ClickCease
പേജ് തിരഞ്ഞെടുക്കുക

നിരാശയുടെ ഒരു അടിസ്ഥാന സിദ്ധാന്തം, വിഷാദരോഗികളായ വ്യക്തികൾ ശരീരത്തിൽ ഉള്ള മോണോ ബീൻ ഇൻസെപ്റ്ററുകളിൽ ഒരു കുറവുണ്ടാകുന്നുവെന്നാണ്. ഇത് തലച്ചോറിൽ സെറോടോണിൻ, നൊറോഫിൻഫൈൻ തുടങ്ങിയ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുന്നു. എന്നാൽ കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള വിഷാദരോഗം ശരീരത്തിൽ കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് വീക്കം തുടരുന്നതിന് കാരണമാകുമെങ്കിലും വളർന്നുവരുന്ന തെളിവുകൾ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

മുമ്പത്തെ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ വിഷാദരോഗമില്ലാത്ത ആളുകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ വിഷാദരോഗികളുടെ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വ്യക്തികൾ കോശജ്വസ്തുക്കൾ സൈക്കോകൈൻസ് നൽകുമ്പോൾ, വിഷാദത്തിനും ഉത്കണ്ഠയ്ക്കും കൂടുതൽ ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടാകുന്നുവെന്ന് റിപ്പോർട്ട് പറയുന്നു. ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ മൂലം നിരന്തരമായ തോതിൽ ഉയരുന്ന വീക്കം, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനകൾ, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഉയർന്ന നിരക്ക് എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വിഷാദരോഗികളായ മസ്തിഷ്ക ഇമേജുകൾ പോലും അവരുടെ മസ്തിഷ്ക സ്കാനുകൾ ന്യൂറോഇൻഫാംമേഷൻ മെച്ചപ്പെടുത്തി കാണിക്കുന്നു. നിങ്ങളുടെ ശരീരം തണുത്തുറഞ്ഞ അവസ്ഥയിൽ ഉണ്ടെങ്കിൽ, സാധാരണ തണുത്ത അല്ലെങ്കിൽ ഇൻഫ്ലുവൻസയ്ക്കെതിരെ പൊരുതുക, വിഷാദരോഗം, നിദ്ര തടസപ്പെടൽ, വിഷാദരോഗം, ക്ഷീണം, മൂടൽ തുള്ളി, തലച്ചോറിൻറെ അളവ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ലക്ഷണങ്ങൾ നിങ്ങൾക്ക് അനുഭവപ്പെടാം.

ദ ജേർണൽ ഓഫ് ക്ലിനിക്കൽ സൈക്യാട്രിയിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പുതിയ പഠനം, വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നത് വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് കരുതുന്നു. വിഷാദരോഗത്തിന് പരിശോധനയ്ക്കായി രക്തം പരിശോധിച്ച്, രോഗിയുടെ വിശകലനം ഉപയോഗിച്ച് രോഗശാന്തിയും രോഗനിർണയവും ഉപയോഗിച്ച് 14,275- നും 2007 നും ഇടയിൽ നടത്തിയ അഭിമുഖത്തിൽ നടത്തിയ വിശകലനത്തെ കുറിച്ച് വിശകലനം ചെയ്തു. വിഷാദരോഗം ഉള്ളവർ സി.എൻ.ഇ.എക്സിൽ കൂടുതൽ സി-റിയാക്റ്റീവ് പ്രോട്ടീൻ, അല്ലെങ്കിൽ അവരുടെ രക്ത സാമ്പിളിൽ സി.ആർ.പി എന്ന കോശജ്വീക രോഗമുണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി. സി.ആർ.പി വഴി അളക്കുന്ന അളവിലുള്ള മാരകമായ അസ്വസ്ഥതയുടെ അസോസിയേഷനെ ശരിവെക്കുന്നതാണെങ്കിലും, ഗവേഷണ പഠനത്തിന് വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം സ്ഥാപിക്കാൻ സാധിച്ചു.

മാനസികരോഗ അസ്വാസ്ഥ്യമുണ്ടാകുമ്പോൾ വിഷാദരോഗം വീക്ഷിക്കപ്പെടുമെന്ന സിദ്ധാന്തവും ശരീരത്തിലെ ശിഥിലമായ വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രമങ്ങളും മെച്ചപ്പെടുത്താനും വിഷാദരോഗം തടയാനും എന്തുകൊണ്ട് ഇത് സഹായിക്കുന്നു. താഴെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം വിഷാദത്തിനുള്ളിലെ വീക്കം വരാത്തതാണെന്ന് തെളിയിക്കണം. കൂടാതെ, ആധുനിക ചികിത്സാ ലക്ഷ്യത്തിലേക്കുള്ള പരിണാമത്തിന്റെ പരിണാമം ലേഖനത്തിൽ വിവരിക്കപ്പെടും. ഫൈറ്റോകാനാബിനൈഡുകളുടെ ഒരു ചർച്ചയും, വൈവിധ്യമാർന്ന ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കും അവരുടെ അസോസിയേഷനും വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ലക്ഷണങ്ങൾ

ദി റെോൾ ഓഫ് ഇൻഫാമേഷൻ ഇൻ ഡിപ്രഷൻ: എവല്യൂഷണറി ഇംപെറേറ്റീവ് ടു മോഡേൺ ട്രീറ്റ്മെന്റ് ടാർഗറ്റ്

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

മസ്തിഷ്കത്തിലെ നാഡികൾക്കും neurocircuits എന്നിവയ്ക്കും ഇടയിലുള്ള ക്രോസ്സ്റ്റാക്ക്, മുൻകാല മനുഷ്യരെ രോഗപ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പുകളിലൂടെയും പരഭോജികളുമായുള്ള ഇടപെടലിൽ ഒരു പരിണാമ ഗുണങ്ങൾ നൽകിയിട്ടുള്ള, പെരുമാറ്റപ്രതികരണങ്ങളിൽ നിന്ന് ഒഴിവാക്കിയും അലഹായും പോലുള്ള പെരുമാറ്റ പ്രതികരണത്തിലേക്ക് നയിക്കും. എന്നിരുന്നാലും, ആധുനിക കാലങ്ങളിൽ വീക്കം, തലച്ചോറ് മുതലായ ഇത്തരം ഇടപെടലുകൾ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ വളർച്ചയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും നിലവിലുള്ള ആന്റീഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരിക്കാതിരിക്കുകയും ചെയ്യാം. വിഷാദത്തിനുള്ള സാധ്യതയെ സ്വാധീനിക്കാൻ ഇന്നത്തേയും, അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളേയും ന്യൂറോ സൈഫ്നെമിറ്ററുകളുമായും, ന്യൂറോ സാർവറ്റൂവുകളുമായും ഇടപഴകുന്ന സമീപകാല വിവരങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നുണ്ട്. ഇവിടെ, ഈ പാതകളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണ മനസ്സിലാക്കുകയും വിഷാദരോഗം നിയന്ത്രിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയെ ലക്ഷ്യം വെച്ചുള്ള ചികിത്സാ സാധ്യതകൾ ചർച്ച ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.

അവതാരിക

അമേരിക്കയിലെ മുതിർന്നവരുടെ ജനസംഖ്യയുടെ 10% വരെ ബാധിക്കുന്ന ഒരു വിനാശകരമായ അസ്വാസ്ഥ്യമാണ് ഡിപ്രെഷൻ, കൂടാതെ ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിന്റെ പ്രധാന കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് XXX. ഫലപ്രദമായ ചികിത്സകൾ ലഭ്യമാണെങ്കിലും, വിഷാദരോഗത്തിലെ ഏതാണ്ട് മൂന്നിലൊന്ന് രോഗികൾ പരമ്പരാഗത ആന്റീഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നു XXX, രോഗത്തിൻറെ ആഗോളഭാരം കൂടുതൽ സംഭാവന ചെയ്യുന്നത്. അതനുസരിച്ച്, മെച്ചപ്പെട്ട ചികിത്സാരീതികൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനായി വിഷാദരോഗം വികസിപ്പിച്ചെടുക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ ആശയപ്രചരണ ചട്ടക്കൂടുകൾക്കുള്ള ഒരു ആവശ്യം ഉണ്ടാകും. ഈ അവലോകനത്തിൽ, പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലേക്ക് ഉയർന്നുവരുന്ന ഡാറ്റാ രൂപരേഖയും പ്രത്യേകിച്ച് മയക്ക്മരുന്നിലുള്ള പ്രതികരണത്തെ രൂപരേഖയും - വിഷാദത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിക്ക് പ്രാധാന്യം നൽകുന്ന പ്രധാന ഘടകമാണ്. ഒരു പരിണാമ വീക്ഷണം മുതൽ ഈ പരിണാമത്തിന്റെ ഉറവിടം നാം ആദ്യം പരിഗണിക്കുന്നു. പാരമ്പര്യ സാഹചര്യങ്ങളിൽ രോഗകാരികൾ, ഭീതി ജനിപ്പിക്കുന്നതും കസ്റ്റമർസെക്കറ്റുകളുമായും ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധ ശേഷി പ്രതികരണങ്ങളുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ നിരാശാജനകമായ പെരുമാറ്റങ്ങളുടെ ഗുണഫലങ്ങൾ പരിശോധിക്കുന്നു. ആധുനിക ലോകത്തിലെ മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ നിർദ്ദിഷ്ട പങ്ക് പരിശോധിക്കുകയാണ്, ശ്വാസകോശ ആക്റ്റിവേഷൻ, ഇമ്യൂൺ സെൽ ട്രെഫിക്കിംഗ് തുടങ്ങിയവയാണ് സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡുള്ള കോശജ്വലന സിഗ്നലുകൾ തലച്ചോറിലേക്ക് കൈമാറുന്ന നവീന സംവിധാനങ്ങൾ. മയക്കുമരുന്ന് പ്രതികരണത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ ആയ ന്യൂറോട്രോണമിറ്ററുകളും ന്യൂറോ സാർവറ്റൂവും, കൂടാതെ മസ്തിഷ്ക രോഗപ്രതിരോധ സംവേദനാത്മക പരിശോധനയ്ക്കും വിഷാദത്തിനും റിസ്ക്, സൈക്ലിൻസസ് ഘടകങ്ങൾ ഒരു പരിശോധന നടത്തുന്നു. അവസാനമായി, ഈ ഇടപെടലുകൾ പ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയെ നിയന്ത്രിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ഒരു പുതിയ ശസ്ത്രക്രിയാവിദഗ്ദ്ധന്റെ അടിത്തറയാണെന്ന് ചർച്ചചെയ്യുന്നു. പരിപാലന വ്യക്തിഗതമാക്കുന്നതിന് പ്രതിരോധ ബയോമാർക്കറുകൾ എങ്ങനെ ഉപയോഗിക്കാമെന്നതിനെ കുറിച്ചാണ്.

ഒരു പരിണാമ മനോഭാവം

മനുഷ്യർ, ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിവരങ്ങൾ സ്ട്രെസ്-പ്രസക്തമായ ന്യൂറോസ്കുറൈറ്റ് ആന്റ് ഇമിറ്റിക്യൂവിറ്റി, ജീവജാലങ്ങളെ പരിസ്ഥിതി വൈറസ് ഭീഷണിയിൽ നിന്ന് പരിരക്ഷിക്കാൻ പരിണമിച്ച സംവിധാനമാണ്. ഉദാഹരണമായി, ഒരു ലബോറട്ടറി സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ഒരു പെരുമാറ്റ വിദഗ്ദ്ധനെ ഒരു പെരുമാറ്റ വിദഗ്ധരെ അറിയിക്കണമെങ്കിൽ, വിഷയങ്ങൾ ഹൃദയസ്പന്ദതയും രക്തസമ്മർദ്ദവും കാർഡിസോളിലും ഒപ്പം കേക്കോചോളമിൻസ്. എന്നാൽ ആഴത്തിലുള്ള വിശദീകരണം ആവശ്യപ്പെടുന്ന ശരീരത്തിനകത്ത് മറ്റെന്തെങ്കിലും സംഭവിക്കുന്നു. ട്രാൻസിഷെഷൻ ഘടകം ആണവ ഘടകം- κB (NF-κB) സജീവമാക്കൽ, പെരിഫറൽ രക്തസാദ്ധ്യതകളുപയോഗിച്ച് കോശങ്ങൾ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന ഇൻറലെക്കിൻ- 6 (IL- 6) 3,4. സാരാംശത്തിൽ, ശരീരം ഒരു രോഗകാരിയ്ക്കെതിരായ പ്രതിരോധപ്രതികരണത്തെ പ്രതികൂലമായി പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. പക്ഷേ, ഈ വിഷയം ആത്മാഭിമാനത്തിന് ഭീഷണിയായി മാറുന്നു. കൂടാതെ, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഉയർന്ന സാധ്യതയുള്ള വ്യക്തികൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ആദ്യകാല ജീവിതം അനുഭവിക്കുന്നവർക്ക്) കുറഞ്ഞ റിസ്ക് വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഇത്തരം ലബോറട്ടറി സമ്മർദ്ദങ്ങൾക്ക് പ്രതികൂലമായ പ്രതികരണങ്ങൾ വർദ്ധിക്കുന്നു. കൂടാതെ, ഒരു സൈക്കോസണൽ സ്ട്രെസോറിനുണ്ടാകുന്ന കൊഴുപ്പ് പ്രതികരണങ്ങൾ, തുടർന്നുള്ള മാസങ്ങളിൽ വിഷാദരോഗം വർദ്ധിപ്പിക്കുക എന്നതാണ് കൂടുതൽ പ്രധാനം. രണ്ട് ചോദ്യങ്ങൾ ഉടൻതന്നെ സ്വയം അവതരിപ്പിക്കുന്നു: ഏതെങ്കിലും രോഗമുണ്ടാകാത്ത ഉത്തേജനം ഒരു ഉളുക്ക് പ്രതികരണത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ട്, എന്തുകൊണ്ട് ഈ പ്രതികരണത്തിന് വിഷാദരോഗം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കണം?

പാത്തോജിൻ ഹോസ്റ്റ് ഡിഫെൻസ്

ശരീരത്തിലെ മറ്റൊരു ഫിസിയോളജിക്കൽ സംവിധാനം എന്ന നിലയിൽ രോഗപ്രതിരോധത്തെ വീക്ഷിക്കുമ്പോൾ ഈ ചോദ്യങ്ങൾക്ക് കൃത്യമായ ഉത്തരം ലഭ്യമല്ല. എന്നാൽ, സസ്തനികൾക്കും സൂക്ഷ്മജീവികൾക്കും പരാന്നഭോജികൾക്കും ഇടയിൽ കോടിക്കണക്കിന് വർഷത്തെ കോ-പരിണാമത്തിനുപിന്നിൽ നിന്ന് തിരിച്ചെക്കുമ്പോൾ, ലബോറട്ടറി സമ്മർദങ്ങളാൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന മനുഷ്യപ്രസക്തി പക്ഷപാതവും രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങളും വിഷാദരോഗങ്ങളും തമ്മിലുള്ള സഹകരണത്തിൽ പ്രതിഫലിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. വിഷാദത്തിന്റെ ഹൃദയത്തിന്റെ ഉള്ളിൽ ഉള്ള ഒരു വിരോധാഭാസവും ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ആധുനിക ജനിതക പൂളിൽ വളരെ സാധാരണയായി വിഷാദരോഗം ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടുള്ള ജനിതക ഉപഗ്രഹങ്ങൾ എന്തിനാണ് (എ.ഡി.

