൾപ്പെടെ, രോഗിയുടെ പ്രത്യേക മാനസികവും പെരുമാറ്റപരവുമായ അവതരണവുമായി ചേർന്ന് വേദനയുടെ ജീവശാസ്ത്രപരമായ എറ്റിയോളജിയുടെ സമഗ്രമായ വിലയിരുത്തലിൽ നിന്ന് മാത്രമേ തൃപ്തികരമായ ചികിത്സ ലഭിക്കൂ. മറ്റുള്ളവയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ. അതിനാൽ, ബയോമെഡിക്കൽ, സൈക്കോസോഷ്യൽ, ബിഹേവിയറൽ ഡൊമെയ്‌നുകളെ അഭിസംബോധന ചെയ്യുന്ന ഒരു സമഗ്രമായ വിലയിരുത്തൽ ആവശ്യമാണ്, ഓരോന്നും വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്കും അനുബന്ധ വൈകല്യത്തിനും കാരണമാകുന്നു.10,11

വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ സമഗ്രമായ വിലയിരുത്തൽ

വേദന റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്ന ആളുകളുടെ വിലയിരുത്തലിന് മൂന്ന് കേന്ദ്ര ചോദ്യങ്ങൾ വഴികാട്ടണമെന്ന് ടർക്ക്, മെയ്‌ചെൻബോം12 നിർദ്ദേശിച്ചു:
  1. രോഗിയുടെ രോഗത്തിന്റെയോ പരിക്കിന്റെയോ (ശാരീരിക വൈകല്യം) വ്യാപ്തി എന്താണ്?
  2. രോഗത്തിന്റെ വ്യാപ്തി എന്താണ്? അതായത്, രോഗി എത്രത്തോളം കഷ്ടപ്പെടുന്നു, വികലാംഗനാണ്, സാധാരണ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ആസ്വദിക്കാൻ കഴിയുന്നില്ല?
  3. വ്യക്തിയുടെ പെരുമാറ്റം രോഗത്തിനോ പരിക്കിനോ അനുയോജ്യമാണെന്ന് തോന്നുന്നുണ്ടോ, അതോ വിവിധ മാനസികമോ സാമൂഹികമോ ആയ കാരണങ്ങളാൽ (ഉദാഹരണത്തിന് പോസിറ്റീവ് ശ്രദ്ധ, മാനസികാവസ്ഥയിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്ന മരുന്നുകൾ, സാമ്പത്തിക നഷ്ടപരിഹാരം തുടങ്ങിയ ആനുകൂല്യങ്ങൾ) രോഗലക്ഷണങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് എന്തെങ്കിലും തെളിവുകൾ ഉണ്ടോ?

ഈ ചോദ്യങ്ങൾക്ക് ഉത്തരം നൽകാൻ, രോഗിയിൽ നിന്ന് ചരിത്രവും ശാരീരിക പരിശോധനയും, ഒരു ക്ലിനിക്കൽ അഭിമുഖവും, സ്റ്റാൻഡേർഡ് അസസ്മെന്റ് ഉപകരണങ്ങൾ വഴിയും വിവരങ്ങൾ ശേഖരിക്കണം. രോഗിയുടെ മാനസികാവസ്ഥ, ഭയം, പ്രതീക്ഷകൾ, നേരിടാനുള്ള ശ്രമങ്ങൾ, വിഭവങ്ങൾ, കാര്യമായ മറ്റുള്ളവരുടെ പ്രതികരണങ്ങൾ, രോഗികളിൽ വേദനയുടെ ആഘാതം എന്നിവ ഒരേസമയം വിലയിരുത്തുമ്പോൾ, ശാരീരിക പരിശോധനയിലൂടെയും ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ടെസ്റ്റുകളിലൂടെയും വേദനയുടെ ഏതെങ്കിലും കാരണം (കൾ) ആരോഗ്യ പരിരക്ഷാ ദാതാക്കൾ അന്വേഷിക്കേണ്ടതുണ്ട്. ജീവിതം.11 ചുരുക്കത്തിൽ, ആരോഗ്യ പരിരക്ഷാ ദാതാവ് വേദനയെ മാത്രമല്ല, മുഴുവൻ വ്യക്തിയെയും വിലയിരുത്തണം.

ചരിത്രത്തിന്റെയും മെഡിക്കൽ മൂല്യനിർണ്ണയത്തിന്റെയും പൊതുവായ ലക്ഷ്യങ്ങൾ ഇവയാണ്:

(i) അധിക ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പരിശോധനയുടെ ആവശ്യകത നിർണ്ണയിക്കുക

(ii) രോഗിയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ, രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ തീവ്രത, പ്രവർത്തനപരമായ പരിമിതികൾ എന്നിവ വിശദീകരിക്കാൻ മെഡിക്കൽ ഡാറ്റയ്ക്ക് കഴിയുമോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കുക

(iii) ഒരു മെഡിക്കൽ രോഗനിർണയം നടത്തുക

(iv) ഉചിതമായ ചികിത്സയുടെ ലഭ്യത വിലയിരുത്തുക

(v) ചികിത്സയുടെ ലക്ഷ്യങ്ങൾ സ്ഥാപിക്കുക

(vi) പൂർണ്ണമായ ചികിത്സ സാധ്യമല്ലെങ്കിൽ, രോഗലക്ഷണ മാനേജ്മെന്റിന് അനുയോജ്യമായ കോഴ്സ് നിർണ്ണയിക്കുക.

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്ന രോഗികളുടെ ഗണ്യമായ എണ്ണം പ്ലെയിൻ റേഡിയോഗ്രാഫുകൾ, കമ്പ്യൂട്ട്ഡ് ആക്സിയൽ ടോമോഗ്രഫി സ്കാനുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഇലക്ട്രോമിയോഗ്രാഫി എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ശാരീരിക രോഗങ്ങളൊന്നും കാണിക്കുന്നില്ല. (വേദനയുടെ ശാരീരിക അടിസ്ഥാനം നിർണ്ണയിക്കാൻ ശാരീരിക വിലയിരുത്തൽ, റേഡിയോഗ്രാഫിക്, ലബോറട്ടറി വിലയിരുത്തൽ നടപടിക്രമങ്ങൾ എന്നിവയെക്കുറിച്ച് വിപുലമായ ഒരു സാഹിത്യം ലഭ്യമാണ്),17 കൃത്യമായ രോഗനിർണയം ബുദ്ധിമുട്ടുള്ളതോ അസാധ്യമോ ആക്കുന്നു.

ഈ പരിമിതികൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, രോഗിയുടെ ചരിത്രവും ശാരീരിക പരിശോധനയും മെഡിക്കൽ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സിന്റെ അടിസ്ഥാനമായി തുടരുന്നു, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ഇമേജിംഗിൽ നിന്നുള്ള കണ്ടെത്തലുകൾ അമിതമായി വ്യാഖ്യാനിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് ഒരു സംരക്ഷണം നൽകാൻ കഴിയും, അത് വലിയ തോതിൽ സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു, കൂടാതെ കൂടുതൽ മൂല്യനിർണ്ണയ ശ്രമങ്ങളുടെ ദിശ നയിക്കാൻ ഇത് ഉപയോഗിക്കാം.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

കൂടാതെ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന പ്രശ്നങ്ങളുള്ള രോഗികൾ പലപ്പോഴും പലതരം മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നു.18 ഒരു രോഗിയുടെ നിലവിലുള്ള മരുന്നുകളെ കുറിച്ച് അഭിമുഖത്തിൽ ചർച്ച ചെയ്യേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്, കാരണം പല വേദന മരുന്നുകളും പാർശ്വഫലങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അത് വൈകാരിക ക്ലേശം ഉണ്ടാക്കുകയോ അനുകരിക്കുകയോ ചെയ്യാം.19 വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്ക് ഉപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ മാത്രമല്ല, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ തെറ്റായ രോഗനിർണയം ഒഴിവാക്കാൻ ക്ഷീണം, ഉറക്ക ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ, മാനസികാവസ്ഥയിലെ മാറ്റങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഈ മരുന്നുകളിൽ നിന്നുള്ള പാർശ്വഫലങ്ങളും ആരോഗ്യ പരിരക്ഷാ ദാതാക്കൾക്ക് പരിചിതമായിരിക്കണം.

ദൈനംദിന ഡയറിക്കുറിപ്പുകളുടെ ഉപയോഗം കൂടുതൽ കൃത്യമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, കാരണം അവ തിരിച്ചുവിളിക്കുന്നതിനുപകരം തത്സമയത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. ഓരോ ദിവസവും നിരവധി തവണ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഭക്ഷണവും ഉറക്ക സമയവും) രേഖപ്പെടുത്തുന്ന വേദനയുടെ തീവ്രതയുടെ ഡയറികൾ സൂക്ഷിക്കാൻ രോഗികളോട് ആവശ്യപ്പെട്ടേക്കാം, കൂടാതെ നിരവധി ദിവസങ്ങളോ ആഴ്ചകളോ ആയി ഒന്നിലധികം വേദന റേറ്റിംഗുകൾ കാലാകാലങ്ങളിൽ ശരാശരി കണക്കാക്കാം.

പേപ്പറും പെൻസിൽ ഡയറികളും ഉപയോഗിക്കുന്നതിലെ ഒരു പ്രശ്നം, നിശ്ചിത ഇടവേളകളിൽ റേറ്റിംഗ് നൽകാനുള്ള നിർദ്ദേശം രോഗികൾ പാലിക്കണമെന്നില്ല എന്നതാണ്. പകരം, രോഗികൾക്ക് ഡയറികൾ മുൻകൂട്ടി പൂർത്തിയാക്കാം (ഫിൽ ഫോർവേഡ് ചെയ്യുക) അല്ലെങ്കിൽ ഒരു ഡോക്ടറെ കാണുന്നതിന് തൊട്ടുമുമ്പ് (പിന്നിലേക്ക് പൂരിപ്പിക്കുക),24 ഡയറികളുടെ സാധുതയെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നു. ഈ പ്രശ്നങ്ങൾ ഒഴിവാക്കാൻ ചില ഗവേഷണ പഠനങ്ങളിൽ ഇലക്ട്രോണിക് ഡയറികൾക്ക് സ്വീകാര്യത ലഭിച്ചിട്ടുണ്ട്.

പ്രവർത്തനത്തിന് പുറമേ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ മൊത്തത്തിലുള്ള ആരോഗ്യ സംബന്ധിയായ ജീവിത നിലവാരം (HRQOL) വിലയിരുത്തുന്നതിന്റെ പ്രാധാന്യം ഗവേഷണം തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. (SF-31,32)], 36 ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ പൊതുവായ അളവുകൾ [ഉദാ: വേദന വൈകല്യ സൂചിക (PDI)], 33 രോഗ-നിർദ്ദിഷ്ട അളവുകൾ [ഉദാ: വെസ്റ്റേൺ ഒന്റാറിയോ മാക്മാസ്റ്റർ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് സൂചിക (WOMAC);34 റോളണ്ട്-മോറിസ് നടുവേദന വൈകല്യ ചോദ്യാവലി (RDQ )]35 പ്രവർത്തനവും ജീവിത നിലവാരവും വിലയിരുത്താൻ.

ഒരു പ്രത്യേക അവസ്ഥയുടെ ആഘാതം (ഉദാ: ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ളവരിൽ വേദനയും കാഠിന്യവും) വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് രോഗ-നിർദ്ദിഷ്‌ട നടപടികൾ രൂപകൽപ്പന ചെയ്‌തിരിക്കുന്നത്, അതേസമയം പൊതുവായ നടപടികൾ ഒരു നിശ്ചിത ക്രമക്കേടുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളെയും അതിന്റെ ചികിത്സയെയും മറ്റ് വിവിധ അവസ്ഥകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു. ഒരു സാധാരണ അളവ് ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ ഒരു ഡിസോർഡറിന്റെ പ്രത്യേക ഇഫക്റ്റുകൾ കണ്ടെത്തിയേക്കില്ല; അതിനാൽ, രോഗ-നിർദ്ദിഷ്‌ട നടപടികൾ ചികിത്സയുടെ ഫലമായി പ്രത്യേക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ക്ലിനിക്കലി പ്രധാനമായ പുരോഗതിയോ അപചയമോ വെളിപ്പെടുത്താൻ കൂടുതൽ സാധ്യതയുണ്ട്. വേദനാജനകമായ അവസ്ഥകളുടെ വൈവിധ്യമുള്ള രോഗികളെ താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്നതിന് പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പൊതുവായ അളവുകൾ ഉപയോഗപ്രദമാകും. രോഗ-നിർദ്ദിഷ്ടവും പൊതുവായതുമായ നടപടികളുടെ സംയോജിത ഉപയോഗം രണ്ട് ലക്ഷ്യങ്ങളും കൈവരിക്കുന്നതിന് സഹായിക്കുന്നു.

ക്ഷീണം, പ്രവർത്തന നില കുറയുക, ലിബിഡോ കുറയുക, വിശപ്പ് മാറ്റം, ഉറക്ക അസ്വസ്ഥത, ഭാരം കൂടുകയോ കുറയുകയോ ചെയ്യുക, ഓർമ്മക്കുറവ്, ഏകാഗ്രതക്കുറവ് തുടങ്ങിയ ലക്ഷണങ്ങളെ വിലയിരുത്തുമ്പോൾ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ളവരിൽ വൈകാരിക അസ്വസ്ഥതയുടെ സാന്നിധ്യം ഒരു വെല്ലുവിളിയാണ്. വേദന, വൈകാരിക ക്ലേശം അല്ലെങ്കിൽ വേദന നിയന്ത്രിക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്ന ചികിത്സാ മരുന്നുകൾ എന്നിവയുടെ ഫലം.

വേദന രോഗികൾക്ക് മാനസിക ക്ലേശം, രോഗികളുടെ ജീവിതത്തിൽ വേദനയുടെ ആഘാതം, നിയന്ത്രണബോധം, നേരിടാനുള്ള പെരുമാറ്റം, രോഗം, വേദന, ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ ദാതാക്കളെക്കുറിച്ചുള്ള മനോഭാവം എന്നിവ വിലയിരുത്തുന്നതിന് പ്രത്യേകമായി ഉപകരണങ്ങൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്.17

ഉദാഹരണത്തിന്, ബെക്ക് ഡിപ്രഷൻ ഇൻവെന്ററി (BDI)39, മൂഡ് സ്റ്റേറ്റ്‌സിന്റെ പ്രൊഫൈൽ (POMS)40 എന്നിവ വിഷാദ മാനസികാവസ്ഥ, വൈകാരിക അസ്വസ്ഥത, മാനസിക അസ്വസ്ഥത എന്നിവയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ വിലയിരുത്തുന്നതിന് സൈക്കോമെട്രിക്‌പരമായി മികച്ചതാണ്, കൂടാതെ എല്ലാ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിലും ഉപയോഗിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന;41 എന്നിരുന്നാലും, സ്‌കോറുകൾ ജാഗ്രതയോടെ വ്യാഖ്യാനിക്കണം, തെറ്റായ പോസിറ്റീവുകൾ തടയുന്നതിന് വൈകാരിക ക്ലേശത്തിന്റെ അളവുകൾക്കുള്ള മാനദണ്ഡങ്ങൾ പരിഷ്‌ക്കരിക്കേണ്ടതുണ്ട്.42

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

വേദനയ്ക്കുള്ള ലാബ് ബയോമാർക്കറുകൾ

ആരോഗ്യത്തെയോ രോഗത്തെയോ സൂചിപ്പിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കാവുന്ന ജൈവ സ്വഭാവസവിശേഷതകളാണ് ബയോ മാർക്കറുകൾ. ഈ പേപ്പർ മനുഷ്യ വിഷയങ്ങളിൽ താഴ്ന്ന നടുവേദനയുടെ (എൽബിപി) ബയോമാർക്കറുകളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ അവലോകനം ചെയ്യുന്നു. ഇൻറർവെർടെബ്രൽ ഡിസ്‌ക് ഡീജനറേഷൻ, ഡിസ്‌ക് ഹെർണിയേഷൻ, സ്‌പൈനൽ സ്റ്റെനോസിസ്, ഫെയ്‌സെറ്റ് ആർത്രൈറ്റിസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ നട്ടെല്ലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ തകരാറുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന വൈകല്യത്തിന്റെ പ്രധാന കാരണം എൽബിപിയാണ്. ഈ പഠനങ്ങളുടെ ഫോക്കസ് കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരാണ്, കാരണം വീക്കം ഡിസ്ക് ഡീജനറേഷന്റെയും അനുബന്ധ വേദന സംവിധാനങ്ങളുടെയും രോഗകാരിയെ സഹായിക്കുന്നു. കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ സാന്നിധ്യം രക്തത്തിൽ വ്യവസ്ഥാപിതമായി അളക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ബയോ മാർക്കറുകൾ രോഗികളുടെ പരിചരണം നയിക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ ഉപകരണങ്ങളായി വർത്തിച്ചേക്കാം. നിലവിൽ, ചികിത്സയോടുള്ള രോഗിയുടെ പ്രതികരണം ആവർത്തനത്തിന്റെ ഗണ്യമായ തോതിൽ പ്രവചനാതീതമാണ്, കൂടാതെ, ശസ്ത്രക്രിയാ ചികിത്സകൾ ശരീരഘടനാപരമായ തിരുത്തലും വേദന ഒഴിവാക്കലും നൽകുമെങ്കിലും, അവ ആക്രമണാത്മകവും ചെലവേറിയതുമാണ്. നിർദ്ദിഷ്‌ട രോഗനിർണയങ്ങളും എൽബിപിയുടെ നിർവചിക്കപ്പെടാത്ത ഉത്ഭവവും ഉള്ള ജനസംഖ്യയിൽ നടത്തിയ പഠനങ്ങൾ അവലോകനം ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. LBP യുടെ സ്വാഭാവിക ചരിത്രം പുരോഗമനപരമായതിനാൽ, പഠനങ്ങളുടെ താൽക്കാലിക സ്വഭാവം രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ/രോഗത്തിന്റെ ദൈർഘ്യമനുസരിച്ച് തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ചികിത്സയ്‌ക്കൊപ്പം ബയോമാർക്കറുകളിലെ മാറ്റങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള അനുബന്ധ പഠനങ്ങളും അവലോകനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ആത്യന്തികമായി, എൽബിപിയുടെ രോഗനിർണ്ണയ ബയോമാർക്കറുകൾക്കും സുഷുമ്നാ ഡീജനറേഷനും എൽബിപിയുടെ ചികിത്സയിൽ വ്യക്തിഗതമാക്കിയ ചികിത്സാരീതികൾക്കായി വ്യക്തിഗതമായി നട്ടെല്ല് മെഡിസിൻ ഒരു യുഗം നിലനിർത്താനുള്ള കഴിവുണ്ട്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

സുഷുമ്നാ നാഡി ഉത്തേജനത്തിൽ വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയ്ക്കും സാധ്യതയുള്ള പ്രയോഗത്തിനുമുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ

ന്യൂറോപതിക് വേദന വർദ്ധിക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് മനുഷ്യ ശരീരത്തിനുള്ളിൽ ഏതൊക്കെ പദാർത്ഥങ്ങൾ വർദ്ധിക്കുകയും കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു എന്ന് മനസിലാക്കുന്നതിലാണ് ഈ അവലോകനം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചത്. ഞങ്ങൾ വിവിധ പഠനങ്ങൾ അവലോകനം ചെയ്തു, ന്യൂറോപാത്തിക് വേദനയും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ഘടകങ്ങളും തമ്മിലുള്ള പരസ്പരബന്ധം കണ്ടു (ഈ സംവിധാനം രോഗങ്ങൾക്കും അണുബാധകൾക്കും എതിരെ ശരീരത്തെ പ്രതിരോധിക്കുന്നു). വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദന അതോടൊപ്പം കൊണ്ടുവരുന്ന അസ്വസ്ഥതകൾ കുറയ്ക്കുന്നതിനോ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനോ ഉള്ള വഴികൾ മനസിലാക്കാൻ ഞങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ പ്രത്യേകിച്ചും ഉപയോഗപ്രദമാകും. സുഷുമ്‌നാ നാഡി ഉത്തേജനം (എസ്‌സി‌എസ്) നടപടിക്രമം വേദനയ്ക്ക് വളരെ കാര്യക്ഷമമായ ചില പരിഹാര ചികിത്സകളിൽ ഒന്നാണ്. ഒരു ഫോളോ-അപ്പ് പഠനം ഈ അവലോകനത്തിൽ നിന്നുള്ള ഞങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ എസ്‌സി‌എസിലേക്ക് പ്രയോഗിക്കും, മെക്കാനിസം മനസ്സിലാക്കുന്നതിനും കൂടുതൽ കാര്യക്ഷമത മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും.

IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, TNF-? തുടങ്ങിയ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ അവസ്ഥകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിൽ കാര്യമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.

വേദന ബയോ മാർക്കറുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ പഠനങ്ങളുടെ അവലോകനത്തിന് ശേഷം, IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, TNF എന്നിങ്ങനെയുള്ള പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും കീമോക്കിനുകളുടെയും സെറം ലെവലുകൾ ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. -?, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന അനുഭവത്തിന്റെ സമയത്ത് ഗണ്യമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെട്ടു. മറുവശത്ത്, IL-10, IL-4 എന്നിവ പോലുള്ള ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ അവസ്ഥയിൽ കാര്യമായ നിയന്ത്രണം കാണിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി.

വിഷാദത്തിനുള്ള ബയോ മാർക്കറുകൾ

നിരവധി ഗവേഷണങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള നൂറുകണക്കിന് ബയോമാർക്കറുകളെ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, പക്ഷേ വിഷാദരോഗത്തിൽ അവരുടെ പങ്ക് ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായി വ്യക്തമാക്കുകയോ രോഗികളിൽ അസാധാരണമായത് എന്താണെന്നും രോഗനിർണയം, ചികിത്സ, രോഗനിർണയം എന്നിവ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ജൈവശാസ്ത്രപരമായ വിവരങ്ങൾ എങ്ങനെ ഉപയോഗിക്കാമെന്നും സ്ഥാപിച്ചിട്ടില്ല. ഈ പുരോഗതിയുടെ അഭാവം ഭാഗികമായി വിഷാദത്തിന്റെ സ്വഭാവവും വൈവിധ്യവും മൂലമാണ്, ഗവേഷണ സാഹിത്യത്തിനുള്ളിലെ രീതിശാസ്ത്രപരമായ വൈവിധ്യവും സാധ്യതയുള്ള ബയോമാർക്കറുകളുടെ വലിയ നിരയും ചേർന്നാണ്, അതിന്റെ പ്രകടനങ്ങൾ പലപ്പോഴും പല ഘടകങ്ങളും അനുസരിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. കോശജ്വലനം, ന്യൂറോട്രോഫിക്, മെറ്റബോളിക് പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മാർക്കറുകൾ, ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ, ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ സിസ്റ്റം ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ ഉയർന്ന വാഗ്ദാനമുള്ള സ്ഥാനാർത്ഥികളെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നുവെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്ന ലഭ്യമായ സാഹിത്യം ഞങ്ങൾ അവലോകനം ചെയ്യുന്നു. ജനിതകവും എപിജെനെറ്റിക്, ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റോമിക്, പ്രോട്ടിയോമിക്, മെറ്റബോളമിക്, ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് വിലയിരുത്തൽ എന്നിവയിലൂടെ ഇവ അളക്കാം. ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണം പ്രവചിക്കാൻ ബയോ മാർക്കറുകൾ ഉപയോഗിക്കാമോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ പുതിയ സമീപനങ്ങളുടെയും ചിട്ടയായ ഗവേഷണ പരിപാടികളുടെയും ഉപയോഗം ഇപ്പോൾ ആവശ്യമാണ്. പ്രത്യേക ചികിത്സകളിലേക്ക് രോഗികളെ തരംതിരിക്കുക പുതിയ ഇടപെടലുകൾക്കുള്ള ലക്ഷ്യങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുക. ഈ ഗവേഷണ മാർഗങ്ങൾ കൂടുതൽ വികസിപ്പിക്കുകയും വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്നതിന് വളരെയധികം വാഗ്ദാനങ്ങളുണ്ടെന്ന് ഞങ്ങൾ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു.

ബയോമാർക്കറുകൾ എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.അവലംബം:

  • വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളുടെ വിലയിരുത്തൽഇജെ ഡാൻസിയറ്റും ഡിസി ടർക്ക്*ടിയും

  • താഴ്ന്ന നടുവേദനയുടെയും ഡിസ്ക് ഡീജനറേഷന്റെയും ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബയോമാർക്കറുകൾ: ഒരു അവലോകനം.
    ഖാൻ AN1, Jacobsen HE2, ഖാൻ J1, ഫിലിപ്പി CG3, Levine M3, Lehman RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5.
  • വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയ്ക്കുള്ള ബയോ മാർക്കറുകളും സുഷുമ്നാ നാഡി ഉത്തേജനത്തിൽ അവയുടെ സാധ്യതയുള്ള പ്രയോഗവും: ഒരു അവലോകനം
    ചിബുസെ ഡി. ൻവാഗ്വു,1 ക്രിസ്റ്റീന സാരിസ്, എംഡി, 3 യുവാൻ-സിയാങ് താവോ, പിഎച്ച്.ഡി., എം.ഡി.,2, അന്റോണിയോസ് മാമിസ്, എം.ഡി.1,2
  • വിഷാദത്തിനുള്ള ബയോമാർക്കറുകൾ: സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ, നിലവിലെ വെല്ലുവിളികൾ, ഭാവി സാധ്യതകൾ. സ്ട്രോബ്രിഡ്ജ് R1, യംഗ് AH1,2, ക്ലിയർ AJ1,2.
വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ

വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ

മുറിവുകളോ അസുഖങ്ങളോടോ ഉള്ള മനുഷ്യ ശരീരത്തിന്റെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ് വേദന, അത് പലപ്പോഴും എന്തോ കുഴപ്പമുണ്ടെന്ന മുന്നറിയിപ്പാണ്. പ്രശ്നം ഭേദമായിക്കഴിഞ്ഞാൽ, ഈ വേദനാജനകമായ ലക്ഷണങ്ങൾ അനുഭവപ്പെടുന്നത് ഞങ്ങൾ സാധാരണയായി നിർത്തുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, കാരണം അപ്രത്യക്ഷമായതിന് ശേഷവും വേദന തുടരുമ്പോൾ എന്ത് സംഭവിക്കും? വിട്ടുമാറാത്ത വേദന 3 മുതൽ 6 മാസമോ അതിൽ കൂടുതലോ നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന സ്ഥിരമായ വേദനയാണ് വൈദ്യശാസ്ത്രപരമായി നിർവചിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നത്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന തീർച്ചയായും ജീവിക്കാൻ ഒരു വെല്ലുവിളി നിറഞ്ഞ അവസ്ഥയാണ്, വ്യക്തിയുടെ പ്രവർത്തന തലം, ജോലി ചെയ്യാനുള്ള കഴിവ്, അവരുടെ വ്യക്തിബന്ധങ്ങൾ, മാനസിക അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിൽ നിന്ന് എല്ലാറ്റിനെയും ബാധിക്കുന്നു. പക്ഷേ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന നിങ്ങളുടെ തലച്ചോറിന്റെ ഘടനയെയും പ്രവർത്തനത്തെയും ബാധിച്ചേക്കാമെന്ന് നിങ്ങൾക്ക് അറിയാമോ? ഈ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ വൈജ്ഞാനികവും മാനസികവുമായ വൈകല്യത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.

 

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന മനസ്സിന്റെ ഒരു ഏകീകൃത മേഖലയെ മാത്രം സ്വാധീനിക്കുന്നില്ല, വാസ്തവത്തിൽ, ഇത് തലച്ചോറിന്റെ നിരവധി അവശ്യ മേഖലകളിൽ മാറ്റങ്ങൾ വരുത്താം, അവയിൽ മിക്കതും പല അടിസ്ഥാന പ്രക്രിയകളിലും പ്രവർത്തനങ്ങളിലും ഉൾപ്പെടുന്നു. കാലാകാലങ്ങളിൽ നടന്ന വിവിധ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ഹിപ്പോകാമ്പസിൽ മാറ്റങ്ങൾ കണ്ടെത്തി, ഡോർസോലേറ്ററൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ്, അമിഗ്ഡാല, ബ്രെയിൻസ്റ്റം, വലത് ഇൻസുലാർ കോർട്ടെക്സ് എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവ്, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ചിലത്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള ഒരുപാട് വ്യക്തികൾക്ക് ഈ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങളെ സന്ദർഭത്തിലേക്ക് കൊണ്ടുവരാൻ ഈ പ്രദേശങ്ങളുടെ ചില ഘടനകളുടെയും അവയുടെ അനുബന്ധ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെയും ഒരു തകർച്ച സഹായിച്ചേക്കാം. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഘടനാപരവും പ്രവർത്തനപരവുമായ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ പ്രദർശിപ്പിക്കുകയും ചർച്ച ചെയ്യുകയും ചെയ്യുക എന്നതാണ് ഇനിപ്പറയുന്ന ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം, പ്രത്യേകിച്ചും അവ കേടുപാടുകളോ ക്ഷയമോ അല്ലാത്തതോ ആയ സാഹചര്യത്തിൽ.

 

വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിലെ ഘടനാപരമായ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ ഒരുപക്ഷേ നാശത്തെയോ അട്രോഫിയെയോ പ്രതിഫലിപ്പിക്കില്ല

 

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

 

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന, വേദന പകരുന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ മസ്തിഷ്ക ചാരനിറം കുറയ്ക്കുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഈ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് അടിവരയിടുന്ന രൂപാന്തര പ്രക്രിയകൾ, ഒരുപക്ഷേ പ്രവർത്തനപരമായ പുനഃസംഘടനയും തലച്ചോറിലെ കേന്ദ്ര പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയും തുടർന്നു, അവ്യക്തമായി തുടരുന്നു. ഹിപ് ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസിലെ വേദന പ്രധാനമായും ഭേദമാക്കാവുന്ന ചില വിട്ടുമാറാത്ത വേദന സിൻഡ്രോമുകളിൽ ഒന്നാണ്. ഹിപ് ജോയിന്റ് എൻഡോപ്രോസ്തെറ്റിക് സർജറിക്ക് മുമ്പ് (വേദനയുടെ അവസ്ഥ) ഏകപക്ഷീയമായ കോക്സാർത്രോസിസ് (അതായത് പ്രായം 20-63.25 (എസ്ഡി) വയസ്സ്, 9.46 സ്ത്രീകൾ) കാരണം വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള 10 രോഗികളെ ഞങ്ങൾ അന്വേഷിക്കുകയും ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം 1 വർഷം വരെ തലച്ചോറിന്റെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കുകയും ചെയ്തു: 6-8 ആഴ്ച. 12-18 ആഴ്ചയും 10-14 മാസവും പൂർണ്ണമായും വേദനയില്ലാത്തപ്പോൾ. ഏകപക്ഷീയമായ കോക്സാർത്രോസിസ് മൂലമുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികൾക്ക് ആന്റീരിയർ സിങ്ഗുലേറ്റ് കോർട്ടെക്സ് (എസിസി), ഇൻസുലാർ കോർട്ടെക്സ്, ഓപ്പർകുലം, ഡോർസോലേറ്ററൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് (ഡിഎൽപിഎഫ്സി), ഓർബിറ്റോഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് എന്നിവയിലെ നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ അളവ് വളരെ കുറവാണ്. ഈ പ്രദേശങ്ങൾ വേദനയുടെ അനുഭവത്തിലും പ്രതീക്ഷയിലും മൾട്ടി-ഇന്റഗ്രേറ്റീവ് ഘടനകളായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എൻഡോപ്രോസ്റ്റെറ്റിക് സർജറിയിൽ നിന്ന് സുഖം പ്രാപിച്ച ശേഷം രോഗികൾ വേദനയില്ലാത്തവരായിരുന്നപ്പോൾ, ഏതാണ്ട് അതേ ഭാഗങ്ങളിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തി. പ്രീമോട്ടോർ കോർട്ടക്സിലും സപ്ലിമെന്ററി മോട്ടോർ ഏരിയയിലും (എസ്എംഎ) മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ ക്രമാനുഗതമായ വർദ്ധനവും ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള അസാധാരണതകൾ കാരണമല്ല, മറിച്ച് രോഗത്തിന് ദ്വിതീയമാണെന്നും മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിലും ശാരീരിക സംയോജനത്തിലുമുള്ള മാറ്റങ്ങൾ ഭാഗികമായെങ്കിലും കാരണമാണെന്നും ഞങ്ങൾ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു.