ചിത്രം 1 ഒരു വീക്കം ബലിയുടെ പരിണാമകാല പാരമ്പര്യം എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 1: ഒരു വീക്കം ബയസിന്റെ പരിണാമ പാരമ്പര്യം. രോഗകാരികൾ, ഇരകളാക്കപ്പെട്ടവർ, മനുഷ്യ മാനദണ്ഡങ്ങൾ (എതിരാളികൾ പോലുള്ളവ) എന്നിവയുമായുള്ള മനുഷ്യ ഇടപെടലുകളിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ ആദ്യകാല പരിണാമ സമ്മർദ്ദങ്ങൾ ഒരു രോഗാതുരമായ പക്ഷപാതത്തിന് ഇടയാക്കി. അണുബാധയ്ക്കും പ്രതിവിധിയിലുമുള്ള പ്രതികരണങ്ങളും സംയോജിത സ്യൂട്ട് അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. മാനുഷിക പരിണാമത്തിൽ ഈ പരിണാമ ബയസിനോടനുബന്ധിച്ച് പരിശോധന നടത്തിയിട്ടുണ്ട്. റെഗുലേറ്ററി ടി (ട്രേഗ്) സെല്ലുകളുടെ നിയന്ത്രണം, പ്രതിരോധം (രോഗചികിത്സ) കോശങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് റെഗുലേറ്ററിയിലൂടെയുള്ള രോഗപ്രതിരോധപ്രതിഭാസങ്ങളെ ഉൾപ്പെടുത്തി പരമ്പരാഗതമായ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഗ്രാമീണ) പരിതഃസ്ഥിതികളിൽ, B (BREG) കോശങ്ങളും immunoregulatory M2 മാക്രോഫേജുകളും അതുപോലെ തന്നെ ഇൻഫ്ലീംമെന്റൽ സൈറ്റോകൈൻസ് ഇന്റർല്യൂക്കിൻ- 10 (IL-10) ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുകയും വളർച്ചാ ഫാക്ടർ-β (TGFβ) രൂപാന്തരപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. ആധുനിക കാലങ്ങളിൽ കൂടുതൽ വികസിതരാജ്യങ്ങളുടെ നഗരവത്ക്കരണ പരിപാടികൾ മാനസിക വെല്ലുവിളികളാൽ പൊങ്ങിക്കിടക്കുകയാണ്. പക്ഷേ മനുഷ്യപരിണാമത്തിന്റെ ഭൂരിഭാഗവും രോഗാവസ്ഥയും മരണനിരക്കും പ്രാഥമിക ഉറവിടങ്ങളാണ്. പരമ്പരാഗത രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനങ്ങളും ബലാബലങ്ങളില്ലാത്തതുമൂലം, ആധുനിക ലോകത്തിന്റെ മാനസിക വെല്ലുവിളികൾ വിഷാദരോഗം ഉൾപ്പെടെയുള്ള വിവിധ വീക്കം-സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾ ഉയർന്ന നിരക്ക് പോലുള്ള നിശ്ചിത ബാധ്യതയെ പ്രതിനിധാനം ചെയ്യുന്ന മുതിർന്ന രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയും പെരുമാറ്റ വൈകല്യങ്ങളും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.

വിഷാദത്തിന്റെ ഏറ്റവും അനുകൂലമായ സിദ്ധാന്തങ്ങൾ മറ്റ് മനുഷ്യരുമായുള്ള ബന്ധത്തിന് വിഷാദരോഗം ലക്ഷണങ്ങളുടെ സാധ്യതകളെ കേന്ദ്രീകരിച്ചുള്ളതാണ്. എന്നാൽ അടുത്തിടെയുള്ള മോഡലുകൾ ആളുകളുമായി ബന്ധം, വൈകാരികവും ഗുണകരവുമായവ - ഫോക്നറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് XMS എക്സ്ക്ലൂസീവ് ആയി മാറി. ആധുനിക മനുഷ്യർ ഈ പ്രതികരണത്തിനുവേണ്ടി ജീനോമിക് പക്ഷപാതിത്വത്തിന് പാരമ്പര്യമുണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന തെളിവുകൾ (ബോക്സ് 7) പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഈ സിദ്ധാന്തങ്ങൾ, കൂടാതെ ഇത് വികസിപ്പിച്ച ലക്ഷണങ്ങൾ - വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഹോസ്റ്റ് നിലനിൽപ്പ്, മനുഷ്യർ പരിണമിച്ചുണ്ടാവുന്ന ഏറ്റവും രോഗകാരികളായ സാഹചര്യങ്ങളിൽ പുനരുൽപാദനം . ഈ സൈദ്ധാന്തിക കാഴ്ചപ്പാടിൽ നിന്ന്, മാനസിക വൈകല്യമുള്ള മനുഷ്യർ ചിലപ്പോൾ ഒരു പെരുമാറ്റ റാലിയോർട്ടിൽ നിന്ന് രൂപംകൊണ്ടതാണ് - പലപ്പോഴും രോഗം പെരുമാറ്റം എന്നറിയപ്പെടുന്നു - അണുബാധയെത്തുടർന്ന് ഹോസ്റ്റൽ അതിജീവനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതാണ്. വിഷാദത്തിൻറെയും മുറിവുകളിലൂടെയും ശാരീരിക അവശ്യസാധ്യതകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് സാമൂഹ്യ അവഗണനയും അഭിഷേകോണിയുമുണ്ട്. അത്യാവശ്യം മാനസിക സമ്മർദ്ദം, സാധാരണ വിഷാദരോഗം, വിഷാദത്തിൽനിന്നുള്ള സംരക്ഷണം, തുടർന്നുള്ള രോഗബാധിത exposure6,8 മുതലായവയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. മാനസിക സമ്മർദ്ദം പോലും ഈ സൈദ്ധാന്തിക കാഴ്ചപ്പാടിൽ നിന്ന് മനസിലാക്കാൻ കഴിയും. പരിണാമ കാലഘട്ടത്തിലെ സസ്തനികൾ അഭിമുഖീകരിക്കുന്ന ഭൂരിഭാഗം സമ്മർദ്ദങ്ങളും, വേട്ടയാടൽ, വേട്ടയാടൽ, പ്രത്യുൽപാദന പ്രാപ്യതയ്ക്കോ സ്ഥാനത്തിനോ വേണ്ടി മത്സരിക്കുന്നതിന്. ഈ സാഹചര്യങ്ങളിലെല്ലാം, രോഗനിർണയത്തിനുള്ള സാധ്യതയും - തുടർന്നുള്ള മരണവും അണുബാധയുടെ ഫലമായി വർദ്ധിച്ചു. പാരമ്പര്യ പരിതഃസ്ഥിതിയിൽ, സ്ട്രെസ് ഗ്രാഫിക്കിന്റെയും തുടർന്നുള്ള മുറിവുകളുടെയും സാധ്യതയെ സംബന്ധിച്ച വിശ്വാസത്തെ ആശ്രയിച്ചാണ് പരിണാമം ആവിഷ്കരിച്ചത്. പരിതഃസ്ഥിതികളിൽ പലതരം പരിസ്ഥിതി പ്രശ്നങ്ങൾക്കും വെല്ലുവിളികൾക്കും (മാനസിക സമ്മർദ്ദം ഉൾപ്പെടെ) വൈകാരികപ്രശ്നങ്ങളുണ്ടായി. 'വ്യാജ അലാറം' (REF.

മാനസികരോഗസ്രോതസ്സായ മാനസികാരോഗ്യ പരികല്പന

മാനസിക രോഗങ്ങളുടെ പരിണാമത്തിനും സ്ഥിരതയ്ക്കും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ നിലനിൽപ്പ് പരിണാമസിദ്ധാന്തവും 'ജനരോഷത്തെ പ്രതിരോധം' ചെയ്യുന്നതിലും അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് പല തെളിവുകളും നിലകൊള്ളുന്നത്. ഈ തെളിവുകൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു:

  • അടുത്തിടെ വരെ മനുഷ്യരിൽ ഏതാണ്ട് എൺപതു ശതമാനം പേർ യൗവനത്തിനുമുമ്പേ പകർച്ചവ്യാധികൾ മൂലം മരണമടഞ്ഞു, അതുവഴി ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ ജനിതകക്കൂടുകൾക്കുള്ള ശക്തമായ മർദ്ദം നൽകുന്നു.
  • ശക്തമായ തിരഞ്ഞെടുത്ത സമ്മർദത്തിന്റെ ഫലമായി, മനുഷ്യാവശിഷ്ടം 125- യുടെ ഒരു പ്രധാന ഡ്രൈവർ മൈക്രോ ബിയൽ പരസ്പരപ്രവർത്തനങ്ങൾ ആയിരുന്നു.
  • വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കോശജ്വലനത്തിന്റെ മാതൃകകൾ വളരെ ഉയർന്ന വ്യായാമസാഹചര്യങ്ങളിൽ ജീവിക്കാൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും വികസിതരാജ്യങ്ങളിലെ സാധാരണ രോഗാവസ്ഥകളിൽ മരണനിരക്ക് വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
  • വിഷാദത്തിനുള്ള ഏറ്റവും നല്ല റിപ്ലേറ്റഡ് റിസർ അലട്ടസ് പ്രോ-വീക്കം കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ആൻറി-പാത്തോജിൻ സംരക്ഷിത ഇഫക്ടുകൾ ഉണ്ട് അല്ലെങ്കിൽ അത് രോഗബാധിതമായ സാമൂഹ്യ സ്വഭാവത്തിൽ ഇൻസ്പെക്ടർ XXX കുറയ്ക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.
  • വിഷാദത്തിന്റെ വികസനത്തിന് പാരിസ്ഥിതിക അപകട ഘടകങ്ങൾ (അതായത്, മനോരോഗപരമായ സമ്മർദം, ആദ്യകാല ജീവിതത്തിലെ പ്രതികൂല സാഹചര്യം, പൊണ്ണത്തടി, പ്രോസസ്ഡ്-ഫുഡ് ഡയറ്റ്) എന്നിവ ഏകപക്ഷീയമായി അനാവശ്യമായ ഇൻഫെർമമിറ്റർ 13 ആണ്.
  • പ്രോ-ഇൻഫർമമിറ്റൽ സൈറ്റോകിനുകൾക്ക് ഉണ്ടാകുന്ന രോഗം സിൻഡ്രോം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത് വിഷാദരോഗങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഗണ്യമായി കൂടിച്ചേർന്ന്, ആൻഡെഡിപ്രസന്റ് ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സയിലൂടെ മെച്ചപ്പെട്ടതാക്കാം XXX. പുറമേ, വിഷാദരോഗം അസുഖവും ലക്ഷണങ്ങളും വികസനം പലപ്പോഴും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടുന്നു
  • ഇൻഫെക്ഷനുകളുമായുള്ള ബന്ധം പലപ്പോഴും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആരംഭത്തോടെയാണ് തെറ്റിധരിക്കപ്പെടുന്നത്.
  • ക്രോണിക് സൈറ്റോകൈൻ എക്സ്പോഷർ പിൻവലിക്കൽ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ഊർജ്ജ സംരക്ഷണം, ഉത്കണ്ഠ, അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പർരിജിലൻസ് പെരുമാറ്റങ്ങൾ, വികാരങ്ങൾ എന്നിവ കൂട്ടിച്ചേർക്കുന്നു.
  • വിഷാദവും രോഗം പെരുമാറ്റവും - ഹൈപ്പർത്താമിയ, ഇരുമ്പു ലഭ്യത തുടങ്ങിയവ - ലക്ഷണങ്ങളുള്ള സാമൂഹ്യമൂല്യങ്ങൾ ഇല്ലാത്തതും ശക്തമായ ആൻറി-പാത്തോജിൻ ഫലങ്ങളുമുണ്ട്.

പുരുഷന്മാരുടേയും, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രത്യുൽപാദന വർഷങ്ങളിലും, സ്ത്രീകളിലെ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഇരട്ടി വർദ്ധനവിനെക്കുറിച്ച് 'രോഗകാരി ഹോസ്റ്റൽ ഡിഫറൻസ്' എന്ന സിദ്ധാന്തം മുന്നോട്ടുവെയ്ക്കുന്നു. സ്ത്രീകളുടെ മാനസികാവസ്ഥയെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ബോധവാന്മാരാണെന്ന് അടുത്ത കാലത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സൈക്കോകൈൻ (IL-10, ട്യൂമർ necrosis ഘടകം (TNF)) പ്രതികരണശേഷിയുള്ള പുരുഷന്മാരിൽ എൻഡോറ്റൊക്സിൻ എക്സ്പോർട്ടിനെ പിന്തുടരുന്ന പുരുഷന്മാരേക്കാൾ മാനസികാവസ്ഥയിൽ കൂടുതൽ വർദ്ധനവ് പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. ഇന്റർഫെറോൺ-α (IFNA) 6- ന്റെ സാധാരണ ഡോസുകളോട് പ്രതികരിക്കാൻ പുരുഷന്മാരേക്കാൾ വലിയ സാധ്യതയും സ്ത്രീകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നുണ്ട്. വീക്കം, വിഷാദരോഗം എന്നിവയെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ബോധവാനായിത്തീരുന്നതിലൂടെ, ഈ അസുഖങ്ങൾ പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്നതിനും, മുറിവുകൾ ശമനമാക്കുകയും പിന്നീടുള്ള രോഗപ്രതിരോധം ഒഴിവാക്കുന്നതിനും, സ്ത്രീകൾ ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ നൽകിയിട്ടുള്ള സംരക്ഷണത്തിൽ നിന്നും കൂടുതൽ പ്രയോജനപ്പെട്ടിരിക്കാം. പ്രത്യുൽപാദന വിജയത്തിന്റെ വീക്കം (ഉദാഹരണത്തിന്, ഫെർട്ടിലിറ്റി കുറയ്ക്കുകയും, മുലയൂട്ടൽ തടയുന്നതിലൂടെയും) പ്രതികൂലമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ മൂലം, സ്ത്രീകളിൽ മാനസിക ലക്ഷണങ്ങളുടെ വർദ്ധനവ് പ്രത്യുൽപാദന കാലഘട്ടത്തിലെ സ്ത്രീകൾക്ക് ഗുണവും രോഗകാരിയും ഒഴിവാക്കാനും വീക്കം, ആധുനിക കാലത്ത് വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന വിഷാദരോഗം എന്നിവയാണ് ആത്യന്തികമായി വ്യാപാരം.

ആന്റിബയോട്ടിക്ക് ബയസ് ആധുനിക അതിശയോക്തി

കഴിഞ്ഞ ജാഗരണ കാലയളവിൽ ഓട്ടോ അമ്ന്യൂൺ, അലർജി, വ്രണവൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവ പ്രാധാന്യം വർദ്ധിച്ചു. ഈ അവസ്ഥകൾ റേഡിയോയിൽ പരമ്പരാഗത രീതിയിൽ (അതായത്, ഗ്രാമീണമേഖലയിൽ) ആധുനിക (അതായത്, നാഗരിക) മാർഗങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സമൂഹങ്ങളിൽ സമാനമായ മേൽപ്പാലം പിന്തുടരുന്നു. . വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് വ്യാപകമായ രോഗപ്രതിരോധ ഡിസ്റഗേലേഷൻ ഈ വിധത്തിൽ നമ്മുടെ ബന്ധം തടസ്സപ്പെട്ടേക്കാം അല്ലെങ്കിൽ / അല്ലെങ്കിൽ കോ-പരിണാമം, നോൺ വിഷമുള്ള രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനത്തിലൂടെയുള്ള സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ, പരാന്നഭോജികൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ഗർഭാശയത്തിലെ സൂക്ഷ്മജീവികൾ, ചർമ്മം, നഴ്സുകളും വാമൊഴി ഋതുക്കളും, മനുഷ്യർ പരിണമിച്ചുണ്ടാക്കിയ സ്വാഭാവിക പരിതഃസ്ഥിതികളിൽ എങ്ങും വ്യാപകമായി. വ്യാപകമായി കിടക്കുന്നതാണെങ്കിലും, ഈ ജീവജാലങ്ങൾ (പലപ്പോഴും 'പഴയ സുഹൃത്തുക്കളെ' എന്ന് വിളിക്കുന്നത്) IL-100 ന്റെ ഉത്പാദനത്തിലൂടെയും വളർച്ചാ ഘടകം-β (TGFβ) രൂപാന്തരപ്പെടുത്തുന്നതിലൂടെയും വീക്കം കുറക്കുകയും, മഗ്ഫഫോസുകളും റഗുലേറ്ററി ടി (ട്രേഗ്) സെല്ലുകളും റെഗുലേറ്ററി ബി സെസെക്സ്എൻഎക്സ്എക്സ് (എക്.ഐ.യു.എക്സ് XXX) ഉം പോലുള്ള ഇൻഫോർമിക്കൽ ആക്റ്റീവ് ആക്റ്റിനേറ്റഡ് സെൽ പോപ്പുലേഷൻസ് (ഉദാഹരണം: 'M13'). പല സാംസ്കാരിക മാറ്റങ്ങളിലൂടെയും, സൂക്ഷ്മ വ്യവഹാരങ്ങളുടെ ആവിർഭാവത്തോടെയുള്ള സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ വൈവിധ്യം നഷ്ടപ്പെടുന്നതുൾപ്പെടെ, ആധുനിക മനുഷ്യർ ഇപ്പോൾ ഈ പ്രതിരോധകുഴപ്പം നൽകാത്ത ഇൻപുട്ട് അഭാവം - പ്രത്യേകിച്ച് ശൈശവിലും ശൈശവത്തിലും. അതുമൂലം, നമ്മൾ സ്വയം രോഗബാധിതമായ ഒരു പക്ഷപാതിത്വത്തിന്റെ അവസ്ഥയിൽ, പ്രത്യേകിച്ച്, ജനിതക ആൺപന്നിയുടെയും പരിസ്ഥിതിയുടെയും (ഉദാഹരണം, മാനസിക സാമൂഹ്യവും) എക്സ്പോഷറുകളും ഫലമായി, പ്രത്യേകിച്ച്, വിഷാദവും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധവും , അലർജി, ഇൻഫെlamമെന്ററി ഡിസോർഡേഴ്സ് 14.

വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ

വിഷാദത്തിനുള്ളിൽ വീഴ്ചയുടെ പങ്കു വഹിക്കുന്ന ഡാറ്റ വിപുലമായതും പരീക്ഷണാത്മക മാതൃകയും വികസിപ്പിച്ചെടുത്ത വിവരങ്ങളും ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. പ്രധാന നിരാശാജനകമായ രോഗമുള്ള രോഗികളാണ് കോശജ്വലനത്തോടുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ എല്ലാ പ്രത്യേകതകളും പ്രകടിപ്പിക്കുന്നത്. അനിയന്ത്രിതമായ സൈറ്റോകൈൻസുകളുടെയും അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളുടെയും വർദ്ധനവ്, പെരിഫറൽ രക്തത്തിലും സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിലും (സിഎസ്എഫ്) കർശനമായ ഘടകം, chemokines, 16,17. IX-1, IL-6, I IFN- ഇന്ധന സിഗ്നലിങ് പാഥേകൾ എന്നിവയെപ്പറ്റിയുള്ള ഇൻറർനെറ്ററായ 'M8' മാക്രോഫെയ്സ് ഫീനൊറ്റൈപ്പിനും IL-18, IL-20 ക്കും മേൽപറഞ്ഞ പ്രാവിഫറൽ രക്ത gene expression പ്രൊഫൈലുകൾ. ഇതിനു പുറമേ, ഐ.എൽ -എക്സ്എക്സ്എക്സ്എൽ, ഐ.എൽ -എക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ്എൽ, ടിഎൻഎഫ്, ടോൾ -ലോൺ റിസപ്റ്റർ 1 (TLR6), TLR3 എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള നൂതനമായ രോഗപ്രതിരോധ ജനിപ്പുള്ള ജീനുകളെയും പ്രോട്ടീനുകളെയും ഉയർത്തിക്കാട്ടി ആത്മഹത്യ ചെയ്തവരിൽ നിന്നും പോസ്റ്റ്മോർട്ടം തലച്ചോറ് സാമ്പിളുകൾ കണ്ടെത്തി. വിഷാദം ഉണ്ടായിരുന്നു. ലിറ്ററേച്ചറിന്റെ മെറ്റാ വിശകലനം നിഗമനത്തിലെത്തിയാൽ രക്തത്തിലെ IL-3β, IL-4, TNF, സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ (സി.ആർ.പി) എന്നിവയാണ് വിഷാദരോഗമുള്ള മരുന്നുകളിൽ മാരകത്തിന്റെ ഏറ്റവും വിശ്വസനീയമായ biomarkers. IL-16,18,19,21β, TNF, CRP എൻകോഡിംഗ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഇൻഫഌമിറ്റൽ സൈറ്റോക്കിൻ ജീനുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന പോളിമോർഫിസീസ് വിഷാദരോഗവും ചികിത്സയുടെ XXX പ്രതികരണവുമാണ്. കൂടാതെ, ജനിതക വൈദഗ്ദ്ധ്യ പഠന പഠനങ്ങളുടെ മെറ്റാ വിശകലനത്തിൽ നിന്നും ഉരുത്തിരിഞ്ഞുവന്ന വിഷാദരോഗങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റ് ജീനുകൾ പ്രതിരോധ പ്രതികരണവുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും TNF1 (BOX 6) ഉൾപ്പെടെയുള്ള രോഗകാരികളോട് പ്രതികരിക്കപ്പെടുകയും ചെയ്തു. മയക്കുമരുന്നിന്റെ സൈക്കോക്കുകളുടെ (ഉദാഹരണം, IFNA) അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ ഉൽപാദനശേഷി (ഉദാഹരണത്തിന്, എൻഡോടോമൈൻ അല്ലെങ്കിൽ ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ) അല്ലാത്തവയെ നിരുത്സാഹപ്പെടുത്തിയ വ്യക്തികൾക്ക് വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളാണ് കാരണം 16- 1. കൂടാതെ, ടിഎൻഎഫ് പോലെയുള്ള സൈക്കോകൈൻ, അല്ലെങ്കിൽ സൈക്ലോഓക്സീജനെസ് 22 പോലുള്ള കോശജ്വലന സിഗ്നലിങ് പാറ്റേൺ ഘടകങ്ങളെ ഉപരോധിച്ചുവരുന്നു. മെഡിക്കൽ രോഗങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ റുമാറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, സോറിയാസിസ്, ക്യാൻസർ, അതുപോലെ പ്രധാന രോഗികൾ വിഷാദമുള്ള ഡിസോർഡർ 6-1.

ഫീൽഡ് പക്വത പ്രാപിച്ചതിനാൽ, വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച ഒരു ഉപഗ്രൂപ്പിൽ മാത്രമല്ല, ഉത്കണ്ഠാ രോഗങ്ങൾ, സ്കീസോഫ്രീനിയ 30,31 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് ന്യൂറോ സൈക്കിയാട്രിക് രോഗികളിലും കോശജ്വലന മാർക്കറുകൾ ഉയർത്തുന്നുവെന്ന് വ്യക്തമായി. കൂടാതെ, ചുവടെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, പെരുമാറ്റത്തിൽ വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നതിന്റെ ആഘാതം പൂർണ്ണമായും വിഷാദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ലെന്നും എന്നാൽ രോഗനിർണയങ്ങളിലുടനീളം പ്രത്യേക രോഗലക്ഷണ അളവുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണെന്നും ഇത് നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് മെന്റൽ ഹെൽത്ത് മുന്നോട്ടുവച്ച ഗവേഷണ ഡൊമെയ്ൻ മാനദണ്ഡ ചട്ടക്കൂടുകളുമായി യോജിക്കുന്നുവെന്നും വ്യക്തമാക്കുന്നു. (യുഎസ് ആരോഗ്യ-മനുഷ്യ സേവന വകുപ്പ്). പോസിറ്റീവ്, നെഗറ്റീവ് വാലൻസ് സിസ്റ്റങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ, മാറ്റം വരുത്തിയ പ്രചോദനവും മോട്ടോർ പ്രവർത്തനവും (അൻ‌ഹെഡോണിയ, ക്ഷീണം, സൈക്കോമോട്ടോർ വൈകല്യം), ഭീഷണി സംവേദനക്ഷമത (ഉത്കണ്ഠ, ഉത്തേജനം, അലാറം) എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അവസാനമായി, വീക്കം ആന്റിഡിപ്രസന്റ് ചികിത്സയുമായി പ്രതികരിക്കാത്ത 32,33–34 എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനത്തിൽ, പരമ്പരാഗത ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളോട് പ്രതികരിക്കാത്ത 9,32,35% രോഗികൾ ഒരു CRP> 37 mg L - 45 (REF. 3) പ്രദർശിപ്പിച്ചു, ഇത് വ്യാപകമായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടതിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ ഉയർന്ന തോതിലുള്ള വീക്കം സൂചിപ്പിക്കുന്നതായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. കട്ട് ഓഫ് പോയിന്റുകൾ 1. എന്നിരുന്നാലും, ഉയർന്ന സിആർ‌പി അളവ് ഉള്ള രോഗികളുടെ ശതമാനം പഠിക്കുന്ന ജനസംഖ്യയുടെ ഒരു പ്രവർത്തനമായി വ്യത്യാസപ്പെടാം, വിഷാദം, ചികിത്സ പ്രതിരോധം, കുട്ടിക്കാലത്തെ മോശം പെരുമാറ്റം, മെഡിക്കൽ രോഗങ്ങൾ, മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം എന്നിവയുള്ള രോഗികളിൽ ഉയർന്ന ശതമാനം.

ഡിപ്രെഷനിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ പാത്തുകൾ

Inflammasomes: പരിഭാഷയിൽ സ്ട്രെസ്

മാനസിക സമ്മർദ്ദം ഉണ്ടാകുന്നത് മനുഷ്യരിൽ വിഷാദവത്കരിക്കാനുള്ള ഏറ്റവും കരുത്തുറ്റതും പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതുമായ മുൻകരുതലാണ്. ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ വിഷാദരോഗം പോലുള്ള പെരുമാറ്റത്തിനുള്ള പ്രധാന പ്രാഥമിക പരീക്ഷണമാണ് ഇത്. അങ്ങനെ, ഒരു മനോരോഗപരമായ ലബോറട്ടറി സ്ട്രെസോറിന്റെ സാന്നിധ്യം മാനുഷികമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുമെന്ന നിരീക്ഷണം മാരകമായ മാന്ദ്യത്തിലേക്ക് മാരകമായി മാറാറുണ്ട്. എന്നാൽ, വയറിനുള്ള ഒരു പ്രധാന ചോദ്യം, സമ്മർദ്ദം ഏതു വിമര്ശനത്തെയാണ് വീക്കം എന്നതിലേക്ക് പരിഭാഷപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നത്? ഹൈപ്പോഥലോമിക്-പിറ്റ്യൂട്ടറ്ററി-അഡ്രീനൽ (എച്പിഎ) അച്ചുതണ്ടും സഹനശീലനാരീതിയും (എസ്.എൻ.എസ്) ഉൾപ്പെടെയുള്ള സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡന്റ് ന്യൂറോൻഡ്രോക്രീൻ പാറ്റേണുകൾക്ക് ഗണ്യമായ ശ്രദ്ധ നൽകപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഇവ രണ്ടും പ്രതിരോധശേഷിയില്ലാത്ത പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉള്ളതാണ്. സ്ട്രെസ് ആൻഡ് ഇൻഫഌമേഷൻ 3,4 (FIG. 39) എന്നിവയ്ക്കിടയിൽ നിർണായക രോഗപ്രതിരോധ വിനിമയത്തെ പ്രതിനിധാനം ചെയ്യുന്നു. രോഗകാരികളായ സൂക്ഷ്മജീവികളുടെയും നോൺ-രോഗകാരി അല്ലെങ്കിൽ 'സ്റ്റീരിലെസ്' സമ്മർദ്ദങ്ങളിലൂടെയും മൈലോയ്ഡ് കോശങ്ങളിൽ രൂപം കൊള്ളുന്ന സൈടോസോളിക് പ്രോട്ടീൻ സമുച്ചയങ്ങളാണ് ഇൻഫഌമസോമസ്. ഇൻഫഌമോമൌസിൻറെ അസംബ്ലനം caspase 40 സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, തുടർന്ന് IL-2β, IL-1 ന്റെ മുൻഗാമികളുടെ രൂപങ്ങൾ സജീവ സൈറ്റോകിനുകളിൽ XIXX- ൽ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ സ്വാഭാവികമായ അണുവിമുക്ത സ്വഭാവം കണക്കിലെടുത്ത്, ATP, ചൂട് ഞെരുക്കൽ പ്രോട്ടീൻ (HSPs), യൂറിക് ആസിഡ്, ഉയർന്ന ചലനശേഷി എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ എൻഡോജനസ് കേസുകൾ ബന്ധപ്പെട്ട മയോളഗുളർ പാറ്റേണുകൾ ഗ്രൂപ്പ് ബോക്സ് 1 (HMGB18), ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിരവധി തന്മാത്രകൾ. തീർച്ചയായും, ഈ DAMP- കളെല്ലാം വിഷാദരോഗവും മിശ്രിതവുമാണ് (അതായത്, മനഃശാസ്ത്രപരവും ശാരീരികവുമായ) മാനസികരോഗങ്ങളിൽ വിഷാദരോഗത്തെ എക്സ്.എം.എൻ എക്സ്. ഫലത്തിൽ ഉണ്ടാകുന്ന സമ്മർദ്ദം കാരണം ഉണ്ടാകുന്ന സമ്മർദ്ദം വിഘടിച്ചതാണ്. മാത്രമല്ല, ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ നടത്തിയ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, NOD-, LRR-, പിൻറിൻ ഡൊമെയ്ൻ അടങ്ങിയ പ്രോട്ടീൻ 41 (NLRP1) ഇൻഫഌമോമോമുകളെ, മിതമായ മൃദു സമ്മർദം, DAMPs1- ലേക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നതിന് നന്നായി അറിയാം. NLRP42 ന്റെ തടയൽ, ഐ എ എൻ എക്സ്-എൻക്സ്എക്സ്എൽ, പെരിഫറൽ രക്തത്തിലും മസ്തിഷ്കത്തിലുമുള്ള സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കിയ വർദ്ധനവിനെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു. അതേസമയം, mice43 ൽ നിരാശാജനകമായ പെരുമാറ്റത്തെ അസാധുവാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. എൻഎച്ച്ആർപിഎൻഎക്സ്എക്സ്എക്സ്എൽ ഇൻഫഌമോമോമൽ അപ്ഗ്രേലേഷനും ഗ്ലാക്കോട്ടിക്കികോഡ് റിസപ്റ്ററിൻറെ കോസ്പാസ്-മധ്യശലായ തളികകളും ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടികോയിഡിന്റെ ഫലങ്ങളിൽ പ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകാം, അവയൊന്നും തന്നെ ശരീരത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഹോർമോണുകളുടെ ഹോർമോണുകളിൽ വളരെ ശക്തമാണ്. സ്ട്രെസ് ഇഞ്ചുഡ് ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈറ്റ് പ്രതിരോധം എന്നത് പ്രധാന വിഷാദരോഗം മൂലം രോഗികളിൽ വളരെ മികച്ച സ്വഭാവമുള്ള ജീവശാസ്ത്രപരമായ അസ്വാഭാവികതയാണ്, ഇത് വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന വീക്കം 3 മായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