 

അവതാരിക

 

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗികളിൽ പ്രവർത്തനപരവും ഘടനാപരവുമായ പുനഃസംഘടനയുടെ തെളിവുകൾ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയെ ഒരു മാറ്റം വരുത്തിയ പ്രവർത്തനപരമായ അവസ്ഥയായി സങ്കൽപ്പിക്കുക മാത്രമല്ല, പ്രവർത്തനപരവും ഘടനാപരവുമായ മസ്തിഷ്ക പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയുടെ അനന്തരഫലമായി സങ്കൽപ്പിക്കണം എന്ന ആശയത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു [1], [2], [3], [4], [5], [6]. കഴിഞ്ഞ ആറ് വർഷത്തിനിടയിൽ, 20 വിട്ടുമാറാത്ത വേദന സിൻഡ്രോമുകളിൽ ഘടനാപരമായ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ കാണിക്കുന്ന 14-ലധികം പഠനങ്ങൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു. ഈ പഠനങ്ങളിലെല്ലാം ശ്രദ്ധേയമായ ഒരു സവിശേഷത, ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ ക്രമരഹിതമായി വിതരണം ചെയ്യപ്പെട്ടവയല്ല, മറിച്ച് നിർവചിക്കപ്പെട്ടതും പ്രവർത്തനപരവുമായ ഉയർന്ന പ്രത്യേക മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിൽ സംഭവിക്കുന്നു - അതായത്, സുപ്രസ്പൈനൽ നോസിസെപ്റ്റീവ് പ്രോസസ്സിംഗിലെ പങ്കാളിത്തം. ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട കണ്ടെത്തലുകൾ ഓരോ വേദന സിൻഡ്രോമിനും വ്യത്യസ്തമായിരുന്നു, എന്നാൽ സിംഗുലേറ്റ് കോർട്ടെക്സ്, ഓർബിറ്റോഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ്, ഇൻസുല, ഡോർസൽ പോൺസ് [4] എന്നിവയിൽ ഓവർലാപ്പ് ചെയ്തു. കൂടുതൽ ഘടനകളിൽ തലാമസ്, ഡോർസോലേറ്ററൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ്, ബേസൽ ഗാംഗ്ലിയ, ഹിപ്പോകാമ്പൽ ഏരിയ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ പലപ്പോഴും സെല്ലുലാർ അട്രോഫിയായി ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നു, ഇത് തലച്ചോറിലെ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കേടുപാടുകൾ അല്ലെങ്കിൽ നഷ്ടം എന്ന ആശയത്തെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നു [7], [8], [9]. വാസ്തവത്തിൽ, മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യം കുറയുന്നതും വേദനയുടെ ദൈർഘ്യവും തമ്മിൽ ഒരു പരസ്പരബന്ധം ഗവേഷകർ കണ്ടെത്തി [6], [10]. എന്നാൽ വേദനയുടെ ദൈർഘ്യം രോഗിയുടെ പ്രായവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ പ്രായത്തെ ആശ്രയിക്കുന്ന ആഗോള, മാത്രമല്ല പ്രാദേശികമായി ചാരനിറത്തിലുള്ള പ്രത്യേക കുറവും നന്നായി രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് [11]. മറുവശത്ത്, ഈ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ കോശത്തിന്റെ വലിപ്പം, എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ ദ്രാവകങ്ങൾ, സിനാപ്‌റ്റോജെനിസിസ്, ആൻജിയോജെനിസിസ് അല്ലെങ്കിൽ രക്തത്തിന്റെ അളവിലെ മാറ്റങ്ങൾ [4], [12], [13] എന്നിവയിലെ കുറവായിരിക്കാം. സ്രോതസ്സ് എന്തുതന്നെയായാലും, അത്തരം കണ്ടെത്തലുകളുടെ വ്യാഖ്യാനത്തിന് ഈ മോർഫോമെട്രിക് കണ്ടെത്തലുകൾ വ്യായാമത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയെക്കുറിച്ചുള്ള മോർഫോമെട്രിക് പഠനങ്ങളുടെ വെളിച്ചത്തിൽ കാണേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. 14].

 

വേദന ഒരു സാർവത്രിക അനുഭവമായി കണക്കാക്കുമ്പോൾ, മനുഷ്യരിൽ താരതമ്യേന ചെറിയൊരു ഭാഗം മാത്രം വിട്ടുമാറാത്ത വേദന സിൻഡ്രോം വികസിപ്പിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് മനസ്സിലാകുന്നില്ല. ചില മനുഷ്യരിൽ സെൻട്രൽ പെയിൻ ട്രാൻസ്മിറ്റിംഗ് സിസ്റ്റങ്ങളിലെ ഘടനാപരമായ വ്യത്യാസം വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്കുള്ള ഡയാറ്റെസിസ് ആയി പ്രവർത്തിക്കുമോ എന്ന ചോദ്യം ഉയർന്നുവരുന്നു. ഛേദിക്കലും [15] സുഷുമ്നാ നാഡിക്ക് ക്ഷതവും [3] മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഫാന്റം വേദനയിലെ ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങളും സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, തലച്ചോറിന്റെ രൂപാന്തരപരമായ മാറ്റങ്ങൾ ഭാഗികമായെങ്കിലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ അനന്തരഫലമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ഹിപ് ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിലെ (OA) വേദന, പ്രധാനമായും ഭേദമാക്കാവുന്ന ചില ക്രോണിക് പെയിൻ സിൻഡ്രോമുകളിൽ ഒന്നാണ്, കാരണം ഈ രോഗികളിൽ 88% പേരും പൂർണ്ണ ഹിപ് റീപ്ലേസ്‌മെന്റ് (THR) ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം പതിവായി വേദന ഒഴിവാക്കുന്നു [16]. ഒരു പൈലറ്റ് പഠനത്തിൽ, ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പും ശേഷവും ഹിപ് OA ഉള്ള പത്ത് രോഗികളെ ഞങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്തു. ടിഎച്ച്ആർ സർജറിക്ക് മുമ്പുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദന സമയത്ത് ആന്റീരിയർ സിംഗുലേറ്റഡ് കോർട്ടെക്സിലും (എസിസി) ഇൻസുലയിലും ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവ് ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി, കൂടാതെ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം വേദനയില്ലാത്ത അവസ്ഥയിൽ അനുബന്ധ മസ്തിഷ്ക ഭാഗങ്ങളിൽ ചാരനിറം വർദ്ധിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി [17]. ഈ ഫലത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ച്, വിജയകരമായ THR ന് ശേഷം ഞങ്ങൾ കൂടുതൽ രോഗികളെ (n?=?20) അന്വേഷിക്കുന്ന ഞങ്ങളുടെ പഠനങ്ങൾ വിപുലീകരിച്ചു, കൂടാതെ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം ഒരു വർഷം വരെ നാല് സമയ ഇടവേളകളിൽ തലച്ചോറിലെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കുകയും ചെയ്തു. മോട്ടോർ മെച്ചപ്പെടുത്തൽ അല്ലെങ്കിൽ വിഷാദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന്, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനവും മാനസികാരോഗ്യവും മെച്ചപ്പെടുത്താൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള ചോദ്യാവലികളും ഞങ്ങൾ നൽകി.

 

വസ്തുക്കളും രീതികളും

 

വോളന്റിയർമാർ

 

അടുത്തിടെ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച 20 രോഗികളിൽ 32 രോഗികളുടെ ഒരു ഉപഗ്രൂപ്പാണ് ഇവിടെ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുള്ള രോഗികൾ, പ്രായവും ലിംഗഭേദവും പൊരുത്തപ്പെടുന്ന ആരോഗ്യമുള്ള നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തി [17] എന്നാൽ ഒരു വർഷത്തെ തുടർന്നുള്ള അന്വേഷണത്തിൽ പങ്കെടുത്തിരുന്നു. ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്കുശേഷം, രണ്ടാമത്തെ എൻഡോപ്രോസ്തെറ്റിക് ശസ്ത്രക്രിയ (n?=?12), ഗുരുതരമായ അസുഖം (n?=?2), സമ്മതം പിൻവലിക്കൽ (n?=?2) എന്നിവ കാരണം 8 രോഗികൾ ഉപേക്ഷിച്ചു. ഇത് ഏകപക്ഷീയമായ പ്രൈമറി ഹിപ് OA (അതായത് 63.25-9.46 (എസ്ഡി) വയസ്സ്, 10 സ്ത്രീകൾ) ഉള്ള ഇരുപത് രോഗികളുടെ ഒരു സംഘത്തെ നാല് തവണ പരിശോധിച്ചു: ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പ് (വേദനയുടെ അവസ്ഥ) വീണ്ടും 6-8, 12-18 ആഴ്ചകളും 10 ഉം. എൻഡോപ്രോസ്തെറ്റിക് സർജറി കഴിഞ്ഞ് 14 മാസങ്ങൾക്ക് ശേഷം, പൂർണ്ണമായും വേദനയില്ലാത്തപ്പോൾ. പ്രൈമറി ഹിപ് OA ഉള്ള എല്ലാ രോഗികൾക്കും 12 മുതൽ 1 വർഷം വരെ (അതായത് 33 വർഷം വരെ) 7.35 മാസത്തിൽ കൂടുതൽ വേദന ചരിത്രമുണ്ട്, കൂടാതെ വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിലിൽ (VAS) ശരാശരി വേദന സ്കോർ 65.5 (40 മുതൽ 90 വരെ) 0 (വേദനയില്ല) മുതൽ 100 ​​വരെ (ഏറ്റവും മോശമായ സങ്കൽപ്പിക്കാവുന്ന വേദന). പഠനത്തിന് 4 ആഴ്ച മുമ്പ് വരെ പല്ല്, ചെവി, തലവേദന എന്നിവയുൾപ്പെടെ ചെറിയ വേദന സംഭവങ്ങൾ ഞങ്ങൾ വിലയിരുത്തി. മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച പൈലറ്റ് പഠനങ്ങളിൽ [20] 60,95 ലിംഗഭേദവും പ്രായവുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റയും ഞങ്ങൾ ക്രമരഹിതമായി തിരഞ്ഞെടുത്തു. 8,52 രോഗികളിൽ അല്ലെങ്കിൽ 10 ലിംഗഭേദവും പ്രായവും പൊരുത്തപ്പെടുന്ന ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകർക്ക് നാഡീസംബന്ധമായ അല്ലെങ്കിൽ ആന്തരിക മെഡിക്കൽ ചരിത്രമില്ല. പഠനത്തിന് പ്രാദേശിക എത്തിക്‌സ് കമ്മിറ്റി ധാർമ്മിക അംഗീകാരം നൽകുകയും പരീക്ഷയ്ക്ക് മുമ്പ് എല്ലാ പഠനത്തിൽ പങ്കെടുത്തവരിൽ നിന്നും രേഖാമൂലമുള്ള സമ്മതം നേടുകയും ചെയ്തു.

 

ബിഹേവിയറൽ ഡാറ്റ

 

എല്ലാ രോഗികളുടെയും വിഷാദം, സോമാറ്റിസേഷൻ, ഉത്കണ്ഠ, വേദന, ശാരീരികവും മാനസികവുമായ ആരോഗ്യം എന്നിവയെ കുറിച്ചുള്ള ഡാറ്റ ഞങ്ങൾ ശേഖരിച്ചു, കൂടാതെ ഇനിപ്പറയുന്ന സ്റ്റാൻഡേർഡ് ചോദ്യാവലി ഉപയോഗിച്ച് നാല് സമയ പോയിന്റുകളും ഞങ്ങൾ ശേഖരിച്ചു: ബെക്ക് ഡിപ്രഷൻ ഇൻവെന്ററി (BDI) [18], ബ്രീഫ് സിംപ്റ്റം ഇൻവെന്ററി (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?pain unpleasantness scale) [20] കൂടാതെ ഹെൽത്ത് സർവേ 36-ഇനത്തിന്റെ ഹ്രസ്വ ഫോമും (SF-36) [21] നോട്ടിംഗ്ഹാം ഹെൽത്ത് പ്രൊഫൈലും (NHP). വിൻഡോസിനായുള്ള SPSS 13.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) ഉപയോഗിച്ച് രേഖാംശ ബിഹേവിയറൽ ഡാറ്റ വിശകലനം ചെയ്യാൻ ഞങ്ങൾ ANOVA ആവർത്തിച്ചുള്ള നടപടികളും ജോടിയാക്കിയ ടു-ടെയിൽഡ് ടി-ടെസ്റ്റുകളും നടത്തി, ഗോളാകൃതിയുടെ അനുമാനം ലംഘിക്കപ്പെട്ടാൽ ഗ്രീൻഹൗസ് ഗീസർ തിരുത്തൽ ഉപയോഗിച്ചു. പ്രാധാന്യം ലെവൽ p<0.05 ആയി സജ്ജീകരിച്ചു.

 

VBM - ഡാറ്റ ഏറ്റെടുക്കൽ

 

ചിത്രം ഏറ്റെടുക്കൽ. ഒരു സാധാരണ 3-ചാനൽ ഹെഡ് കോയിൽ ഉള്ള ഒരു 12T MRI സിസ്റ്റത്തിൽ (Siemens Trio) ഉയർന്ന മിഴിവുള്ള MR സ്കാനിംഗ് നടത്തി. ഓരോ നാല് സമയ പോയിന്റുകൾക്കും, സ്കാൻ I (എൻഡോപ്രോസ്തെറ്റിക് സർജറിക്ക് മുമ്പ് 1 ദിവസത്തിനും 3 മാസത്തിനും ഇടയിൽ), സ്കാൻ II (ശസ്ത്രക്രിയ കഴിഞ്ഞ് 6 മുതൽ 8 ആഴ്ച വരെ), സ്കാൻ III (ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം 12 മുതൽ 18 ആഴ്ച വരെ), സ്കാൻ IV (10-14) ശസ്ത്രക്രിയ കഴിഞ്ഞ് മാസങ്ങൾക്ക് ശേഷം), 1D-ഫ്ലാഷ് സീക്വൻസ് (TR 3 ms, TE 15 ms, ഫ്ലിപ്പ് ആംഗിൾ 4.9′, 25 mm സ്ലൈസുകൾ, FOV 1′256, വോക്സൽ സൈസ് 256−1− എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ഓരോ രോഗിക്കും T1 വെയ്റ്റഡ് സ്ട്രക്ചറൽ MRI ലഭിച്ചു. 1 മില്ലീമീറ്റർ).

 

ഇമേജ് പ്രോസസ്സിംഗും സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ അനാലിസിസും

 

Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) ന് കീഴിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്ന SPM2 (വെൽകം ഡിപ്പാർട്ട്‌മെന്റ് ഓഫ് കോഗ്നിറ്റീവ് ന്യൂറോളജി, ലണ്ടൻ, യുകെ) ഉപയോഗിച്ച് ഡാറ്റ പ്രീ-പ്രോസസ്സിംഗും വിശകലനവും നടത്തി, കൂടാതെ രേഖാംശ ഡാറ്റയ്ക്കായി ഒരു വോക്സൽ അധിഷ്ഠിത മോർഫോമെട്രി (VBM)-ടൂൾബോക്സ് അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ഉയർന്ന റെസല്യൂഷൻ ഘടനാപരമായ 3D MR ഇമേജുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്, കൂടാതെ ചാര ദ്രവ്യ സാന്ദ്രതയിലോ വോള്യങ്ങളിലോ ഉള്ള പ്രാദേശിക വ്യത്യാസങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് വോക്സൽ അടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ പ്രയോഗിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു [22], [23]. ചുരുക്കത്തിൽ, പ്രീ-പ്രോസസിംഗിൽ സ്പേഷ്യൽ നോർമലൈസേഷൻ, ഗ്രേ മാറ്റർ സെഗ്മെന്റേഷൻ, ഒരു ഗൗസിയൻ കേർണൽ ഉപയോഗിച്ച് 10 എംഎം സ്പേഷ്യൽ സ്മൂത്തിംഗ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. പ്രീ-പ്രോസസ്സിംഗ് ഘട്ടങ്ങൾക്കായി, ഞങ്ങൾ ഒരു ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്ത പ്രോട്ടോക്കോളും [22], [23] ഒരു സ്കാനറും പഠന-നിർദ്ദിഷ്ട ഗ്രേ മാറ്റർ ടെംപ്ലേറ്റും [17] ഉപയോഗിച്ചു. ഈ വിശകലനം ഞങ്ങളുടെ പൈലറ്റ് പഠനവുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്നതിന് ഞങ്ങൾ SPM2 അല്ലെങ്കിൽ SPM5-ന് പകരം SPM8 ഉപയോഗിച്ചു [17]. രേഖാംശ ഡാറ്റയുടെ മികച്ച നോർമലൈസേഷനും സെഗ്മെന്റേഷനും ഇത് അനുവദിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, VBM (VBM8) ന്റെ ഏറ്റവും പുതിയ അപ്‌ഡേറ്റ് അടുത്തിടെ ലഭ്യമായി (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ഞങ്ങൾ VBM8 ഉപയോഗിച്ചു.

 

ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ അനാലിസിസ്

 

ഗ്രൂപ്പുകൾക്കിടയിലുള്ള മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള പ്രാദേശിക വ്യത്യാസങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ഞങ്ങൾ രണ്ട്-സാമ്പിൾ ടി-ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ചു (ടൈം പോയിന്റ് സ്കാൻ I-ലെ രോഗികൾ (ക്രോണിക് വേദന), ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങൾ). വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവ് കാണിക്കുന്ന 0.001 സ്വതന്ത്ര പഠനങ്ങളും കൂട്ടുകെട്ടുകളും അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഞങ്ങളുടെ ശക്തമായ ഒരു മുൻകൂർ സിദ്ധാന്തം കാരണം ഞങ്ങൾ പി<9 (തിരുത്താത്തത്) എന്ന പരിധി മുഴുവൻ തലച്ചോറിൽ പ്രയോഗിച്ചു. 7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], ഞങ്ങളുടെ പൈലറ്റ് പഠനത്തിൽ (27) ഉള്ള അതേ (വേദന സംസ്കരണത്തിന് പ്രസക്തമായ) പ്രദേശങ്ങളിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള വർദ്ധനവ് ദൃശ്യമാകും. ). ഗ്രൂപ്പുകൾക്കിടയിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസങ്ങളില്ലാതെ പ്രായത്തിനും ലിംഗത്തിനും ഗ്രൂപ്പുകൾ പൊരുത്തപ്പെട്ടു. ഒരു വർഷത്തിനു ശേഷം ഗ്രൂപ്പുകൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം മാറിയിട്ടുണ്ടോ എന്ന് അന്വേഷിക്കാൻ, ടൈം പോയിന്റ് സ്കാൻ IV-ലെ രോഗികളെ (വേദനയില്ലാത്തത്, ഒരു വർഷത്തെ ഫോളോ-അപ്പ്) ഞങ്ങളുടെ ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പുമായി ഞങ്ങൾ താരതമ്യം ചെയ്തു.

 

രേഖാംശ വിശകലനം

 

ടൈം പോയിന്റുകൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം കണ്ടെത്തുന്നതിന് (സ്കാൻ I.IV) ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പുള്ള സ്കാനുകളും (വേദനയുടെ അവസ്ഥ) വീണ്ടും 6-8, 12-18 ആഴ്ചകളും 10-14 മാസവും എൻഡോപ്രോസ്തെറ്റിക് സർജറിക്ക് ശേഷം (വേദനയില്ലാത്തത്) ANOVA എന്ന ആവർത്തിച്ചുള്ള അളവനുസരിച്ച് ഞങ്ങൾ താരതമ്യം ചെയ്തു. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന മൂലമുള്ള ഏതെങ്കിലും മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾക്ക് ശേഷം ഓപ്പറേഷനും വേദനയും കുറയുന്നതിന് കുറച്ച് സമയം ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം എന്നതിനാൽ, രോഗികൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്ത ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷമുള്ള വേദന കാരണം, ഞങ്ങൾ രേഖാംശ വിശകലനം I, II എന്നിവയെ സ്കാൻ III, IV എന്നിവയുമായി താരതമ്യം ചെയ്തു. വേദനയുമായി അടുത്ത ബന്ധമില്ലാത്ത മാറ്റങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന്, എല്ലാ സമയ ഇടവേളകളിലും ഞങ്ങൾ പുരോഗമനപരമായ മാറ്റങ്ങൾക്കായി നോക്കി. ഗ്രൂപ്പ് താരതമ്യവും രേഖാംശ വിശകലനവും രണ്ടിനും വേദനയുടെ വശം നോർമലൈസ് ചെയ്യുന്നതിനായി ഇടത് ഹിപ് (n?=?7) OA ഉള്ള രോഗികളുടെ മസ്തിഷ്കം ഞങ്ങൾ മറിച്ചു, പക്ഷേ പ്രാഥമികമായി ഫ്ലിപ്പ് ചെയ്യാത്ത ഡാറ്റ വിശകലനം ചെയ്തു. ഞങ്ങൾ മോഡലിൽ ഒരു കോവേരിയേറ്റ് ആയി BDI സ്കോർ ഉപയോഗിച്ചു.

 

ഫലം

 

പെരുമാറ്റ ഡാറ്റ

 

എല്ലാ രോഗികളും ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പ് വിട്ടുമാറാത്ത ഇടുപ്പ് വേദന റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു, ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് തൊട്ടുപിന്നാലെ വേദന രഹിതരായിരുന്നു (ഈ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയെക്കുറിച്ച്), എന്നാൽ സ്കാൻ II-ൽ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് മൂലമുള്ള വേദനയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായ ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര വേദന റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7), BSI ആഗോള സ്കോർ GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 എന്നിവയുടെ മാനസികാരോഗ്യ സ്കോർ ) സമയക്രമത്തിൽ മാറ്റങ്ങളൊന്നും കാണിച്ചില്ല, മാനസിക കോ-മോർബിഡിറ്റി ഇല്ല. നിയന്ത്രണങ്ങളൊന്നും നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ വേദന റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടില്ല, വിഷാദരോഗത്തിന്റെയോ ശാരീരിക/മാനസിക വൈകല്യത്തിന്റെയോ ലക്ഷണങ്ങളൊന്നും കാണിച്ചില്ല.

 

ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പ്, ചില രോഗികൾ BDI സ്കോറുകളിൽ മിതമായതോ മിതമായതോ ആയ വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിച്ചു, അത് സ്കാൻ III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033), IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). കൂടാതെ, എല്ലാ രോഗികളുടെയും SES സ്കോറുകൾ (വേദന അസുഖകരമായത്) സ്കാൻ I (ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പ്) മുതൽ സ്കാൻ II (t(16)?=?4.676, p<0.001), സ്കാൻ III (t(14)?= എന്നിവയിലേക്ക് ഗണ്യമായി മെച്ചപ്പെട്ടു? 4.760, p<0.001), സ്കാൻ IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, സർജറി കഴിഞ്ഞ് 1 വർഷം) വേദനയുടെ തീവ്രതയനുസരിച്ച് വേദന അരോചകത കുറഞ്ഞു. സ്കാൻ 1, 2 എന്നിവയിലെ വേദന റേറ്റിംഗ് പോസിറ്റീവ് ആയിരുന്നു, 3, 4 ദിവസങ്ങളിലെ അതേ റേറ്റിംഗ് നെഗറ്റീവ് ആയിരുന്നു. മനസ്സിലാക്കിയ വേദനയുടെ ഗുണനിലവാരം മാത്രമാണ് SES വിവരിക്കുന്നത്. അതിനാൽ 1, 2 ദിവസങ്ങളിൽ ഇത് പോസിറ്റീവ് ആയിരുന്നു (അതായത് ദിവസം 19.6 ന് 1 ഉം ദിവസം 13.5 ഉം ദിവസം 2) നെഗറ്റീവും (na) ദിവസം 3 & 4 ഉം ആയിരുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ചില രോഗികൾക്ക് ഈ നടപടിക്രമം മനസ്സിലായില്ല, മാത്രമല്ല SES ഒരു ആഗോള നിലവാരമായി ഉപയോഗിക്കുകയും ചെയ്തു. ജീവിതത്തിന്റെ അളവ്. അതുകൊണ്ടാണ് എല്ലാ രോഗികളോടും ഒരേ ദിവസം വ്യക്തിപരമായും ഒരേ വ്യക്തിയും വേദനസംഭവത്തെക്കുറിച്ച് ചോദിച്ചത്.

 

ഫിസിക്കൽ ഹെൽത്ത് സ്‌കോറിന്റെയും മാനസികാരോഗ്യ സ്‌കോറിന്റെയും [36] സംഗ്രഹ അളവുകൾ അടങ്ങുന്ന ഹ്രസ്വ രൂപത്തിലുള്ള ആരോഗ്യ സർവേയിൽ (SF-29), സ്കാൻ I മുതൽ സ്കാൻ II വരെ (t(t(t) 17)?=??4.266, p?=?0.001), സ്കാൻ III (t(16)?=??8.584, p<0.001), IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), എന്നാൽ മാനസികാരോഗ്യ സ്‌കോറിൽ ഇല്ല. NHP യുടെ ഫലങ്ങൾ സമാനമായിരുന്നു, സബ്‌സ്‌കെയിൽ വേദന (റിവേഴ്സ്ഡ് പോളാരിറ്റി) ൽ സ്കാൻ I-ൽ നിന്ന് സ്കാൻ II (t(14)?=??5.674, p<0.001, സ്കാൻ III (t(12) )?=??7.040, p<0.001, സ്കാൻ IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009).സ്‌കാൻ I മുതൽ സ്കാൻ III വരെയുള്ള ഉപസ്‌കെയിലിൽ ‚ഫിസിക്കൽ മൊബിലിറ്റി′′ ന് കാര്യമായ വർദ്ധനവ് ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002), സ്കാൻ IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031) സ്കാൻ I, സ്കാൻ II എന്നിവയ്ക്കിടയിൽ കാര്യമായ മാറ്റമൊന്നും ഉണ്ടായില്ല ( ശസ്ത്രക്രിയ കഴിഞ്ഞ് ആറ് ആഴ്ചകൾ).

 

ഘടനാപരമായ ഡാറ്റ

 

ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ വിശകലനം. പൊതുവായ ലീനിയർ മോഡലിൽ ഞങ്ങൾ പ്രായത്തെ ഒരു കോവേരിയേറ്റ് ആയി ഉൾപ്പെടുത്തി, കൂടാതെ പ്രായപരിധിയൊന്നും കണ്ടെത്തിയില്ല. ലിംഗഭേദവും പ്രായവുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പ്രൈമറി ഹിപ് OA (n?=?20) ഉള്ള രോഗികൾ, ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പുള്ള (സ്കാൻ I) ആന്റീരിയർ സിങ്ഗുലേറ്റ് കോർട്ടെക്സിൽ (ACC), ഇൻസുലാർ കോർട്ടെക്സ്, ഓപ്പർകുലം, ഡോർസോലേറ്ററൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് (ഡോർസോലേറ്ററൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ്) എന്നിവയിൽ ചാരനിറം കുറഞ്ഞതായി കാണിച്ചു. DLPFC), വലത് ടെമ്പറൽ പോൾ, സെറിബെല്ലം (പട്ടിക 1, ചിത്രം 1). ശരിയായ പുട്ടമെൻ ഒഴികെ (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) OA ഉള്ള രോഗികളിൽ താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ചാരനിറത്തിലുള്ള സാന്ദ്രതയിൽ കാര്യമായ വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തിയില്ല. ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളിലേക്ക്. ടൈം പോയിന്റ് സ്കാൻ IV-ലെ രോഗികളെ പൊരുത്തപ്പെടുന്ന നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ സ്കാൻ I ഉപയോഗിച്ചുള്ള ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ വിശകലനത്തിലെ അതേ ഫലങ്ങൾ കണ്ടെത്തി.

 

ചിത്രം 1 സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ പാരാമെട്രിക് മാപ്പുകൾ

ചിത്രം 1: നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ പ്രാഥമിക ഹിപ് OA കാരണം വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള ഘടനാപരമായ വ്യത്യാസങ്ങൾ കാണിക്കുന്ന സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ പാരാമെട്രിക് മാപ്പുകൾ കാലക്രമേണ തങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്നു. ചാരനിറത്തിലുള്ള കാര്യമായ മാറ്റങ്ങൾ വർണ്ണത്തിൽ സൂപ്പർഇമ്പോസ് ചെയ്‌തിരിക്കുന്നു, ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ ഡാറ്റ ചുവപ്പിലും രേഖാംശ ഡാറ്റ മഞ്ഞയിലും ചിത്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നു. അച്ചുതണ്ട് തലം: ചിത്രത്തിന്റെ ഇടതുഭാഗം തലച്ചോറിന്റെ ഇടതുഭാഗമാണ്. മുകളിൽ: പ്രൈമറി ഹിപ് OA, ബാധിക്കാത്ത നിയന്ത്രണ വിഷയങ്ങൾ എന്നിവ കാരണം വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികൾക്കിടയിൽ ചാരനിറം ഗണ്യമായി കുറയുന്ന പ്രദേശങ്ങൾ. p<0.001 ശരിയാക്കാത്ത അടിഭാഗം: ആദ്യത്തെ (ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പുള്ള) രണ്ടാമത്തേതും (20-6 ആഴ്‌ച പോസ്റ്റ് സർജറി) സ്കാനുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പൂർണ്ണ ഹിപ് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കൽ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷമുള്ള മൂന്നാമത്തെയും നാലാമത്തെയും സ്കാനിംഗ് കാലയളവിൽ വേദനയില്ലാത്ത 8 രോഗികളിൽ ചാരനിറം വർദ്ധിക്കുന്നു. p<0.001 ശരിയാക്കാത്ത പ്ലോട്ടുകൾ: കോൺട്രാസ്റ്റ് എസ്റ്റിമേറ്റുകളും 90% കോൺഫിഡൻസ് ഇടവേളയും, താൽപ്പര്യത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ, അനിയന്ത്രിതമായ യൂണിറ്റുകൾ. x-axis: 4 സമയ പോയിന്റുകൾക്കായുള്ള കോൺട്രാസ്റ്റുകൾ, y-അക്ഷം: ACC-ക്ക് ?3, 50, 2-ൽ കോൺട്രാസ്റ്റ് എസ്റ്റിമേറ്റ്, ഇൻസുലയ്ക്ക് 36, 39, 3-ൽ കോൺട്രാസ്റ്റ് എസ്റ്റിമേറ്റ്.

 

പട്ടിക 1 ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ ഡാറ്റ

 

ഇടത് ഹിപ് OA (n?=?7) ഉള്ള രോഗികളുടെ ഡാറ്റ ഫ്ലിപ്പുചെയ്യുന്നതും ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യം ചെയ്തതും ഫലങ്ങളിൽ കാര്യമായ മാറ്റം വരുത്തിയില്ല, പക്ഷേ തലാമസിന്റെ കുറവ് (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) വലത് സെറിബെല്ലത്തിന്റെ വർദ്ധനവും (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ രോഗികളുടെ ഫ്ലിപ്പ് ചെയ്യാത്ത ഡാറ്റയിൽ അത് പ്രാധാന്യത്തിൽ എത്തിയില്ല.

 

രേഖാംശ വിശകലനം. രേഖാംശ വിശകലനത്തിൽ, ACC-യിലെ മൂന്നാമത്തെയും നാലാമത്തെയും സ്കാനുമായി (വേദന രഹിതം) ഒന്നും രണ്ടും സ്കാൻ (ക്രോണിക് വേദന/ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര വേദന) താരതമ്യം ചെയ്തുകൊണ്ട് ചാരനിറത്തിലുള്ള കാര്യമായ വർദ്ധനവ് (p<.001 ശരിയാക്കാത്തത്) കണ്ടെത്തി. OA ഉള്ള രോഗികളിൽ ഇൻസുലാർ കോർട്ടെക്സ്, സെറിബെല്ലം, പാർസ് ഓർബിറ്റാലിസ് (പട്ടിക 2, ചിത്രം 1). OA ഉള്ള രോഗികളിൽ ദ്വിതീയ സോമാറ്റോസെൻസറി കോർട്ടെക്സ്, ഹിപ്പോകാമ്പസ്, മിഡ്‌സിംഗുലേറ്റ് കോർട്ടെക്സ്, തലാമസ്, കോഡേറ്റ് ന്യൂക്ലിയസ് എന്നിവയിൽ കാലക്രമേണ ചാരനിറം കുറഞ്ഞു (p<.001 മുഴുവൻ മസ്തിഷ്ക വിശകലനം ശരിയാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല) (ചിത്രം 2).

 

ചിത്രം 2 ബ്രെയിൻ ഗ്രേ മാറ്ററിൽ വർദ്ധനവ്

ചിത്രം 2: a) വിജയകരമായ ഓപ്പറേഷനുശേഷം മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ്. നിയന്ത്രണ വിഷയങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് പ്രാഥമിക ഹിപ് OA കാരണം വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ചാരനിറം ഗണ്യമായി കുറയുന്നതിന്റെ അച്ചുതണ്ട് വീക്ഷണം. p<0.001 തിരുത്താത്തത് (ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ വിശകലനം), b) OA ഉള്ള രോഗികളിൽ സ്കാൻ I&IIscan III> സ്കാൻ IV) താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ മഞ്ഞനിറത്തിൽ കാലക്രമേണ ചാരനിറത്തിലുള്ള രേഖാംശ വർദ്ധനവ്. p<0.001 തിരുത്തിയിട്ടില്ല (രേഖാംശ വിശകലനം). ചിത്രത്തിന്റെ ഇടതുഭാഗം തലച്ചോറിന്റെ ഇടതുഭാഗമാണ്.

 

പട്ടിക 2 രേഖാംശ ഡാറ്റ

 

ഇടത് ഹിപ് OA (n?=?7) ഉള്ള രോഗികളുടെ ഡാറ്റ ഫ്ലിപ്പുചെയ്യുന്നത് ഫലങ്ങളിൽ കാര്യമായ മാറ്റം വരുത്തിയില്ല, പക്ഷേ Heschl's Gyrus ലെ മസ്തിഷ്ക ചാരനിറം കുറയുന്നതിന് (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) കൂടാതെ Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

ആദ്യത്തെ സ്കാനിനെ (പ്രിസർജറി) സ്കാനുകൾ 3+4 (പോസ്റ്റ് സർജറി) എന്നിവയുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ, ഫ്രണ്ടൽ കോർട്ടക്സിലും മോട്ടോർ കോർട്ടെക്സിലും ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ വർദ്ധനവ് ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി (p<0.001 തിരുത്തിയിട്ടില്ല). ഓരോ വ്യവസ്ഥയിലും സ്കാനുകൾ കുറവായതിനാൽ ഈ വൈരുദ്ധ്യം കർശനമല്ലെന്ന് ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധിക്കുന്നു (വേദനയും വേദനയും അല്ലാത്തവ). ത്രെഷോൾഡ് താഴ്ത്തുമ്പോൾ, 1+2 വേഴ്സസ് 3+4 എന്നതിന്റെ കോൺട്രാസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് നമ്മൾ കണ്ടെത്തിയ കാര്യങ്ങൾ ആവർത്തിക്കുന്നു.

 

എല്ലാ സമയ ഇടവേളകളിലും വർദ്ധിക്കുന്ന പ്രദേശങ്ങൾക്കായി തിരയുന്നതിലൂടെ, മൊത്തത്തിലുള്ള ഇടുപ്പ് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കലിനുശേഷം (സ്കാൻ I) കോക്സാർത്രോസിസ് ഉള്ള രോഗികളിൽ മോട്ടോർ ഏരിയകളിൽ (ഏരിയ 6) മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) നമുക്ക് ഈ കണ്ടെത്തൽ ആന്റീരിയർ, മിഡ്-സിംഗുലേറ്റ് കോർട്ടെക്സിലും ആന്റീരിയർ ഇൻസുലയിലും ആവർത്തിക്കാം.

 

ഞങ്ങൾ ഇഫക്റ്റ് വലുപ്പങ്ങൾ കണക്കാക്കി, ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ വിശകലനം (രോഗികൾ വേഴ്സസ്. നിയന്ത്രണങ്ങൾ) ACC യുടെ പീക്ക് വോക്സലിൽ 1.78751 കോഹെൻസ്ഡി (x?=??12, y?=?25, z?=??) നൽകി. 16). രേഖാംശ വിശകലനത്തിനായി ഞങ്ങൾ Cohen'sd കണക്കാക്കി (വ്യത്യസ്‌ത സ്കാൻ 1+2 വേഴ്സസ് സ്കാൻ 3+4). ഇത് ACC (x?=??1.1158, y?=?3, z?=?50) 2 എന്ന കോഹെൻസ്ഡിക്ക് കാരണമായി. ഇൻസുലയെ സംബന്ധിച്ചും (x?=??33, y?=?21, z?=?13) അതേ കോൺട്രാസ്റ്റുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും, കോഹെൻസ്ഡി 1.0949 ആണ്. കൂടാതെ, ROI-നുള്ളിൽ Cohen'sd മാപ്പിന്റെ പൂജ്യമല്ലാത്ത വോക്സൽ മൂല്യങ്ങളുടെ ശരാശരി ഞങ്ങൾ കണക്കാക്കി (ഹാർവാർഡ്-ഓക്‌സ്‌ഫോർഡ് കോർട്ടിക്കൽ സ്ട്രക്ചറൽ അറ്റ്‌ലസിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ സിംഗ്യുലേറ്റ് ഗൈറസിന്റെ മുൻഭാഗവും സബ്കലോസൽ കോർട്ടെക്‌സും ഉൾപ്പെടുന്നു): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിന്റെ ഇൻസൈറ്റ്

വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികൾക്ക് കാലക്രമേണ പലതരം ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ അനുഭവപ്പെടാം, ഇതിനകം തന്നെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്ന ലക്ഷണങ്ങൾ മാറ്റിനിർത്തിയാൽ. ഉദാഹരണത്തിന്, പല വ്യക്തികൾക്കും അവരുടെ വേദനയുടെ ഫലമായി ഉറക്ക പ്രശ്നങ്ങൾ അനുഭവപ്പെടും, എന്നാൽ ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഉത്കണ്ഠയും വിഷാദവും ഉൾപ്പെടെ വിവിധ മാനസികാരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളിലേക്കും നയിച്ചേക്കാം. മസ്തിഷ്കത്തിൽ വേദനയുണ്ടാക്കുന്ന പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ വളരെ വലുതായി തോന്നിയേക്കാം, എന്നാൽ വളരുന്ന തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ഈ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ ശാശ്വതമല്ലെന്നും വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗികൾക്ക് അവരുടെ അടിസ്ഥാന ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്ക് ശരിയായ ചികിത്സ ലഭിക്കുമ്പോൾ അവ പഴയപടിയാക്കാമെന്നുമാണ്. ലേഖനം അനുസരിച്ച്, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിൽ കാണപ്പെടുന്ന ചാരനിറത്തിലുള്ള അസാധാരണത്വങ്ങൾ മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നില്ല, മറിച്ച്, വേദന മതിയായ ചികിത്സ നൽകുമ്പോൾ അവ സാധാരണ നിലയിലാക്കാൻ കഴിയുന്ന ഒരു അനന്തരഫലമാണ്. ഭാഗ്യവശാൽ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ലക്ഷണങ്ങളെ ലഘൂകരിക്കാനും തലച്ചോറിന്റെ ഘടനയും പ്രവർത്തനവും പുനഃസ്ഥാപിക്കാനും സഹായിക്കുന്നതിന് വിവിധ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ ലഭ്യമാണ്.

 

സംവാദം

 

കാലക്രമേണ മുഴുവൻ മസ്തിഷ്ക ഘടനയും നിരീക്ഷിക്കുന്നു, അടുത്തിടെ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഞങ്ങളുടെ പൈലറ്റ് ഡാറ്റ ഞങ്ങൾ സ്ഥിരീകരിക്കുകയും വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു [17]. ഹിപ് ജോയിന്റ് എൻഡോപ്രോസ്തെറ്റിക് സർജറിക്ക് ശേഷം, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ അവസ്ഥയിൽ പ്രൈമറി ഹിപ് ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ള രോഗികളിൽ ബ്രെയിൻ ഗ്രേ മാറ്ററിൽ മാറ്റങ്ങൾ ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്കുശേഷം ചാരനിറത്തിലുള്ള ഭാഗിക വർദ്ധനവ്, ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പ് ചാരനിറം കുറയുന്നത് ഏതാണ്ട് അതേ പ്രദേശങ്ങളിലാണ്. ഇടത് ഹിപ് OA ഉള്ള രോഗികളുടെ ഡാറ്റ മറിച്ചിടുന്നത് (അതിനാൽ വേദനയുടെ വശത്തേക്ക് നോർമലൈസ് ചെയ്യുന്നത്) ഫലങ്ങളിൽ കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തിയില്ല, എന്നാൽ അധികമായി ഹെഷ്‌ലിൻറെ ഗൈറസിലും പ്രെക്യൂനിയസിലും ചാര ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവ് കാണിച്ചു, അത് നമുക്ക് എളുപ്പത്തിൽ വിശദീകരിക്കാൻ കഴിയില്ല, ഒരു മുൻകൂർ സിദ്ധാന്തം നിലവിലില്ലാത്തതിനാൽ, വളരെ ജാഗ്രതയോടെ പരിഗണിക്കുക. എന്നിരുന്നാലും, സ്കാൻ I-ൽ രോഗികളും ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം സ്കാൻ IV-ലെ ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ വിശകലനത്തിൽ ഇപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കാമായിരുന്നു. കാലക്രമേണ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ ആപേക്ഷിക വർദ്ധനവ് സൂക്ഷ്മമാണ്, അതായത് ക്രോസ് സെക്ഷണൽ വിശകലനത്തിൽ സ്വാധീനം ചെലുത്താൻ വേണ്ടത്ര വ്യത്യാസമില്ല, അനുഭവത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങളിൽ ഇതിനകം തന്നെ ഈ കണ്ടെത്തൽ കാണിച്ചിട്ടുണ്ട് [30], [31]. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന മൂലമുണ്ടാകുന്ന മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങളുടെ ചില ഭാഗങ്ങൾ റിവേഴ്‌സിബിൾ ആണെന്ന് ഞങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു എന്ന വസ്തുത, ഈ മാറ്റങ്ങളുടെ മറ്റ് ചില ഭാഗങ്ങൾ മാറ്റാനാവാത്തവയാണെന്ന് ഒഴിവാക്കില്ല.

 

കൗതുകകരമെന്നു പറയട്ടെ, ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് മുമ്പുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ACC യുടെ ചാരനിറം കുറയുന്നത് ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് 6 ആഴ്ച കഴിഞ്ഞ് (സ്കാൻ II) തുടരുന്നതായി തോന്നുന്നു, ഇത് സ്കാൻ III, IV എന്നിവയിലേക്ക് വർദ്ധിക്കുന്നു, ഒരുപക്ഷേ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷമുള്ള വേദനയോ അല്ലെങ്കിൽ മോട്ടോർ കുറയുന്നതോ കാരണം. പ്രവർത്തനം. NHP-യിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുള്ള ഫിസിക്കൽ മൊബിലിറ്റി സ്‌കോറിന്റെ ബിഹേവിയറൽ ഡാറ്റയുമായി ഇത് യോജിക്കുന്നു, ഇത് ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര ഘട്ടം II-ൽ കാര്യമായ മാറ്റമൊന്നും കാണിച്ചില്ല, പക്ഷേ സ്കാൻ III, IV എന്നിവയിലേക്ക് ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു. ശ്രദ്ധിക്കുക, ഞങ്ങളുടെ രോഗികൾ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം ഇടുപ്പിൽ വേദനയൊന്നും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടില്ല, എന്നാൽ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷം ചുറ്റുമുള്ള പേശികളിലും ചർമ്മത്തിലും വേദന അനുഭവപ്പെട്ടു, ഇത് രോഗികൾ വളരെ വ്യത്യസ്തമായി മനസ്സിലാക്കി. എന്നിരുന്നാലും, സ്കാൻ II-ൽ രോഗികൾ ഇപ്പോഴും കുറച്ച് വേദന റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തതിനാൽ, ഞങ്ങൾ ആദ്യത്തെ സ്കാനിനെ (പ്രീ-സർജറി) സ്കാനുകൾ III+IV (ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് ശേഷമുള്ള) എന്നിവയുമായി താരതമ്യം ചെയ്തു, ഫ്രണ്ടൽ കോർട്ടക്സിലും മോട്ടോർ കോർട്ടെക്സിലും ചാരനിറത്തിലുള്ള വർദ്ധനവ് വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. ഓരോ അവസ്ഥയിലും സ്‌കാനുകൾ കുറവായതിനാൽ ഈ ദൃശ്യതീവ്രത കുറവാണെന്ന് ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധിക്കുന്നു (വേദനയും വേദനയും അല്ലാത്തത്). ഞങ്ങൾ പരിധി താഴ്ത്തുമ്പോൾ, I+II vs. III+ IV എന്നതിന്റെ കോൺട്രാസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയ കാര്യങ്ങൾ ആവർത്തിക്കുന്നു.

 

സുപ്രസ്‌പൈനൽ നോസിസെപ്റ്റീവ് പ്രോസസ്സിംഗിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന [4] മേഖലകളിൽ സാധാരണയായി കാണപ്പെടുന്ന വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗികളിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ ന്യൂറോണൽ അട്രോഫിയോ മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം മൂലമോ അല്ലെന്ന് ഞങ്ങളുടെ ഡാറ്റ ശക്തമായി സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ അവസ്ഥയിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഈ മാറ്റങ്ങൾ പൂർണ്ണമായി വിപരീതമാകില്ല എന്ന വസ്തുത താരതമ്യേന ചെറിയ നിരീക്ഷണ കാലയളവ് കൊണ്ട് വിശദീകരിക്കാം (ഓപ്പറേഷൻ കഴിഞ്ഞ് ഒരു വർഷം, ഓപ്പറേഷന് മുമ്പ് ഏഴ് വർഷത്തെ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ ശരാശരി). നിരവധി വർഷങ്ങളായി വികസിപ്പിച്ച ന്യൂറോപ്ലാസ്റ്റിക് മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ (സ്ഥിരമായ നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ടിന്റെ അനന്തരഫലമായി) പൂർണ്ണമായും മാറ്റാൻ കൂടുതൽ സമയം ആവശ്യമാണ്. ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ വർദ്ധനവ് രേഖാംശ ഡാറ്റയിൽ മാത്രമേ കണ്ടെത്താനാകൂ, എന്നാൽ ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ ഡാറ്റയിൽ (അതായത് ടൈം പോയിന്റ് IV-ലെ കോഹോർട്ടുകൾക്കിടയിൽ) കണ്ടെത്താനാകാത്തതിന്റെ മറ്റൊരു സാധ്യത, രോഗികളുടെ എണ്ണം (n?=?20) വളരെ ചെറുതാണ് എന്നതാണ്. നിരവധി വ്യക്തികളുടെ മസ്തിഷ്കം തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം വളരെ വലുതാണെന്നും ഒരേ മസ്തിഷ്കം പലതവണ സ്കാൻ ചെയ്യപ്പെടുന്നതിനാൽ വ്യത്യാസം താരതമ്യേന ചെറുതാണെന്ന നേട്ടം രേഖാംശ ഡാറ്റയ്ക്ക് ഉണ്ടെന്നും ചൂണ്ടിക്കാണിക്കേണ്ടതുണ്ട്. തൽഫലമായി, രേഖാംശ ഡാറ്റയിൽ മാത്രമേ സൂക്ഷ്മമായ മാറ്റങ്ങൾ കണ്ടെത്താനാകൂ [30], [31], [32]. നിർദിഷ്ട ഘടനാപരമായ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയുടെയും പുനഃസംഘടനയുടെയും കണ്ടെത്തലുകൾ [4], [12], [30], [33], [34] കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഈ മാറ്റങ്ങൾ ഭാഗികമായെങ്കിലും മാറ്റാനാവാത്തതാണെന്ന് തീർച്ചയായും നമുക്ക് തള്ളിക്കളയാനാവില്ല. ഈ ചോദ്യത്തിന് ഉത്തരം നൽകാൻ, ഭാവിയിലെ പഠനങ്ങൾ രോഗികളെ കൂടുതൽ സമയ ഫ്രെയിമുകളിൽ, ഒരുപക്ഷേ വർഷങ്ങളിൽ ആവർത്തിച്ച് അന്വേഷിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

 

കാലക്രമേണയുള്ള രൂപാന്തര മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങളുടെ ചലനാത്മകതയെക്കുറിച്ച് പരിമിതമായ നിഗമനങ്ങളിൽ മാത്രമേ നമുക്ക് എത്തിച്ചേരാനാകൂ എന്ന് ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധിക്കുന്നു. കാരണം, 2007-ൽ ഞങ്ങൾ ഈ പഠനം രൂപകൽപ്പന ചെയ്യുകയും 2008-ലും 2009-ലും സ്കാൻ ചെയ്യുകയും ചെയ്തപ്പോൾ, ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുമോ എന്ന് അറിയില്ലായിരുന്നു, കൂടാതെ സാധ്യതയുടെ കാരണങ്ങളാൽ ഞങ്ങൾ ഇവിടെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ സ്കാൻ തീയതികളും സമയ ഫ്രെയിമുകളും തിരഞ്ഞെടുത്തു. രോഗികളുടെ ഗ്രൂപ്പിനായി ഞങ്ങൾ വിവരിക്കുന്ന ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പിലും സംഭവിച്ചിരിക്കാമെന്ന് ഒരാൾക്ക് വാദിക്കാം (സമയ പ്രഭാവം). എന്നിരുന്നാലും, വാർദ്ധക്യം മൂലമുണ്ടാകുന്ന എന്തെങ്കിലും മാറ്റങ്ങൾ, അങ്ങനെയാണെങ്കിൽ, അളവ് കുറയുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കാം. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗികളിൽ [9], [7], [8], [9], [15], [24], [25], 26 സ്വതന്ത്ര പഠനങ്ങളും കൂട്ടുകെട്ടുകളും അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഞങ്ങളുടെ ഒരു പ്രാഥമിക സിദ്ധാന്തം കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, [27], [28], ഞങ്ങൾ കാലക്രമേണ പ്രാദേശിക വർദ്ധനവിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു, അതിനാൽ ഞങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തൽ ഒരു ലളിതമായ സമയ ഫലമല്ലെന്ന് വിശ്വസിക്കുന്നു. ശ്രദ്ധിക്കുക, ഒരേ സമയ ഫ്രെയിമിൽ ഞങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പിനെ ഞങ്ങൾ സ്കാൻ ചെയ്യാത്തതിനാൽ, ഞങ്ങളുടെ രോഗി ഗ്രൂപ്പിൽ കണ്ടെത്തിയ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യം കാലക്രമേണ കുറയുന്നത് ഒരു സമയ പ്രഭാവം മൂലമാകാം എന്നത് ഞങ്ങൾക്ക് തള്ളിക്കളയാനാവില്ല. കണ്ടെത്തലുകൾ കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഭാവിയിലെ പഠനങ്ങൾ കൂടുതൽ കുറഞ്ഞ സമയ ഇടവേളകളിൽ ലക്ഷ്യം വെക്കണം, വ്യായാമത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള മോർഫോമെട്രിക് മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ 1 ആഴ്‌ചയ്ക്ക് ശേഷം വളരെ വേഗത്തിൽ സംഭവിക്കാം [32], [33].

 

മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിൽ വേദനയുടെ നോസിസെപ്റ്റീവ് വശത്തിന്റെ സ്വാധീനം കൂടാതെ [17], [34] മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിലെ മാറ്റങ്ങളും ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് ഞങ്ങൾ നിരീക്ഷിച്ചു. മോട്ടോർ, പ്രീമോട്ടർ ഏരിയകൾ (ഏരിയ 6) എല്ലാ സമയ ഇടവേളകളിലും വർദ്ധിക്കുന്നതായി ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി (ചിത്രം 3). രോഗികൾ സാധാരണ ജീവിതം നയിക്കുന്നതിൽ കൂടുതൽ പരിമിതികളില്ലാത്തതിനാൽ കാലക്രമേണ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുന്നതിനാലാകാം ഇത് അവബോധപൂർവ്വം. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ അറിയപ്പെടുന്ന കുറവ് തത്വത്തിൽ പഴയപടിയാക്കാനാകുമോ എന്ന് അന്വേഷിക്കാനുള്ള ഞങ്ങളുടെ യഥാർത്ഥ അന്വേഷണത്തിൽ, ഞങ്ങൾ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചില്ല, മറിച്ച് വേദനാനുഭവത്തിലെ പുരോഗതിയാണ്. തൽഫലമായി, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം അന്വേഷിക്കാൻ ഞങ്ങൾ പ്രത്യേക ഉപകരണങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ചില്ല. എന്നിരുന്നാലും, വേദന സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികളിൽ (പ്രവർത്തനപരമായ) മോട്ടോർ കോർട്ടെക്‌സ് പുനഃസംഘടിപ്പിക്കുന്നത് നന്നായി രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് [35], [36], [37], [38]. മാത്രവുമല്ല, ഡയറക്റ്റ് ബ്രെയിൻ സ്റ്റിമുലേഷൻ [39], [40], ട്രാൻസ്ക്രാനിയൽ ഡയറക്ട് കറന്റ് ഉത്തേജനം [41], ആവർത്തിച്ചുള്ള ട്രാൻസ്ക്രാനിയൽ മാഗ്നറ്റിക് ഉത്തേജനം [42], [43] എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് വൈദ്യശാസ്ത്രപരമായി പരിഹരിക്കാനാകാത്ത വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗികളിൽ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളിൽ മോട്ടോർ കോർട്ടെക്സ് ഒരു ലക്ഷ്യമാണ്. അത്തരം മോഡുലേഷന്റെ കൃത്യമായ സംവിധാനങ്ങൾ (ഫെസിലിറ്റേഷൻ വേഴ്സസ്. ഇൻഹിബിഷൻ, അല്ലെങ്കിൽ വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നെറ്റ്‌വർക്കുകളിലെ ഇടപെടൽ) ഇതുവരെ വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല [40]. ഒരു പ്രത്യേക മോട്ടോർ അനുഭവം തലച്ചോറിന്റെ ഘടനയിൽ മാറ്റം വരുത്തുമെന്ന് അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനം തെളിയിച്ചു [13]. സിനാപ്‌റ്റോജെനിസിസ്, ചലന പ്രതിനിധാനങ്ങളുടെ പുനഃസംഘടന, മോട്ടോർ കോർട്ടെക്‌സിലെ ആൻജിയോജെനിസിസ് എന്നിവ ഒരു മോട്ടോർ ടാസ്‌ക്കിന്റെ പ്രത്യേക ആവശ്യങ്ങൾക്കൊപ്പം സംഭവിക്കാം. സാവോ തുടങ്ങിയവർ. വിട്ടുമാറാത്ത താഴ്ന്ന നടുവേദനയുള്ള രോഗികളുടെ മോട്ടോർ കോർട്ടക്സിൽ പുനഃസംഘടിപ്പിക്കൽ കാണിച്ചു, അത് നടുവേദനയ്ക്ക് പ്രത്യേകമാണെന്ന് തോന്നുന്നു [44] കൂടാതെ പുരി മറ്റുള്ളവരും. ഫൈബ്രോമയാൾജിയ ബാധിതരിൽ ഇടത് സപ്ലിമെന്റൽ മോട്ടോർ ഏരിയ ഗ്രേ മാറ്ററിൽ കുറവുണ്ടായതായി നിരീക്ഷിച്ചു [45]. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിൽ മസ്തിഷ്കത്തെ മാറ്റിമറിച്ചേക്കാവുന്ന വ്യത്യസ്‌ത ഘടകങ്ങളെ വേർപെടുത്താൻ ഞങ്ങളുടെ പഠനം രൂപകൽപ്പന ചെയ്‌തിട്ടില്ല, എന്നാൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഞങ്ങളുടെ ഡാറ്റ ഞങ്ങൾ വ്യാഖ്യാനിക്കുന്നു, അവ നിരന്തരമായ നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ടിന്റെ അനന്തരഫലങ്ങളെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കില്ല. വാസ്തവത്തിൽ, ന്യൂറോപാത്തിക് വേദന രോഗികളിൽ അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനം, വൈകാരികവും സ്വയംഭരണപരവും വേദനയും ഉൾക്കൊള്ളുന്ന മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലെ അസാധാരണതകൾ ചൂണ്ടിക്കാട്ടി, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ ആഗോള ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രത്തിൽ അവ നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു [28].

 

ചിത്രം 3 സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ പാരാമെട്രിക് മാപ്പുകൾ

ചിത്രം 3: THR-ന് ശേഷം (രേഖാംശ വിശകലനം, സ്കാൻ I) അപേക്ഷിച്ച് കോക്സാർത്രോസിസ് രോഗികളിൽ മോട്ടോർ ഏരിയകളിൽ (ഏരിയ 6) മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള കാര്യമായ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്ന സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ പാരാമെട്രിക് മാപ്പുകൾ x?=?19, y?=??12, z?=?70 എന്നതിലെ കോൺട്രാസ്റ്റ് എസ്റ്റിമേറ്റ്.

 

രണ്ട് സമീപകാല പൈലറ്റ് പഠനങ്ങൾ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗികളിൽ ഹിപ് റീപ്ലേസ്‌മെന്റ് തെറാപ്പിയിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു, ഇത് മൊത്തത്തിൽ ഹിപ് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നതിലൂടെ പ്രധാനമായും സുഖപ്പെടുത്താവുന്ന ഒരേയൊരു ക്രോണിക് പെയിൻ സിൻഡ്രോം [17], [46] കൂടാതെ ഈ ഡാറ്റ വിട്ടുമാറാത്ത താഴ്ന്ന നടുവേദന രോഗികളിൽ അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനമാണ്. 47]. ഘടനാപരമായ തലത്തിൽ മനുഷ്യരിൽ അനുഭവ-ആശ്രിത ന്യൂറോണൽ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയെ കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കുന്ന നിരവധി രേഖാംശ പഠനങ്ങളുടെയും [30], [31] ആവർത്തിച്ചുള്ള വേദനാജനകമായ ഉത്തേജനം അനുഭവിക്കുന്ന ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകരുടെ ഘടനാപരമായ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള സമീപകാല പഠനത്തിന്റെയും വെളിച്ചത്തിൽ ഈ പഠനങ്ങൾ കാണേണ്ടതുണ്ട് [34] . ഈ പഠനങ്ങളുടെയെല്ലാം പ്രധാന സന്ദേശം വേദന രോഗികളും നിയന്ത്രണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള മസ്തിഷ്ക ഘടനയിലെ പ്രധാന വ്യത്യാസം വേദന ഭേദമാകുമ്പോൾ പിൻവാങ്ങാം എന്നതാണ്. എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന രോഗികളിലെ മാറ്റങ്ങൾ നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ട് മൂലമാണോ അതോ വേദനയുടെ അനന്തരഫലങ്ങൾ മൂലമാണോ അതോ രണ്ടും മൂലമാണോ എന്ന് വ്യക്തമല്ല എന്നത് കണക്കിലെടുക്കേണ്ടതാണ്. മസ്തിഷ്കത്തെ രൂപപ്പെടുത്തുന്നതിന് സാമൂഹിക സമ്പർക്കങ്ങളുടെ അഭാവം അല്ലെങ്കിൽ മെച്ചപ്പെടുത്തൽ, ചടുലത, ശാരീരിക പരിശീലനം, ജീവിതശൈലി മാറ്റങ്ങൾ എന്നിവ പോലെയുള്ള പെരുമാറ്റ മാറ്റങ്ങൾ മതിയാകും [6], [12], [28], [48]. രോഗികളും നിയന്ത്രണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ വിശദീകരിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്രധാന സ്ഥാനാർത്ഥിയാണ് പ്രത്യേകിച്ച് വിഷാദരോഗം, വേദനയുടെ സഹ-രോഗാവസ്ഥ അല്ലെങ്കിൽ അനന്തരഫലം. OA ഉള്ള ഞങ്ങളുടെ ഒരു ചെറിയ കൂട്ടം രോഗികളിൽ നേരിയതോ മിതമായതോ ആയ വിഷാദ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിച്ചു, അത് കാലക്രമേണ മാറി. BDI-സ്കോറിനൊപ്പം ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയില്ല, എന്നാൽ വേദനയുടെയും മോട്ടോർ മെച്ചപ്പെടുത്തലിന്റെയും അഭാവം നിമിത്തം മറ്റ് എത്ര പെരുമാറ്റ മാറ്റങ്ങൾ ഫലങ്ങൾക്ക് കാരണമായേക്കാമെന്നും അവ എത്രത്തോളം ചെയ്യുന്നുവെന്നും ചോദ്യം ഉയർന്നുവരുന്നു. ഈ സ്വഭാവ മാറ്റങ്ങൾ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റത്തെയും വേദന ഇല്ലാതാകുമ്പോൾ ചാരനിറത്തിലുള്ള വർദ്ധനവിനെയും സ്വാധീനിച്ചേക്കാം.

 

ഫലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഞങ്ങളുടെ വ്യാഖ്യാനത്തെ പക്ഷപാതപരമായി ബാധിക്കുന്ന മറ്റൊരു പ്രധാന ഘടകം, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള മിക്കവാറും എല്ലാ രോഗികളും വേദനയ്‌ക്കെതിരായ മരുന്നുകൾ കഴിച്ചു എന്നതാണ്, അവർ വേദനയില്ലാത്തപ്പോൾ അത് നിർത്തി. ഡിക്ലോഫെനാക് അല്ലെങ്കിൽ ഐബുപ്രോഫെൻ പോലുള്ള NSAID-കൾ നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ ചില സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുവെന്നും ഒപിയോയിഡുകൾ, ആന്റിപൈലെപ്റ്റിക്സ്, ആന്റീഡിപ്രസന്റുകൾ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ചികിത്സയിൽ പതിവായി ഉപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ എന്നിവയ്ക്കും ഇത് ബാധകമാണെന്നും ഒരാൾക്ക് വാദിക്കാം. മോർഫോമെട്രിക് കണ്ടെത്തലുകളിൽ വേദന സംഹാരികളുടെയും മറ്റ് മരുന്നുകളുടെയും സ്വാധീനം വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ടതായിരിക്കാം (48). മസ്തിഷ്ക രൂപഘടനയിൽ വേദന മരുന്നുകളുടെ ഫലങ്ങൾ ഇതുവരെ ഒരു പഠനവും കാണിച്ചിട്ടില്ല, എന്നാൽ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ മസ്തിഷ്ക ഘടനയിലെ മാറ്റങ്ങൾ വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിഷ്‌ക്രിയത്വത്തിലൂടെയോ വിശദീകരിക്കപ്പെടുന്നില്ല [15] അല്ലെങ്കിൽ വേദന മരുന്ന് [7], [9], [49]. എന്നിരുന്നാലും, പ്രത്യേക പഠനങ്ങൾ കുറവാണ്. കൂടുതൽ ഗവേഷണം കോർട്ടിക്കൽ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയിലെ അനുഭവ-ആശ്രിത മാറ്റങ്ങളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കണം, ഇത് വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ ചികിത്സയ്ക്ക് വലിയ ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കിയേക്കാം.