ചിത്രം 2 ട്രാൻസ്മിറ്റിങ് സ്ട്രസ്സ് ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് വീക്കം സിഗ്നലുകൾ | എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 2: തലച്ചോറിലേക്ക് സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുസുചെയ്തു കോശജ്വലനം സിഗ്നലുകൾ കൈമാറ്റം. മന: മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ സജീവമായ അനുപാത നഴ്സുവ്യവസ്ഥയിലുള്ള നാരുകൾ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന catecholamines (നോഡാഡ്രനാലിൻ പോലുള്ളവ) അസ്ഥി മജ്ജ ഉത്പാദനം ഉത്തേജനം ചെയ്യുന്നു. ഉത്തേജക സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കുന്ന തകരാറുമൂലം അത്തരം തന്മാത്രകൾ സൂക്ഷ്മതലത്തിൽ നിന്നും പുറന്തള്ളപ്പെട്ട സൂക്ഷ്മ-അനുബന്ധ തന്മാത്രകളുടെ (MAMP) പാറ്റേണുകൾ (DAMPs), ബാക്ടീരിയ, ബാക്ടീരിയ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ എന്നിവ. ഈ DAMP- കളും MAMP- ഉം ആണവ ഘടകം- κB (NF-κB), NOD-, LRR- യും പൈറിൻ ഡൊമെയ്ൻ-അടങ്ങിയ പ്രോട്ടീൻ 3 (NLRP3) ഇൻഫർമലോമമും പോലുള്ള കോശജ്വലന സിഗ്നലിങ് പാതകളെ സജീവമാക്കുന്നു. NLRP3 ൻറെ ഉത്തേജനം ഗ്ലക്കോകോട്ടിക്കൈഡ് പ്രതിരോധത്തിലേക്ക് ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈഡ് പ്രതിരോധം നൽകിക്കൊണ്ട് മുതിർന്ന് ഇന്റർപ്ലേൻ-എക്സ്-എൻഎക്സ്എക്സ് (IL-1β), IL-1 എന്നിവ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് ഇടയാക്കും. NF-κB സജീവമാക്കൽ ട്യൂമർ നെസ്കോറോസ് ഫാക്ടർ (TNF), IL-1 എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള അനേകം അനാരോഗ്യ സൈറ്റോകണുകളുടെ ഉത്തേജനം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് ഐഎൽ- എക്സ്.എൻ.എക്സ്.എച്ച്, ഐ.എൽ -എൻഎൻഎക്സ്എക്സ്എന്നിനും തലച്ചോറിലേക്ക് ഹ്യൂമറൽ ആൻഡ് ന്യൂറൽ മാർഷുകളിലൂടെ ആക്സസ് ചെയ്യാൻ കഴിയും. സൈക്കോ-സോമോക്ലൈൻ ലിങ്ഡം 18 (CCL6) പുറത്തിറക്കുന്ന ഒരു M1 പ്രോ-ഇൻഫാംമിറ്റേറ്റർ ഫൈൻറൈപ്പിനു മൈക്രോസ്കോപ്ലയുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമതയും കാരണമാകുന്നു. ഇത് മയക്കുമരുന്ന് സെല്ലുകളെ സെല്ലുലാർ റൂട്ട് വഴി സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മസ്തിഷ്കത്തിൽ സജീവമാക്കപ്പെട്ട മാക്രോഫേജുകൾക്ക് സെൻട്രൽ ഇൻഫർമമിഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ നിലനില്ക്കാൻ കഴിയും. ASC, കാർഡുള്ള അപ്പോപ്പോസിസ്-അനുബന്ധ ഡെക്കിനെ പോലെയുള്ള പ്രോട്ടീൻ; HMGB18, ഉയർന്ന മൊബിലിറ്റി ഗ്രൂപ്പ് ബോക്സ് 1; HSP, ചൂട് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീൻ; എൽപിഎസ്, ലിപ്പോപോളിസക്ചറൈഡ്; TLR, ടോൾ-പോലുള്ള റിസപ്റ്റർ.

മാനസിക മാന്ദ്യത്തിൽ NLRP3 ഇൻഫഌമോമെമസിൻറെ സാധ്യതാപരമായ പങ്ക് മയക്കുമരുന്നിലുള്ള രോഗങ്ങളുടെ പെരിഫറൽ രക്തമോൺക്യുനൽ കോശങ്ങളിലെ NLRP3, caspase 1 ന്റെ വർദ്ധിച്ച എക്സ്പ്രഷൻ IL-1β, IL-18 ന്റെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന രക്തസമ്മർദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. വിഷാദം തീവ്രത കൊണ്ട് 19,50. ഇതുകൂടാതെ, മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സിലെ രോഗികളിൽ NLRP3 സജീവമാക്കാൻ അറിയപ്പെടുന്ന DAMP, HSP, റിയാക്റ്റീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷിസ്, ജാൻസൈന്യ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ മറ്റ് മാർക്കറുകൾ, Xanthine ഓക്സിഡസ്, പെറോക്സൈഡ്സ്, F2-isoprostanes51-53 തുടങ്ങിയവയുൾപ്പെടെ. അവസാനമായി, മൂഡ് നിയന്ത്രണത്തിൽ ഗുട്ട് സൂക്ഷ്മജീവിയുടെ സാധ്യതയുള്ള പങ്ക്യിൽ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്നുണ്ട്, അത് ഇന്ത്ലാമ മാക്സ് 54 വഴി മധ്യസ്ഥതയിരിക്കാം. ഗ്യാസ് മൂലമുള്ള നോൺ-പരോജനിക് കമന്സൽ ബാക്റ്റീരിയയും, മൈക്രോബിയൻ അസോസിയേറ്റഡ് മോളിക്യുലർ പാറ്റേണുകളും (എംഎംപ്റ്റുകൾ) സമ്മർദ്ദത്തിൽ പെരിഫറൽ രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുകയും, SNS, catecholamines55 (FIG. 56) എന്നിവ വഴി മധ്യസ്ഥതയുടെ ഒരു പ്രോസസ്സ് ഇൻഫഌമസോക്സ് 2 സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യും. സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ ഉത്തേജനം, ന്യൂറോട്രലൈസേഷൻ ലിപ്പോപോളിസക്കറൈഡ് (എൽപിഎസ്) എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് മൃഗങ്ങളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിലൂടെ IL-1β, IL-18 എന്നിവയിൽ സ്ട്രെസ് ഇൻക്രിസ്ഡ് ഇൻക്രിമെൻഷനുകൾ വർദ്ധിച്ചു. സമ്മർദ്ദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഗട്ട് മൈക്രോബയോം, ഗറ്റ് പെർഫീസബിലിറ്റി എന്നിവയുടെ പ്രാധാന്യം പ്രകടിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. വിഷാദരോഗത്തിന് ഉത്തേജനം നൽകുന്ന പ്രതികൂലമായ പ്രതികരണങ്ങളടങ്ങിയ സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കുന്ന അപകടം സിഗ്നലുകളുടെ ഉദ്ഗ്രഥനം ഒരു പ്രധാന രോഗപ്രതിരോധമായിരിക്കുമെന്ന സങ്കൽപങ്ങളെ ഈ ഡാറ്റ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

തലച്ചോറിലേക്ക് മദ്യം സിഗ്നലുകൾ കൈമാറ്റം ചെയ്യുക

വിഷാദരോഗ ബാധിതരായ പോസ്റ്റ് മോർട്ടൻ തലച്ചോറ് സാമ്പിളുകളിൽ ഇൻസുലിൻ ഇമ്യൂൺ സൈറ്റോകൈൻസും ടി.എൽ.ആർ യും വർദ്ധിപ്പിച്ചത് കൂടാതെ, മസ്തിഷ്ക കോർട്ടെക്സ്, ആന്തരിയർ സിങ്കുലേറ്റ് ചെറുകപ്പ് (എസിസി), പോസ്റ്റ്മോർട്ടം പഠനങ്ങളിലെ തലാമുസ് മുതലായ തലച്ചോറ് മേഖലകളിൽ മഗ്ഗ്രാഗ്ലിയും മിത്രവും സജീവമാക്കൽ, വിഷാദരോഗികളായ രോഗികളെ വിശദീകരിച്ചിരിക്കുന്നു 57-59,60. കൂടാതെ, പോസിറ്റോൺ എമിഷൻ ടോമിഗ്രഫി (പി.ഇ.ടി.), വിവര്ത്തകസംരക്ഷണ പ്രോട്ടോളിന് (ടി പി എസ് ഒ) രാഡോബലാബെൽ ട്രെയ്സർ ഉപയോഗിച്ച് സജീവമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്ന ന്യൂറോമിമിങ് പഠനം, സജീവമാക്കപ്പെട്ട സൂക്ഷ്മജീവികളുടെയും മാക്രോഫറേജുകളുടെയും അസ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെയും അതിശക്തമായവയാണ്. നിയന്ത്രണ വിഷയങ്ങളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ ഡിസ്ഡർ ചെയ്യുക. എല്ലാ പഠനങ്ങളും വിഷാദരോഗികളിലെ ടി.എസ്.ഒ.ഒ.യുടെ വർദ്ധനവ് വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല. മരുന്നുകളുടെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന പ്രത്യാഘാതം, അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലേഷൻ 61- ൽ വർദ്ധിക്കുന്ന വിഷയങ്ങളുടെ കുറവ് എന്നിവ കാരണം. എൻഡോടോമൈൻ ഭരണത്തിൽ നിന്ന് ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകർ വരെയുള്ള വിവരങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് റേഡിയോളാബ്ബിൾഡ് ടി.എസ്.ഒ.ഒ ലൈഗുകൾക്ക് തലച്ചോറിന്റെ പല ഭാഗങ്ങളിലും സെല്ലുലാർ സജീവമാക്കൽ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും.

ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള പഠനങ്ങൾ പല വഴികളിലൂടെ വ്യക്തമാക്കുന്നുണ്ട്, അതിലൂടെ മസ്തിഷ്ക സിഗ്നലുകൾ ബിംബങ്ങളിലേക്ക് മസ്തിഷ്കത്തിലേക്ക് (FIG. 2). തലച്ചോറിലെ മസ്തിഷ്കത്തിലെ കോശങ്ങളിൽ വീക്കം വരുന്ന പ്രതികരണങ്ങളെ വിഷാദത്തിനു കാരണമാകുമെന്ന് ഈ ഡാറ്റ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. താരതമ്യേന വലിയ തന്മാത്രകൾ എത്രത്തോളം വീക്കം സൈക്കോകൈന്സുകളിൽ രക്ത-തലച്ചോറിലെ തടസ്സം (BBB), സ്വാധീനം തലച്ചോർ ഫങ്ഷൻ 64 എന്നിവ കടന്നുപോകാൻ കഴിയുമെന്നതിന്റെ ആദ്യകാല സൃഷ്ടികളിൽ ശ്രദ്ധേയമാണ്. രണ്ട് പ്രധാന മദമിളകിയ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു ചെയ്തു: അഭ്യര്ഥിക്കുന്നു ലെ ചോർച്ചയുള്ളതാണെന്ന് പ്രദേശങ്ങളിൽ കൂടി ച്യ്തൊകിനെ ചുരം സംഘടിപ്പിക്കുന്നു 'ഹുമൊരല് ശിഷ്യത്വത്തിന്റെ', പോലുള്ള ചിര്ചുമ്വെംത്രിചുലര് അവയവങ്ങൾ, ഒപ്പം അഭ്യര്ഥിക്കുന്നു ന് സതുരബ്ലെ ഗതാഗത തന്മാത്രകളുമുള്ള ച്യ്തൊകിനെസ് എന്ന കെട്ടുന്നു; വാഗസ് നാഡി പോർഫെററൽ അഫയർനേർ നാറെ ഫൈബറുകളിലേക്ക് സൈക്കോകൈന്സുകളെ ഉൾക്കൊള്ളുന്ന 'ന്യൂറൽ പാത്ത്വേ', മസ്തിഷ്കത്തിൽ കേറ്റോചോളമിനർ ഫൈബറുകളിലേക്ക് കയറ്റിവിടുന്നതിനും / അല്ലെങ്കിൽ സെൻട്രൽ സൈട്ടോക്കിൻ സിഗ്നലുകളിലേക്ക് വീണ്ടും വിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, അടുത്തകാലത്തായി, 'സെല്ലുലാർ പാത്ത്വേ' എന്നറിയപ്പെടുന്ന മൂന്നാമത്തെ പാഥേവിലേക്ക് ശ്രദ്ധ തിരിച്ചിട്ടുണ്ട്, സജീവമായ പ്രതിരോധകോശങ്ങൾ കടത്തുക, സാധാരണയായി മോണോസൈറ്റുകൾ, മസ്തിഷ്ക വ്സ്യൂൾചറലിനും പാരെൻചിമയ്ക്കും. ലിവർ 65- ൽ പെർഫർഫുൾഫുൾ ഇൻപുൻഡ് വീക്കവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട എലികളിലെ പെരുമാറ്റ വ്യതിയാനങ്ങളുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ഈ വഴിപാടിന്റെ വിശദാംശങ്ങൾ മനോഹരമായി വേർപെട്ടു. ഈ പഠനങ്ങളിൽ ടിഎൻഎഫിന്റെ അണുബാഗ് കരളിൽ നിന്നും പുറത്തിറങ്ങിയത് സിസി-ചെമോക്ലൈൻ ലിങ്ഗ് XXX (CCL2; MCP2 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു) എന്ന മരുന്നിന്റെ ഉൽപാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും പിന്നീട് മസ്തിഷ്കത്തെ മസ്തിഷ്കത്തിലേക്ക് ആകർഷിക്കുകയും ചെയ്തു. ഈ മൃഗം മാതൃകയിൽ P-selectin, α4 integrin നിരുത്സാഹപ്പെടുത്തൽ പെരുമാറ്റം അസാധുവാകുന്നതിനുള്ള അനാഫൈഡ് മോളിക്യൂളുകൾക്ക് പ്രത്യേകം ആന്റിബോഡികൾ ഉപയോഗിച്ച് മയോസറ്റ് നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തിന്റെ തടയൽ XXX. കുറിപ്പിന്റെ, ച്യ്തൊകിനെ-ഉത്തേജനം അസ്ട്രോസൈറ്റ്സിന് പുറമേ ബ്രൈന്ക്സനുമ്ക്സ ലേക്ക് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ ആകർഷിക്കാൻ ഇത്തരം ച്ച്ല്ക്സനുമ്ക്സ ആൻഡ് ച്ക്സച്-ഛെമൊകിനെ ലിഗംദ് ക്സനുമ്ക്സ (ച്ക്സച്ല്ക്സനുമ്ക്സ) ആയി ഛെമൊകിനെസ് പ്രധാന നിർമ്മാതാക്കൾ, ആയിരിക്കാം. സാമൂഹ്യ പരാജയങ്ങളുടെ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ സെല്ലുലാർ പാത കൂടി വ്യക്തമാക്കുകയും ചെയ്തു. ഇതിലൂടെ ജിഎഫ്പി-ലേബൽഡ് മോണോസൈറ്റുകൾ മസ്തിഷ്കത്തിന്റെ നിരവധി മേഖലകളിൽ (ഉദാഹരണമായി, അഗ്ഗദാല) കൂട്ടിച്ചേർത്തു - ഉദാഹരണത്തിന്, CCL2- ന്റെ ആഘാതം, സമ്മർദ്ദം ഉളവാക്കിയതിന്റെ ഫലമായി അസ്ഥിമണ്ഡലത്തിൽ നിന്ന് മോണോ ബൈറ്റുകളുടെ ശേഖരണം വഴി catecholamines67,68 (FIG. 2). സിടൂലോമമിൻസിൻറെ ന്യൂറോണൽ ആക്ടിവിറ്റിയുടെ ഫലമായുണ്ടായ സാമൂഹ്യ പരാജയങ്ങളുടെ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ഫലമായി ആദ്യ മൈക്രോസ്കോരിയൽ ആക്ടിവേഷൻ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, കൂടാതെ CX3C- ചെമോക്യാൻ ലിങ്ഡ് 1 (CX3CL1; Fractalkine എന്നറിയപ്പെട്ടിരുന്ന) ന്യൂറോണൽ ഉത്പാദനം കുറയുകയും ചെയ്തു, ഇത് ഉത്തേജക നിലയിലുള്ള microglia നിലനില്ക്കുന്നു 67,68.

വിഷാദ സമയത്ത് മസ്തിഷ്കഭാഗത്തെ തലച്ചോറിലേക്ക് കടത്തുകയാണ് ഈ തെളിവുകൾ. പ്രാഥമിക കാരണങ്ങളാൽ മാനസിക പ്രതിസന്ധികളിൽ കേന്ദ്ര ഹൃദയപ്രശ്നമുണ്ടാകാൻ സഹായിക്കുന്ന ആദ്യ വിവരങ്ങളിൽ ചിലതാണ്. കൂടാതെ, ടിഎൻഎഫിനു വേണ്ടി പ്രത്യേകം പ്രതിരോധമുള്ള ആന്റിബോഡികൾ എന്നാൽ ബിബിബി ക്രോസ് ചെയ്യാത്തത്, മസ്തിഷ്കത്തിൽ സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കുന്ന വിഷവസ്തുവിനെ തടയാൻ കഴിയും. ഈ കണ്ടെത്തൽ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പെരിഫറൽ ഇൻഫർമമിഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ വിഷാദത്തിനുള്ളിലെ വീക്കം എന്ന രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനങ്ങൾക്ക് പ്രധാന സൂചനകൾ നൽകുന്നുണ്ട്, വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള രോഗപ്രതിരോധ അടിസ്ഥാന ചികിത്സകളുടെ ലക്ഷണങ്ങളും ലക്ഷണങ്ങളും നൽകുന്നു. പ്ലാസ്മ സി.ആർ.പി, ടിഎൻഎഫ്, ടിഎൻഎഫ്, ഐഎൽ -എൻഎൻഎക്സ്, ഐ എൽഎക്സ് -എക്സ്എക്സ് എന്നീ സൈറ്റോകൈൻസുകൾ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധം ഈ വിഷയത്തിൽ വളരെ പ്രസക്തമാകും. സൈറ്റോകൈൻ തെറാപ്പി ആന്റി സൈറ്റോകൈൻ തെറാപ്പിയിൽ പ്ലാസ്മ സി.ആർ.പി ശക്തമായ പ്രതികരണം നൽകുന്നു.

സൈറ്റോകൈന്സും നൊറോട്രോനെമിറ്ററും

മൂഡ് റെഗുലേഷൻ എന്ന ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷന്റെ പ്രാധാന്യം പ്രാധാന്യം നൽകിയാൽ monoamines serotonin, noradrenaline ആൻഡ് dopamine, അതുപോലെ excitatory അമിനോ ആസിഡ് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് (FIG.) ന് വീക്കം ആൻഡ് വീക്കം സൈറ്റോകൈൻസിന്റെ സ്വാധീനത്തിന് ശ്രദ്ധ നൽകപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. 3). ധാരാളം വഴികൾ ഉണ്ട്, ഇതുവഴി കുമിള സൈറ്റോകിനുകൾ monoamines ന്റെ സിനാപ്റ്റിക് ലഭ്യത കുറയ്ക്കാൻ ഇടയാക്കും. ഇത് വിഷാദത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിൽ ഒരു അടിസ്ഥാന സംവിധാനമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, P1 mitogen-activated protein kinase (MAPK) ന്റെ IL-38β, TNF ഇൻഡോക്ഷൻ സെറോട്ടോണിനുവേണ്ടി റുപ്റ്റെക്ക് പമ്പുകളുടെ വ്യാഖ്യവും പ്രവർത്തനവും വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു, ഇത് ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ സെറോടോണിൻ കുറവുകളും നിരാശാജനകമായ പ്രവർത്തനരീതികളും കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു 72 . ആക്ടിനീസ് ഓക്സിജന്റെയും നൈട്രജൻ ജീവികളുടെയും ഉത്പാദനം വഴി, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സ് 4 വളരെ സെൻസിറ്റീവ് ആയ എല്ലാ monoamines സങ്കലനത്തിലും ഒരു പ്രധാന എൻസൈം സഹ ഘടകം ടെട്രാഹൈഡ്രോബിയൊപെരിൻ (ബിഎച്ച്എക്സ്എൻഎക്സ്) ലഭ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിന് inflammatory സൈടോക്കിനുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. തീർച്ചയായും, BH4 ൻറെ CSF സാന്ദ്രത IF-X6 ന്റെ ഇൻഫർമേഷൻ സൈറ്റോകിനുമായി ചികിത്സിക്കുന്ന രോഗികളിൽ IL-74 ന്റെ CSF തലങ്ങളുമായി പ്രതികൂലമായി കാണപ്പെടാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ഇതുകൂടാതെ, ടയോറോയിൻ അനുപാതത്തോട് അനുബന്ധിച്ചുള്ള പ്ലാസ്മ പനിലാലാനീൻ, BH4 പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പരോക്ഷമായ അളവ്, CSF ന്റെ ദോപാമൈൻ സാന്ദ്രതകളോടും, IFNA ചികിത്സയിലുള്ള രോഗികളിൽ ലക്ഷണങ്ങളുടെ ലക്ഷണങ്ങളുമായും ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നതിന് തെളിഞ്ഞു. സൈനോകൈൻ-ഇൻഡ്യൂറസ് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ വ്യതിയാനങ്ങളിൽ, എൻജമിൻ ഇൻഡൊലോമിൻ 2,3- ഡയോക്സജെജെനസി (ഐഡിഒ) സജീവമാക്കുന്നത്, കിരണൂർൻ എന്നറിയപ്പെടുന്ന കിരണൂർൻ എന്ന രാസവിനിമയത്തെ പുനർവിചിന്തനം ചെയ്തുകൊണ്ട് ടിറോപ്റ്റോൺ എന്ന രാസവിനിമയത്തെ വിഭജിച്ചുകൊണ്ട് മയക്കുമരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ഇൻക്രിറ്റേറ്റിംഗ് മോണോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ എന്നിവയിലൂടെ ന്യൂറോടോക്സിക് മെറ്റബലോയ്റ്റ് ക്വിനോലിനിക് ആസിഡിലേക്ക്. വിഷാദരോഗത്തിന് അടിമപ്പെട്ടവരുടെ എസിസിയിൽ ക്വിനോളിനിക് ആസിഡ് ഉയർന്ന അളവിൽ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. ക്യുനോലിനിക് ആസിഡ് ഗ്ലൂറ്റമാറ്റിന് (അതായത്, എൻ-മെത്വി-ഡി-ആസ്പാർട്ടേറ്റർ (എൻഎംഡി) റിസപ്റ്ററുകൾക്ക് റസിപ്റുകൾ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിപ്പിക്കുന്നു. ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ് റിലീസുകളും ഗ്ലോട്ടമറ്റ് റുപ്റ്റിക്ക് തടയുന്നതും Astrocytes78 വഴി തടഞ്ഞുനിർത്തുന്നു. ഗ്ലൂറ്റമാറ്റിന്റെ ക്യുനോളിനിക് ആസിഡിന്റെ ഗുണങ്ങൾ ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ് മെറ്റബോളിസത്തിൽ അനിയന്ത്രിതമായ സൈടോക്കീനുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങളുമായി ഒത്തുപോകുന്നു. ഇതിൽ ജ്യോതിശാസ്ത്ര ഗ്യൂട്ടമേറ്റ് റുപ്ടേക്ക് പമ്പുകളുടെ പദപ്രയോഗം കുറയ്ക്കുകയും ജ്യോതിശാസ്ത്ര ഗ്ലോട്ടമറ്റ് ഉത്തേജനം ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ ഒടുവിൽ ആധുനിക ഗ്ലോട്ടിമാറ്റുകൾക്ക് സിനാപ്സിനും അകത്തും പുറത്തേക്കും ഇടയാക്കുന്നു. എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്ററുകൾ പുറത്തെടുക്കുന്ന ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ് ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ്, ഉദ്ധാരണശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും മസ്തിഷ്കരൂപത്തിലുള്ള ന്യൂറോട്രോപിക് ഘടകം (ബിഡിഎൻഎഫ്) 80 ന്റെ കുറവ് ഉൽപാദിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. BDNF ന് ന്യൂറോജനിസത്തിന് പ്രോത്സാഹനം നൽകുന്നു, ഇത് ആൻഡെഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണത്തിനുള്ള ഒരു പ്രധാന മുൻകരുതൽ, IL-1β, TNF എന്നിവയും, സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുവിഡഡ് മൃതിയ മോഡലുകളിൽ ഡിപ്രെഷൻ 81,82- ൽ ഉൾപ്പെടുന്ന അവരുടെ താഴത്തെ സിഗ്നലിംഗ് പാഥേകളും കുറയ്ക്കാൻ കഴിയുന്നു. മാഗ്നറ്റിക് റിസോണൻസ് സ്പെക്ട്രോസ്കോപ്പി (എംആർഎസ്) അളന്ന തിമിംഗലങ്ങളായ ബസ് ഗംഗുലിയ ആൻഡ് ഡോർസൽ എസിസി (ഡാസിസി) ഗ്ലൂറ്റമാറ്റിന്റെ അളവ് വർധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. IFNA സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികളിൽ, ഉയർന്ന അളവ് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് പ്രതിലോമ ലക്ഷണങ്ങളിൽ വർദ്ധനവുണ്ടാകും. വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച രോഗികളിൽ, സിആർ‌പി> 3 മില്ലിഗ്രാം എൽ - 1 പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന വീക്കം വർദ്ധിച്ച ബാസൽ ഗാംഗ്ലിയ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റുമായി (സിആർ‌പി <1 മില്ലിഗ്രാം എൽ - 1 രോഗികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ) അൻ‌ഹെഡോണിയയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു സൈക്കോമോട്ടോർ സ്പീഡ് 84 കുറഞ്ഞു. രസകരമാണ്, കെറ്റാമൈനോ അല്ലെങ്കിൽ തടസ്സം ചെയ്ത ഐ.ഒ.ഒ പ്രവർത്തനങ്ങളോടെ ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾ തടയുന്നത് എൽപിഎസ് മുതൽ സമ്മർദ്ദം ഉളവാക്കുന്ന മാനസിക സ്വഭാവം പോലുള്ള രോഗങ്ങളെ സംരക്ഷിക്കുന്നു. ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ് ആൻഡ് / അല്ലെങ്കിൽ ക്വിനോലിനിക് ആസിഡിനാൽ ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ് റിസപ്റ്ററുകളുടെ വർദ്ധിച്ച സജീവമാക്കൽ ഒരു സാധാരണ പാതയായിരിക്കാം, ഇത് വഴി വീക്കം മാറുന്നത് മാനസിക വ്യതിയാനത്തിനു കാരണമാകുന്നു, ഗ്ലോട്ടമറ്റ് റിസപ്റ്റർ സിഗ്നലിംഗ് തടയുക, അല്ലെങ്കിൽ / അല്ലെങ്കിൽ IDO പാതയുടെയും അതിന്റെ താഴ്ന്ന ലൈനുകൾ വിഷാദരോഗം, വർദ്ധിച്ച വീക്കം തുടങ്ങിയ രോഗികൾക്ക് സവിശേഷമായ ബാധ്യതയുണ്ട്. പ്രധാനമായും പരമ്പരാഗത ആന്റീഡിപ്രസന്റ് മരുന്നുകൾ monoamines സിനാപ്ടിക് ലഭ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും BDNF87 ന്റെ ഉദ്ധാരണം വഴി ന്യൂറോജനിസക്രിയ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിനാൽ, ഐഎൽ- 1β, TNF തുടങ്ങിയ സൈറ്റോകിനുകൾ ഈ പ്രവർത്തനങ്ങളെ ദുർബ്ബലമാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. മൊഡൊമൈൻസിൻറെ സിനാപ്റ്റിക് ലഭ്യത കുറയുമ്പോഴും BDNF കുറയുകയും കൺട്രോൾ ആന്റി ഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പി ലക്ഷ്യം വയ്ക്കാത്ത എക്സ്ട്രൊല്യൂലർ ഗ്ലൂറ്റമറ്റ് വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യും.

ബ്രെയിൻ ഇൻ ചിത്രം ചിത്രം സൈനക്ടിൻ ടാർഗെറ്റ്സ് | എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 3: സൈക്കോകൈൻ തലച്ചോറിലെ ലക്ഷ്യം: ന്യൂറോസ്ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളും ന്യൂറോ സർക്യൂട്ടുകളും. ഒരിക്കൽ മസ്തിഷ്കത്തിൽ, ന്യൂറോ സാൻറൈറ്ററി സിസ്റ്റങ്ങളെ സ്വാധീനിക്കുന്ന ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങളും, തകരാറിലായ പ്രതികരണങ്ങളും, സ്വഭാവത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന neurocircuits നെ സ്വാധീനിക്കുകയും, പ്രത്യേകിച്ചും താഴ്ന്ന പ്രചോദനം (anhedonia), ഒഴിവാക്കൽ, അലോക്കേഷൻ (ഉത്കണ്ഠ) എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരുമാറ്റം, വിഷാദരോഗം ഉൾപ്പെടെയുള്ള പല ന്യൂറോ സൈസികീഷ് വൈകല്യങ്ങൾ . ഒരു തന്മാത്രതലത്തിൽ, ടൈപ്പ് 1 ആൻഡ് II ഇന്റർഫെറോസ് (IFNs), ഇന്റർലേക്കിൻ- 1β (IL-1β), ട്യൂമർ necrosis ഘടകം (TNF) എന്നിവയുള്ള പ്രോ-ഇൻഫാംമിറ്ററി സൈട്ടോകിനുകൾ monoamines - സെറോട്ടോണിൻ (5-HT), ഡോപാമൈൻ DA) നൊറാഡ്രനാലിൻ (NE) - പ്രോട്ടീനാപിക് റുപ്റ്റിക്ക് പമ്പുകളുടെ (ട്രാൻസ്ഫോമറുകൾ) എക്സ്പ്രഷൻ ആൻഡ് ഫംഗ്ഷൻ വർദ്ധിപ്പിച്ച് 5-HT, DA, NE എന്നിവയ്ക്ക് mitogen-activated protein kinase (MAPK) മാർഗ്ഗങ്ങൾ സജീവമാക്കിക്കൊണ്ടും എൻസൈം ടെട്രാഹൈഡ്രോബിയൊപെറ്ററിൻ (BH4) പോലുള്ള സഹഘടകങ്ങൾ സൈക്കോകൈൻ-ഇൻക്രിസ്ഡ് ഓക്സീഡിറ്റീവ് സ്ട്രെസ് വളരെ ശ്രദ്ധേയമാണ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡിന്റെ (NO) ഉദ്വമനം (സിഎൻഎൻ) (NOS) നിർമ്മിക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. IFNγ, IL-1β, TNF തുടങ്ങി ഒട്ടേറെ സൈക്കോകൈൻസുകളും ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന പ്രസക്തമായ monoamine precursors കുറയ്ക്കാനും കഴിയും. എൻസൈം ഇൻഡൊലൈമിൻ 2,3- ഡയോക്സജെജെനസെ (ഐ.ഇ.ഒ) പ്രവർത്തന രഹിതമാക്കാം. ഇത് സെറോടോണിന്റെ പ്രാഥമിക മുൻകൂർ ഡിപ്രോഫോൻ പൊട്ടിത്തെറിക്കുന്നു. സജീവമെങ്കിൽ സൂക്ഷ്മചക്രം കെനോറെനിനിലെ ക്വിനോലിനിക് ആസിഡന്റ് (QUIN) ആക്കി മാറ്റുന്നു, ഇത് എൻമെമെട്രി- D- അസ്പാർട്ടേറ്റ് റിസപ്റ്ററായ (എൻഎംഡിഎആർ), ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് (ഗ്ല്യൂ) റിസപ്റ്ററിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുകയും, ജ്യോതിശാസ്ത്രത്തിലെ ഗ്ലൂ റുപ്റ്റെക്കിലെ സൈട്ടോകൈൻ-ഇൻഡുഡ്ഡ് റിഡക്ഷൻ, അസ്ട്രോസൈറ്റ് സജീവമായ ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസുകളും (റോ) റിയാക്ടീവ് നൈട്രജൻ സ്പീഷീസുകളും (ആർ.എൻ.എസ്) ഉൾപ്പെടുത്തിയാണ് ഗ്ലൂവിന്റെ പ്രകാശനം പുറത്തുവന്നിരിക്കുന്നത്. അമിനോ ആസിഡ് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ എന്ന അമിതമായ ഗ്ലൂവിനെ നയിച്ചേക്കാം. അമിതമായ ഗ്ലൂ, പ്രത്യേകിച്ചും എൻഎംഡാറുകൾക്ക് എക്സ്ട്രാ സങ്കീർണമാക്കുന്നതിന് പ്രത്യേകിച്ച്, മസ്തിഷ്കത്തിൽനിന്ന് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ന്യൂറോട്രോപിക് ഘടകം (ബിഡിഎൻഎഫ്), എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. ഹിപ്പോകാമ്പസിന്റെ ദന്ത ഗൈറസ് പോലുള്ള ബി.ഡി.എൻ.എഫ് പോലുള്ള വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളിൽ വീക്കം സംഭവിക്കുന്നത് ന്യൂറോജെനിസിസ്, ദീർഘകാല ഊർജ്ജം, ഡൻഡറിക് ഫ്ളോർട്ടിംഗ്, ആത്യന്തികമായി പഠനത്തിന്റെയും ഓർമ്മയുടെയും പ്രാധാന്യം എന്നിവയെപ്പോലുള്ള ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയുടെ അടിസ്ഥാന ഘടകങ്ങളെ ബാധിക്കും. അടിവയറ്റിലെ ഗ്യാസ്ട്രോ, ventromedial prefrontal കോർട്ടക്സ് (vmPFC), ഉപഘടകവും ഡോർസലും ആന്തീററി സിങ്കുലേറ്റ് ഇലക്ട്രോണിക്സ് (sgACC, dACC) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്ന കോർട്ടികോസ്ട്രീയേൾഡ് സർക്യൂട്ടുകളിൽ നവോറോട്ടാൻസ്മിറ്റർ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് ഡി.എ. അഴീക്കൽ, ഹിപ്പോകാമ്പസ്, ഡാസിസി, ഇൻസുല എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഉത്കണ്ഠ, വികാരപ്രകടനം, ഭയം എന്നിവയെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന സർക്യൂട്ടുകൾ. BH2, ഡൈഹൈഡ്രോബിയൊപെരിൻ; DAT, dopamine transporter; EAAT2, ആവേശകരമായ അമിനോ ആസിഡ് ട്രാൻസ്പോർട്ടർ 2; നെ.ഇ., നോർഡാമ്രിനീൻ ട്രാൻസ്പോർട്ടർ; NF-κB, ആണവ ഘടകം- κB; SERT, സെറോടോണിൻ ട്രാൻസ്പോർട്ടർ; TH, ടയറോസിൻ ഹൈഡ്രോക്സൈലാസ്; ടി പി എച്, ഡിസ്ട്രോപ്പൻ ഹൈഡ്രോക്സൈലാസ്. പകർപ്പവകാശമുള്ള 2015. ആദവൻ സ്റ്റാർ. XXX: 120580BN.