 

രേഖാംശ വിശകലനത്തിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവും ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി, ഒരുപക്ഷേ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിലും വേദന ധാരണയിലും വരുന്ന മാറ്റങ്ങളോടൊപ്പം പുനഃസംഘടിപ്പിക്കൽ പ്രക്രിയകൾ കാരണം. വേദനാജനകമായ അവസ്ഥകളിൽ മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള രേഖാംശ മാറ്റങ്ങളെക്കുറിച്ച് വളരെക്കുറച്ച് വിവരങ്ങൾ മാത്രമേ ലഭ്യമല്ല, ഇക്കാരണത്താൽ ഓപ്പറേഷന് ശേഷം ഈ പ്രദേശങ്ങളിൽ ചാരനിറം കുറയുമെന്ന് ഞങ്ങൾക്ക് അനുമാനമില്ല. Teutsch et al. [25] ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകരിൽ സോമാറ്റോസെൻസറിയിലും മിഡ്‌സിംഗുലേറ്റ് കോർട്ടക്സിലും മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തി, ഇത് തുടർച്ചയായ എട്ട് ദിവസത്തേക്ക് ദിവസേനയുള്ള പ്രോട്ടോക്കോളിൽ വേദനാജനകമായ ഉത്തേജനം അനുഭവപ്പെട്ടു. പരീക്ഷണാത്മക നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ടിനെത്തുടർന്ന് ചാരനിറത്തിലുള്ള പദാർത്ഥത്തിന്റെ വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തുന്നത് ശരീരഘടനാപരമായി ഒരു പരിധിവരെ ഓവർലാപ്പ് ചെയ്തു, ഈ പഠനത്തിൽ മസ്തിഷ്ക ചാരനിറം കുറഞ്ഞു, ദീർഘകാലം നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിൽ നിന്ന് സുഖം പ്രാപിച്ച രോഗികളിൽ. ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകരിലെ നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ട്, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ സംഭവിക്കുന്നതുപോലെ, ആശ്രിത ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നുവെന്നും നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ട് നിർത്തുമ്പോൾ ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകരിൽ ഈ മാറ്റങ്ങൾ വിപരീതമാകുമെന്നും ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. തൽഫലമായി, OA ഉള്ള രോഗികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഈ ഭാഗങ്ങളിൽ ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവ് അതേ അടിസ്ഥാന പ്രക്രിയ പിന്തുടരുന്നതായി വ്യാഖ്യാനിക്കാം: വ്യായാമത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള മാറ്റങ്ങൾ തലച്ചോറിലെ മാറ്റങ്ങൾ [50]. ഒരു നോൺ-ഇൻവേസിവ് പ്രക്രിയ എന്ന നിലയിൽ, MR മോർഫോമെട്രി, രോഗങ്ങളുടെ രൂപഘടനാപരമായ അടിവസ്ത്രങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനും തലച്ചോറിന്റെ ഘടനയും പ്രവർത്തനവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ഗ്രാഹ്യത്തെ ആഴത്തിലാക്കുന്നതിനും ചികിത്സാ ഇടപെടലുകൾ നിരീക്ഷിക്കുന്നതിനുമുള്ള ഏറ്റവും അനുയോജ്യമായ ഉപകരണമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ മൾട്ടിസെന്റർ, ചികിത്സാ പരീക്ഷണങ്ങൾക്കായി ഈ ശക്തമായ ഉപകരണം പൊരുത്തപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ് ഭാവിയിലെ വലിയ വെല്ലുവിളികളിലൊന്ന്.

 

ഈ പഠനത്തിന്റെ പരിമിതികൾ

 

ഈ പഠനം ഞങ്ങളുടെ മുൻ പഠനത്തിന്റെ വിപുലീകരണമാണെങ്കിലും, ഫോളോ-അപ്പ് ഡാറ്റ 12 മാസത്തേക്ക് വിപുലീകരിക്കുകയും കൂടുതൽ രോഗികളെ അന്വേഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിലെ മോർഫോമെട്രിക് മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ പഴയപടിയാക്കാമെന്ന് ഞങ്ങളുടെ തത്വം കണ്ടെത്തുന്നത് വളരെ സൂക്ഷ്മമാണ്. ഇഫക്‌റ്റ് വലുപ്പങ്ങൾ ചെറുതാണ് (മുകളിൽ കാണുക) കൂടാതെ സ്‌കാൻ 2-ന്റെ സമയ-ബിന്ദുവിൽ പ്രാദേശിക ബ്രെയിൻ ഗ്രേ മാറ്റർ വോളിയം കൂടുതൽ കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ ഇഫക്റ്റുകൾ ഭാഗികമായി നയിക്കപ്പെടുന്നു. സ്‌കാൻ 2-ൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ ഞങ്ങൾ ഒഴിവാക്കുമ്പോൾ (ഓപ്പറേഷന് നേരിട്ട്) പ്രാധാന്യമുള്ളത് മാത്രം. മോട്ടോർ കോർട്ടെക്‌സിനും ഫ്രണ്ടൽ കോർട്ടെക്‌സിനും മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ വർദ്ധനവ് p<0.001 തിരുത്തപ്പെടാതെ നിലനിൽക്കും (പട്ടിക 3).

 

പട്ടിക 3 രേഖാംശ ഡാറ്റ

 

തീരുമാനം

 

നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ടിലെ മാറ്റങ്ങൾ, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിലോ മരുന്നുകളുടെ ഉപഭോഗത്തിലോ അല്ലെങ്കിൽ ക്ഷേമത്തിലോ ഉള്ള മാറ്റങ്ങൾ എന്നിവ കാരണം ഞങ്ങൾ നിരീക്ഷിച്ച ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ എത്രത്തോളം ഉണ്ടെന്ന് വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല. ആദ്യത്തേയും അവസാനത്തേയും സ്കാനിന്റെ ഗ്രൂപ്പ് കോൺട്രാസ്റ്റുകൾ പരസ്പരം മറയ്ക്കുന്നത് പ്രതീക്ഷിച്ചതിലും വളരെ കുറച്ച് വ്യത്യാസങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തി. എല്ലാ അനന്തരഫലങ്ങളുമുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദന മൂലമുണ്ടാകുന്ന മസ്തിഷ്ക വ്യതിയാനങ്ങൾ വളരെക്കാലമായി വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു, അത് പഴയപടിയാക്കാൻ കുറച്ച് സമയം ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം. എന്നിരുന്നാലും, ഈ ഫലങ്ങൾ പുനഃസംഘടനയുടെ പ്രക്രിയകൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു, ഈ രോഗികളിൽ വിട്ടുമാറാത്ത നോസിസെപ്റ്റീവ് ഇൻപുട്ടും മോട്ടോർ വൈകല്യവും കോർട്ടിക്കൽ പ്രദേശങ്ങളിൽ മാറ്റം വരുത്തിയ പ്രോസസ്സിംഗിലേക്കും തത്ഫലമായി ഘടനാപരമായ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങളിലേക്കും നയിക്കുമെന്ന് ശക്തമായി സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

 

അക്നോളജ്മെന്റ്

 

ഈ പഠനത്തിൽ പങ്കെടുത്തതിന് എല്ലാ സന്നദ്ധപ്രവർത്തകർക്കും ഹാംബർഗിലെ ന്യൂറോ ഇമേജ് നോർഡിലെ ഫിസിക്‌സ് ആൻഡ് മെത്തഡ്‌സ് ഗ്രൂപ്പിനും ഞങ്ങൾ നന്ദി പറയുന്നു. പഠനത്തിന് പ്രാദേശിക എത്തിക്‌സ് കമ്മിറ്റി ധാർമ്മിക അംഗീകാരം നൽകുകയും പരീക്ഷയ്ക്ക് മുമ്പ് എല്ലാ പഠനത്തിൽ പങ്കെടുത്തവരിൽ നിന്നും രേഖാമൂലമുള്ള അറിവുള്ള സമ്മതം നേടുകയും ചെയ്തു.

 

ഫണ്ടിംഗ് സ്റ്റേറ്റ്മെന്റ്

 

DFG (ജർമ്മൻ റിസർച്ച് ഫൗണ്ടേഷൻ) (MA 1862/2-3), BMBF (ഫെഡറൽ വിദ്യാഭ്യാസ, ഗവേഷണ മന്ത്രാലയം) (371 57 01, NeuroImage Nord) എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള ഗ്രാന്റുകൾ ഈ പ്രവർത്തനത്തെ പിന്തുണച്ചു. പഠന രൂപകൽപന, ഡാറ്റ ശേഖരണം, വിശകലനം, പ്രസിദ്ധീകരിക്കാനുള്ള തീരുമാനം അല്ലെങ്കിൽ കൈയെഴുത്തുപ്രതി തയ്യാറാക്കൽ എന്നിവയിൽ ഫണ്ടർമാർക്ക് ഒരു പങ്കുമില്ല.

 

എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് സിസ്റ്റം | എൽ പാസോ, TX കൈറോപ്രാക്റ്റർ

 

എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് സിസ്റ്റം: നിങ്ങൾ ഒരിക്കലും കേട്ടിട്ടില്ലാത്ത അത്യാവശ്യ സംവിധാനം

 

എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് സിസ്റ്റത്തെക്കുറിച്ചോ ഇസിഎസിനെക്കുറിച്ചോ നിങ്ങൾ കേട്ടിട്ടില്ലെങ്കിൽ, ലജ്ജിക്കേണ്ട ആവശ്യമില്ല. 1960-കളിൽ, കഞ്ചാവിന്റെ ബയോ ആക്ടിവിറ്റിയിൽ താൽപ്പര്യം പ്രകടിപ്പിച്ച അന്വേഷകർ ഒടുവിൽ അതിന്റെ സജീവ രാസവസ്തുക്കളിൽ പലതും വേർതിരിച്ചെടുത്തു. എന്നിരുന്നാലും, മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകൾ പഠിക്കുന്ന ഗവേഷകർക്ക് എലികളുടെ തലച്ചോറിൽ ഈ ഇസിഎസ് രാസവസ്തുക്കൾക്കായി ഒരു റിസപ്റ്റർ കണ്ടെത്തുന്നതിന് മറ്റൊരു 30 വർഷമെടുത്തു.

 

മത്സ്യം മുതൽ പക്ഷികൾ വരെ സസ്തനികൾ വരെയുള്ള മിക്ക മൃഗങ്ങൾക്കും എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് ഉണ്ടെന്ന് ഇപ്പോൾ നമുക്കറിയാം, ഈ പ്രത്യേക സംവിധാനവുമായി ഇടപഴകുന്ന സ്വന്തം കന്നാബിനോയിഡുകൾ മനുഷ്യർ നിർമ്മിക്കുക മാത്രമല്ല, ഇസിഎസുമായി ഇടപഴകുന്ന മറ്റ് സംയുക്തങ്ങളും ഞങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കഞ്ചാവ് സ്പീഷിസുകൾക്കപ്പുറമുള്ള വിവിധ സസ്യങ്ങളിലും ഭക്ഷണങ്ങളിലും ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

 

മനുഷ്യ ശരീരത്തിന്റെ ഒരു സംവിധാനമെന്ന നിലയിൽ, നാഡീവ്യൂഹം അല്ലെങ്കിൽ ഹൃദയ സിസ്റ്റത്തെ പോലെയുള്ള ഒരു ഒറ്റപ്പെട്ട ഘടനാപരമായ പ്ലാറ്റ്ഫോം അല്ല ഇസിഎസ്. പകരം, ശരീരത്തിലുടനീളം വ്യാപകമായി വിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്ന റിസപ്റ്ററുകളുടെ ഒരു കൂട്ടമാണ് ഇസിഎസ്, അവ എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ എൻഡോജെനസ് കന്നാബിനോയിഡുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു കൂട്ടം ലിഗാൻഡുകളിലൂടെ സജീവമാക്കുന്നു. പരിശോധിച്ചുറപ്പിച്ച രണ്ട് റിസപ്റ്ററുകളെയും CB1, CB2 എന്ന് വിളിക്കുന്നു, എന്നിരുന്നാലും മറ്റുള്ളവ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. PPAR, TRP ചാനലുകളും ചില പ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു. അതുപോലെ, നിങ്ങൾ രണ്ട് നന്നായി രേഖപ്പെടുത്തപ്പെട്ട എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡുകൾ കണ്ടെത്തും: അനാഡമൈഡ്, 2-അരാച്ചിഡോനോയിൽ ഗ്ലിസറോൾ അല്ലെങ്കിൽ 2-എജി.

 

കൂടാതെ, എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ അടിസ്ഥാനം എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡുകളെ സമന്വയിപ്പിക്കുകയും തകർക്കുകയും ചെയ്യുന്ന എൻസൈമുകളാണ്. എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡുകൾ ആവശ്യമായ അടിത്തറയിൽ സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നുവെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രാഥമിക എൻസൈമുകൾ ഡയസിൽഗ്ലിസറോൾ ലിപേസ്, എൻ-അസൈൽ-ഫോസ്ഫാറ്റിഡൈലെതനോലമൈൻ-ഫോസ്ഫോളിപേസ് ഡി എന്നിവയാണ്, ഇത് യഥാക്രമം 2-എജി, ആനന്ദമൈഡ് എന്നിവ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു. ഫാറ്റി ആസിഡ് അമൈഡ് ഹൈഡ്രോലേസ്, അല്ലെങ്കിൽ എഫ്എഎഎച്ച്, ആനന്ദമൈഡ്, മോണോഅസിൽഗ്ലിസറോൾ ലിപേസ്, അല്ലെങ്കിൽ 2-എജിയെ തകർക്കുന്ന MAGL എന്നിവയാണ് രണ്ട് പ്രധാന വിഘടിപ്പിക്കുന്ന എൻസൈമുകൾ. ഈ രണ്ട് എൻസൈമുകളുടെ നിയന്ത്രണം ECS ന്റെ മോഡുലേഷൻ കൂട്ടുകയോ കുറയ്ക്കുകയോ ചെയ്യാം.

 

ECS ന്റെ പ്രവർത്തനം എന്താണ്?

 

ശരീരത്തിന്റെ പ്രധാന ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് നിയന്ത്രണ സംവിധാനമാണ് ഇസിഎസ്. ശരീരത്തിന്റെ ആന്തരിക അഡാപ്റ്റോജെനിക് സിസ്റ്റമായി ഇത് എളുപ്പത്തിൽ കാണപ്പെടാം, വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ സന്തുലിതാവസ്ഥ നിലനിർത്താൻ എപ്പോഴും പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡുകൾ വിശാലമായി ന്യൂറോമോഡുലേറ്ററായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, അതുപോലെ, അവ ഫെർട്ടിലിറ്റി മുതൽ വേദന വരെയുള്ള ശാരീരിക പ്രക്രിയകളുടെ വിശാലമായ ശ്രേണിയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. ECS-ൽ നിന്നുള്ള മികച്ച അറിയപ്പെടുന്ന ഫംഗ്‌ഷനുകളിൽ ചിലത് ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ്:

 

നാഡീവ്യൂഹം

 

കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ നിന്നോ സിഎൻഎസിൽ നിന്നോ, CB1 റിസപ്റ്ററുകളുടെ പൊതുവായ ഉത്തേജനം ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, GABA എന്നിവയുടെ പ്രകാശനം തടയും. CNS-ൽ, ECS മെമ്മറി രൂപീകരണത്തിലും പഠനത്തിലും ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, ഹിപ്പോകാമ്പസിലെ ന്യൂറോജെനിസിസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ ന്യൂറോണൽ ആവേശം നിയന്ത്രിക്കുന്നു. പരിക്കുകളോടും വീക്കത്തോടും മസ്തിഷ്കം പ്രതികരിക്കുന്ന രീതിയിലും ഇസിഎസ് ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. സുഷുമ്നാ നാഡിയിൽ നിന്ന്, ECS വേദന സിഗ്നലിംഗ് മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും സ്വാഭാവിക വേദനസംഹാരിയെ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. CB2 റിസപ്റ്ററുകൾ നിയന്ത്രിക്കുന്ന പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ, കുടൽ, മൂത്രാശയ, പ്രത്യുൽപാദന ലഘുലേഖ എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് ECS പ്രാഥമികമായി സഹതാപ നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു.

 

സമ്മർദ്ദവും മാനസികാവസ്ഥയും

 

സ്ട്രെസ് പ്രതികരണങ്ങളിലും വൈകാരിക നിയന്ത്രണത്തിലും ഇസി‌എസിന് ഒന്നിലധികം സ്വാധീനങ്ങളുണ്ട്, അതായത് കടുത്ത സമ്മർദ്ദത്തോടുള്ള ഈ ശാരീരിക പ്രതികരണം, ഭയവും ഉത്കണ്ഠയും പോലുള്ള ദീർഘകാല വികാരങ്ങളുമായി കാലക്രമേണ പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ. ആരോഗ്യകരമായ ഒരു എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് സിസ്റ്റം, അമിതവും അരോചകവുമായ ഒരു ലെവലുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ മനുഷ്യർ തൃപ്തികരമായ അളവിൽ ഉത്തേജനം എങ്ങനെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു എന്നതിന് നിർണായകമാണ്. മെമ്മറി രൂപീകരണത്തിലും പ്രത്യേകിച്ച് സമ്മർദ്ദത്തിൽ നിന്നോ പരിക്കിൽ നിന്നോ മസ്തിഷ്കം ഓർമ്മകൾ രേഖപ്പെടുത്തുന്ന രീതിയിലും ECS ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഡോപാമൈൻ, നോറാഡ്രിനാലിൻ, സെറോടോണിൻ, കോർട്ടിസോൾ എന്നിവയുടെ പ്രകാശനം ECS മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിനാൽ, വൈകാരിക പ്രതികരണത്തെയും പെരുമാറ്റങ്ങളെയും ഇത് വ്യാപകമായി സ്വാധീനിക്കും.

 

ദഹനവ്യവസ്ഥ

 

ജിഐ ആരോഗ്യത്തിന്റെ നിരവധി സുപ്രധാന വശങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന CB1, CB2 റിസപ്റ്ററുകളാൽ ദഹനനാളം നിറഞ്ഞിരിക്കുന്നു. ദഹനനാളത്തിന്റെ പ്രവർത്തനപരമായ ആരോഗ്യത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന കുടൽ-മസ്തിഷ്കം-പ്രതിരോധ ലിങ്ക് വിവരിക്കുന്നതിൽ ECS "കാണാതായ ലിങ്ക്" ആയിരിക്കുമെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു. ആരോഗ്യകരമായ സസ്യജാലങ്ങളെ നശിപ്പിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നതിലൂടെയും സൈറ്റോകൈൻ സിഗ്നലിങ്ങിന്റെ മോഡുലേഷൻ വഴിയും ഗട്ട് പ്രതിരോധശേഷി നിയന്ത്രിക്കുന്നതാണ് ECS. ദഹനനാളത്തിലെ സ്വാഭാവിക കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തെ ECS മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, ഇത് വൈവിധ്യമാർന്ന ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്ക് പ്രധാന പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു. ഗ്യാസ്ട്രിക്, ജനറൽ ജിഐ മോട്ടിലിറ്റി എന്നിവയും ഭാഗികമായി നിയന്ത്രിക്കുന്നത് ഇസിഎസ് ആണെന്ന് തോന്നുന്നു.

 

വിശപ്പും മെറ്റബോളിസവും

 

ECS, പ്രത്യേകിച്ച് CB1 റിസപ്റ്ററുകൾ, വിശപ്പ്, ഉപാപചയം, ശരീരത്തിലെ കൊഴുപ്പിന്റെ നിയന്ത്രണം എന്നിവയിൽ ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. CB1 റിസപ്റ്ററുകളുടെ ഉത്തേജനം ഭക്ഷണം തേടുന്ന സ്വഭാവം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഗന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള അവബോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഊർജ്ജ ബാലൻസ് നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അമിതഭാരമുള്ള മൃഗങ്ങൾക്കും മനുഷ്യർക്കും ഇസിഎസ് ഡിസ്‌റെഗുലേഷൻ ഉണ്ട്, ഇത് ഈ സിസ്റ്റത്തെ ഹൈപ്പർ ആക്റ്റീവ് ആയി നയിച്ചേക്കാം, ഇത് അമിതമായി ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനും ഊർജ്ജ ചെലവ് കുറയ്ക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. അമിതവണ്ണത്തിൽ ആനന്ദാമൈഡിന്റെയും 2-എജിയുടെയും രക്തചംക്രമണ നിലകൾ ഉയർന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, ഇത് FAAH ഡിഗ്രേഡിംഗ് എൻസൈമിന്റെ ഉത്പാദനം കുറയുന്നത് ഭാഗികമാകാം.

 

രോഗപ്രതിരോധ ആരോഗ്യവും കോശജ്വലന പ്രതികരണവും

 

രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ കോശങ്ങളും അവയവങ്ങളും എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററുകളാൽ സമ്പന്നമാണ്. തൈമസ് ഗ്രന്ഥി, പ്ലീഹ, ടോൺസിലുകൾ, അസ്ഥിമജ്ജ എന്നിവയിലും ടി-, ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ, പ്രകൃതിദത്ത കൊലയാളി കോശങ്ങൾ എന്നിവയിലും കന്നാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ സന്തുലിതാവസ്ഥയുടെയും ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിന്റെയും പ്രാഥമിക ഡ്രൈവറായി ഇസിഎസ് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ നിന്നുള്ള ഇസിഎസിന്റെ എല്ലാ പ്രവർത്തനങ്ങളും മനസ്സിലാക്കാൻ കഴിയുന്നില്ലെങ്കിലും, ഇസിഎസ് സൈറ്റോകൈൻ ഉൽപ്പാദനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയിൽ അമിതമായ പ്രവർത്തനം തടയുന്നതിൽ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ സ്വാഭാവിക ഭാഗമാണ് വീക്കം, പരിക്കും രോഗവും ഉൾപ്പെടെയുള്ള ശരീരത്തിനുണ്ടാകുന്ന നിശിത അപമാനങ്ങളിൽ ഇത് വളരെ സാധാരണമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; എന്നിരുന്നാലും, ഇത് നിയന്ത്രണവിധേയമാക്കിയില്ലെങ്കിൽ, അത് വിട്ടുമാറാത്തതായി മാറുകയും വിട്ടുമാറാത്ത വേദന പോലുള്ള പ്രതികൂല ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളുടെ ഒരു കാസ്കേഡിലേക്ക് സംഭാവന നൽകുകയും ചെയ്യും. രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ, ശരീരത്തിലൂടെ കൂടുതൽ സമതുലിതമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണം നിലനിർത്താൻ ECS സഹായിക്കുന്നു.

 

ECS നിയന്ത്രിക്കുന്ന ആരോഗ്യത്തിന്റെ മറ്റ് മേഖലകൾ:

 

  • അസ്ഥി ആരോഗ്യം
  • വന്ധ്യത
  • സ്കിൻ ഹെൽത്ത്
  • ധമനികളുടെയും ശ്വസനത്തിന്റെയും ആരോഗ്യം
  • ഉറക്കവും സർക്കാഡിയൻ താളവും

 

ആരോഗ്യകരമായ ECS എങ്ങനെ മികച്ച രീതിയിൽ പിന്തുണയ്ക്കാം എന്നത് പല ഗവേഷകരും ഇപ്പോൾ ഉത്തരം നൽകാൻ ശ്രമിക്കുന്ന ഒരു ചോദ്യമാണ്. ഉയർന്നുവരുന്ന ഈ വിഷയത്തെക്കുറിച്ചുള്ള കൂടുതൽ വിവരങ്ങൾക്കായി തുടരുക.

 

ഉപസംഹാരമായി,വിട്ടുമാറാത്ത വേദന തലച്ചോറിലെ മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ചാരനിറത്തിലുള്ള ദ്രവ്യത്തിന്റെ കുറവ് ഉൾപ്പെടെ. എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്ക് തലച്ചോറിന്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ഘടനയെയും പ്രവർത്തനത്തെയും മാറ്റാൻ കഴിയുമെന്ന് മുകളിലുള്ള ലേഖനം തെളിയിച്ചു. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഇവയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം, മറ്റ് ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കൊപ്പം, രോഗിയുടെ അടിസ്ഥാന രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ ശരിയായ ചികിത്സ മസ്തിഷ്ക മാറ്റങ്ങൾ മാറ്റാനും ചാരനിറം നിയന്ത്രിക്കാനും കഴിയും. കൂടാതെ, എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ പ്രാധാന്യത്തിന് പിന്നിൽ കൂടുതൽ കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ഉയർന്നുവന്നിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും മറ്റ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിലും ഇത് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്‌നോളജി ഇൻഫർമേഷൻ (NCBI) ൽ നിന്ന് പരാമർശിച്ചിരിക്കുന്ന വിവരങ്ങൾ, ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, നട്ടെല്ലിന് പരിക്കുകൾ, അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക915-850-0900 .

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

അധിക വിഷയങ്ങൾ: നടുവേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിനും ജോലിയിൽ ദിവസങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനുമുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ്. വാസ്തവത്തിൽ, ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനങ്ങളുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രണ്ടാമത്തെ കാരണമായി പുറം വേദന ആരോപിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് അപ്പർ-റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകളെക്കാൾ കൂടുതലാണ്. ജനസംഖ്യയുടെ ഏകദേശം 80 ശതമാനം ആളുകൾക്കും ജീവിതത്തിലുടനീളം ഒരിക്കലെങ്കിലും നടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല് മറ്റ് മൃദുവായ ടിഷ്യൂകൾക്കിടയിൽ അസ്ഥികൾ, സന്ധികൾ, അസ്ഥിബന്ധങ്ങൾ, പേശികൾ എന്നിവയാൽ നിർമ്മിതമായ ഒരു സങ്കീർണ്ണ ഘടനയാണ്. ഇക്കാരണത്താൽ, പരിക്കുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വഷളായ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ നടുവേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. സ്‌പോർട്‌സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകട പരിക്കുകൾ പലപ്പോഴും നടുവേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, ചിലപ്പോൾ ഏറ്റവും ലളിതമായ ചലനങ്ങൾക്ക് വേദനാജനകമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, കൈറോപ്രാക്റ്റിക് കെയർ പോലുള്ള ഇതര ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ, നട്ടെല്ല് ക്രമീകരണങ്ങളുടെയും മാനുവൽ കൃത്രിമത്വങ്ങളുടെയും ഉപയോഗത്തിലൂടെ നടുവേദന കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും, ആത്യന്തികമായി വേദന ആശ്വാസം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.