ന്യൂറോ സർക്യൂട്ടിയിറിലെ വീക്കം

മസ്തിഷ്കത്തിലുടനീളം ന്യൂറോ സെക്കുസിറ്റുകളുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന neurotransmitter സിസ്റ്റങ്ങളിലുള്ള സൈറ്റോകൈൻസിന്റെ സ്വാധീനം കണക്കിലെടുത്താൽ, പ്രാദേശിക മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ സൈക്കോകൈൻ വ്യതിയാനങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നതായി neuroimaging പഠനങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നു. തലച്ചോറും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവും തമ്മിലുള്ള പങ്കാളിത്തത്തിന്റെ പരിണാമ ഗുണങ്ങൾ അനുസരിച്ചാണ് സിഎൻഎസിലുള്ള പ്രാഥമിക സൈടൂക്ക് ലക്ഷ്യം, പ്രചോദനം, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം (സാമൂഹ്യ അവഗണന, ഊർജ്ജ സംരക്ഷണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക), വികാരപ്രകടനം, ഉത്കണ്ഠ, അലാറം ആക്രമണത്തിനെതിരെയുള്ള സംരക്ഷണവും സംരക്ഷണവും) (എഫക്.

പ്രചോദനത്തിലും മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിലും ഡോപാമൈന് ഒരു പ്രധാന പങ്കുണ്ട്, കൂടാതെ സൈറ്റോകൈനുകൾ ബേസൽ ഗാംഗ്ലിയയിൽ ഡോപാമൈന്റെ പ്രകാശനം കുറയ്ക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു, ഇത് പരിശ്രമം അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള പ്രചോദനവും ബാസൽ ഗാംഗ്ലിയയിൽ റിവാർഡ് സർക്യൂട്രിയുടെ സജീവമാക്കലും കുറയുന്നു. വെൻട്രൽ സ്ട്രിയാറ്റം 89–91. പല ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് പ്ലാറ്റ്‌ഫോമുകളിലുമുള്ള സ്ട്രൈറ്റത്തിലെ റിവാർഡ് റെസ്പോൺസിബിലിറ്റി കുറയ്ക്കുന്നതുമായി കോശജ്വലന ഉത്തേജനങ്ങൾ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, തലച്ചോറിലെ ഈ സൈറ്റോകൈൻ-മെഡിറ്റേറ്റഡ് ഇഫക്റ്റുകളുടെ സാധുതയും പുനരുൽപാദനക്ഷമതയും പ്രകടമാക്കുന്നു. , ഫംഗ്ഷണൽ മാഗ്നറ്റിക് റെസൊണൻസ് ഇമേജിംഗ് (എഫ്എംആർഐ), എംആർഎസ്, ക്വാണ്ടിറ്റേറ്റീവ് മാഗ്നെറ്റൈസേഷൻ ട്രാൻസ്ഫർ ഇമേജിംഗ് 83,89,90,92,93. രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, സമീപകാലത്തെ എഫ്എം‌ആർ‌ഐ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പോസിറ്റീവ് റിവാർഡിനോടുള്ള പ്രതികരണശേഷിയിലെ വീക്കം കുറയുന്നത് പ്രതികൂല ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള വർദ്ധിച്ച സംവേദനക്ഷമതയുമായും (അതായത് നെഗറ്റീവ് ബലപ്പെടുത്തൽ) സബ്സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്രയിലെ പുതുമയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണശേഷി കുറയ്ക്കുന്നതുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ഇത് മറ്റൊരു ഡോപാമൈൻ സമ്പന്നമായ ഘടനയാണ് ബാസൽ ഗാംഗ്ലിയ) 93,94. ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ വിഷാദരോഗത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മസ്തിഷ്ക മേഖലയായ സബ്ജുവൽ എസിസി (എസ്ജിഎസിസി) സജീവമാക്കുന്നതിനും വെൻട്രൽ സ്ട്രിയാറ്റവുമായി എസ്ജിഎസിസിയുടെ കണക്റ്റിവിറ്റി കുറയ്ക്കുന്നതിനും സഹായിക്കുന്നു, ഇത് പ്ലാസ്മ IL-6 (REF. 26) മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. ഈ എഫ്എം‌ആർ‌ഐ കണ്ടെത്തലുകൾ അടുത്തിടെ വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച രോഗികളിലേക്ക് വ്യാപിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ട്, വെൻട്രൽ സ്ട്രിയാറ്റം, വെൻട്രോമെഡിയൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള റിവാർഡ് സംബന്ധമായ സർക്യൂട്ടുകളിൽ പ്രവർത്തനപരമായ കണക്റ്റിവിറ്റി കുറയുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്ലാസ്മ സിആർ‌പി ലെവൽ വർദ്ധിക്കുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, ഒരു CRP> 95 mg L - 3 ഉള്ള വിഷാദരോഗികൾക്ക് എഫ്എം‌ആർ‌ഐ കണക്കാക്കിയ പ്രതിഫലവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സർക്യൂട്ടുകളിൽ കണക്റ്റിവിറ്റി കുറവായിരുന്നു, അതേസമയം ഒരു സിആർ‌പി <1 mg L - 1 ഉള്ള വിഷാദരോഗികളിലെ കണക്റ്റിവിറ്റി ആരോഗ്യത്തിന് സമാനമാണ് നിയന്ത്രണങ്ങൾ 1. ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, സൈറ്റോകൈനുകൾ പൊതുവെ തലച്ചോറിലും ഡോപാമിനേർജിക് പാതകളിലുമുള്ള സ്വാധീനം വിഷാദരോഗത്തിന്റെ പ്രധാന ലക്ഷണമായ പ്രചോദനം അല്ലെങ്കിൽ അൻഹെഡോണിയ കുറയുന്ന അവസ്ഥയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു എന്ന ആശയത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

fMRI പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് ഭീഷണി-ആക്ടിവിറ്റി സംബന്ധമായ ന്യൂറോസ്കുറൈറ്റി ആക്ടിവിറ്റി, ഡാക്സി, ഇൻസുല, amygdala26,96,97 എന്നിവയുൾപ്പെടെ. ശ്രദ്ധേയത, ഡിഎസിസിയും അമാഗ്ഡാലയും ഉയർന്ന തലച്ചോറിൽ ഉത്കണ്ഠയും നാഡീകോശങ്ങളും ഉള്ള രോഗികളുടെ വർദ്ധനവ് പ്രകടമാക്കുന്ന മേഖലകളാണ്. മിക്കപ്പോഴും വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നതും വർദ്ധിച്ച വീക്കം ഉളവാക്കുന്നതുമായ അവസ്ഥയാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ജനകീയ സമ്മർദ്ദത്തിലാണെന്ന പ്രതികരണമായി, വാക്കാലുള്ള IL-98, ലയിക്കാത്ത TNF റിസപ്റ്ററായ 6 (TNFRSF2 എന്നും അറിയപ്പെട്ടിരുന്നു) കൂടുതൽ സാന്ദ്രീകരിച്ചു. കൂടാതെ, സാമൂഹ്യ മൂല്യനിർണ്ണയ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയമായി വാക്കാലുള്ള IL-1 എക്സ്പ്രഷനുകൾ വർദ്ധിച്ചുവരുന്നു, അഗ്ഗാലയുടെ സജീവതയുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തി, ഭാവിയിൽ IL-97 പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രദർശിപ്പിച്ച വിഷയങ്ങളോടൊപ്പം, ഭീഷണി സർക്യൂട്ടറിയിലെ ഏറ്റവും മികച്ച കണക്റ്റിവിറ്റി, fMRI6 കണക്കാക്കിയതുപോലെ dorsomedial prefrontal കോർട്ടക്സ്. മണിക്യാമറയിൽ സോഷ്യൽ തോൽവിയുടെ സമ്മർദ്ദത്തിൽ അമിഗാഡയ്ക്ക് മോണോസൈറ്റുകൾ കടത്തുന്നത് ഈ കണക്കുകൾ തന്നെയാണ്.

അപകടസാധ്യതയും തിരിച്ചും

ഉയരുന്ന വീക്കം, വിഷാദത്തിനുള്ള റിസ്ക്

വ്യക്തികളുടെ ചില ഉപഗ്രൂപ്പുകളിൽ വീക്കം വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന ഉയർന്നുവരുന്ന അംഗീകാരത്തിന് അനുസൃതമായി, വലിയ കമ്മ്യൂണിറ്റി സാമ്പിളുകളെക്കുറിച്ചുള്ള എപ്പിഡെമോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ - അതുപോലെ തന്നെ രോഗികളായ വ്യക്തികളുടെ ചെറിയ സാമ്പിളുകൾ - വർദ്ധിച്ച വീക്കം വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഭാവി വികസനത്തിന് ഒരു അപകട ഘടകമാണെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വർദ്ധിച്ച പെരിഫറൽ ബ്ലഡ് സിആർ‌പി, ഐ‌എൽ -6 സാന്ദ്രത എന്നിവ മൂവായിരത്തിലധികം വ്യക്തികളെക്കുറിച്ചുള്ള വൈറ്റ്ഹാൾ II പഠനത്തിൽ 12 വർഷത്തെ ഫോളോ അപ്പിനുശേഷം വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങളെ ഗണ്യമായി പ്രവചിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി, അതേസമയം വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യവും തുടർന്നുള്ള രക്ത സിആർ‌പിയും തമ്മിൽ ഒരു ബന്ധവും കണ്ടെത്തിയില്ല. IL-3,000 ലെവലുകൾ 6. സമാനമായ കണ്ടെത്തലുകൾ ഇംഗ്ലീഷ് ലോഞ്ചിറ്റ്യൂഡിനൽ സ്റ്റഡി ഓഫ് ഏജിംഗിൽ റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌തു, അതിൽ ഒരു CRP> 100 mg L - 3 വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രവചിക്കുന്നു, തിരിച്ചും അല്ല. എന്നിരുന്നാലും, ചില പഠനങ്ങൾ വിഷാദവും വീക്കവും തമ്മിലുള്ള രേഖാംശ ബന്ധമൊന്നും കണ്ടെത്തിയിട്ടില്ല, മറ്റുചിലത് വിഷാദം വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. കുട്ടിക്കാലം, മുതിർന്നവർക്കുള്ള ആഘാതം എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പെരിഫറൽ വീക്കവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് ഘടകങ്ങളും വിഷാദരോഗം 1 വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണെന്ന് പ്രവചിക്കുന്നു.

കുട്ടിക്കാലം അല്ലെങ്കിൽ മുതിർന്നവർക്കുണ്ടായ ഗുരുതരമായ അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ അതിരുകടന്ന വീക്കം, ആത്യന്തികമായി വിഷാദരോഗം എന്നിവ എന്തിനാണ് ജനിതക, എപിജെനനീതി സംവിധാനങ്ങൾ വിശദീകരിക്കുന്നത്. ഉദാഹരണത്തിന്, സി.ആർ.പിയിലെ പോളിമോർഫിസ് സി.ആർ.പി യുടെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന പെരിഫറൽ രക്തസമ്മർദങ്ങളോടെ മാത്രമല്ല, പോസ്റ്റ് ട്രോമാറ്റിക് സ്ട്രെസ് ഡിസോർഡർ, പ്രത്യേകിച്ച് ഉയരുന്ന പ്രകോപന ലക്ഷണങൾ തുടങ്ങിയവയുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരുന്നു. കൂടാതെ, വ്യക്തിഗത സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ഫലമായി വിഷാദരോഗം ബാധിക്കുന്ന പ്രതിവിധിക്കായി ജീൻ-പരിസ്ഥിതി ഇടപെടലുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്: വ്യക്തികളിലെ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ കൂടുതൽ വ്യക്തിപരമായ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ പെരിഫറൽ IL-32B ന്റെ ഉയർന്ന ദൃശ്യപ്രകൃതിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന IL1B- ൽ പോളിമോർഫിസുകളുള്ള വ്യക്തികൾ IL1B റിസ്കിൽ allele1. സമാനമായി, പെർഫെററൽ രക്ത ല്യൂകോസൈറ്റുകളിൽ എലിസബത്തിന്റെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്നത്, സമ്മർദപ്രയോഗം സംഭവിക്കുന്നതിന് മുൻപ് സോഷ്യൽ അനാലിസിസ് സമ്മർദ്ദത്തിനു ശേഷം സോഷ്യൽ എക്സ്പ്ലൊറേഷൻ കുറയുന്നു. അതേസമയം, സ്ട്രെസ്-എക്സ്പോഷർ മുൻപ് എലിഎക്സ്- സാമൂഹ്യ പരാജയത്തിന് പ്രതികരിക്കുന്നു 105. ഉയർന്ന അളവിലുള്ള IL-6 ex Ivo-6 ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന എലികളുടെ അസ്ഥികളിൽ നിന്ന് മജ്ജയിൽ നിന്നും അസ്ഥി മജ്ജ ഉണ്ടാക്കുന്ന കോശങ്ങളെ ദഹനപ്രക്രിയ കൈമാറ്റം ചെയ്തു.

വീക്കം സംബന്ധിച്ചുളള ജീനുകളിലുള്ള എപിജനിറ്റിക് മാറ്റങ്ങൾ മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ വിഷാദം, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യതയെ ബാധിച്ചേക്കാം. ശാരീരികവളർച്ചയുമൊത്തുള്ള ബാല്യകാല ട്രോമയുടെ കൂട്ടായ സംവിധാനമാണ് FKBP5- ൽ സ്ട്രെക്ക്-ഇൻഡുഡുള്ള എപിജെനറ്റിക മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നത്. വിഷാദവും ഉത്കണ്ഠയും ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്യോഡിസ്സിനുള്ള സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു ജീനാണ് ഇത്. FKBP106 ന്റെ ഫങ്ഷണൽ ഗ്ലൂക്കോകോട്ടോയ്ക്കോയ്ഡ് പ്രതികരണ ഘടകങ്ങളിൽ ചെറുകിട-നിർദ്ദിഷ്ട, കുട്ടിക്കാലത്തെ ട്രോമാ ആധിഷ്ഠിത ഡി.എൻ.എ. ഡിമെയിൽ ശൈലി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. പെരിഫറൽ രക്തപ്രതിരോധകോശങ്ങളുടെ കുറവ് കുറച്ചുകൊണ്ട്, സിഎൻടിക്റ്റിക് ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈഡ് ഡിക്സാമെതസോൺ തടഞ്ഞത്, IL-5 ൻറെ IIL-6 ഉൽപാദനത്തിൽ vitro106 . NF-κB നിയന്ത്രിയ്ക്കുന്ന ജീനുകളുടെ കൂട്ടിച്ചേർക്കൽ സഹിതം ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈച്ച് റിസപ്റ്റർ-പ്രതികരിച്ച ജീനുകളുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത കുറയുന്നു. ഇത് വിവിധ മാനസിക സമ്മർദ്ദങ്ങളെ വിലയിരുത്തുന്ന നിരവധി പഠനങ്ങളിലെ ദീർഘകാല സമ്മർദത്തിന്റെ ഫലമായി ഒരു വിരലടയാളമായി കാണപ്പെടുന്നു.

ടി സെല്ലുകളും ഡിസെലെഷ്യൻസും ഡിപ്രെഷൻ

വിഷാദത്തിൻറെ പ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്ക് സംബന്ധിച്ച ഏറ്റവും രസകരമായ ചില വിവരങ്ങൾ, ടി സെല്ലുകൾ ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ സമ്മർദ്ദവും വിഷാദം വരാതിരിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന പഠനങ്ങളിൽ നിന്നാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ദീർഘകാല സാമൂഹ്യ പരാജയങ്ങളുടെ സമ്മർദ്ദങ്ങളുള്ള മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ടി സെല്ലങ്ങളുടെ ദത്തെടുക്കൽ കൈമാറ്റം, സ്ട്രെസ്-നെയ്യിക്ക് എലിയുടെ ഒരു ആന്റിഡിപ്രസന്റ് ബിഹേവിയറൽ ഫൈനാറ്റെപ്പിന് കാരണമാവുകയും, ഇത് സീറിലെ പ്രോ-ഇൻഫർമമിറ്റൽ സൈറ്റോകൈനുമായി കുറഞ്ഞു വരികയും, മൈക്രോസ്കോപ്പിലെ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ് M2 ഫീനൊറ്റൈപിനെ Hippocampus108- ൽ വർദ്ധിച്ച ന്യൂറോജനിസനം വർദ്ധിച്ചു. എലികളിലെ നിശിത സമ്മർദത്തെത്തുടർന്ന് സമാനമായ ഫലങ്ങൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കോറോഡ് പ്ലെക്സസിലെ ഇന്റർസെല്ലൂലർ അഡ്രശൻ മോളികുൾ XX1 എക്സ്ക്ലൂഷ്യന്റെ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക് ഇൻഡക്സിന്റെ ഇൻകുഷൻ ഫലമായി കോറോഡ് പ്ലെക്സസിന്റെ ടി സെൽ മൈഗ്രേഷൻ ഫലമായി കുറഞ്ഞു വന്നു. സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ഫലമായി ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കിഡുകളുടെ ദുർബലമായ റിലീസുള്ള സൂപ്പറും ഉത്കണ്ഠ കുറഞ്ഞു. സിഎൻഎസ്-നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുമായുള്ള ഉത്കണ്ഠ സാധ്യതയുള്ള മൃഗങ്ങളുടെ രോഗപ്രതിരോധം തലച്ചോറിലേക്ക് ടി സെൽ കടത്തുകകൾ പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ന്യൂറോജനിസീക്സ് 1- ൽ സഹജമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. CNS- നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുമായുള്ള പ്രതിരോധം mice109- ൽ സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡസ് ഡിപ്രഷൻ തടഞ്ഞു. ടി കോശങ്ങൾ ജ്വലിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സംവിധാനം മെലിഞ്ഞൽ സ്ഥലത്ത് IL-109 ന്റെ ഉൽപാദനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ബാഷ്പീകൃതമല്ലാത്ത വഴിയിലൂടെ, IL-109 പിന്നീട് BDNF ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കാനായി അസ്ട്രോസൈറ്റുകൾ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ മെൻസിഗൽ മോണോസൈറ്റുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും പരിണാമം പ്രോക്സ് ഇൻഫോമമിറ്റൽ M110 ഫീനൊറ്റൈപ്പിൽ നിന്ന് കുറച്ചു കൂടി ഹാനികരമായ M4 phenotype4 ആയി മാറുന്നു. മെല്ലെസ്യൂൾ സ്പേസ് ഉൾപ്പെടെ മസ്തിഷ്കത്തിലുടനീളം ടി സെല്ലുകളുടെ ചലനം ഒരു മസ്തിഷ്വിലെ ലിംഫമാറ്റിക് സിസ്റ്റത്തിന്റെ സമീപകാല വിവരങ്ങളോട് പ്രത്യേക താല്പര്യം കാണിക്കുന്നു. സ്ട്രെസ്സ് 1 സമയത്ത് വീക്കം സിഗ്നൽ കുറയ്ക്കുകയും ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയെ പിന്തുണയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിൽ TReg സെല്ലുകൾക്ക് ഒരു പങ്കുണ്ടായിരിക്കുമെന്നും ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സമാനമായ റിപ്പോർട്ടുകൾ ടിഎഫ് സെല്ലുകളെ സ്വഭാവം ചെയ്യുന്ന അസെറ്റിക്കോളിൻ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന വാഗൽ നെർവ് ഉത്തേജനം വഴി സജീവമാവുകയും, ഇത് എൻഎഫ്-κB സജീവമാക്കൽ തടയുകയും നിക്കോട്ടിനിക് അസറ്റിക്കൊലോലൈൻ റിസെപ്റ്ററിന്റെ 2X ഉപതലത്തിൽ ചേർക്കുകയുമാകാം.

ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾക്ക് പ്രതികരണമുണ്ടാകുമ്പോൾ പെരിഫറൽ ടി സെൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ് വിഷാദരോഗികളായ രോഗികളിൽ അടിച്ചേൽപ്പിക്കപ്പെടാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ജനിതകമാറ്റം വരുത്തിയതിന്റെ ഫലമായി (ഉദാഹരണമായി, FKBP5) അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈടെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന ഇൻഫഌമോമസ്സ്-മധ്യേയുള്ള മെക്കാനിസം കാരണം റിസപ്റ്റർ 46,115. കൂടാതെ, p38 MAPK ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഇൻഫഌമിറ്ററി സൈറ്റോക്കീനുകളും അവരുടെ സിഗ്നലിങ് പാഥുകളും, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈഡ് റിസപ്റ്റർ ഫംഗ്ഷൻ 116- ൽ നേരിട്ട് കാണുന്നത്. മാത്രമല്ല, വിഷാദരോഗികളായ രോഗികൾ ടി പി സെൽ ഫങ്ഷൻ 117 നെ തടയുന്നു. കുറിപ്പ്, NLRP3 ഇൻഫഌമോമെമിക്കൽ സജീവമാക്കൽ മൈലോയ്ഡ് ഡിപ്രീസർ സസ്പെക്ടർ സെല്ലുകൾ 118 വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ ട്രെഗ് സെല്ലുകളുടെ കുറവ്, TGFβ, IL-10 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള രക്തത്തിലെ ആന്റി-ഇൻഫെമ്മെറ്ററി സൈറ്റോകൈനിന്റെ കുറവ് കുറച്ചെങ്കിലും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തത് ഡിപ്രെഷൻ 119 ൽ ആണ്. അതിനാൽ, വിഷാദരോഗികളായ രോഗികൾക്ക് ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ്, വിരുദ്ധ ഇൻഫെർമമെന്ററി ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളിൽ ദോഷം ഉണ്ടാകാം.

ഇത്തരത്തിലുള്ള ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്ന ചികിത്സകൾ വിഷാദരോഗികളായി ഉപയോഗിക്കാമെന്ന് ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ പറയുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, മരുന്നുകൾ അല്ലെങ്കിൽ മൈകോബാക്റ്റീറിയം vaccae പോലുള്ള മസ്തിഷ്ക മരുന്നുകളിലേക്കോ അല്ലെങ്കിൽ ടിക് സെൽ പ്രതികരണങ്ങൾ ഉന്നയിക്കുന്ന പരാന്നഭോജികൾ ടിഎൽ സെല്ലുകളെ IL-4 (ടിഎഫ്എസ്എൻഎക്സ്) ന്റെ ടി സെൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് പ്രതിരോധശേഷി നൽകാം. ഗർഭിണികളുമൊത്തുള്ള ഗ്യാസ് അണികളുടെ കോളനീകരണം ബാക്ടീരിയ ബാധിച്ച നവജാത എലികളിൽ ഹിപ്പോകാമ്പാപ്പിൾ IL-14,109,110,120β ന്റെ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്നു. ഈ മൃഗങ്ങളെ മുതലാളിത്ത സംവേദനാത്മകവും യൗവനാവസ്ഥയിലുള്ള ബോധവൽക്കരണവുമൊക്കെയുള്ള വികസനത്തിൽ നിന്നും സംരക്ഷിക്കുന്നു. ഈ പ്രഭാവം IL-1 ന്റെ വർദ്ധിച്ച ex vivo ഉൽപാദനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരുന്നു. LPS ഉത്തേജക പ്രതികരണത്തിനായി XL-4β, TNF എന്നിവയുടെ ഉൽപാദനശേഷി കുറഞ്ഞു. അവസാനമായി, വക്രം നാഡി ഉത്തേജനം T- സെൽക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ് ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമാണ് അസിറ്റൈൽകോലൈൻ ഉണ്ടാക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നത്. Mesenchimal stem cells 1- ന്റെ ഭരണം വഴി ട്രെഗ് സെല്ലുകളുടെ ആഗിരണം ഉൾപ്പെടെയുള്ള ആന്റിഫാംമർമിറ്റി ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളെ സജീവമാക്കാൻ ധാരാളം തന്ത്രങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിലും, മുകളിൽ വിവരിച്ച ഭൂരിഭാഗം സമീപനങ്ങളും നിഗൂഢ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃ മോഡലിൽ തെളിവ്-ഓഫ്-കൺസെപ്റ്റ് ഡേറ്റകളാണുള്ളത്. എന്നിരുന്നാലും, ഈ സമീപനങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രസക്തി ഇതുവരെ മന: ശാസ്ത്രം രോഗികളിൽ റാൻഡഡ് ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കണം.

വിവർത്തന പരിഗണനകൾ

പുതിയ ആന്റിഡിപ്രസന്റുകളുടെ കണ്ടെത്തലിന്റെ അഭാവത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന നിരാശയോടൊപ്പം, കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ എങ്ങനെയാണ് വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നത് എന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള ഞങ്ങളുടെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ധാരണ, വിവിധ തരം വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകളോ മറ്റ് വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര തന്ത്രങ്ങളോ (മുകളിൽ ചർച്ച ചെയ്തതുപോലെ) 'ഓൾ പർപ്പസ്' ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളായി നോവൽ നിലനിർത്താം. നിർഭാഗ്യവശാൽ, പെരിഫറൽ വീക്കം വർദ്ധിച്ചതിന്റെ തെളിവുകൾ കാണിക്കുന്ന രോഗികളുടെ ഉപഗ്രൂപ്പുകളിൽ മാത്രമേ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഏജന്റുകൾ ഫലപ്രദമായി ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രവർത്തനം പ്രകടമാക്കൂ എന്ന് തോന്നുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്, സോറിയാസിസ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മെഡിക്കൽ അവസ്ഥയുള്ള വ്യക്തികൾ പെരിഫറൽ വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നതും വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളും വർദ്ധിച്ച കോശജ്വലന മാർക്കറുകളുമായി 29,30. മാത്രമല്ല, ഉയർന്ന തോതിലുള്ള വീക്കം കാണിക്കാത്ത വിഷാദരോഗികളിൽ, അറിയപ്പെടുന്ന എല്ലാ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് മോഡാലിറ്റികളുടെയും ഫലപ്രാപ്തിക്ക് കാരണമാകുന്ന പ്ലാസിബോ പ്രതികരണങ്ങളെ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ചികിത്സകൾ തടസ്സപ്പെടുത്തിയേക്കാം. ചികിത്സ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷാദരോഗമുള്ള ആരോഗ്യമുള്ള മുതിർന്നവരിൽ സൈറ്റോകൈൻ എതിരാളിയുടെ ആന്റിഡിപ്രസന്റ് പ്രഭാവം പരിശോധിച്ച നാളിതുവരെയുള്ള ഏക പഠനത്തിൽ, പോസ്റ്റ് ഹോക് വിശകലനം, പെരിഫറൽ വീക്കത്തിന്റെ അടിസ്ഥാന നിലയും ടിഎൻ‌എഫ് ഇൻ‌ഹിബിറ്റർ ഇൻ‌ഫ്ലിക്സിമാബ് 123 ന് തുടർന്നുള്ള ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണവും തമ്മിലുള്ള ഒരു ഡോസ് പ്രതികരണ ബന്ധം വെളിപ്പെടുത്തി. ബേസ്‌ലൈൻ പ്ലാസ്മ സിആർ‌പി സാന്ദ്രത ≥30 മില്ലിഗ്രാം എൽ -5 ഉള്ള രോഗികളിൽ, സ്റ്റാൻഡേർഡ് ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളുടെ പഠനങ്ങളിൽ കണ്ടെത്തിയതിന് സമാനമായ ഇഫക്റ്റ് വലുപ്പമുള്ള ഇൻഫ്ലിക്സിമാബ് പ്ലേസിബോയെ മറികടന്നു. ഒരു CRP> 1 mg L - 3 ഉള്ള രോഗികൾ, ഉയർന്ന വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള സ്റ്റാൻഡേർഡ് കട്ട് ഓഫ്, പ്ലാസിബോയിൽ നിന്ന് വേർതിരിക്കലും പ്രദർശിപ്പിച്ചു. ശ്രദ്ധിക്കുക, മാറ്റം വരുത്തിയ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ട്, വിഷാദരോഗത്തിലെ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് മെറ്റബോളിസം എന്നിവയ്ക്കുള്ള ഒരു സിആർ‌പി> 1 മില്ലിഗ്രാം എൽ - 3 ന്റെ പ്രസക്തി വ്യക്തമാക്കുന്ന ഡാറ്റയും തുടർന്നുള്ള ഡിപ്രസീവ് എപ്പിസോഡുകളുടെ പ്രവചനവും (മുകളിൽ വിവരിച്ചത്) മറ്റ് രോഗങ്ങളുമായി നന്നായി യോജിക്കുന്നു. ഒരു CRP> 1 മില്ലിഗ്രാം L - 3 ഹൃദയ രോഗങ്ങൾ, പ്രമേഹം എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പ്രവചനത്തിനും പാത്തോളജിക്കും പ്രസക്തമാണ്. വിഷാദരോഗത്തിൽ ഉയർന്ന വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള കട്ട് ഓഫ് മറ്റ് വൈകല്യങ്ങളുമായി (BOX 1) പൊരുത്തപ്പെടാമെന്ന് ഈ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, താഴ്ന്ന അളവിലുള്ള വീക്കം ഉള്ള രോഗികളിൽ, ഇൻഫ്ലിക്സിമാബിനൊപ്പം ടിഎൻ‌എഫ് ഉപരോധിക്കുന്നത് യഥാർത്ഥത്തിൽ പ്ലാസിബോ പ്രതികരണത്തെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നു, ഇത് വീക്കം ഇല്ലാത്ത രോഗികളിൽ കോശജ്വലന വിരുദ്ധ ചികിത്സകൾ ദോഷകരമാകുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് ഒരു പ്രധാന പങ്കുണ്ടെന്ന തിരിച്ചറിവ് എടുത്തുകാണിക്കുന്നു ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയുടെ കേന്ദ്രമായ നിരവധി പ്രക്രിയകൾ.