 

 

 

കാർട്ടൂൺ പേപ്പർബോയ് വലിയ വാർത്തയുടെ ബ്ലോഗ് ചിത്രം

 

അധിക പ്രധാന വിഷയം: ലോ ബാക്ക് പെയിൻ മാനേജ്മെന്റ്

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക അധിക: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
1വൂൾഫ് സിജെ, സാൾട്ടർ മെഗാവാട്ട് (2000)ന്യൂറോണൽ പ്ലാസ്റ്റിറ്റി: വേദനയുടെ വർദ്ധനവ്.ശാസ്ത്രം 288: 1765-1769.[PubMed]
2ഫ്ലോർ എച്ച്, നിക്കോളജ്‌സെൻ എൽ, സ്റ്റെഹെലിൻ ജെൻസൻ ടി (2006)ഫാന്റം അവയവ വേദന: തെറ്റായ CNS പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയുടെ ഒരു കേസ്? നാറ്റ് റെവ് ന്യൂറോസി 7: 873-881.[PubMed]
3റിഗ്ലി പിജെ, ഗസ്റ്റിൻ എസ്എം, മാസി പിഎം, നാഷ് പിജി, ഗാന്ദേവിയ എസ്സി, തുടങ്ങിയവർ. (2009)പൂർണ്ണമായ തൊറാസിക് സുഷുമ്നാ നാഡിക്ക് പരിക്കേറ്റതിനെത്തുടർന്ന് മനുഷ്യന്റെ മോട്ടോർ കോർട്ടക്സിലും മോട്ടോർ പാതകളിലും ശരീരഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ.സെറെബ് കോർട്ടക്സ് 19: 224-232.[PubMed]
4മെയ് എ (2008)വിട്ടുമാറാത്ത വേദന തലച്ചോറിന്റെ ഘടനയെ മാറ്റിയേക്കാം.വേദന 137: 7-15.[PubMed]
5മെയ് എ (2009) മോർഫിംഗ് വോക്സലുകൾ: തലവേദന രോഗികളുടെ ഘടനാപരമായ ഇമേജിംഗിനെ ചുറ്റിപ്പറ്റിയുള്ള ഹൈപ്പ്. തലച്ചോറ്.[PubMed]
6Apkarian AV, ബാലികി MN, ഗെഹ PY (2009)&വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ ഒരു സിദ്ധാന്തത്തിലേക്ക്.പ്രോജക്റ്റ് ന്യൂറോബോൾ 87: 81-97.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
7Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)വിട്ടുമാറാത്ത നടുവേദന, പ്രീഫ്രോണ്ടൽ, താലമിക് ഗ്രേ മാറ്റർ സാന്ദ്രത കുറയുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.ജെ ന്യൂറോസി 24: 10410-10415.[PubMed]
8റോക്ക എംഎ, സെക്കറെല്ലി എ, ഫാലിനി എ, കൊളംബോ ബി, ടോർട്ടോറെല്ല പി, തുടങ്ങിയവർ. (2006)T2-ദൃശ്യമായ നിഖേദ് ഉള്ള മൈഗ്രെയ്ൻ രോഗികളിൽ ബ്രെയിൻ ഗ്രേ മാറ്ററുകൾ: ഒരു 3-T MRI പഠനം.സ്ട്രോക്ക് 37: 1765-1770.[PubMed]
9കുച്ചിനാട് എ, ഷ്വെയ്ൻഹാർഡ് പി, സെമിനോവിക്സ് ഡിഎ, വുഡ് പിബി, ചിഷ് ബിഎ, തുടങ്ങിയവർ. (2007)ഫൈബ്രോമയാൾജിയ രോഗികളിൽ ത്വരിതപ്പെടുത്തിയ ബ്രെയിൻ ഗ്രേ മാറ്റർ നഷ്ടം: തലച്ചോറിന്റെ അകാല വാർദ്ധക്യം? ജെ ന്യൂറോസി 27: 4004-4007.[PubMed]
10ട്രേസി ഐ, ബുഷ്നെൽ എംസി (2009)ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങൾ എങ്ങനെ പുനർവിചിന്തനം ചെയ്യാൻ ഞങ്ങളെ വെല്ലുവിളിച്ചു: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗമാണോ? ജെ വേദന 10: 1113-1120.[PubMed]
11ഫ്രാങ്കെ കെ, സീഗ്ലർ ജി, ക്ലോപ്പൽ എസ്, ഗേസർ സി ​​(2010)കെർണൽ രീതികൾ ഉപയോഗിച്ച് T1-വെയ്റ്റഡ് MRI സ്കാനുകളിൽ നിന്ന് ആരോഗ്യമുള്ള വിഷയങ്ങളുടെ പ്രായം കണക്കാക്കുന്നു: വിവിധ പാരാമീറ്ററുകളുടെ സ്വാധീനം പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യുന്നു.ന്യൂറോമൈജ് 50: 883-892.[PubMed]
12ഡ്രാഗൻസ്കി ബി, മെയ് എ (2008)പ്രായപൂർത്തിയായ മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ പരിശീലന-പ്രേരിത ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ.ബെഹവ് ബ്രെയിൻ റിസ 192: 137-142.[PubMed]
13Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)മോട്ടോർ കോർട്ടക്സിലും സുഷുമ്നാ നാഡിയിലുടനീളമുള്ള പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയുടെ അനുഭവ-നിർദ്ദിഷ്ട പാറ്റേണുകൾ മോട്ടോർ പരിശീലനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.ജെ അപ്പ് ഫിസോളോൾ 101: 1776-1782.[PubMed]
14Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)പ്രാക്ടീസ് കോർട്ടക്സ് ഉണ്ടാക്കുന്നു.ജെ ന്യൂറോസി 28: 8655-8657.[PubMed]
15ഡ്രാഗൻസ്കി ബി, മോസർ ടി, ലുമ്മൽ എൻ, ഗാൻസ്ബൗവർ എസ്, ബോഗ്ഡൻ യു, തുടങ്ങിയവർ. (2006)കൈകാലുകൾ മുറിച്ചുമാറ്റിയതിനെത്തുടർന്ന് താലമിക് ഗ്രേ മാറ്റർ കുറയുന്നു.ന്യൂറോമൈജ് 31: 951-957.[PubMed]
16നിക്കോളജ്‌സെൻ എൽ, ബ്രാൻഡ്‌സ്‌ബോർഗ് ബി, ലുച്ച് യു, ജെൻസൻ ടിഎസ്, കെഹ്‌ലെറ്റ് എച്ച് (2006)മൊത്തം ഹിപ് ആർത്രോപ്ലാസ്റ്റിക്ക് ശേഷമുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദന: രാജ്യവ്യാപകമായ ഒരു ചോദ്യാവലി പഠനം.ആക്റ്റ അനസ്തേഷ്യൽ സ്കാൻഡ് 50: 495-500.[PubMed]
17റോഡ്രിഗസ്-റെയ്‌ക്കെ ആർ, നൈമിയർ എ, ഇഹ്‌ലെ കെ, റൂഥർ ഡബ്ല്യു, മെയ് എ (2009)വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയിൽ ബ്രെയിൻ ഗ്രേ മാറ്റർ കുറയുന്നത് അനന്തരഫലമാണ്, വേദനയുടെ കാരണമല്ല.ജെ ന്യൂറോസി 29: 13746-13750.[PubMed]
18ബെക്ക് എടി, വാർഡ് സിഎച്ച്, മെൻഡൽസൺ എം, മോക്ക് ജെ, എർബാഗ് ജെ (1961)വിഷാദം അളക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു ഇൻവെന്ററി.ആർച്ച് ജെൻ സൈക്കോളജി 4: 561-571.[PubMed]
19Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. ഗെറ്റിംഗൻ ബെൽറ്റ്സ് ടെസ്റ്റ് വെർലാഗ്.
20ഗെയ്‌സ്‌നർ ഇ (1995) ദി പെയിൻ പെർസെപ്ഷൻ സ്കെയിൽ, വിട്ടുമാറാത്തതും നിശിതവുമായ വേദന വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള വ്യത്യസ്തവും മാറ്റ-സെൻസിറ്റീവ് സ്കെയിലും. പുനരധിവാസം (Stuttg) 34: XXXVXLIII.[PubMed]
21ബുള്ളിംഗർ എം, കിർച്ച്ബെർഗർ I (1998) SF-36 - ഫ്രാഗെബോഗൻ സും ഗെസുന്ധെയ്റ്റ്സ്സുസ്റ്റാൻഡ്. ഹാൻഡ്-അൻവീസങ്. ഗെറ്റിംഗൻ: ഹോഗ്രെഫ്.
22ആഷ്ബേർണർ ജെ, ഫ്രിസ്റ്റൺ കെജെ (2000)വോക്സൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മോർഫോമെട്രി രീതികൾ.ന്യൂറോമൈജ് 11: 805-821.[PubMed]
23നല്ല CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)465 സാധാരണ മുതിർന്ന മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കങ്ങളിൽ വാർദ്ധക്യത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വോക്സൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മോർഫോമെട്രിക് പഠനം.ന്യൂറോമൈജ് 14: 21-36.[PubMed]
24ബാലികി എംഎൻ, ചിയൽവോ ഡിആർ, ഗെഹ പിവൈ, ലെവി ആർഎം, ഹാർഡൻ ആർഎൻ, തുടങ്ങിയവർ. (2006)വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും വൈകാരിക തലച്ചോറും: വിട്ടുമാറാത്ത നടുവേദനയുടെ തീവ്രതയുടെ സ്വതസിദ്ധമായ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രത്യേക മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനം.ജെ ന്യൂറോസി 26: 12165-12173.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
25Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)ഫൈബ്രോമയാൾജിയ ഉള്ള രോഗികളുടെ തലച്ചോറിലെ വെളുത്തതും ചാരനിറത്തിലുള്ളതുമായ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ അസാധാരണതകൾ: ഒരു ഡിഫ്യൂഷൻ-ടെൻസർ, വോള്യൂമെട്രിക് ഇമേജിംഗ് പഠനം.ആർത്രൈറ്റിസ് റിയം 58: 3960-3969.[PubMed]
26റിഗ്ലി പിജെ, ഗസ്റ്റിൻ എസ്എം, മാസി പിഎം, നാഷ് പിജി, ഗാന്ദേവിയ എസ്സി, തുടങ്ങിയവർ. (2008)പൂർണ്ണമായ തൊറാസിക് സുഷുമ്നാ നാഡിക്ക് പരിക്കേറ്റതിനെത്തുടർന്ന് മനുഷ്യ മോട്ടോർ കോർട്ടക്സിലും മോട്ടോർ പാതകളിലും ശരീരഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ.സെറെബ് കോർട്ടക്സ്19: 224-232.[PubMed]
27Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) വിട്ടുമാറാത്ത മുഖ വേദന ഉള്ള രോഗികളിൽ റീജിയണൽ ബ്രെയിൻ മോർഫോളജി മാറ്റി. തലവേദന.[PubMed]
28ഗേഹ PY, ബാലികി MN, ഹാർഡൻ RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)വിട്ടുമാറാത്ത CRPS വേദനയിലെ മസ്തിഷ്കം: വൈകാരികവും സ്വയംഭരണപരവുമായ മേഖലകളിലെ അസാധാരണമായ ഗ്രേ-വൈറ്റ് മാറ്റർ ഇടപെടലുകൾ.ന്യൂറോൺ 60: 570-581.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
29ബ്രസിയർ ജെ, റോബർട്ട്സ് ജെ, ഡെവെറിൽ എം (2002)SF-36-ൽ നിന്നുള്ള ആരോഗ്യത്തിന്റെ മുൻഗണനാ അടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള അളവുകോൽ.ജെ ഹെൽത്ത് ഇക്കോൺ 21: 271-292.[PubMed]
30ഡ്രാഗൻസ്കി ബി, ഗേസർ സി, ബുഷ് വി, ഷൂയേർ ജി, ബോഗ്ഡൻ യു, തുടങ്ങിയവർ. (2004)ന്യൂറോപ്ലാസ്റ്റിറ്റി: പരിശീലനത്തിലൂടെ ഉണ്ടാകുന്ന ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങളിൽ മാറ്റം.പ്രകൃതി 427: 311-312.[PubMed]
31ബോയ്‌കെ ജെ, ഡ്രീമേയർ ജെ, ഗേസർ സി, ബുച്ചൽ സി, മെയ് എ (2008)വൃദ്ധരിലുള്ള പരിശീലനത്തിലൂടെ ബ്രെയിൻ ഘടന മാറുന്നു.ജെ ന്യൂറോസി 28: 7031-7035.[PubMed]
32ഡ്രീമേയർ ജെ, ബോയ്‌കെ ജെ, ഗേസർ സി, ബുച്ചൽ സി, മെയ് എ (2008)പഠനത്തിലൂടെ പ്രേരിപ്പിച്ച ചാര ദ്രവ്യത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ വീണ്ടും സന്ദർശിച്ചു.പ്ലസ് ഒന്ന് 3: e2669.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
33മെയ് എ, ഹജാക്ക് ജി, ഗാൻസ്ബൗവർ എസ്, സ്റ്റെഫെൻസ് ടി, ലാങ്ഗുത്ത് ബി, തുടങ്ങിയവർ. (2007)5 ദിവസത്തെ ഇടപെടലിനെത്തുടർന്ന് തലച്ചോറിലെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ: ന്യൂറോപ്ലാസ്റ്റിറ്റിയുടെ ചലനാത്മക വശങ്ങൾ.സെറെബ് കോർട്ടക്സ് 17: 205-210.[PubMed]
34Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)ആവർത്തിച്ചുള്ള വേദനാജനകമായ ഉത്തേജനം മൂലം മസ്തിഷ്ക ചാരനിറത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ.ന്യൂറോമൈജ് 42: 845-849.[PubMed]
35ഫ്ലോർ എച്ച്, ബ്രൗൺ സി, എൽബർട്ട് ടി, ബിർബൗമർ എൻ (1997)വിട്ടുമാറാത്ത നടുവേദന രോഗികളിൽ പ്രാഥമിക സോമാറ്റോസെൻസറി കോർട്ടെക്സിന്റെ വിപുലമായ പുനഃസംഘടന.ന്യൂറോസി ലെറ്റ് 224: 5-8.[PubMed]
36ഫ്ലോർ എച്ച്, ഡെങ്കെ സി, ഷെഫർ എം, ഗ്രൂസർ എസ് (2001)കോർട്ടിക്കൽ റീഓർഗനൈസേഷനിലും ഫാന്റം ലിമ്പ് വേദനയിലും സെൻസറി ഡിസ്ക്രിമിനേഷൻ പരിശീലനത്തിന്റെ പ്രഭാവം.ലാൻസെറ്റ് 357: 1763-1764.[PubMed]
37സ്വാർട്ട് സിഎം, സ്റ്റിൻസ് ജെഎഫ്, ബീക്ക് പിജെ (2009)കോംപ്ലക്സ് റീജിയണൽ പെയിൻ സിൻഡ്രോമിലെ (CRPS) കോർട്ടിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ.യുുർ ജെ പെയിൻ 13: 902-907.[PubMed]
38Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)സങ്കീർണ്ണമായ പ്രാദേശിക വേദന സിൻഡ്രോമിൽ മോട്ടോർ സിസ്റ്റം അഡാപ്റ്റീവ് മാറ്റങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു.തലച്ചോറ് 130: 2671-2687.[PubMed]
39ഫോണ്ടെയ്ൻ ഡി, ഹമാനി സി, ലൊസാനോ എ (2009)വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയ്ക്കുള്ള മോട്ടോർ കോർട്ടെക്സ് ഉത്തേജനത്തിന്റെ കാര്യക്ഷമതയും സുരക്ഷയും: സാഹിത്യത്തിന്റെ വിമർശനാത്മക അവലോകനം.ജെ ന്യൂറോസർഗ് 110: 251-256.[PubMed]
40ലെവി ആർ, ഡീർ ടിആർ, ഹെൻഡേഴ്സൺ ജെ (2010)വേദന നിയന്ത്രണത്തിനുള്ള ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ന്യൂറോസ്റ്റിമുലേഷൻ: ഒരു അവലോകനം.പെയിൻ ഫിസിഷ്യൻ 13: 157-165.[PubMed]
41Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)സോമാറ്റോസെൻസറി കോർട്ടെക്‌സിന് മുകളിലുള്ള ട്രാൻസ്ക്രാനിയൽ ഡയറക്ട് കറന്റ് ഉത്തേജനം പരീക്ഷണാത്മകമായി പ്രേരിപ്പിച്ച നിശിത വേദന ധാരണ കുറയ്ക്കുന്നു.ക്ലിൻ ജെ വേദന24: 56-63.[PubMed]
42Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)മൈഗ്രെയ്ൻ പ്രതിരോധ ചികിത്സയിൽ ശീർഷത്തിന്റെ ലോ-ഫ്രീക്വൻസി rTMS.സെഫാലോൽഗ്രിയ 30: 137-144.[PubMed]
43O'Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്കുള്ള നോൺ-ഇൻവേസീവ് ബ്രെയിൻ സ്റ്റിമുലേഷൻ ടെക്നിക്കുകൾ. ഒരു കോക്രേൻ സിസ്റ്റമാറ്റിക് റിവ്യൂ ആൻഡ് മെറ്റാ അനാലിസിസ് റിപ്പോർട്ട്.യുവർ ജെ ഫിഷ് റെഹബിൽ മെഡ് 47: 309-326.[PubMed]
44Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)&മോട്ടോർ കോർട്ടെക്സിന്റെ പുനഃസംഘടന ആവർത്തിച്ചുള്ള താഴ്ന്ന നടുവേദനയിൽ പോസ്ചറൽ കൺട്രോൾ ഡെഫിസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.തലച്ചോറ് 131: 2161-2171.[PubMed]
45പുരി ബി കെ, അഗൂർ എം, ഗുണതിലകെ കെ ഡി, ഫെർണാണ്ടോ കെ എ, ഗുരുസിംഗ് എഐ, തുടങ്ങിയവർ. (2010)പ്രായപൂർത്തിയായ സ്ത്രീകളിലെ ഫൈബ്രോമയാൾജിയ ബാധിതരിൽ ഇടത് സപ്ലിമെന്ററി മോട്ടോർ ഏരിയയിലെ ചാരനിറം കുറയ്ക്കൽ, പ്രകടമായ ക്ഷീണം കൂടാതെ, ഒരു പൈലറ്റ് നിയന്ത്രിത 3-T മാഗ്നറ്റിക് റിസോണൻസ് ഇമേജിംഗ് വോക്സൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മോർഫോമെട്രി പഠനം.ജെ ഇന്റ മെഡ് റിസ 38: 1468-1472.[PubMed]
46Gwilym SE, Fillipinini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) ആർത്രോപ്ലാസ്റ്റിക്ക് ശേഷം ഇടുപ്പിന്റെ വേദനാജനകമായ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തലാമിക് അട്രോഫി റിവേഴ്സിബിൾ ആണ്; ഒരു രേഖാംശ വോക്സൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മോർഫോമെട്രിക് പഠനം. ആർത്രൈറ്റിസ് റിയം.[PubMed]
47സെമിനോവിക്‌സ് ഡിഎ, വൈഡ്‌മാൻ ടിഎച്ച്, നാസോ എൽ, ഹതാമി-ഖൊറൗഷാഹി ഇസഡ്, ഫല്ലാത്ത എസ്, തുടങ്ങിയവർ. (2011)മനുഷ്യരിൽ വിട്ടുമാറാത്ത നടുവേദനയ്ക്കുള്ള ഫലപ്രദമായ ചികിത്സ അസാധാരണമായ മസ്തിഷ്ക ശരീരഘടനയെയും പ്രവർത്തനത്തെയും വിപരീതമാക്കുന്നു.ജെ ന്യൂറോസി31: 7540-7550.[PubMed]
48മെയ് എ, ഗേസർ സി ​​(2006)മാഗ്നറ്റിക് റിസോണൻസ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മോർഫോമെട്രി: തലച്ചോറിന്റെ ഘടനാപരമായ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയിലേക്കുള്ള ഒരു ജാലകം.Curr Opin Neurol 19: 407-411.[PubMed]
49Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)വിട്ടുമാറാത്ത ടെൻഷൻ ടൈപ്പ് തലവേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ചാരനിറം കുറയുന്നു.ന്യൂറോളജി 65: 1483-1486.[PubMed]
50മെയ് എ (2009)മോർഫിംഗ് വോക്സലുകൾ: തലവേദന രോഗികളുടെ ഘടനാപരമായ ഇമേജിംഗിനെ ചുറ്റിപ്പറ്റിയുള്ള ഹൈപ്പ്.മസ്തിഷ്കം 132(Pt6): 1419-1425.[PubMed]
അക്കോഡിയൻ അടയ്ക്കുക
വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി:എല്ലാ വേദന സിൻഡ്രോമുകൾക്കും ഒരു വീക്കം പ്രൊഫൈൽ ഉണ്ട്. ഒരു ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രൊഫൈൽ വ്യക്തിയിൽ നിന്ന് വ്യക്തിക്ക് വ്യത്യാസപ്പെടാം കൂടാതെ ഒരു വ്യക്തിയിൽ വ്യത്യസ്ത സമയങ്ങളിൽ വ്യത്യാസപ്പെടാം. ഈ വീക്കം പ്രൊഫൈൽ മനസിലാക്കുക എന്നതാണ് വേദന സിൻഡ്രോമുകളുടെ ചികിത്സ. വേദന സിൻഡ്രോമുകൾ മെഡിക്കൽ, ശസ്ത്രക്രിയ അല്ലെങ്കിൽ രണ്ടും ചികിത്സിക്കുന്നു. കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ ഉത്പാദനം തടയുക/അടയ്ക്കുക എന്നതാണ് ലക്ഷ്യം. ഒരു വിജയകരമായ ഫലം, വീക്കം കുറയ്ക്കുകയും തീർച്ചയായും വേദന കുറയുകയും ചെയ്യും.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി

ലക്ഷ്യങ്ങൾ:

  • ആരാണ് പ്രധാന കളിക്കാർ
  • ബയോകെമിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ എന്തൊക്കെയാണ്?
  • പരിണതഫലങ്ങൾ എന്തൊക്കെയാണ്?

വീക്കം അവലോകനം:

കീ കളിക്കാർ

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.എന്തുകൊണ്ടാണ് എന്റെ തോളിൽ വേദന ഉണ്ടാകുന്നത്? ഷോൾഡർ വേദനയുടെ ന്യൂറോഅനാട്ടമിക്കൽ & ബയോകെമിക്കൽ അടിസ്ഥാനത്തിന്റെ ഒരു അവലോകനം

ABSTRACT

"എന്തുകൊണ്ടാണ് എന്റെ തോളിൽ വേദനിക്കുന്നത്" എന്ന് ഒരു രോഗി ചോദിച്ചാൽ സംഭാഷണം പെട്ടെന്ന് ശാസ്ത്രീയ സിദ്ധാന്തത്തിലേക്കും ചിലപ്പോൾ അടിസ്ഥാനരഹിതമായ ഊഹാപോഹങ്ങളിലേക്കും തിരിയും. തോളിൽ വേദനയുടെ സ്വഭാവത്തെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണയുടെ അപൂർണ്ണത പ്രകടമാക്കിക്കൊണ്ട്, അവരുടെ വിശദീകരണത്തിന്റെ ശാസ്ത്രീയ അടിത്തറയുടെ പരിമിതികളെക്കുറിച്ച് ഡോക്ടർ പലപ്പോഴും ബോധവാന്മാരാകുന്നു. തോളിലെ വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അടിസ്ഥാന ചോദ്യങ്ങൾക്ക് ഉത്തരം നൽകാൻ ഈ അവലോകനം ഒരു ചിട്ടയായ സമീപനം സ്വീകരിക്കുന്നു, ഭാവിയിലെ ഗവേഷണങ്ങളെക്കുറിച്ചും തോളിൽ വേദനയെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള നൂതനമായ രീതികളെക്കുറിച്ചും ഉള്ള ഉൾക്കാഴ്ചകൾ നൽകുന്നു. (1) പെരിഫറൽ റിസപ്റ്ററുകൾ, (2) പെരിഫറൽ പെയിൻ പ്രോസസ്സിംഗ് അല്ലെങ്കിൽ നോസിസെപ്ഷൻ, (3) സുഷുമ്‌നാ നാഡി, (4) തലച്ചോറ്, (5) തോളിലെ റിസപ്റ്ററുകളുടെ സ്ഥാനം, (6) എന്നിവയുടെ റോളുകൾ ഞങ്ങൾ പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യും. ) തോളിൻറെ ന്യൂറൽ അനാട്ടമി. ഈ ഘടകങ്ങൾ ക്ലിനിക്കൽ അവതരണത്തിലും തോളിൽ വേദനയുടെ രോഗനിർണയത്തിലും ചികിത്സയിലും വ്യതിയാനത്തിന് എങ്ങനെ കാരണമാകുമെന്നും ഞങ്ങൾ പരിഗണിക്കുന്നു. ഈ രീതിയിൽ പെരിഫറൽ പെയിൻ ഡിറ്റക്ഷൻ സിസ്റ്റത്തിന്റെ ഘടകഭാഗങ്ങളെക്കുറിച്ചും ക്ലിനിക്കൽ വേദന ഉണ്ടാക്കാൻ ഇടപഴകുന്ന തോളിലെ വേദനയിലെ സെൻട്രൽ പെയിൻ പ്രോസസ്സിംഗ് മെക്കാനിസങ്ങളെക്കുറിച്ചും ഒരു അവലോകനം നൽകാൻ ഞങ്ങൾ ലക്ഷ്യമിടുന്നു.

ആമുഖം: വേദന ശാസ്ത്രത്തിന്റെ വളരെ ഹ്രസ്വമായ ഒരു ചരിത്രം ഡോക്ടർമാർക്ക് അത്യാവശ്യമാണ്

വേദനയുടെ സ്വഭാവം, പൊതുവേ, കഴിഞ്ഞ നൂറ്റാണ്ടിൽ വളരെയധികം വിവാദങ്ങൾക്ക് വിധേയമാണ്. പതിനേഴാം നൂറ്റാണ്ടിൽ, ഡെസ്കാർട്ടസ് സിദ്ധാന്തം17, വേദനയുടെ തീവ്രത, ബന്ധപ്പെട്ട ടിഷ്യു ക്ഷതത്തിന്റെ അളവുമായി നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നും വേദന ഒരു പ്രത്യേക പാതയിൽ പ്രോസസ്സ് ചെയ്യപ്പെടുന്നുവെന്നും നിർദ്ദേശിച്ചു. മസ്തിഷ്കത്തിലെ ഒരു പ്രത്യേക പെരിഫറൽ പെയിൻ റിസപ്റ്ററിന്റെ ഉത്തേജനത്തിന്റെ അനന്തരഫലമായി വേദനയെ വീക്ഷിക്കുന്ന, മുമ്പത്തെ പല സിദ്ധാന്തങ്ങളും ഈ വിളിക്കപ്പെടുന്ന "ദ്വന്ദവാദ" ഡെസ്കാർട്ടിയൻ തത്ത്വചിന്തയെ ആശ്രയിച്ചിരുന്നു. 1-ആം നൂറ്റാണ്ടിൽ രണ്ട് എതിർ സിദ്ധാന്തങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ഒരു ശാസ്ത്രീയ യുദ്ധം നടന്നു, അതായത് നിർദ്ദിഷ്ട സിദ്ധാന്തവും പാറ്റേൺ സിദ്ധാന്തവും. ഡെസ്കാർട്ടിയൻ സ്പെസിഫിസിറ്റി സിദ്ധാന്തം വേദനയെ അതിന്റേതായ ഉപകരണത്തോടുകൂടിയ സെൻസറി ഇൻപുട്ടിന്റെ ഒരു പ്രത്യേക രീതിയായി കണ്ടു, അതേസമയം പാറ്റേൺ സിദ്ധാന്തം വേദനയെ നോൺ-സ്പെസിഫിക് റിസപ്റ്ററുകളുടെ തീവ്രമായ ഉത്തേജനം മൂലമാണെന്ന് കരുതി.20 2-ൽ, വാൾ ആൻഡ് മെൽസാക്കിന്റെ 1965 വേദനയുടെ ഗേറ്റ് സിദ്ധാന്തം, സെൻസറി ഫീഡ്‌ബാക്കും കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹവും ഉപയോഗിച്ച് വേദന ധാരണ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്ന ഒരു മാതൃകയ്ക്ക് തെളിവ് നൽകി. അതേ സമയം വേദന സിദ്ധാന്തത്തിലെ മറ്റൊരു വലിയ മുന്നേറ്റം, ഒപിയോയിഡുകളുടെ പ്രത്യേക പ്രവർത്തനരീതിയുടെ കണ്ടെത്തൽ കണ്ടു. തുടർന്ന്, ന്യൂറോ ഇമേജിംഗിലും മോളിക്യുലാർ മെഡിസിനിലുമുള്ള സമീപകാല മുന്നേറ്റങ്ങൾ വേദനയെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള ധാരണയെ വളരെയധികം വിപുലീകരിച്ചു.

അപ്പോൾ ഇത് തോളിലെ വേദനയുമായി എങ്ങനെ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു?തോളിൽ വേദന ഒരു സാധാരണ ക്ലിനിക്കൽ പ്രശ്നമാണ്, കൂടാതെ ഒരു രോഗിയുടെ വേദന ഏറ്റവും നന്നായി കണ്ടുപിടിക്കുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും ശരീരത്താൽ വേദന പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്ന രീതിയെക്കുറിച്ചുള്ള ശക്തമായ ധാരണ അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. വേദന സംസ്കരണത്തെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ അറിവിലെ പുരോഗതി, പാത്തോളജിയും വേദനയെക്കുറിച്ചുള്ള ധാരണയും തമ്മിലുള്ള പൊരുത്തക്കേട് വിശദീകരിക്കുമെന്ന് വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു, ചില രോഗികൾ ചില ചികിത്സകളോട് പ്രതികരിക്കുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നത് എന്തുകൊണ്ടെന്ന് വിശദീകരിക്കാനും അവ ഞങ്ങളെ സഹായിച്ചേക്കാം.

വേദനയുടെ അടിസ്ഥാന ബിൽഡിംഗ് ബ്ലോക്കുകൾ

പെരിഫറൽ സെൻസറി റിസപ്റ്ററുകൾ: മെക്കാനിക്കൽ റിസപ്റ്ററും നോസിസെപ്റ്ററും

മനുഷ്യന്റെ മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിൽ നിരവധി തരം പെരിഫറൽ സെൻസറി റിസപ്റ്ററുകൾ ഉണ്ട്. 5 അവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി (മെക്കാനോറിസെപ്റ്ററുകൾ, തെർമോസെപ്റ്ററുകൾ അല്ലെങ്കിൽ നോസിസെപ്റ്ററുകൾ) അല്ലെങ്കിൽ രൂപഘടന (ഫ്രീ നാഡി എൻഡിംഗുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ തരം എൻക്യാപ്സുലേറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ) എന്നിവയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി തരംതിരിക്കാം. ചില രാസ മാർക്കറുകളുടെ സാന്നിധ്യം. റിസപ്റ്ററിന്റെ വിവിധ ഫങ്ഷണൽ ക്ലാസുകൾക്കിടയിൽ കാര്യമായ ഓവർലാപ്പുകൾ ഉണ്ട്, ഉദാഹരണത്തിന്

പെരിഫറൽ പെയിൻ പ്രോസസ്സിംഗ്: നോസിസെപ്ഷൻ

ബ്രാഡികിനിൻ, ഹിസ്റ്റാമിൻ, 5-ഹൈഡ്രോക്സിട്രിപ്റ്റമിൻ, എടിപി, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ്, ചില അയോണുകൾ (കെ+, എച്ച്+) എന്നിവയുൾപ്പെടെ കേടായ കോശങ്ങളാൽ പുറത്തുവിടുന്ന വിവിധതരം കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥർ ടിഷ്യൂ പരിക്കിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് പാത സജീവമാക്കുന്നത് പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ, ത്രോംബോക്സെയ്നുകൾ, ല്യൂക്കോട്രിയീൻ എന്നിവയുടെ ഉത്പാദനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇന്റർലൂക്കിനുകളും ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്‌ടറും ഉൾപ്പെടെയുള്ള സൈറ്റോകൈനുകളും നാഡി വളർച്ചാ ഘടകം (NGF) പോലുള്ള ന്യൂറോട്രോഫിനുകളും പുറത്തുവരുന്നു, അവ വീക്കം സുഗമമാക്കുന്നതിൽ വളരെ അടുത്ത് ഉൾപ്പെടുന്നു. എൻഡോതെലിൻ-15) തീവ്രമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിലും ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. നോസിസെപ്റ്റീവ് ന്യൂറോണുകളുടെ സാധാരണ ഇൻപുട്ടിലേക്ക് കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ സാധാരണ സബ്‌ത്രെഷോൾഡ് ഇൻപുട്ടുകളിലേക്കുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ റിക്രൂട്ട്‌മെന്റിനെ പെരിഫറൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ എന്ന് വിളിക്കുന്നു.ചിത്രം 1 ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ചില പ്രധാന സംവിധാനങ്ങളെ സംഗ്രഹിക്കുന്നു.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.NGF ഉം ക്ഷണിക റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ കാറ്റേഷൻ ചാനൽ സബ്ഫാമിലി V അംഗം 1 (TRPV1) റിസപ്റ്ററും വീക്കം, നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ എന്നിവയിൽ ഒരു സഹജീവി ബന്ധമാണ്. കോശജ്വലന കോശങ്ങളിൽ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈനുകൾ NGF ഉൽപ്പാദനത്തിൽ വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുന്നു. 19 NGF, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ വഴി ഹിസ്റ്റമിൻ, സെറോടോണിൻ (5-HT3) എന്നിവയുടെ പ്രകാശനം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ നോസിസെപ്റ്ററുകളെ സെൻസിറ്റൈസ് ചെയ്യുന്നു, ഇത് A-യുടെ ഗുണങ്ങളിൽ മാറ്റം വരുത്തുമോ? നാരുകൾ ഒരു വലിയ അനുപാതം നോസിസെപ്റ്റീവ് ആയി മാറുന്നു. TRPV1 റിസപ്റ്റർ പ്രൈമറി അഫെറന്റ് നാരുകളുടെ ഒരു ഉപജനസംഖ്യയിൽ ഉണ്ട്, ഇത് ക്യാപ്‌സൈസിൻ, ഹീറ്റ്, പ്രോട്ടോണുകൾ എന്നിവയാൽ സജീവമാക്കപ്പെടുന്നു. TRPV1 റിസപ്റ്റർ അഫെറന്റ് ഫൈബറിന്റെ സെൽ ബോഡിയിൽ സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് പെരിഫറൽ, സെൻട്രൽ ടെർമിനലുകളിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകുന്നു, അവിടെ ഇത് നോസിസെപ്റ്റീവ് അഫെറന്റുകളുടെ സംവേദനക്ഷമതയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. കോശജ്വലനം എൻ‌ജി‌എഫ് ഉൽ‌പാദനത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് പിന്നീട് നോസിസെപ്റ്റർ ടെർമിനലുകളിലെ ടൈറോസിൻ കൈനസ് റിസപ്റ്റർ ടൈപ്പ് 1 റിസപ്റ്ററുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, തുടർന്ന് എൻ‌ജി‌എഫ് സെൽ ബോഡിയിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകുന്നു, അവിടെ ഇത് ടിആർ‌പി‌വി 1 ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷന്റെ നിയന്ത്രണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മറ്റ് ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മീഡിയേറ്റർമാരും ദ്വിതീയ മെസഞ്ചർ പാതകളുടെ വൈവിധ്യമാർന്ന ശ്രേണിയിലൂടെ TRPV19-നെ ബോധവൽക്കരിക്കുന്നു. കോളിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകൾ, ?-അമിനോബ്യൂട്ടിക് ആസിഡ് (GABA) റിസപ്റ്ററുകൾ, സോമാറ്റോസ്റ്റാറ്റിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് പല റിസപ്റ്ററുകളും പെരിഫറൽ നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു.

തോളിൽ വേദന, ഭ്രമണം ചെയ്യുന്ന കഫ് രോഗം എന്നിവയിൽ ധാരാളം കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥർ പ്രത്യേകമായി ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. 21-25 ചില രാസ മധ്യസ്ഥർ നോസിസെപ്റ്ററുകൾ നേരിട്ട് സജീവമാക്കുമ്പോൾ, മിക്കതും സെൻസറി ന്യൂറോണിനെ നേരിട്ട് സജീവമാക്കുന്നതിനുപകരം മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തുന്നു. ഈ മാറ്റങ്ങൾ വിവർത്തനത്തിനു ശേഷമുള്ള ആദ്യകാല അല്ലെങ്കിൽ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ വൈകിയേക്കാം. ആദ്യത്തേതിന്റെ ഉദാഹരണങ്ങൾ TRPV1 റിസപ്റ്ററിലോ അല്ലെങ്കിൽ മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന വോൾട്ടേജ്-ഗേറ്റഡ് അയോൺ ചാനലുകളിലോ ഉള്ള മാറ്റങ്ങളാണ്. TRV1 ചാനൽ ഉൽപ്പാദനത്തിൽ NGF-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് വർദ്ധനവും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളുടെ കാൽസ്യം-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ആക്റ്റിവേഷനും രണ്ടാമത്തേതിന്റെ ഉദാഹരണങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

നോസിസെപ്ഷന്റെ തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ

വേദനയുടെ സംവേദനം യഥാർത്ഥമോ വരാനിരിക്കുന്നതോ ആയ പരിക്കിനെ കുറിച്ച് നമ്മെ അറിയിക്കുകയും ഉചിതമായ സംരക്ഷണ പ്രതികരണങ്ങൾ ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നിർഭാഗ്യവശാൽ, വേദന പലപ്പോഴും ഒരു മുന്നറിയിപ്പ് സംവിധാനമെന്ന നിലയിൽ അതിന്റെ ഉപയോഗത്തെ മറികടക്കുന്നു, പകരം വിട്ടുമാറാത്തതും ദുർബലവുമാകുന്നു. ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള ഈ പരിവർത്തനത്തിൽ സുഷുമ്നാ നാഡിയിലും തലച്ചോറിലും മാറ്റങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ പ്രൈമറി സെൻസറി ന്യൂറോണിന്റെ തലത്തിൽ വേദന സന്ദേശങ്ങൾ ആരംഭിക്കുന്ന ശ്രദ്ധേയമായ മോഡുലേഷനും ഉണ്ട്. ഈ ന്യൂറോണുകൾ താപ, മെക്കാനിക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ കെമിക്കൽ സ്വഭാവമുള്ള വേദന ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഉത്തേജനം എങ്ങനെ കണ്ടെത്തുന്നു എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാനുള്ള ശ്രമങ്ങൾ പുതിയ സിഗ്നലിംഗ് സംവിധാനങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തുകയും നിശിത വേദനയിൽ നിന്ന് സ്ഥിരമായ വേദനയിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനം സുഗമമാക്കുന്ന തന്മാത്രാ സംഭവങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കാൻ ഞങ്ങളെ അടുപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ ന്യൂറോകെമിസ്ട്രി

എല്ലാ നോസിസെപ്റ്ററുകളിലെയും പ്രധാന ആവേശകരമായ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററാണ് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്. മുതിർന്നവരുടെ DRG-യുടെ ഹിസ്റ്റോകെമിക്കൽ പഠനങ്ങൾ, അൺമൈലിനേറ്റഡ് സി ഫൈബറിന്റെ രണ്ട് വിശാലമായ ക്ലാസുകൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.

വേദന കൂടുതൽ വഷളാക്കാൻ കെമിക്കൽ ട്രാൻസ്‌ഡ്യൂസറുകൾ

മുകളിൽ വിവരിച്ചതുപോലെ, താപ, മെക്കാനിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങളോടുള്ള നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ സംവേദനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് പരിക്ക് നമ്മുടെ വേദനാനുഭവം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ പ്രതിഭാസം, ഭാഗികമായി, പ്രൈമറി സെൻസറി ടെർമിനലിൽ നിന്നും പരിസ്ഥിതിയിലെ നോൺ-ന്യൂറൽ സെല്ലുകളിൽ നിന്നും (ഉദാഹരണത്തിന്, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ) കെമിക്കൽ മീഡിയേറ്ററുകൾ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുകയും പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു36 (ചിത്രം 3). കോശജ്വലന സൂപ്പിന്റെ ചില ഘടകങ്ങൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, പ്രോട്ടോണുകൾ, എടിപി, സെറോടോണിൻ അല്ലെങ്കിൽ ലിപിഡുകൾ) നോസിസെപ്റ്റർ ഉപരിതലത്തിലെ അയോൺ ചാനലുകളുമായി ഇടപഴകുന്നതിലൂടെ നേരിട്ട് ന്യൂറോണൽ ആവേശം മാറ്റാൻ കഴിയും, എന്നാൽ മറ്റുള്ളവ (ഉദാഹരണത്തിന്, ബ്രാഡികിനിൻ, എൻജിഎഫ്) മെറ്റാബോട്രോപിക് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. രണ്ടാമത്തെ മെസഞ്ചർ സിഗ്നലിംഗ് കാസ്‌കേഡുകളിലൂടെ അവയുടെ സ്വാധീനം മധ്യസ്ഥമാക്കുക11. ഇത്തരം മോഡുലേറ്ററി മെക്കാനിസങ്ങളുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി അടിസ്ഥാനം മനസ്സിലാക്കുന്നതിൽ ഗണ്യമായ പുരോഗതി കൈവരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ പ്രോട്ടോണുകളും ടിഷ്യു അസിഡോസിസും

ലോക്കൽ ടിഷ്യു അസിഡോസിസ് പരിക്കുകളോടുള്ള ശരീരശാസ്ത്രപരമായ പ്രതികരണമാണ്, അനുബന്ധ വേദനയുടെയോ അസ്വസ്ഥതയുടെയോ അളവ് അസിഡിഫിക്കേഷന്റെ വ്യാപ്തിയുമായി നന്നായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു37. ചർമ്മത്തിൽ ആസിഡ് (pH 5) പ്രയോഗിക്കുന്നത് മൂന്നിലൊന്നോ അതിലധികമോ പോളിമോഡൽ നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ സുസ്ഥിരമായ ഡിസ്ചാർജുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് റിസപ്റ്റീവ് ഫീൽഡ് 20 കണ്ടുപിടിക്കുന്നു.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.വേദനയുടെ സെല്ലുലാർ & മോളിക്യുലാർ മെക്കാനിസങ്ങൾ

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

നാഡീവ്യൂഹം വൈവിധ്യമാർന്ന താപ, മെക്കാനിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങളും അതുപോലെ പാരിസ്ഥിതികവും എൻഡോജെനസ് രാസ പ്രകോപനങ്ങളും കണ്ടെത്തുകയും വ്യാഖ്യാനിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തീവ്രമാകുമ്പോൾ, ഈ ഉത്തേജനങ്ങൾ നിശിത വേദന സൃഷ്ടിക്കുന്നു, തുടർച്ചയായ പരിക്കിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, വേദന സംപ്രേക്ഷണ പാതയിലെ പെരിഫറൽ, സെൻട്രൽ നാഡീവ്യൂഹം ഘടകങ്ങൾ വമ്പിച്ച പ്ലാസ്റ്റിറ്റി പ്രകടിപ്പിക്കുകയും വേദന സിഗ്നലുകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പ്ലാസ്റ്റിറ്റി സംരക്ഷിത റിഫ്ലെക്സുകൾ സുഗമമാക്കുമ്പോൾ, അത് ഗുണം ചെയ്യും, എന്നാൽ മാറ്റങ്ങൾ തുടരുമ്പോൾ, ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ അവസ്ഥ ഉണ്ടാകാം. ജനിതക, ഇലക്ട്രോഫിസിയോളജിക്കൽ, ഫാർമക്കോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ വേദന സൃഷ്ടിക്കുന്ന ദോഷകരമായ ഉത്തേജനങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനും കോഡിംഗിനും മോഡുലേഷനും അടിവരയിടുന്ന തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങളെ വ്യക്തമാക്കുന്നു.

ആമുഖം: അക്യൂട്ട് വേഴ്സസ് പെർസിസ്റ്റന്റ് പെയിൻ

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.

വേദനയുടെ ബയോകെമിസ്ട്രി എൽ പാസോ ടിഎക്സ്.ചിത്രം 5. സുഷുമ്നാ നാഡി (സെൻട്രൽ) സെൻസിറ്റൈസേഷൻ

  1. ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്/എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്റർ-മെഡിയേറ്റഡ് സെൻസിറ്റൈസേഷൻ.തീവ്രമായ ഉത്തേജനം അല്ലെങ്കിൽ നിരന്തരമായ പരിക്കിനെ തുടർന്ന്, C, A എന്നിവ സജീവമാക്കിയോ? നോസിസെപ്റ്ററുകൾ ദ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, പദാർത്ഥം പി, കാൽസിറ്റോണിൻ-ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് (സിജിആർപി), എടിപി എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകൾ ഉപരിതല ഡോർസൽ ഹോണിന്റെ (ചുവപ്പ്) ലാമിന I ലെ ഔട്ട്പുട്ട് ന്യൂറോണുകളിലേക്ക് പുറപ്പെടുവിക്കുന്നു. തൽഫലമായി, പോസ്റ്റ്‌നാപ്റ്റിക് ന്യൂറോണിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന സാധാരണയായി നിശബ്ദമായ NMDA ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾക്ക് ഇപ്പോൾ സിഗ്നൽ നൽകാനും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കാൽസ്യം വർദ്ധിപ്പിക്കാനും കാൽസ്യം ആശ്രിത സിഗ്നലിംഗ് പാതകളും മൈറ്റോജൻ-ആക്ടിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനാസ് (MAPK), പ്രോട്ടീൻ കൈനേസ് C (PKC) എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള രണ്ടാമത്തെ സന്ദേശവാഹകരും സജീവമാക്കാനും കഴിയും. , പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് എ (PKA), Src. ഈ സംഭവങ്ങളുടെ കാസ്കേഡ് ഔട്ട്പുട്ട് ന്യൂറോണിന്റെ ആവേശം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സന്ദേശങ്ങൾ കൈമാറാൻ സഹായിക്കുകയും ചെയ്യും.
  2. നിരോധനം.സാധാരണ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ലാമിന I ഔട്ട്‌പുട്ട് ന്യൂറോണുകളുടെ ആവേശം കുറയ്ക്കുന്നതിനും വേദന സംപ്രേക്ഷണം (ഇൻഹിബിറ്ററി ടോൺ) മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിനും ഇൻഹിബിറ്ററി ഇന്റർന്യൂറോണുകൾ (നീല) GABA കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലൈസിൻ (ഗ്ലൈ) തുടർച്ചയായി പുറത്തുവിടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, പരിക്കിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ഈ തടസ്സം നഷ്ടപ്പെടാം, ഇത് ഹൈപ്പർഅൽജിസിയയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. കൂടാതെ, disinhibition നോൺ-നോസിസെപ്റ്റീവ് myelinated A പ്രാപ്തമാക്കാൻ കഴിയുമോ? സാധാരണയായി നിരുപദ്രവകരമായ ഉത്തേജകങ്ങൾ ഇപ്പോൾ വേദനാജനകമാണെന്ന് കരുതുന്ന വേദന സംപ്രേക്ഷണ സർക്യൂട്ടറിയിൽ ഏർപ്പെടാനുള്ള പ്രാഥമിക അഫെറന്റുകൾ. ഇത് ഭാഗികമായി, ആവേശകരമായ പികെസിയുടെ നിരോധനത്തിലൂടെയാണ് സംഭവിക്കുന്നത്? ആന്തരിക ലാമിന II-ൽ ഇന്റർന്യൂറോണുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു.
  3. മൈക്രോഗ്ലിയൽ ആക്റ്റിവേഷൻ.പെരിഫറൽ നാഡി ക്ഷതം, എടിപി, മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന കീമോക്കിൻ ഫ്രാക്ടൽകൈൻ എന്നിവയുടെ പ്രകാശനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. പ്രത്യേകിച്ചും, മൈക്രോഗ്ലിയയിൽ (പർപ്പിൾ) പ്യൂരിനെർജിക്, CX3CR1, ടോൾ പോലുള്ള റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് തലച്ചോറിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ ന്യൂറോട്രോഫിക് ഫാക്ടർ (BDNF) റിലീസിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ലാമിന I ഔട്ട്‌പുട്ട് ന്യൂറോണുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്ന TrkB റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ആവേശം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ദോഷകരവും നിരുപദ്രവകരവുമായ ഉത്തേജനത്തോടുള്ള പ്രതികരണമായി വേദന വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു (അതായത്, ഹൈപ്പർഅൽജിസിയയും അലോഡിനിയയും). സജീവമാക്കിയ മൈക്രോഗ്ലിയ ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ പോലെയുള്ള സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഒരു ഹോസ്റ്റും പുറത്തുവിടുന്നു. (TNF?), interleukin-1? കൂടാതെ 6 (IL-1?, IL-6), കൂടാതെ കേന്ദ്ര സെൻസിറ്റൈസേഷനു സംഭാവന ചെയ്യുന്ന മറ്റ് ഘടകങ്ങളും.

കോശജ്വലനത്തിന്റെ രാസ അന്തരീക്ഷം

പെരിഫറൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ സാധാരണയായി നാഡി നാരുകളുടെ രാസ പരിതസ്ഥിതിയിലെ വീക്കം-അനുബന്ധ മാറ്റങ്ങളുടെ ഫലമാണ് (McMahon et al., 2008). അതിനാൽ, ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ പലപ്പോഴും സജീവമാക്കിയ നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നോ ന്യൂറൽ ഇതര കോശങ്ങളിൽ നിന്നോ പുറത്തുവിടുന്ന എൻഡോജെനസ് ഘടകങ്ങളുടെ ശേഖരണത്തോടൊപ്പമാണ്, അവ കേടുപാടുകൾ സംഭവിച്ച പ്രദേശത്തിനുള്ളിൽ വസിക്കുന്നു അല്ലെങ്കിൽ നുഴഞ്ഞുകയറുന്നു (മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ബാസോഫിൽസ്, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ, കെരാറ്റിനോസൈറ്റുകൾ, കൂടാതെ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ). കൂട്ടായി. "ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൂപ്പ്" എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഈ ഘടകങ്ങൾ, ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകൾ, പെപ്റ്റൈഡുകൾ (പദാർത്ഥം പി, സിജിആർപി, ബ്രാഡികിനിൻ), ഐക്കോസിനോയിഡുകൾ, അനുബന്ധ ലിപിഡുകൾ (പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്, ത്രോംബോക്സെയ്ൻസ്, എൻഡോക്യുറോപ്പൈനസ്, എൻഡോക്യുറോപ്പൈനസ്, എൻഡോക്യുറോപ്പൈനസ്,) എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകളുടെ വിശാലമായ ശ്രേണിയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. , കൂടാതെ കീമോക്കിനുകളും അതുപോലെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ പ്രോട്ടീസുകളും പ്രോട്ടോണുകളും. ശ്രദ്ധേയമായി, നോസിസെപ്റ്ററുകൾ ഈ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി അല്ലെങ്കിൽ പ്രോ-അൽജെസിക് ഏജന്റുമാരെ തിരിച്ചറിയാനും പ്രതികരിക്കാനും കഴിവുള്ള ഒന്നോ അതിലധികമോ സെൽ ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു (ചിത്രം 4). അത്തരം ഇടപെടലുകൾ നാഡി നാരുകളുടെ ആവേശം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അതുവഴി താപനില അല്ലെങ്കിൽ സ്പർശനത്തോടുള്ള സംവേദനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

കോശജ്വലന വേദന കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ സമീപനം കോശജ്വലന സൂപ്പിന്റെ ഘടകങ്ങളുടെ സമന്വയത്തെയോ ശേഖരണത്തെയോ തടയുക എന്നതാണ്. പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ സിന്തസിസിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന സൈക്ലോഓക്‌സിജെനസുകളെ (കോക്‌സ്-1, കോക്‌സ്-2) തടഞ്ഞുകൊണ്ട് കോശജ്വലന വേദനയും ഹൈപ്പർഅൽജീസിയയും കുറയ്ക്കുന്ന ആസ്‌പിരിൻ അല്ലെങ്കിൽ ഐബുപ്രോഫെൻ പോലുള്ള നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്‌ക്കാര മരുന്നുകൾ ഇതിന് ഉത്തമ ഉദാഹരണമാണ്. നോസിസെപ്റ്ററിലെ കോശജ്വലന ഏജന്റുകളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടയുക എന്നതാണ് രണ്ടാമത്തെ സമീപനം. പെരിഫറൽ സെൻസിറ്റൈസേഷന്റെ സെല്ലുലാർ മെക്കാനിസങ്ങളെക്കുറിച്ച് പുതിയ ഉൾക്കാഴ്ച നൽകുന്ന അല്ലെങ്കിൽ കോശജ്വലന വേദന ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനമായ ഉദാഹരണങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഇവിടെ ഹൈലൈറ്റ് ചെയ്യുന്നു.

ഭ്രൂണ ജനിതക സമയത്ത് സെൻസറി ന്യൂറോണുകളുടെ നിലനിൽപ്പിനും വികാസത്തിനും ആവശ്യമായ ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകമെന്ന നിലയിൽ എൻ‌ജി‌എഫ് അറിയപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ മുതിർന്നവരിൽ, ടിഷ്യു പരിക്കിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിലും എൻ‌ജി‌എഫ് ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കോശജ്വലന സൂപ്പിന്റെ ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ് (റിറ്റ്നർ എറ്റ്. അൽ., 2009). അതിന്റെ നിരവധി സെല്ലുലാർ ടാർഗെറ്റുകളിൽ, NGF നേരിട്ട് പെപ്റ്റിഡെർജിക് C ഫൈബർ നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് ഉയർന്ന അഫിനിറ്റി NGF റിസപ്റ്റർ ടൈറോസിൻ കൈനസ്, TrkA, കൂടാതെ ലോ അഫിനിറ്റി ന്യൂറോട്രോഫിൻ റിസപ്റ്റർ, p75 (ചാവോ, 2003; സ്നൈഡർ, മക്മഹോൺ, 1998) എന്നിവ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. താൽക്കാലികമായി വ്യത്യസ്തമായ രണ്ട് മെക്കാനിസങ്ങളിലൂടെ NGF ചൂടിലേക്കും മെക്കാനിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങളിലേക്കും ആഴത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. ആദ്യം, ഒരു NGF-TrkA ഇടപെടൽ ഫോസ്ഫോളിപേസ് സി (PLC), മൈറ്റോജൻ-ആക്ടിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് (MAPK), ഫോസ്ഫോയ്നോസൈറ്റൈഡ് 3-കൈനസ് (PI3K) എന്നിവയുൾപ്പെടെ ഡൗൺസ്ട്രീം സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ സജീവമാക്കുന്നു. ഇത് പെരിഫറൽ നോസിസെപ്റ്റർ ടെർമിനലിലെ ടാർഗെറ്റ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ പ്രവർത്തനപരമായ ശക്തിയിൽ കലാശിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് TRPV1, സെല്ലുലാർ, ബിഹേവിയറൽ ഹീറ്റ് സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള മാറ്റത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ചുവാങ് et al., 2001).

അവരുടെ പ്രോ-നോസിസെപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾ പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ, ന്യൂറോട്രോഫിൻ അല്ലെങ്കിൽ സൈറ്റോകൈൻ സിഗ്നലിങ്ങിൽ ഇടപെടുന്നത് കോശജ്വലന രോഗത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനോ വേദനയുണ്ടാക്കുന്നതിനോ ഉള്ള ഒരു പ്രധാന തന്ത്രമായി മാറിയിരിക്കുന്നു. പ്രധാന സമീപനം NGF അല്ലെങ്കിൽ TNF- തടയുന്നത് ഉൾപ്പെടുന്നു? ഒരു ന്യൂട്രലൈസിംഗ് ആന്റിബോഡി ഉപയോഗിച്ചുള്ള പ്രവർത്തനം. TNF-ന്റെ കാര്യത്തിൽ, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള നിരവധി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ ചികിത്സയിൽ ഇത് വളരെ ഫലപ്രദമാണ്, ഇത് ടിഷ്യു നാശത്തിലും അനുബന്ധ ഹൈപ്പർഅൽജിസിയയിലും ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടാക്കുന്നു (അറ്റ്സെനി et al., 2005). പ്രായപൂർത്തിയായ നോസിസെപ്റ്ററിലെ എൻജിഎഫിന്റെ പ്രധാന പ്രവർത്തനങ്ങൾ വീക്കം സംഭവിക്കുന്ന സാഹചര്യത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, ഈ സമീപനത്തിന്റെ പ്രയോജനം, ഹൈപ്പർഅൽജിസിയ ബാധിക്കാതെ കുറയും എന്നതാണ്. സാധാരണ വേദന ധാരണ. തീർച്ചയായും, NGF വിരുദ്ധ ആന്റിബോഡികൾ നിലവിൽ കോശജ്വലന വേദന സിൻഡ്രോമുകളുടെ ചികിത്സയ്ക്കായി ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിലാണ് (ഹെഫ്റ്റി et al., 2006).

ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്/എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്റർ-മെഡിയേറ്റഡ് സെൻസിറ്റൈസേഷൻ

നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ സെൻട്രൽ ടെർമിനലുകളിൽ നിന്ന് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് പുറത്തുവിടുന്നത്, രണ്ടാം ഓർഡർ ഡോർസൽ ഹോൺ ന്യൂറോണുകളിൽ ആവേശകരമായ പോസ്റ്റ്-സിനാപ്റ്റിക് വൈദ്യുതധാരകൾ (ഇപിഎസ്‌സി) സൃഷ്ടിക്കുന്നതിലൂടെ കടുത്ത വേദനയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് പ്രാഥമികമായി പോസ്റ്റ്സിനാപ്റ്റിക് എഎംപിഎയും അയണോട്രോപിക് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകളുടെ കൈനേറ്റ് ഉപവിഭാഗങ്ങളും സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെയാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. പോസ്റ്റ്‌സിനാപ്റ്റിക് ന്യൂറോണിലെ സബ്-ത്രെഷോൾഡ് ഇപിഎസ്‌സികളുടെ സംഗ്രഹം ആത്യന്തികമായി പ്രവർത്തന സാധ്യതയുള്ള ഫയറിംഗിനും വേദന സന്ദേശം ഉയർന്ന ഓർഡർ ന്യൂറോണുകളിലേക്ക് കൈമാറുന്നതിനും ഇടയാക്കും.

പ്രൊജക്ഷൻ ന്യൂറോണിലെ മാറ്റങ്ങൾ തന്നെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന പ്രക്രിയയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് മറ്റ് പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, പെരിഫറൽ നാഡി പരിക്ക് K+- Cl- കോ-ട്രാൻസ്പോർട്ടർ KCC2-നെ ആഴത്തിൽ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, ഇത് പ്ലാസ്മ മെംബ്രണിലുടനീളം സാധാരണ K+, Cl-gradients നിലനിർത്തുന്നതിന് അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ് (Coull et al., 2003). ലാമിന I പ്രൊജക്ഷൻ ന്യൂറോണുകളിൽ പ്രകടമാകുന്ന KCC2 കുറയ്ക്കുന്നത്, Cl-gradient-ൽ ഒരു മാറ്റത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ലാമിന I പ്രൊജക്ഷൻ ന്യൂറോണുകളെ ഹൈപ്പർപോളറൈസ് ചെയ്യുന്നതിനുപകരം GABA-A റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് ഡിപോളറൈസ് ചെയ്യുന്നു. ഇത് ആവേശം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും വേദന സംക്രമണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. തീർച്ചയായും, എലിയിലെ കെസിസി2-ന്റെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ഉപരോധം അല്ലെങ്കിൽ സിആർഎൻഎ-മധ്യസ്ഥത കുറയ്ക്കൽ മെക്കാനിക്കൽ അലോഡിനിയയെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.

ഇബുക്ക് പങ്കിടുക

ഉറവിടങ്ങൾ:

എന്തുകൊണ്ടാണ് എന്റെ തോളിൽ വേദനിക്കുന്നത്? തോളിൽ വേദനയുടെ ന്യൂറോഅനാട്ടമിക്കൽ, ബയോകെമിക്കൽ അടിസ്ഥാനത്തിന്റെ ഒരു അവലോകനം

ബെഞ്ചമിൻ ജോൺ ഫ്ലോയ്ഡ് ഡീൻ, സ്റ്റീഫൻ എഡ്വേർഡ് ഗ്വിൽം, ആൻഡ്രൂ ജോനാഥൻ കാർ

വേദനയുടെ സെല്ലുലാർ, മോളിക്യുലാർ മെക്കാനിസങ്ങൾ

അലൻ I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1, and David Julius3

1അനാട്ടമി വകുപ്പ്, കാലിഫോർണിയ സർവകലാശാല, സാൻ ഫ്രാൻസിസ്കോ 94158

2 ഡിപ്പാർട്ട്മെന്റ് ഓഫ് മോളിക്യുലർ ആൻഡ് സെൽ ബയോളജി, യൂണിവേഴ്സിറ്റി ഓഫ് കാലിഫോർണിയ, ബെർക്ക്ലി CA 94720 3ഡിപ്പാർട്ട്മെന്റ് ഓഫ് ഫിസിയോളജി, യൂണിവേഴ്സിറ്റി ഓഫ് കാലിഫോർണിയ, സാൻ ഫ്രാൻസിസ്കോ 94158

നോസിസെപ്ഷന്റെ തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ

ഡേവിഡ് ജൂലിയസ്* & അലൻ I. ബാസ്ബോം

*സെല്ലുലാർ ആൻഡ് മോളിക്യുലാർ ഫാർമക്കോളജി വകുപ്പ്, അനാട്ടമി ആൻഡ് ഫിസിയോളജി വകുപ്പുകളും ഡബ്ല്യുഎം കെക്ക് ഫൗണ്ടേഷൻ സെന്റർ ഫോർ ഇന്റഗ്രേറ്റീവ് ന്യൂറോ സയൻസ്, യൂണിവേഴ്സിറ്റി ഓഫ് കാലിഫോർണിയ സാൻ ഫ്രാൻസിസ്കോ, സാൻ ഫ്രാൻസിസ്കോ, കാലിഫോർണിയ 94143, യുഎസ്എ (ഇ-മെയിൽ: julius@socrates.ucsf.edu)

ന്യൂറോജെനിക് കോശജ്വലനത്തിന്റെ പങ്ക്

ന്യൂറോജെനിക് കോശജ്വലനത്തിന്റെ പങ്ക്

ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, അല്ലെങ്കിൽ NI, കോശജ്വലന പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുന്നതിന് മധ്യസ്ഥർ ചർമ്മ ഞരമ്പുകളിൽ നിന്ന് നേരിട്ട് ഡിസ്ചാർജ് ചെയ്യപ്പെടുന്ന ശാരീരിക പ്രക്രിയയാണ്. ഇത് എറിത്തമ, വീക്കം, താപനില വർദ്ധനവ്, ആർദ്രത, വേദന എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പ്രാദേശിക കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു. കുറഞ്ഞ തീവ്രതയുള്ള മെക്കാനിക്കൽ, കെമിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുന്ന ഫൈൻ അൺമൈലിനേറ്റഡ് അഫെറന്റ് സോമാറ്റിക് സി-ഫൈബറുകൾ ഈ കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തിന് വലിയ ഉത്തരവാദികളാണ്.

 

ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, ചർമ്മ ഞരമ്പുകളിലെ ഈ നാഡി പാതകൾ ഊർജ്ജസ്വലമായ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പി, കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് (സിജിആർപി) എന്നിവ അതിവേഗം സൂക്ഷ്മപരിസ്ഥിതിയിലേക്ക് പുറപ്പെടുവിക്കുന്നു, ഇത് കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പരയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. ഇമ്മ്യൂണോജെനിക് ഇൻഫ്‌ളമേഷനിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസമുണ്ട്, ഒരു രോഗകാരി ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം നടത്തുന്ന ആദ്യത്തെ സംരക്ഷണവും നഷ്ടപരിഹാരവുമായ പ്രതികരണമാണിത്, അതേസമയം ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം നാഡീവ്യവസ്ഥയും കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള നേരിട്ടുള്ള ബന്ധം ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ വീക്കം എന്നിവ ഒരേസമയം നിലനിൽക്കുമെങ്കിലും, ഇവ രണ്ടും ക്ലിനിക്കലിയിൽ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല. ന്യൂറോജെനിക് ഇൻഫ്‌ളമേഷന്റെ മെക്കാനിസത്തെക്കുറിച്ചും ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്കിനെക്കുറിച്ചും ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ് ചുവടെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം.

 

ന്യൂറോജെനിക് ഇൻഫ്ലമേഷൻ - ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്ക്

 

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

 

പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹങ്ങളും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളും പ്രത്യേക പ്രവർത്തനങ്ങൾ ചെയ്യുന്നതായി പരമ്പരാഗതമായി കരുതപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം സംബന്ധിച്ച പുതിയ ഉൾക്കാഴ്ചകളാൽ ഈ വരി കൂടുതൽ മങ്ങുന്നു. നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ അതേ തന്മാത്രാ തിരിച്ചറിയൽ പാതകളുണ്ട്, അപകടത്തോടുള്ള പ്രതികരണമായി പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി നേരിട്ട് ആശയവിനിമയം നടത്തുകയും ഒരു സംയോജിത സംരക്ഷണ സംവിധാനം രൂപപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. പെരിഫറൽ ടിഷ്യൂകളിലെ സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് നാരുകളുടെ സാന്ദ്രമായ കണ്ടുപിടിത്ത ശൃംഖലയും ന്യൂറൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷന്റെ ഉയർന്ന വേഗതയും പ്രതിരോധശേഷിയുടെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള പ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ ന്യൂറോജെനിക് മോഡുലേഷൻ അനുവദിക്കുന്നു. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ, അലർജി രോഗങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയുന്നതിൽ പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. അതിനാൽ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുമായുള്ള പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെ കോർഡിനേറ്റഡ് ഇന്ററാക്ഷൻ മനസ്സിലാക്കുന്നത് ആതിഥേയ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജി അടിച്ചമർത്തുന്നതിനുമുള്ള ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളെ മുന്നോട്ട് നയിച്ചേക്കാം.

 

അവതാരിക

 

രണ്ടായിരം വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ്, സെൽസസ് വീക്കം എന്ന് നിർവചിച്ചിരിക്കുന്നത് നാല് പ്രധാന അടയാളങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു - ഡോളോർ (വേദന), കലോറി (ചൂട്), റൂബർ (ചുവപ്പ്), ട്യൂമർ (വീക്കം), ഒരു നിരീക്ഷണം സൂചിപ്പിക്കുന്നത് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സജീവമാക്കൽ അവിഭാജ്യമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വീക്കം. എന്നിരുന്നാലും, വേദന പ്രധാനമായും അന്നുമുതൽ കരുതപ്പെടുന്നു, ഒരു ലക്ഷണമായി മാത്രം, വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നതിൽ പങ്കാളിയല്ല. ഈ വീക്ഷണത്തിൽ, സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷിയും മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിൽ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം നേരിട്ടുള്ളതും സജീവവുമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു, അതായത് രോഗപ്രതിരോധത്തിനും നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾക്കും ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലും ടിഷ്യു പരിക്കുകളോടുള്ള പ്രതികരണത്തിലും പൊതുവായ സംയോജിത സംരക്ഷണ പ്രവർത്തനം ഉണ്ടായിരിക്കാം. അലർജി, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിൽ പാത്തോളജിക്ക് കാരണമായേക്കാവുന്ന പ്രതിപ്രവർത്തനം.

 

ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ, അണുബാധ എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകാവുന്ന ദോഷങ്ങൾക്കെതിരെ പ്രതിരോധം ഉയർത്താനുള്ള ശേഷിയെയാണ് ജീവികളുടെ അതിജീവനം നിർണ്ണായകമായി ആശ്രയിക്കുന്നത്. ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിൽ അപകടകരമായ (വിഷകരമായ) പരിതസ്ഥിതിയുമായുള്ള (ഒരു നാഡീവ്യൂഹം) സമ്പർക്കം നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഒഴിവാക്കൽ സ്വഭാവവും രോഗകാരികളുടെ സജീവമായ ന്യൂട്രലൈസേഷനും (ഒരു രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം) ഉൾപ്പെടുന്നു. പരമ്പരാഗതമായി, പകർച്ചവ്യാധികളെ ചെറുക്കുന്നതിലും ടിഷ്യു പരിക്ക് പരിഹരിക്കുന്നതിലും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ പങ്ക് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടേതിൽ നിന്ന് തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന പാരിസ്ഥിതികവും ആന്തരികവുമായ സിഗ്നലുകളെ വൈദ്യുത പ്രവർത്തനത്തിലേക്ക് മാറ്റുകയും സംവേദനങ്ങളും പ്രതിഫലനങ്ങളും ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (ചിത്രം 1). ഈ രണ്ട് സംവിധാനങ്ങളും യഥാർത്ഥത്തിൽ ഒരു ഏകീകൃത പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ഘടകങ്ങളാണെന്ന് ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. സോമാറ്റോസെൻസറി നാഡീവ്യൂഹം അപകടം കണ്ടെത്തുന്നതിന് അനുയോജ്യമാണ്. ഒന്നാമതായി, ചർമ്മം, ശ്വാസകോശം, മൂത്രാശയം, ദഹനനാളം എന്നിവയുടെ എപ്പിത്തീലിയൽ പ്രതലങ്ങൾ പോലെയുള്ള ബാഹ്യ പരിതസ്ഥിതിയുമായി വളരെ സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന എല്ലാ ടിഷ്യൂകളും നോസിസെപ്റ്ററുകൾ, ഉയർന്ന പരിധി വേദന ഉണ്ടാക്കുന്ന സെൻസറി നാരുകൾ എന്നിവയാൽ സാന്ദ്രമായി കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു. രണ്ടാമതായി, ദോഷകരമായ ബാഹ്യ ഉത്തേജകങ്ങളുടെ സംക്രമണം ഏതാണ്ട് തൽക്ഷണമാണ്, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ സമാഹരണത്തേക്കാൾ വേഗത്തിലുള്ള ഓർഡറുകൾ, അതിനാൽ ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലെ 'ആദ്യത്തെ പ്രതികരണം' ആയിരിക്കാം.

 

ചിത്രം 1 പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സജീവമാക്കൽ ട്രിഗറുകൾ | എൽ പാസോ, TX കൈറോപ്രാക്റ്റർ

ചിത്രം 1: ദോഷകരമായ ഉത്തേജനങ്ങൾ, സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ, കോശജ്വലനം എന്നിവ തിരിച്ചറിയുന്നതിനുള്ള വഴികൾ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയെ സജീവമാക്കുന്നു. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾക്ക് ഹാനികരമായ/ഹാനികരമായ ഉദ്ദീപനങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള നിരവധി മാർഗങ്ങളുണ്ട്. 1) TRP ചാനലുകൾ, P2X ചാനലുകൾ, അപകടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രാ പാറ്റേൺ (DAMP) റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള അപകട സിഗ്നൽ റിസപ്റ്ററുകൾ പരിസ്ഥിതിയിൽ നിന്നുള്ള എക്സോജനസ് സിഗ്നലുകൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ചൂട്, അസിഡിറ്റി, രാസവസ്തുക്കൾ) അല്ലെങ്കിൽ ആഘാതം/ടിഷ്യു പരിക്ക് സമയത്ത് പുറത്തുവിടുന്ന എൻഡോജെനസ് അപകട സിഗ്നലുകൾ (ഉദാ: ATP, യൂറിക് ആസിഡ്, ഹൈഡ്രോക്സിനോനനലുകൾ). 2) പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആർ) ടോൾ-ലൈക്ക് റിസപ്റ്ററുകൾ (ടിഎൽആർ), നോഡ്-ലൈക്ക് റിസപ്റ്ററുകൾ (എൻഎൽആർ) അണുബാധയ്ക്കിടെ ബാക്ടീരിയകളോ വൈറസുകളോ ആക്രമിക്കുന്നതിലൂടെ പാത്തോജൻ അനുബന്ധ മോളിക്യുലാർ പാറ്റേണുകൾ (പിഎഎംപി) തിരിച്ചറിയുന്നു. 3) രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ (ഉദാ. IL-1beta, TNF-alpha, NGF) സ്രവിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളെ സൈറ്റോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകൾ തിരിച്ചറിയുന്നു, ഇത് മെംബ്രൺ എക്‌സിറ്റബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് മാപ്പ് കൈനസുകളും മറ്റ് സിഗ്നലിംഗ് സംവിധാനങ്ങളും സജീവമാക്കുന്നു.

 

ചുറ്റളവിൽ നിന്ന് സുഷുമ്നാ നാഡിയിലേക്കും മസ്തിഷ്കത്തിലേക്കും ഓർത്തോഡ്രോമിക് ഇൻപുട്ടുകൾക്ക് പുറമേ, നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിലെ പ്രവർത്തന സാധ്യതകളും ആൻറിഡ്രോമിക് ആയി പ്രാന്തപ്രദേശത്തേക്ക്, ആക്സോൺ റിഫ്ലെക്സിലേക്ക് തിരിച്ച് ബ്രാഞ്ച് പോയിന്റുകളിൽ സംപ്രേക്ഷണം ചെയ്യാൻ കഴിയും. ഇവ സുസ്ഥിരമായ പ്രാദേശിക ഡിപോളറൈസേഷനുകൾക്കൊപ്പം പെരിഫറൽ ആക്സോണുകളിൽ നിന്നും ടെർമിനലുകളിൽ നിന്നുമുള്ള ന്യൂറൽ മീഡിയേറ്ററുകളുടെ ദ്രുതവും പ്രാദേശികവുമായ റിലീസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ചിത്രം. 2) 1. ഗോൾട്ട്സ് (1874-ൽ), ബെയ്ലിസ് (1901-ൽ) എന്നിവരുടെ ക്ലാസിക് പരീക്ഷണങ്ങൾ വൈദ്യുതമായി ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഡോർസൽ വേരുകൾ കാണിക്കുന്നു. ത്വക്ക് വാസോഡിലേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ നിന്ന് സ്വതന്ത്രമായി ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം എന്ന ആശയത്തിലേക്ക് നയിച്ചു (ചിത്രം 3).

 

ചിത്രം 2 നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിട്ട ന്യൂറോണൽ ഘടകങ്ങൾ | എൽ പാസോ, TX കൈറോപ്രാക്റ്റർ

ചിത്രം 2: നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന ന്യൂറോണൽ ഘടകങ്ങൾ ല്യൂക്കോസൈറ്റ് കീമോടാക്സിസ്, വാസ്കുലർ ഹീമോഡൈനാമിക്സ്, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം എന്നിവയെ നേരിട്ട് നയിക്കുന്നു. ദോഷകരമായ ഉത്തേജനങ്ങൾ സെൻസറി ഞരമ്പുകളിൽ അഫെറന്റ് സിഗ്നലുകൾ സജീവമാക്കുമ്പോൾ, ന്യൂറോണുകളുടെ പെരിഫറൽ ടെർമിനലുകളിൽ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ പ്രകാശനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന ആന്റിഡ്രോമിക് ആക്സൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു. ഈ തന്മാത്രാ മധ്യസ്ഥർക്ക് നിരവധി കോശജ്വലന പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട്: 1) കീമോടാക്സിസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, മാക്രോഫേജുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ പരിക്കിന്റെ സ്ഥലത്തേക്ക് സജീവമാക്കൽ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ. 2) രക്തപ്രവാഹം, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ചോർച്ച, നീർവീക്കം എന്നിവ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളിലേക്ക് സിഗ്നൽ നൽകുന്നു. ഇത് കോശജ്വലന ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളെ എളുപ്പത്തിൽ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും അനുവദിക്കുന്നു. 3) തുടർന്നുള്ള ടി ഹെൽപ്പർ സെൽ വ്യത്യാസം Th2 അല്ലെങ്കിൽ Th17 ഉപവിഭാഗങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കാൻ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകളുടെ പ്രൈമിംഗ്.

 

ചിത്രം 3 ന്യൂറോജെനിക് ഇൻഫ്ലമേഷനിലെ പുരോഗതിയുടെ ടൈംലൈൻ | എൽ പാസോ, TX കൈറോപ്രാക്റ്റർ

ചിത്രം 3: സെൽസസ് മുതൽ ഇന്നുവരെയുള്ള വീക്കത്തിന്റെ ന്യൂറോജെനിക് വശങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിലെ പുരോഗതിയുടെ ടൈംലൈൻ.

 

ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം സംഭവിക്കുന്നത് നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡും (സിജിആർപി) പി (എസ്പി) പദാർത്ഥവും പുറത്തുവിടുന്നതിലൂടെയാണ്, ഇത് വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ, മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങൾ 2-5 എന്നിവയിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. CGRP വാസോഡിലേഷൻ ഇഫക്റ്റുകൾ 2, 3 ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം SP കാപ്പിലറി പെർമാസബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും പ്ലാസ്മ എക്സ്ട്രാവാസേഷനും എഡിമ 4, 5 ലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് സെൽസസിന്റെ റുബർ, കലോറി, ട്യൂമർ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, നോസിസെപ്റ്ററുകൾ നിരവധി അധിക ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്നു (ഓൺലൈൻ ഡാറ്റാബേസ്: www.neuropeptides.nl/), അഡ്രിനോമെഡുലിൻ, ന്യൂറോകിനുൻസ് എ, ബി, വാസോ ആക്റ്റീവ് ഇൻറ്റസ്റ്റൈനൽ പെപ്റ്റൈഡ് (വിഐപി), ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡ് (എൻപിവൈ), ഗ്യാസ്ട്രിൻ റിലീസിംഗ് പെപ്റ്റൈഡ് (ജിആർപി), കൂടാതെ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO) പോലുള്ള മറ്റ് തന്മാത്രാ മധ്യസ്ഥർ, ഇയോടോക്‌സിനുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. 6.

 

പ്രാന്തപ്രദേശത്തുള്ള സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന മധ്യസ്ഥർ രക്തക്കുഴലുകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുക മാത്രമല്ല, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെയും (മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ), അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ സെല്ലുകളെയും (ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ) 7-12 നേരിട്ട് ആകർഷിക്കുകയും സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നത് ഞങ്ങൾ ഇപ്പോൾ അഭിനന്ദിക്കുന്നു. ടിഷ്യൂ നാശത്തിന്റെ നിശിത പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം സംരക്ഷിതമാണെന്നും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ശരീരശാസ്ത്രപരമായ മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിനും രോഗകാരികൾക്കെതിരായ പ്രതിരോധ പ്രതിരോധത്തിനും സൗകര്യമൊരുക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ അനുമാനിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, പാത്തോളജിക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ തെറ്റായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ അലർജി, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിൽ അത്തരം ന്യൂറോ-ഇമ്യൂൺ ആശയവിനിമയങ്ങൾ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകളിൽ, ലെവിനും സഹപ്രവർത്തകരും സംയുക്തത്തിന്റെ ശോഷണം വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് കാണിക്കുന്നു, ഇത് പി 13, 14 എന്ന പദാർത്ഥത്തിന്റെ ന്യൂറൽ പ്രകടനത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അലർജി ശ്വാസനാളത്തിലെ വീക്കം, വൻകുടൽ പുണ്ണ് എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള സമീപകാല പഠനങ്ങളിൽ. സോറിയാസിസ്, പ്രൈമറി സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി 15-17 സജീവമാക്കുന്നതിനും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

 

അതിനാൽ, പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിൽ ഒരു നിഷ്ക്രിയ പങ്ക് വഹിക്കുക മാത്രമല്ല (വിഷകരമായ ഉത്തേജനം കണ്ടെത്തുകയും ഒഴിവാക്കൽ സ്വഭാവം ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുക) മാത്രമല്ല, ദോഷകരമായ പ്രതികരണങ്ങൾ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിലും പ്രതിരോധിക്കുന്നതിലും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി സഹകരിച്ച് സജീവമായ പങ്ക് വഹിക്കുമെന്നും ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഉദ്ദീപനങ്ങൾ, രോഗത്തിലേക്ക് സംഭാവന ചെയ്യാൻ അട്ടിമറിക്കാവുന്ന ഒരു പങ്ക്.

 

പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിലും സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളിലും പങ്കിട്ട അപകട തിരിച്ചറിയൽ പാതകൾ

 

പെരിഫറൽ സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ തീവ്രമായ മെക്കാനിക്കൽ, താപ, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന രാസ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള സംവേദനക്ഷമതയുടെ ഫലമായി ശരീരത്തിന് അപകടം തിരിച്ചറിയാൻ അനുയോജ്യമാണ് (ചിത്രം 1). ട്രാൻസിയന്റ് റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ (ടിആർപി) അയോൺ ചാനലുകളാണ് നോസിസെപ്ഷന്റെ ഏറ്റവും വ്യാപകമായി പഠിക്കപ്പെട്ട തന്മാത്രാ മധ്യസ്ഥർ, വിവിധ ദോഷകരമായ ഉത്തേജകങ്ങൾ സജീവമാക്കുമ്പോൾ കാറ്റേഷനുകളുടെ നോൺ-സെലക്ടീവ് എൻട്രി നടത്തുന്നു. ഉയർന്ന ഊഷ്മാവ്, കുറഞ്ഞ പിഎച്ച്, ക്യാപ്‌സൈസിൻ എന്നിവയാൽ TRPV1 സജീവമാക്കുന്നു, മുളക് കുരുമുളകിലെ വാലിനോയിഡ് പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന ഘടകമാണ് 18. ടിയർ ഗ്യാസ്, വ്യാവസായിക ഐസോത്തിയോസയനേറ്റ്‌സ് 1 തുടങ്ങിയ പാരിസ്ഥിതിക പ്രകോപനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തന രാസവസ്തുക്കൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് TRPA19 മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, എന്നാൽ ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ഇത് ടിഷ്യു സമയത്ത് സജീവമാക്കുന്നു. 4-ഹൈഡ്രോക്‌സിനോണനൽ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ 20, 21 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള എൻഡോജെനസ് മോളിക്യുലാർ സിഗ്നലുകളാൽ പരിക്ക്.

 

കൗതുകകരമെന്നു പറയട്ടെ, സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ അതേ രോഗകാരിയും അപകട തന്മാത്രാ തിരിച്ചറിയൽ റിസപ്റ്റർ പാതകളും പങ്കിടുന്നു, ഇത് രോഗകാരികളെ കണ്ടെത്താനും അവരെ പ്രാപ്തമാക്കുന്നു (ചിത്രം 1). രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ, സൂക്ഷ്മജീവ രോഗകാരികളെ ജെർംലൈൻ എൻകോഡഡ് പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആർ) കണ്ടെത്തുന്നു, ഇത് വിശാലമായി സംരക്ഷിത ബാഹ്യ രോഗകാരിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രാ പാറ്റേണുകളെ (പിഎഎംപി) തിരിച്ചറിയുന്നു. ആദ്യം തിരിച്ചറിഞ്ഞ PRR-കൾ ടോൾ-ലൈക്ക് റിസപ്റ്റർ (TLR) കുടുംബത്തിലെ അംഗങ്ങളാണ്, അത് യീസ്റ്റ്, ബാക്ടീരിയൽ ഡെറിവേഡ് സെൽ-വാൾ ഘടകങ്ങൾ, വൈറൽ ആർഎൻഎ 22 എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി. ടി‌എൽ‌ആറുകൾക്ക് പുറമേ, ടിഷ്യൂ പരിക്കിന്റെ സമയത്ത് എൻഡോജെനസ് ഡെറിവേഡ് അപകട സിഗ്നലുകൾ വഴി സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ സജീവമാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കേടുപാടുകൾ-അനുബന്ധ മോളിക്യുലാർ പാറ്റേണുകൾ (DAMPs) അല്ലെങ്കിൽ അലാറമിനുകൾ 23, 24 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു. ഈ അപകട സൂചനകളിൽ HMGB1, യൂറിക് ആസിഡ്, ഹീറ്റ് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. necrosis സമയത്ത് മരിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ, അണുബാധയില്ലാത്ത കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുക.

 

TLR-കൾ 3, 4, 7, 9 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള PRR-കൾ നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളാൽ പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ TLR ലിഗാൻഡുകളുടെ ഉത്തേജനം ആന്തരിക പ്രവാഹങ്ങളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിനും നോസിസെപ്റ്ററുകളെ മറ്റ് വേദന ഉത്തേജകങ്ങളിലേക്ക് 25-27 സെൻസിറ്റൈസേഷനിലേക്കും നയിക്കുന്നു. കൂടാതെ, TLR7 ലിഗാൻഡ് ഇമിക്വിമോഡ് സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് ഒരു ചൊറിച്ചിൽ നിർദ്ദിഷ്ട സെൻസറി പാത സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ന്യൂറോണൽ സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകളുടെ പെരിഫറൽ റിലീസിലൂടെ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുക.

 

സെല്ലുലാർ പരിക്ക് സമയത്ത് പുറത്തുവിടുന്ന ഒരു പ്രധാന DAMP/അലാർമിൻ ATP ആണ്, ഇത് നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിലും 28-30 രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിലും പ്യൂരിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളാൽ തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു. പ്യൂരിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകൾ രണ്ട് കുടുംബങ്ങൾ ചേർന്നതാണ്: P2X റിസപ്റ്ററുകൾ, ലിഗാൻഡ്-ഗേറ്റഡ് കാറ്റേഷൻ ചാനലുകൾ, കൂടാതെ P2Y റിസപ്റ്ററുകൾ, ജി-പ്രോട്ടീൻ കപ്പിൾഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ. നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിൽ, എടിപിയുടെ തിരിച്ചറിയൽ P2X3 വഴിയാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, ഇത് അതിവേഗം ഡെൻസിറ്റൈസിംഗ് കാറ്റേഷൻ കറന്റുകളിലേക്കും വേദനയിലേക്കും നയിക്കുന്നു 28, 30 (ചിത്രം. 1), അതേസമയം P2Y റിസപ്റ്ററുകൾ TRP, വോൾട്ടേജ്-ഗേറ്റഡ് സോഡിയം ചാനലുകൾ എന്നിവയുടെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ വഴി നോസിസെപ്റ്റർ സജീവമാക്കുന്നതിന് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു. മാക്രോഫേജുകളിൽ, P2X7 റിസപ്റ്ററുകളുമായി ATP ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത്, IL-1beta, IL-18 എന്നിവയുടെ ഉൽപാദനത്തിൽ പ്രധാനപ്പെട്ട ഒരു തന്മാത്രാ സമുച്ചയമായ ഇൻഫ്‌ളേമസോമിന്റെ താഴേയ്‌ക്ക് സജീവമാക്കുന്നതിനും ഹൈപ്പർപോളറൈസേഷനിലേക്കും നയിക്കുന്നു. അതിനാൽ, പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളും സഹജവും സജീവമാക്കുന്ന ഒരു ശക്തമായ അപകട സൂചനയാണ് ATP. പരിക്ക് സമയത്ത് പ്രതിരോധശേഷി, കൂടാതെ ചില തെളിവുകൾ ന്യൂറോണുകൾ കോശജ്വലന തന്മാത്രാ യന്ത്രങ്ങളുടെ ഭാഗങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതായി സൂചിപ്പിക്കുന്നു 29.

 

നോസിസെപ്റ്ററുകളിലെ അപകട സിഗ്നലുകളുടെ മറുവശം രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നതിൽ TRP ചാനലുകളുടെ പങ്ക് ആണ്. TRPV2, TRPV1-ന്റെ ഒരു ഹോമോലോഗ്, ദോഷകരമായ താപത്താൽ സജീവമാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിൽ ഉയർന്ന അളവിൽ പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു 32. TRPV2-ന്റെ ജനിതക നീക്കം മാക്രോഫേജ് ഫാഗോസൈറ്റോസിസിലെ വൈകല്യങ്ങൾക്കും ബാക്ടീരിയൽ അണുബാധകളുടെ ക്ലിയറൻസിനും കാരണമായി. അവയുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ 32. എൻഡോജെനസ് അപകട സിഗ്നലുകൾ നോസിസെപ്റ്ററുകൾക്ക് സമാനമായ രീതിയിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നുണ്ടോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

 

രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളും നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളും തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയത്തിനുള്ള ഒരു പ്രധാന മാർഗ്ഗം സൈറ്റോകൈനുകൾ വഴിയാണ്. സൈറ്റോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുമ്പോൾ, ടിആർപിയും വോൾട്ടേജ്-ഗേറ്റഡ് ചാനലുകളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള മെംബ്രൻ പ്രോട്ടീനുകളുടെ താഴത്തെ ഫോസ്ഫോറിലേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്ന സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷൻ പാതകൾ സജീവമാകുന്നു (ചിത്രം 1). നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന സെൻസിറ്റൈസേഷൻ അർത്ഥമാക്കുന്നത് സാധാരണയായി നിരുപദ്രവകരമായ മെക്കാനിക്കൽ, ഹീറ്റ് ഉത്തേജനങ്ങൾക്ക് ഇപ്പോൾ നോസിസെപ്റ്ററുകളെ സജീവമാക്കാൻ കഴിയും എന്നാണ്. ഇന്റർല്യൂക്കിൻ 1 ബീറ്റയും ടിഎൻഎഫ്-ആൽഫയും വീക്കം സമയത്ത് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്ന രണ്ട് പ്രധാന സൈറ്റോകൈനുകളാണ്. IL-1beta, TNF-alpha എന്നിവ നോസിസെപ്റ്ററുകളാൽ നേരിട്ട് മനസ്സിലാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കോഗ്നേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് p38 മാപ്പ് കൈനസുകളുടെ സജീവമാക്കൽ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് മെംബ്രൺ എക്സിറ്റബിലിറ്റി 34-36 വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. നാഡീ വളർച്ചാ ഘടകം (NGF), പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ E(2) എന്നിവയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന പ്രധാന കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരാണ്, ഇത് പെരിഫറൽ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങളാൽ നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസിറ്റൈസേഷന്റെ ഒരു പ്രധാന പ്രഭാവം പെരിഫറൽ ടെർമിനലുകളിൽ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രകാശനമാണ്, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ കൂടുതൽ സജീവമാക്കുന്നു, അതുവഴി ഒരു പോസിറ്റീവ് ഫീഡ്‌ബാക്ക് ലൂപ്പിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് വീക്കം നയിക്കുകയും സുഗമമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

 

സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുടെ സെൻസറി നാഡീവ്യൂഹം നിയന്ത്രണം

 

വീക്കത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങളിൽ, സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ ടിഷ്യൂ റസിഡന്റ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലേക്കും ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളിലേക്കും സിഗ്നൽ നൽകുന്നു, അവ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുന്നതിൽ പ്രധാനമായ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാണ് (ചിത്രം 2). ശരീരഘടനാ പഠനങ്ങൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, അതുപോലെ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ എന്നിവയുള്ള ടെർമിനലുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള സ്ഥാനം കാണിക്കുന്നു, കൂടാതെ നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ ഈ സെല്ലുകളിൽ ഡീഗ്രാനുലേഷനോ സൈറ്റോകൈൻ ഉൽപാദനമോ പ്രേരിപ്പിക്കും. വീക്കം, ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് 7-9.

 

വീക്കത്തിന്റെ ഫലപ്രാപ്തിയുടെ ഘട്ടത്തിൽ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ പരിക്കിന്റെ പ്രത്യേക സ്ഥലത്തേക്കുള്ള വഴി കണ്ടെത്തേണ്ടതുണ്ട്. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ, ന്യൂറോപെപ്‌റ്റൈഡുകൾ, കീമോകൈനുകൾ, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് എന്നിവയിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന പല മധ്യസ്ഥരും ന്യൂട്രോഫുകൾ, ഇസിനോഫിൽസ്, മാക്രോഫേജുകൾ, ടി-സെല്ലുകൾ എന്നിവയ്‌ക്ക് കീമോടാക്‌റ്റിക് ആണ്, കൂടാതെ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ ഹോമിംഗ് 6, 38-41 സുഗമമാക്കുന്ന എൻഡോതെലിയൽ അഡീഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (ചിത്രം 2). കൂടാതെ, ചില തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ന്യൂറോണുകൾ ഫലപ്രാപ്തി ഘട്ടത്തിൽ നേരിട്ട് പങ്കെടുത്തേക്കാമെന്നാണ്, കാരണം ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് നേരിട്ട് ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടായിരിക്കാം.

 

വിവിധ തരത്തിലുള്ള അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ ടി സെല്ലുകളുടെ വ്യത്യാസത്തിനോ സ്പെസിഫിക്കേഷനോ സംഭാവന ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോണൽ ഡിറൈവ്ഡ് സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകൾക്ക് വീക്കം തരം നയിക്കാനും കഴിയും. സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാൽ ഒരു ആന്റിജൻ ഫാഗോസൈറ്റോസ് ചെയ്യുകയും പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു, അത് അടുത്തുള്ള ലിംഫ് നോഡിലേക്ക് മാറുകയും ആന്റിജനിക് പെപ്റ്റൈഡിനെ നേവ് ടി സെല്ലുകളിലേക്ക് അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ആന്റിജന്റെ തരം, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശത്തിലെ കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി തന്മാത്രകൾ, നിർദ്ദിഷ്ട സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സംയോജനം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ച്, നേവ് ടി സെല്ലുകൾ നിർദ്ദിഷ്ട ഉപവിഭാഗങ്ങളായി പക്വത പ്രാപിക്കുന്നു, ഇത് രോഗകാരി ഉത്തേജനം നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള കോശജ്വലന ശ്രമത്തെ മികച്ച രീതിയിൽ സഹായിക്കുന്നു. CD4 T സെല്ലുകൾ, അല്ലെങ്കിൽ T സഹായി (Th) സെല്ലുകളെ, Th1, Th2, Th17, T റെഗുലേറ്ററി സെല്ലുകൾ (Treg) എന്നീ നാല് തത്വ ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിക്കാം. Th1 കോശങ്ങൾ പ്രധാനമായും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾക്കും അവയവ-നിർദ്ദിഷ്‌ട സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾക്കുമുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു; ഹെൽമിൻത്ത്‌സ് പോലുള്ള എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ രോഗകാരികൾക്കെതിരായ പ്രതിരോധത്തിന് Th2 നിർണായകമാണ്, മാത്രമല്ല അലർജി കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളുമാണ്; എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ് എന്നിവ പോലുള്ള സൂക്ഷ്മജീവ വെല്ലുവിളികൾക്കെതിരായ സംരക്ഷണത്തിൽ Th17 കോശങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; സ്വയം സഹിഷ്ണുത നിലനിർത്തുന്നതിലും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ട്രെഗ് സെല്ലുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ ടി സെൽ പക്വത പ്രക്രിയയെ സെൻസറി ന്യൂറോണൽ മീഡിയേറ്റർമാർ വളരെയധികം സ്വാധീനിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. CGRP, VIP പോലുള്ള ന്യൂറോപെപ്‌റ്റൈഡുകൾക്ക് ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളെ Th2-ടൈപ്പ് പ്രതിരോധശേഷിയോട് പക്ഷപാതമാക്കാനും ചില സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉത്പാദനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെയും മറ്റുള്ളവയെ തടയുന്നതിലൂടെയും പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്കുള്ള ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളുടെ മൈഗ്രേഷൻ കുറയ്ക്കുകയോ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നതിലൂടെ Th1-തരം പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും. , 8, 10. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ അലർജിക്ക് (പ്രധാനമായും Th43 പ്രവർത്തിക്കുന്ന) വീക്കം 2. Th17, Th1 കോശങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനു പുറമേ, SP, Hemokinin-2 പോലുള്ള മറ്റ് ന്യൂറോപെപ്‌റ്റൈഡുകൾക്ക് കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തെ Th1 അല്ലെങ്കിൽ Treg-ലേക്ക് നയിക്കാൻ കഴിയും. 17, 44, അതായത് കോശജ്വലന പ്രമേയം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ന്യൂറോണുകളും ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. വൻകുടൽ പുണ്ണ്, സോറിയാസിസ് തുടങ്ങിയ ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജികളിൽ, പി പോലുള്ള ന്യൂറോണൽ മീഡിയേറ്ററുകളുടെ ഉപരോധം ടി സെല്ലിനെയും രോഗപ്രതിരോധ മദ്ധ്യസ്ഥതയിലുള്ള നാശത്തെയും ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കും, എന്നിരുന്നാലും ഒരു മധ്യസ്ഥനെ എതിർക്കുന്നത് ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം പരിമിതപ്പെടുത്തും.

 

പെരിഫറൽ സെൻസറി നാഡി നാരുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകൾ ചെറിയ രക്തക്കുഴലുകളെ മാത്രമല്ല, കീമോടാക്സിസ്, ഹോമിംഗ്, പക്വത, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ എന്നിവയെയും നിയന്ത്രിക്കുന്നു എന്നത് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ന്യൂറോ-ഇമ്യൂൺ ഇടപെടലുകൾ മുമ്പ് കരുതിയതിനേക്കാൾ വളരെ സങ്കീർണ്ണമാണെന്ന് വ്യക്തമാണ് (ചിത്രം. . 2). കൂടാതെ, ഇത് വ്യക്തിഗത ന്യൂറൽ മീഡിയേറ്ററുകളല്ല, മറിച്ച് നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകളുടെ പ്രത്യേക സംയോജനമാണ്, ഇത് വിവിധ ഘട്ടങ്ങളെയും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെയും സ്വാധീനിക്കുന്നു.

 

പ്രതിരോധശേഷിയുടെ ഓട്ടോണമിക് റിഫ്ലെക്സ് നിയന്ത്രണം

 

പെരിഫറൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ കോളിനെർജിക് ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ റിഫ്ലെക്‌സ് സർക്യൂട്ട് ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. കെവിൻ ട്രേസിയും മറ്റുള്ളവരും നടത്തിയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ, സെപ്റ്റിക് ഷോക്ക്, എൻഡോടോക്‌സീമിയ എന്നിവയിലെ ശക്തമായ സാമാന്യവൽക്കരിച്ച ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങളിലേക്ക് വിരൽ ചൂണ്ടുന്നു, ഇത് പെരിഫറൽ മാക്രോഫേജുകൾ 46-47 അടിച്ചമർത്തലിലേക്ക് നയിക്കുന്ന എഫെറന്റ് വാഗൽ നാഡി പ്രവർത്തനത്താൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. വാഗസ് പെരിഫറൽ അഡ്രിനെർജിക് സെലിയാക് ഗാംഗ്ലിയോൺ ന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് പ്ലീഹയെ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു, ഇത് അസറ്റൈൽകോളിന്റെ താഴത്തെ പ്രകാശനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പ്ലീഹയിലെയും ദഹനനാളത്തിലെയും മാക്രോഫേജുകളിൽ ആൽഫ -49 നിക്കോട്ടിനിക് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് JAK7/STAT2 SOCS3 സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് TNF-ആൽഫ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷനെ ശക്തമായി അടിച്ചമർത്തുന്നു 3. അഡ്രിനെർജിക് സെലിയാക് ഗാംഗ്ലിയൻ, അസറ്റൈൽകോളിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന മെമ്മറി T കോശങ്ങളുമായി നേരിട്ട് ആശയവിനിമയം നടത്തുന്നു, ഇത് 47 കോശജ്വലന മാക്രോഫേജുകളെ അടിച്ചമർത്തുന്നു.

 

പെപ്റ്റൈഡ് ആന്റിജനുകൾക്ക് പകരം CD1d പശ്ചാത്തലത്തിൽ മൈക്രോബയൽ ലിപിഡുകളെ തിരിച്ചറിയുന്ന ടി സെല്ലുകളുടെ ഒരു പ്രത്യേക ഉപവിഭാഗമാണ് മാറ്റമില്ലാത്ത നാച്ചുറൽ കില്ലർ ടി സെല്ലുകൾ (iNKT). NKT കോശങ്ങൾ പകർച്ചവ്യാധികൾക്കെതിരെ പോരാടുന്നതിലും വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതിരോധശേഷി നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന ലിംഫോസൈറ്റ് ജനസംഖ്യയാണ്. NKT കോശങ്ങൾ പ്രധാനമായും പ്ലീഹയുടെയും കരളിന്റെയും വാസ്കുലേച്ചർ, സൈനസോയിഡുകൾ എന്നിവയിലൂടെ വസിക്കുകയും ഗതാഗതം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. കരളിലെ സഹാനുഭൂതിയുള്ള ബീറ്റാ-അഡ്രിനെർജിക് ഞരമ്പുകൾ NKT സെൽ പ്രവർത്തനം മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാൻ നേരിട്ട് സിഗ്നൽ നൽകുന്നു. കൂടാതെ, NKT കോശങ്ങളിലെ നോറാഡ്‌റെനെർജിക് ന്യൂറോണുകളുടെ ഈ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന പ്രവർത്തനം വ്യവസ്ഥാപരമായ അണുബാധയും ശ്വാസകോശത്തിലെ പരിക്കും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചു. അതിനാൽ, ഓട്ടോണമിക് ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നുള്ള എഫെറന്റ് സിഗ്നലുകൾക്ക് ശക്തമായ പ്രതിരോധശേഷി-അടിച്ചമർത്തലിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കാൻ കഴിയും.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിന്റെ ഇൻസൈറ്റ്

നാഡീവ്യൂഹം സൃഷ്ടിക്കുന്ന പ്രാദേശിക കോശജ്വലന പ്രതികരണമാണ് ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം. മൈഗ്രെയ്ൻ, സോറിയാസിസ്, ആസ്ത്മ, ഫൈബ്രോമയാൾജിയ, എക്സിമ, റോസേഷ്യ, ഡിസ്റ്റോണിയ, മൾട്ടിപ്പിൾ കെമിക്കൽ സെൻസിറ്റിവിറ്റി എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളുടെ രോഗനിർണ്ണയത്തിൽ ഇത് അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം വിപുലമായി ഗവേഷണം ചെയ്തിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിനുള്ളിലെ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം എന്ന ആശയത്തിന് കൂടുതൽ ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം ഉണ്ടാകാനുള്ള പ്രധാന കാരണം മഗ്നീഷ്യം കുറവാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു അവലോകനം ഇനിപ്പറയുന്ന ലേഖനം കാണിക്കുന്നു, ഇത് നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കുള്ള ഏറ്റവും മികച്ച ചികിത്സാ സമീപനം നിർണ്ണയിക്കാൻ ആരോഗ്യപരിപാലന വിദഗ്ധരെ സഹായിച്ചേക്കാം.

 

നിഗമനങ്ങളിലേക്ക്

 

വീക്കം, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ (ചിത്രം 4) നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ സോമാറ്റോസെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾക്കുള്ള നിർദ്ദിഷ്ട റോളുകൾ എന്തൊക്കെയാണ്? നോസിസെപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് ലോക്കൽ ആക്സൺ റിഫ്ലെക്സുകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പ്രാദേശികമായി രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയും സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അതിനാൽ ഇത് പ്രധാനമായും പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററിയും സ്പേഷ്യൽ പരിമിതവുമാണ്. നേരെമറിച്ച്, ഓട്ടോണമിക് ഉത്തേജനം കരളിലെയും പ്ലീഹയിലെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നതിലൂടെ വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന വാഗൽ കോളിനെർജിക് റിഫ്ലെക്സ് സർക്യൂട്ടിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ചുറ്റളവിലുള്ള അഫെറന്റ് സിഗ്നലിംഗ് മെക്കാനിസങ്ങൾ മോശമായി മനസ്സിലാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, 80-90% വാഗൽ നാരുകളും പ്രാഥമിക അഫെറന്റ് സെൻസറി നാരുകളാണ്, അതിനാൽ ആന്തരാവയവങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള സിഗ്നലുകൾ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാൽ നയിക്കപ്പെടാൻ സാധ്യതയുള്ളവ, മസ്തിഷ്കവ്യവസ്ഥയിലെ ഇന്റർന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുന്നതിനും അവയിലൂടെ എഫെറന്റ് വാഗൽ നാരുകൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്നതിനും ഇടയാക്കും.

 

ചിത്രം 4 സെൻസറി ആൻഡ് ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾ | എൽ പാസോ, TX കൈറോപ്രാക്റ്റർ

ചിത്രം 4: സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾ യഥാക്രമം പ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. എപ്പിത്തീലിയൽ പ്രതലങ്ങളെ (ഉദാ. ചർമ്മവും ശ്വാസകോശവും) കണ്ടുപിടിക്കുന്ന നോസിസെപ്റ്ററുകൾ പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ച കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളെയും ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളെയും സജീവമാക്കുന്നു. അലർജിയായ ശ്വാസനാളത്തിന്റെ വീക്കം, ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് എന്നിവയിൽ, വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിൽ നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകൾ ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, ആന്തരാവയവങ്ങളെ (ഉദാ: പ്ലീഹയും കരളും) കണ്ടുപിടിക്കുന്ന ഓട്ടോണമിക് സർക്യൂട്ടുകൾ മാക്രോഫേജും എൻകെടി സെൽ ആക്ടിവേഷനും തടഞ്ഞുകൊണ്ട് വ്യവസ്ഥാപരമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. സ്ട്രോക്ക്, സെപ്റ്റിക് എൻഡോടോക്സെമിയ എന്നിവയിൽ, ഈ ന്യൂറോണുകൾ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

 

സാധാരണഗതിയിൽ, അണുബാധ, അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ, അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പാത്തോളജികൾ എന്നിവയിലായാലും, വീക്കം സംഭവിക്കുന്ന സമയവും സ്വഭാവവും, ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ വിഭാഗങ്ങളാൽ നിർവചിക്കപ്പെടുന്നു. സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് സിഗ്നലുകൾ എന്നിവയാൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്ന വിവിധ തരം രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ എന്താണെന്ന് അറിയേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നും ഓട്ടോണമിക് ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നും ഏതൊക്കെ മധ്യസ്ഥരെ മോചിപ്പിക്കാൻ കഴിയും എന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള ചിട്ടയായ വിലയിരുത്തലും വിവിധ സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ സെല്ലുകൾ ഇവയ്ക്കുള്ള റിസപ്റ്ററുകളുടെ പ്രകടനവും ഈ ചോദ്യത്തെ നേരിടാൻ സഹായിച്ചേക്കാം.

 

പരിണാമസമയത്ത്, കോശങ്ങൾക്ക് തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായ വികസന വംശങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിലും, സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷിക്കും നോസിസെപ്ഷനും സമാനമായ അപകടം കണ്ടെത്തൽ തന്മാത്രാ പാതകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്. PRR-കളും അപകടകരമായ ലിഗാൻഡ്-ഗേറ്റഡ് അയോൺ ചാനലുകളും ഇമ്മ്യൂണോളജിസ്റ്റുകളും ന്യൂറോബയോളജിസ്റ്റുകളും വെവ്വേറെ പഠിക്കുമ്പോൾ, ഈ രണ്ട് മേഖലകൾ തമ്മിലുള്ള രേഖ കൂടുതൽ മങ്ങുന്നു. ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോൾ, രോഗകാരികളായ അണുബാധകൾ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, അപകട സിഗ്നലുകൾ പുറത്തുവിടുന്നത് പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെയും സങ്കീർണ്ണമായ ദ്വിദിശ ആശയവിനിമയത്തിലൂടെയും സംയോജിത ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലൂടെയും ഏകോപിത സജീവമാക്കലിന് കാരണമാകും. പരിസ്ഥിതിയുമായുള്ള ഇന്റർഫേസിലെ നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ ശരീരഘടന, ന്യൂറൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷന്റെ വേഗത, രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയുള്ള മധ്യസ്ഥരുടെ ശക്തമായ കോക്‌ടെയിലുകൾ പുറത്തുവിടാനുള്ള കഴിവ് എന്നിവ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയെ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ സജീവമായി മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാനും ഡൗൺസ്ട്രീം അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി ഏകോപിപ്പിക്കാനും അനുവദിക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, നോസിസെപ്റ്ററുകൾ രോഗപ്രതിരോധ മധ്യസ്ഥരോട് വളരെ സെൻസിറ്റീവ് ആണ്, ഇത് ന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുകയും സംവേദനക്ഷമത നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു. ന്യൂറോജെനിക്, ഇമ്മ്യൂൺ-മെഡിറ്റേറ്റഡ് ഇൻഫ്ലമേഷൻ, അതിനാൽ, സ്വതന്ത്രമായ അസ്തിത്വങ്ങളല്ല, മുൻകൂർ മുന്നറിയിപ്പ് ഉപകരണങ്ങളായി ഒരുമിച്ച് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ആസ്ത്മ, സോറിയാസിസ് അല്ലെങ്കിൽ വൻകുടൽ പുണ്ണ് പോലുള്ള നിരവധി രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിലും ഒരുപക്ഷേ എറ്റിയോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കാരണം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കാനുള്ള അതിന്റെ കഴിവ് പാത്തോളജിക്കൽ വീക്കം 15-17 വർദ്ധിപ്പിക്കും. രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യങ്ങൾക്കുള്ള ചികിത്സയിൽ നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെയും ലക്ഷ്യം ഉൾപ്പെടുത്തേണ്ടതുണ്ട്.

 

കടപ്പാടുകൾ

 

പിന്തുണയ്‌ക്ക് ഞങ്ങൾ NIH-ന് നന്ദി പറയുന്നു (2R37NS039518).

 

ഉപസംഹാരമായി,വിവിധ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കുള്ള ശരിയായ ചികിത്സാ സമീപനം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിന് ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിന്റെയും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയുടെയും കാര്യത്തിൽ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം വഹിക്കുന്ന പങ്ക് മനസ്സിലാക്കേണ്ടത് അത്യാവശ്യമാണ്. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുമായുള്ള പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെ ഇടപെടലുകൾ നോക്കുന്നതിലൂടെ, ആതിഥേയ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഇമ്മ്യൂണോ പാത്തോളജി അടിച്ചമർത്തുന്നതിനും സഹായിക്കുന്നതിന് ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ വിദഗ്ധർ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ മുന്നോട്ട് വച്ചേക്കാം. മുകളിലെ ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശം, മറ്റ് ഞരമ്പുകൾക്ക് പരിക്കേറ്റ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കൊപ്പം ന്യൂറോപ്പതിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി മനസ്സിലാക്കാൻ രോഗികളെ സഹായിക്കുക എന്നതാണ്. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷനിൽ (NCBI) നിന്ന് പരാമർശിച്ച വിവരങ്ങൾ. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, നട്ടെല്ലിന് പരിക്കുകൾ, അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിലേക്ക് പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക915-850-0900 .

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

അധിക വിഷയങ്ങൾ: നടുവേദന

 

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിനും ജോലിയിൽ ദിവസങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനുമുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ്. വാസ്തവത്തിൽ, ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനങ്ങളുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രണ്ടാമത്തെ കാരണമായി പുറം വേദന ആരോപിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് അപ്പർ-റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകളെക്കാൾ കൂടുതലാണ്. ജനസംഖ്യയുടെ ഏകദേശം 80 ശതമാനം ആളുകൾക്കും ജീവിതത്തിലുടനീളം ഒരിക്കലെങ്കിലും നടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല് മറ്റ് മൃദുവായ ടിഷ്യൂകൾക്കിടയിൽ അസ്ഥികൾ, സന്ധികൾ, അസ്ഥിബന്ധങ്ങൾ, പേശികൾ എന്നിവയാൽ നിർമ്മിതമായ ഒരു സങ്കീർണ്ണ ഘടനയാണ്. ഇക്കാരണത്താൽ, പരിക്കുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വഷളായ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ നടുവേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. സ്‌പോർട്‌സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകട പരിക്കുകൾ പലപ്പോഴും നടുവേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, ചിലപ്പോൾ ഏറ്റവും ലളിതമായ ചലനങ്ങൾക്ക് വേദനാജനകമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, കൈറോപ്രാക്റ്റിക് കെയർ പോലുള്ള ഇതര ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ, നട്ടെല്ല് ക്രമീകരണങ്ങളുടെയും മാനുവൽ കൃത്രിമത്വങ്ങളുടെയും ഉപയോഗത്തിലൂടെ നടുവേദന കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും, ആത്യന്തികമായി വേദന ആശ്വാസം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.

 

 

 

കാർട്ടൂൺ പേപ്പർബോയ് വലിയ വാർത്തയുടെ ബ്ലോഗ് ചിത്രം

 

 

അധിക പ്രധാന വിഷയം: ലോ ബാക്ക് പെയിൻ മാനേജ്മെന്റ്

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക അധിക: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
1സൗവർ എസ്‌കെ, റീഹ് പിഡബ്ല്യു, ബോവ് ജിഎം. വിട്രോയിലെ എലി സയാറ്റിക് നാഡി ആക്സോണുകളിൽ നിന്ന് ദോഷകരമായ ചൂട്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് സിജിആർപി റിലീസ്.യൂർ ജെ ന്യൂറോസി2001;14:1203-1208.[PubMed]
2എഡ്വിൻസൺ എൽ, എക്മാൻ ആർ, ജാൻസെൻ ഐ, മക്കല്ലോക്ക് ജെ, ഉഡ്മാൻ ആർ. കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡും സെറിബ്രൽ രക്തക്കുഴലുകളും: വിതരണവും വാസോമോട്ടർ ഇഫക്റ്റുകളും.ജെ സെറെബ് ബ്ലഡ് ഫ്ലോ മെറ്റാബ്1987;7:720-728.[PubMed]
3McCormack DG, Mak JC, Coupe MO, Barnes PJ. മനുഷ്യ ശ്വാസകോശ പാത്രങ്ങളുടെ കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് വാസോഡിലേഷൻ.ജെ ആപ്പിൾ ഫിസിയോൾ1989;67:1265-1270.[PubMed]
4സാരിയ എ. സെൻസറി നാഡി നാരുകളിലെ പി എന്ന പദാർത്ഥം താപ പരിക്കിന് ശേഷം എലിയുടെ പിൻകാലിലെ എഡിമ വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് സഹായിക്കുന്നു.ബ്ര ജെ ഫാർമക്കോൾ1984;82:217-222.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
5ബ്രെയിൻ എസ്ഡി, വില്യംസ് ടിജെ. ടാക്കിക്കിനിൻസും കാൽസിറ്റോണിൻ ജനറേറ്റഡ് പെപ്റ്റൈഡും തമ്മിലുള്ള ഇടപെടൽ എലിയുടെ തൊലിയിലെ എഡിമ രൂപീകരണത്തിനും രക്തപ്രവാഹത്തിനും കാരണമാകുന്നു.ബ്ര ജെ ഫാർമക്കോൾ1989;97:77-82.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
6ഫ്രയർ എഡി, തുടങ്ങിയവർ. ന്യൂറോണൽ ഇയോടാക്‌സിനും എയർവേ ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവിറ്റിയിലും എം3 റിസപ്റ്റർ പ്രവർത്തന വൈകല്യത്തിലും CCR2 എതിരാളിയുടെ ഫലങ്ങളും.ജെ ക്ലിൻ ഇൻവെസ്റ്റ്2006;116:228-236.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
7അൻസൽ ജെസി, ബ്രൗൺ ജെആർ, പയാൻ ഡിജി, ബ്രൗൺ എംഎ. മ്യൂറിൻ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ ടിഎൻഎഫ്-ആൽഫ ജീൻ എക്‌സ്‌പ്രഷൻ സെലക്ടീവായി പി സബ്‌സ്റ്റൻസ് സജീവമാക്കുന്നു.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ1993;150:4478-4485.[PubMed]
8Ding W, Stohl LL, വാഗ്നർ JA, ഗ്രാൻസ്റ്റീൻ RD. കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് ലാംഗർഹാൻസ് കോശങ്ങളെ Th2-ടൈപ്പ് പ്രതിരോധശേഷിയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ2008;181:6020-6026.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
9ഹോസോയ് ജെ, et al. കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് അടങ്ങിയ ഞരമ്പുകൾ വഴി ലാംഗർഹാൻസ് കോശത്തിന്റെ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്നു.പ്രകൃതി1993;363:159-163.[PubMed]
10മിക്കാമി എൻ, et al. കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് ചർമ്മ പ്രതിരോധശേഷിയുടെ ഒരു പ്രധാന റെഗുലേറ്ററാണ്: ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലിലും ടി സെൽ പ്രവർത്തനങ്ങളിലും പ്രഭാവം.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ2011;186:6886-6893.[PubMed]
11റോക്ലിറ്റ്സർ എസ്, et al. ന്യൂറോപെപ്‌റ്റൈഡ് കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെൽ ഫംഗ്‌ഷൻ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്‌ത് അലർജിക് എയർവേ വീക്കത്തെ ബാധിക്കുന്നു.ക്ലിൻ എക്സ് അലർജി2011;41:1609-1621.[PubMed]
12സൈഫെർട്ട് ജെഎം, et al. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ന്യൂറോണുകളും തമ്മിലുള്ള സഹകരണം ആന്റിജൻ-മധ്യസ്ഥ ബ്രോങ്കോകൺസ്ട്രിക്ഷന് അത്യാവശ്യമാണ്.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ2009;182:7430-7439.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
13ലെവിൻ ജെഡി, et al. ഇൻട്രാ ന്യൂറോണൽ പദാർത്ഥം പി പരീക്ഷണാത്മക സന്ധിവാതത്തിന്റെ തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നുശാസ്ത്രം1984;226:547-549.[PubMed]
14ലെവിൻ ജെ.ഡി., ഖസർ എസ്.ജി., ഗ്രീൻ പി.ജി. ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം ആൻഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്.ആൻ എൻവൈ അക്കാഡ് സയൻസ്2006;1069:155-167.[PubMed]
15ഏംഗൽ എംഎ, തുടങ്ങിയവർ. TRPA1 ഉം P എന്ന പദാർത്ഥവും എലികളിലെ വൻകുടൽ കോശജ്വലനത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നുഗ്യാസ്ട്രോഎൻട്രോളജി.2011;141:1346-1358.[PubMed]
16ഓസ്ട്രോവ്സ്കി എസ്.എം., ബെൽക്കാഡി എ, ലോയ്ഡ് സി.എം., ഡയകോനു ഡി, വാർഡ് എൻ.എൽ. സോറിയാസിഫോം എലിയുടെ ചർമ്മത്തിന്റെ പുറംതള്ളൽ സെൻസറി ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡിനെ ആശ്രയിക്കുന്ന രീതിയിൽ അകാന്തോസിസും വീക്കവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.ജെ ഇൻവെസ്റ്റ് ഡെർമറ്റോൾ2011;131:1530-1538.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
17Caceres AI, et al. ആസ്ത്മയിലെ ശ്വാസനാളത്തിന്റെ വീക്കത്തിനും ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവിറ്റിക്കും ആവശ്യമായ സെൻസറി ന്യൂറോണൽ അയോൺ ചാനൽProc Natl Acad Sci US A2009;106:9099-9104.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
18കാറ്റെറിന എംജെ, തുടങ്ങിയവർ. ക്യാപ്‌സൈസിൻ റിസപ്റ്റർ ഇല്ലാത്ത എലികളിൽ നോസിസെപ്ഷനും വേദന സംവേദനവും തകരാറിലാകുന്നുശാസ്ത്രം2000;288:306-313.[PubMed]
19ബെസാക് BF, et al. ക്ഷണികമായ റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ അങ്കിറിൻ 1 എതിരാളികൾ വിഷ വ്യാവസായിക ഐസോസയനേറ്റുകളുടെയും കണ്ണീർ വാതകങ്ങളുടെയും ദോഷകരമായ ഫലങ്ങളെ തടയുന്നു.FASEB ജെ2009;23:1102-1114.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
20Cruz-Orengo L, et al. TRPA15 എന്ന അയോൺ ചാനലിന്റെ സജീവമാക്കൽ വഴി 2-ഡെൽറ്റ PGJ1 ഉണർത്തുന്ന ത്വക്ക് നോസിസെപ്ഷൻ.മോൾ വേദന.2008;4:30.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
21ട്രെവിസാനി എം, et al. 4-ഹൈഡ്രോക്സിനോണനൽ, എൻഡോജെനസ് ആൽഡിഹൈഡ്, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന റിസപ്റ്റർ TRPA1 സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ വേദനയ്ക്കും ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നു.Proc Natl Acad Sci US A2007;104:13519-13524.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
22Janeway CA, Jr, Medzhitov R. ആമുഖം: അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൽ സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷിയുടെ പങ്ക്.സെമിൻ ഇമ്മ്യൂണോൾ1998;10:349-350.[PubMed]
23Matzinger P. ഒരു സഹജമായ അപകട ബോധംആൻ എൻവൈ അക്കാഡ് സയൻസ്2002;961:341-342.[PubMed]
24ബിയാഞ്ചി എം.ഇ. DAMP-കൾ, PAMP-കൾ, അലാറമിനുകൾ: അപകടത്തെക്കുറിച്ച് നമ്മൾ അറിയേണ്ടതെല്ലാംജെ ല്യൂക്കോക് ബയോൾ2007;81:1-5.[PubMed]
25Liu T, Xu ZZ, Park CK, Berta T, Ji RR. ടോൾ പോലുള്ള റിസപ്റ്റർ 7 ചൊറിച്ചിൽ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നുനാറ്റ് ന്യൂറോസ്കി2010;13:1460-1462.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
26ഡയോജെനസ് എ, ഫെറാസ് സിസി, അകോപിയൻ എഎൻ, ഹെൻറി എംഎ, ഹാർഗ്രീവ്സ് കെഎം. ട്രൈജമിനൽ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ TLR1 സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ LPS TRPV4-നെ സെൻസിറ്റൈസ് ചെയ്യുന്നു.ജെ ഡെന്റ് റെസ്2011;90:759-764.[PubMed]
27ക്വി ജെ, et al. ഡോർസൽ റൂട്ട് ഗാംഗ്ലിയൻ ന്യൂറോണുകളുടെ TLR ഉത്തേജനം വഴി വേദനാജനകമായ പാതകൾ.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ2011;186:6417-6426.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
28കോക്കെയ്ൻ ഡിഎ, et al. മൂത്രാശയ ഹൈപ്പോഫ്ലെക്സിയയും P2X3 കുറവുള്ള എലികളിൽ വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരുമാറ്റവും കുറയുന്നു.പ്രകൃതി2000;407:1011-1015.[PubMed]
29മരിയാത്തസൻ എസ്, തുടങ്ങിയവർ. ടോക്സിനുകളോടും എടിപിയോടും പ്രതികരണമായി ക്രയോപൈറിൻ കോശജ്വലനത്തെ സജീവമാക്കുന്നുപ്രകൃതി2006;440:228-232.[PubMed]
30സൗസ്ലോവ വി, തുടങ്ങിയവർ. P2X3 റിസപ്റ്ററുകൾ ഇല്ലാത്ത എലികളിൽ ഊഷ്മള കോഡിംഗ് കമ്മികളും വ്യതിചലിക്കുന്ന കോശജ്വലന വേദനയും.പ്രകൃതി2000;407:1015-1017.[PubMed]
31ഡി റിവേറോ വക്കാരി ജെപി, ലോട്ടോക്കി ജി, മാർസില്ലോ എഇ, ഡയട്രിച്ച് ഡബ്ല്യുഡി, കീൻ ആർഡബ്ല്യു. ന്യൂറോണുകളിലെ ഒരു തന്മാത്രാ പ്ലാറ്റ്ഫോം സുഷുമ്നാ നാഡിക്ക് പരിക്കേറ്റതിന് ശേഷമുള്ള വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുന്നുജെ ന്യൂറോസ്കി2008;28:3404-3414.[PubMed]
32ലിങ്ക് TM, et al. മാക്രോഫേജ് കണിക ബൈൻഡിംഗിലും ഫാഗോസൈറ്റോസിസിലും TRPV2 ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.നാറ്റ് ഇമ്മ്യൂണോൾ2010;11:232-239.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
33ടർണർ എച്ച്, ഡെൽ കാർമെൻ കെഎ, സ്റ്റോക്സ് എ. ടിആർപിവി ചാനലുകളും മാസ്റ്റ് സെൽ പ്രവർത്തനവും തമ്മിലുള്ള ലിങ്ക്.Handb Exp ഫാർമക്കോൾ.2007:457-471.[PubMed]
34ബിൻഷ്‌ടോക്ക് എഎം, തുടങ്ങിയവർ. നോസിസെപ്റ്ററുകൾ ഇന്റർലൂക്കിൻ-1ബീറ്റ സെൻസറുകളാണ്ജെ ന്യൂറോസ്കി2008;28:14062-14073.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
35Zhang XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ-ആൽഫ ലോക്കൽ COX, p38 MAP കൈനസ് പ്രവർത്തനങ്ങൾ വഴി മധ്യസ്ഥതയുള്ള മെനിഞ്ചിയൽ നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ സെൻസിറ്റൈസേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.വേദന2011;152:140-149.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
36സമദ് ടി.എ, തുടങ്ങിയവർ. CNS-ലെ കോക്സ്-1-ന്റെ ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-2ബീറ്റ-മധ്യസ്ഥ ഇൻഡക്ഷൻ കോശജ്വലന വേദന ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിക്ക് കാരണമാകുന്നു.പ്രകൃതി2001;410:471-475.[PubMed]
37Veres TZ, et al. അലർജിക് എയർവേ വീക്കത്തിൽ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകളും സെൻസറി ഞരമ്പുകളും തമ്മിലുള്ള സ്പേഷ്യൽ ഇടപെടലുകൾആം ജെ റെസ്പിർ സെൽ മോൾ ബയോൾ2007;37:553-561.[PubMed]
38സ്മിത്ത് സിഎച്ച്, ബാർക്കർ ജെഎൻ, മോറിസ് ആർഡബ്ല്യു, മക്ഡൊണാൾഡ് ഡിഎം, ലീ ടിഎച്ച്. ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ എൻഡോതെലിയൽ സെൽ ബീജസങ്കലന തന്മാത്രകളുടെ ദ്രുത പ്രകടനത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും മനുഷ്യ ചർമ്മത്തിൽ ഗ്രാനുലോസൈറ്റിക് നുഴഞ്ഞുകയറ്റം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ1993;151:3274-3282.[PubMed]
39ഡൺസെൻഡോർഫർ എസ്, മെയർഹോഫർ സി, വൈഡർമാൻ സിജെ. മനുഷ്യ ഇസിനോഫിലുകളുടെ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് മൈഗ്രേഷനിൽ സിഗ്നലിംഗ്.ജെ ല്യൂക്കോക് ബയോൾ1998;64:828-834.[PubMed]
40Ganor Y, Besser M, Ben-Zakay N, Unger T, Levite M. ഹ്യൂമൻ ടി സെല്ലുകൾ ഒരു ഫങ്ഷണൽ അയണോട്രോപിക് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിസപ്റ്റർ GluR3 പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് സ്വയം ലാമിനിനും ഫൈബ്രോനെക്റ്റിനും കീമോടാക്റ്റിക് മൈഗ്രേഷനുമായി സമഗ്ര-മധ്യസ്ഥ അഡീഷൻ ട്രിഗർ ചെയ്യുന്നു.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ2003;170:4362-4372.[PubMed]
41ചെപിലെവ്സ്കി ആർഎസ്, തുടങ്ങിയവർ. ഗ്യാസ്ട്രിൻ-റിലീസിംഗ് പെപ്റ്റൈഡ് റിസപ്റ്റർ (GRPR) ന്യൂട്രോഫിലുകളിലെ കീമോടാക്‌സിസിനെ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നു.Proc Natl Acad Sci US A2011;109:547-552.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
42ബ്രോഗ്ഡൻ കെഎ, ഗത്ത്മില്ലർ ജെഎം, സാൽസെറ്റ് എം, സാസ്ലോഫ് എം. നാഡീവ്യവസ്ഥയും സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷിയും: ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡ് കണക്ഷൻ.നാറ്റ് ഇമ്മ്യൂണോൾ2005;6:558-564.[PubMed]
43ജിമെനോ ആർ, et al. സജീവമാക്കിയ ഹെൽപ്പർ ടി സെല്ലുകളുടെ സൈറ്റോകൈനുകളും മാസ്റ്റർ റെഗുലേറ്ററുകളും തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥയിൽ വിഐപിയുടെ പ്രഭാവം.ഇമ്മ്യൂണോൾ സെൽ ബയോൾ2011;90:178-186.[PubMed]
44റസാവി ആർ, തുടങ്ങിയവർ. TRPV1+ സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രമേഹത്തിൽ ബീറ്റാ സെൽ സമ്മർദ്ദവും ഐലറ്റ് വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുന്നുസെൽ2006;127:1123-1135.[PubMed]
45കുനിൻ പി, തുടങ്ങിയവർ. ടാക്കിക്കിനിൻസ് പദാർത്ഥമായ പി, ഹീമോകിനിൻ-1 എന്നിവ IL-17beta, IL-1, TNF-പോലുള്ള 23A എക്‌സ്‌പ്രഷൻ എന്നിവ മോണോസൈറ്റുകളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ മനുഷ്യ മെമ്മറി Th1 സെല്ലുകളുടെ ഉത്പാദനത്തെ അനുകൂലിക്കുന്നു.ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ2011;186:4175-4182.[PubMed]
46ആൻഡേഴ്സൺ യു, ട്രേസി കെ.ജെ. ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിന്റെ റിഫ്ലെക്സ് തത്വങ്ങൾഅന്നു റവ ഇമ്മ്യൂണോൾ2011[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
47ഡി ജോംഗെ WJ, et al. വാഗസ് നാഡിയുടെ ഉത്തേജനം Jak2-STAT3 സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ മാക്രോഫേജ് സജീവമാക്കൽ കുറയ്ക്കുന്നു.നാറ്റ് ഇമ്മ്യൂണോൾ2005;6:844-851.[PubMed]
48റോസാസ്-ബല്ലിന എം, തുടങ്ങിയവർ. അസറ്റൈൽകോളിൻ-സിന്തസൈസിംഗ് ടി സെല്ലുകൾ ഒരു വാഗസ് നാഡി സർക്യൂട്ടിൽ ന്യൂറൽ സിഗ്നലുകൾ റിലേ ചെയ്യുന്നു.ശാസ്ത്രം2011;334:98-101.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
49വാങ് എച്ച്, തുടങ്ങിയവർ. നിക്കോട്ടിനിക് അസറ്റൈൽകോളിൻ റിസപ്റ്റർ ആൽഫ 7 ഉപയൂണിറ്റ് വീക്കം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ്.പ്രകൃതി2003;421:384-388.[PubMed]
50Wong CH, Jenne CN, Lee WY, Leger C, Kubes P. ഹെപ്പാറ്റിക് iNKT സെല്ലുകളുടെ പ്രവർത്തനപരമായ കണ്ടുപിടുത്തം സ്ട്രോക്കിനെ തുടർന്നുള്ള പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്നതാണ്.ശാസ്ത്രം2011;334:101-105.[PubMed]
അക്കോഡിയൻ അടയ്ക്കുക