ഡിപ്രെഷൻ ലെ മയക്കുമരുന്ന്വിരുദ്ധ ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലുകൾക്കുള്ള മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ

സൈക്കോകൈൻസിന്റെ തലച്ചോറിലെ ഫലങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ മൃഗങ്ങളുടെയും മനുഷ്യന്റെയും സാഹിത്യത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, വിഷാദത്തിന്റെ സൈക്കോകൈൻ സിദ്ധാന്തം പരീക്ഷിക്കാൻ രൂപകൽപ്പന ചെയ്ത ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾക്ക് താഴെ മാർഗനിർദ്ദേശങ്ങൾക്ക് കഴിയും.

  • വിഷാദം 30 ഉള്ള രോഗികളുടെ ഉപഗ്രൂപ്പുകളിൽ മാത്രമാണ് വീക്കം സംഭവിക്കുന്നത്. വർദ്ധിച്ച വീക്കത്തിന്റെ തെളിവുകളുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ രോഗികളെ സമ്പുഷ്ടമാക്കണം, പ്രത്യേകിച്ചും സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ (CRP)> 3 mg L - 1, തിരിച്ചറിഞ്ഞവ, വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ മാറ്റം വരുത്തിയ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടും വർദ്ധിച്ച ബാസൽ ഗാംഗ്ലിയ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റും ഉള്ളതായി കാണിക്കുന്നു. , അതുപോലെ തന്നെ സൈറ്റോകൈൻ വിരുദ്ധ തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരണം കാണിച്ചവർ 30,84,95.
  • മരുന്നുകൾക്കുണ്ടാകുന്ന മയക്കുമരുന്ന് വീക്കം വർദ്ധിക്കാതെ ഉഴലുകയാണ്. സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റി, ന്യൂറോജനിസം, ദീർഘകാല ഊർജ്ജം (ഇത് പഠനത്തിലും മെമ്മറിയിലുമുളള മൗലിക പ്രക്രിയ), ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണം എന്നിവയാണ് പ്രധാന ലക്ഷണങ്ങൾ.
  • പ്രാഥമിക പെരുമാറ്റ സംബന്ധിയായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ anhedonia, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയുൾപ്പെടുന്നു. ഇൻഫർമറി സൈറ്റോകീൻ ഇന്റർഫെറോൺ-α, എന്റോടോക്സിൻ, ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മരുന്നുകളുടെ പഠനങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറീമിംഗ് പഠനങ്ങളും, മസ്തിഷ്ക ലക്ഷണങ്ങളെ ഉത്തേജനം, പ്രതിഫലം, വിശ്രമം, ഉത്കണ്ഠ, അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങൾ എന്നിവയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. ഇതുകൂടാതെ, ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ പരിമിതമായ പഠനങ്ങളിൽ ആന്റി സൈട്ടോക്കിൻ തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു.
  • പ്രത്യുൽപാദന സൈറ്റോക്കീനുകളെയും കൂടാതെ അവരുടെ സിഗ്നലിങ് പാഥെയ്നെയും ലക്ഷ്യം വെക്കുന്ന മരുന്നുകൾ നല്ലതാണ്. ഇന്നുവരെ ഏറ്റവുമധികം ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ മയക്കുമരുന്ന് വിരുദ്ധമായ മരുന്നുകൾ (സ്റ്റെറയോഡൽ ആന്റി-ഇൻഫോമമിറ്ററി ഏജന്റ്സ്, മിനൊസൈക്ലൈൻ, ടെട്രാസൈക്ലൈൻ ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ) ഉപയോഗിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഇതിലെ പല ഓഫ്-ടാർഗെറ്റ് എഫക്റ്റുകളും വിഷാദത്തിന്റെ സൈറ്റോകൈൻ സിദ്ധാന്തം പരീക്ഷിക്കാൻ ബുദ്ധിമുട്ടുള്ളതാണ്. .
  • ടാർഗറ്റ് ഇടപഴകൽ രൂപമെടുത്തത്, ആത്യന്തികമായി തലച്ചോറ്. പെരിഫറൽ രക്തത്തിൽ വീക്കം ഉളവാക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ, ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ മാർക്കറ്റുകളിൽ മസ്തിഷ്കത്തിന് ഉചിതമായ പ്രോക്സികൾ നൽകും, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ സമ്മർദ്ദത്തിലാണെങ്കിൽ, മസ്തിഷ്കത്തിലെ സമ്മർദ്ദത്തിലാണെങ്കിൽ, മസ്തിഷ്കപ്രവാഹത്തെ മസ്തിഷ്ക മാതൃകയിൽ മസ്തിഷ്ക്കത്തിലേക്ക് സജീവമായ എറിൻ കോശങ്ങൾ കടത്തിവിടുകയാണ്. പ്രത്യേക മാനസിക ലക്ഷണങ്ങളുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് പ്രസക്തമായ ചികിത്സാപരമായ ഇടപെടലുകൾ കുറയ്ക്കണം. ഭാവിപ്രൊസക്റ്ററിന്റെ പ്രോട്ടീൻ ന്യൂറോമിംഗ് ലീഗുകൾ ആത്യന്തികമായി ന്യൂറോഫിഫോമേഷന്റെ നേരിട്ടുള്ള മാർഗ്ഗങ്ങളാണ്. ഭാവിയിൽ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ ഇൻഫ്ളോമമർമെൻറ് തെറാപ്പിക്ക് തടസ്സമാകുന്നത് 129.

വിരുദ്ധ മനോഭാവത്തോടെയുള്ള ചികിത്സാരീതികൾ എല്ലാവിധ ഉദ്ദേശ്യമുള്ള ആന്റീഡിപ്രസൻറുകളുമാണെന്ന് സാധ്യതയുള്ള സമതുലിത കാഴ്ചപ്പാടിലൂടെ ഞങ്ങൾ സമാപിക്കുന്നു. ഒരുപക്ഷേ, ഞങ്ങൾ ഉദ്ദേശിക്കുന്നത് അടിസ്ഥാന ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളെ എല്ലാ ഉദ്ദേശ്യ ഏജന്റുമാരായും കണക്കാക്കാം. കാരണം, പ്രവചിക്കാവുന്ന biomarkers വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ നാം ഒരിക്കലും വിജയിച്ചിട്ടില്ല. അങ്ങനെയാണെങ്കിൽ, ഈ ഏജന്റുമാരെ എല്ലാ ലക്ഷ്യങ്ങളായും നാം കാണുന്നു. കാരണം, അത് സത്യവും പ്രത്യാശയും അജ്ഞതയും ആണെന്നതാണ്. അതിനാൽ, ഒരു നെഗറ്റീവ് ആയിരിക്കുക എന്നതിനുപകരം, സിആർപി പോലുള്ള അടിസ്ഥാന ബാഹ്യമർദ്ദന ബയോകാർക്കറുകൾക്ക് ആന്തരിക വിഘാതം സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനുള്ള ഫലപ്രാപ്തി പ്രവചിക്കാനാവുമോ, വാസ്തവത്തിൽ, പ്രതിരോധസംവിധാനത്തെ എങ്ങനെ മനസ്സിലാക്കാം എന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ഏറ്റവും നല്ല വികസനം വിഷാദത്തിന്റെ ചികിത്സ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

നിങ്ങൾ ഒരു തണുത്തു പിടിച്ചാൽ, അസുഖത്തോടു പ്രതികരിക്കുന്ന കോശജ്വലന മാർക്കറ്റുകളിൽ ചില ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. തുമ്മൽ, ചുമ, തൊണ്ട വേദന എന്നിവയാണ് രോഗബാധിതമായ ഏറ്റവും വ്യക്തമായ "അടയാള" അടയാളങ്ങൾ. ശാരീരികാന്തരീക്ഷത്തിൽ ക്ഷീണം, ഉറക്കമില്ലായ്മ, വിശപ്പ് നഷ്ടപ്പെടൽ വേദനയും ശ്വാസോച്ഛ്വാസം പിൻവലിക്കലും. വിഷാദരോഗം നിർവചിക്കുന്ന വൈറസ് ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് സമാനമാണ് ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ. ഒരു സാധാരണ തണുത്ത സാഹചര്യത്തിൽ പോലെ, രോഗത്തെ ഒരു കോശജ്വലനം കാരണം വിഷാദരോഗം സംഭവിക്കുമെന്ന് പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചു. വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ദീർഘകാലമായി വാദിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ആരോഗ്യരംഗത്തെ പ്രൊഫഷണലുകളേയും ഗവേഷകരേയും പുതിയ വാദഗതികൾ കൂടുതൽ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.

തീരുമാനം

പൂർവിക കാലഘട്ടങ്ങളിൽ, ഒഴിവാക്കൽ, അലാറം എന്നിവയുടെ കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളും സ്വഭാവവും സംയോജിപ്പിച്ചത്, സൂക്ഷ്മജീവികളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഒരു പരിണാമ ഗുണം നൽകി. മനുഷ്യർ പരിണമിച്ചുണ്ടാക്കിയ ചുറ്റുപാടുകളിൽ പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്ന കമ്യൂണിസ്റ്റ് ജീവികളുടെ കാലഘട്ടത്തിന്റെ അഭാവത്തിൽ, നാഗരിക ലോകത്തിലെ മനുഷ്യവംശത്തിന്റെ പരിണാമം കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമായ സാമൂഹിക സാമൂഹ്യ സംവേദനാത്മക ലോകത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരുന്നു. അത് ഊർജ്ജസ്വലമായ സമ്മർദ്ദം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളെ മസ്തിഷ്കത്തിലെ സെലകൈനുകളുടെ ഇൻഫഌമസോമിയവും അക്വാമമൈസിങ്ങും സജീവമാക്കിക്കൊണ്ട് ഈ അപസ്മാരം ശല്യപ്പെടുത്തലുകളോട് പ്രതികരിക്കുന്നത്, ആധുനിക സമൂഹത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കാൻ മോശമായി അനുയോജ്യമല്ലാത്ത പെരുമാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ന്യൂറോ സ്രോതസ്സുകളുടെയും ന്യൂറോ സാർവറ്റുകളുടെയും മേൽ ഇൻഫഌമിറ്ററി സൈറ്റോകൈൻസിന്റെ ഫലമായി പുറത്തുവിടുന്നു. സമൂഹത്തിൽ കാണുന്ന വിഷാദത്തിൻറെ ഉയർന്ന നിരക്കുകളിൽ നമ്മുടെ പരിണാമ ഭൂതകാലത്തിന്റെ അനിവാര്യത വ്യക്തമാണ്. അനിയന്ത്രിതമായ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ ഉള്ള ട്രേഗ് സെല്ലുകളിൽ ഐ.എൽ -എൻഎൻഎക്സ് ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് ഫലപ്രദമായ ടി സെല്ലുകളിൽ നിന്നും വ്യത്യസ്തമായ ടി സെല്ലുകളിലെ പ്രതിരോഗങ്ങളുടെ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റക്ടീവ് ഫലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ഉയർന്നുവരുന്ന മനസിലാക്കലുകളിൽ നിന്ന് ഉയർന്നുവരുന്ന പുനർചിന്തയുടെ വർദ്ധനവ്. ഈ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ് പാഥേകൾക്കും വീക്കം വഴിയുള്ള പ്രവർത്തനങ്ങൾക്കും ഒരു മികച്ച ഗ്രാഹ്യം - ഇൻഫ്ലാമോൾ ആക്റ്റിവേഷൻ മുതൽ സെൽ ട്രാൻസ്ഫിക്കേഷനിൽ നിന്ന് തലച്ചോറിലേക്ക് - മാനസികരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നത് നോവെൽ ആൻറി-ഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിമാരുടെ വികസനത്തിന് വഴിവച്ചേക്കാം.

ഗ്ലോസ്സറി, അടിക്കുറിപ്പുകൾ സന്ദർശിക്കുക: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5542678

ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളെ മനസ്സിലാക്കുക

1980- കളിൽ ശരീരത്തിൻറെ എൻഡോകനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റത്തിൻറെ അല്ലെങ്കിൽ ഇസിഎസ് കണ്ടുപിടിച്ച ഗവേഷകർ, മുൻപ് 40 വർഷങ്ങൾ മുൻപ് തിരിച്ചറിഞ്ഞതായിരുന്ന മാരിജണ, ഹെംപിൻറെ രാസവസ്തുക്കൾക്ക് പുതിയൊരു വീക്ഷണം നൽകി, ഈ രാസവസ്തുക്കൾ എങ്ങനെ ഇടപെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നതും, മനുഷ്യ ശരീരം. സസ്യജീവികൾക്ക് നൽകുന്ന "ഫൈറ്റോ" എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളാണവ. നൂറോളം ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളും മരിജുവാനയിലും ഹെംപിലും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. മരിയുവാനോ, ടെട്രാഹൈഡ്രോക്കാനാബിനോൾ, അല്ലെങ്കിൽ THC എന്നിവയിലെ മാനസിക ഫിറ്റെകാനാബിനൈഡ്, നിരവധി ഫൈറ്റോകനാബിനൈനോഡുകളിൽ ഒന്നിലധികം ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങൾക്കായി വിപുലമായി പഠനം നടത്തിയിരിക്കുകയാണ്. മസ്തിഷ്ക ആരോഗ്യം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ, ഇമ്മ്യൂൺ ഫംഗ്ഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന്, ആരോഗ്യകരമായ ഊർജ്ജസ്വലമായ പ്രതികരണം നിലനിർത്തുന്നതിലും ജി.ഐ. ആരോഗ്യം, ഫെർട്ടിലിറ്റി, അസ്ഥി ആരോഗ്യം എന്നിവ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലും കൂടുതൽ പഠനങ്ങളിലൂടെ കൂടുതൽ ശാസ്ത്രങ്ങൾ പഠിക്കുന്നു. ഈ phytocannabinoids പ്രകൃതിയിൽ കണ്ടെത്തുന്നതിൽ അവർ മനുഷ്യ ആരോഗ്യം ബാധിക്കുന്ന പഠിക്കുന്ന. ഈ വ്യാപകമായ താൽപര്യം കാരണം, കാൻബാസ് ഇനത്തിന് പുറത്തുള്ള പല പ്ലാന്റുകളിലും ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡഡ് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്; ഉദാഹരണത്തിന് ഗ്രാമ്പൂ, കുരുമുളക്, ഇച്ചിസാസ, ജിൻസെൻ, ബ്രോക്കോളി, കാരറ്റ് തുടങ്ങിയ സസ്യങ്ങൾ എല്ലാം ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളുമുണ്ട്.

ഫെപ്റ്റോനാബിനൈഡാഡ്സ് ഹെമ്പിൽ

ഇപ്പോൾ ഭൂരിഭാഗം ജനങ്ങളും കാൻബാഡിഹിളിനെക്കുറിച്ച് കേട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ഈസിസുമായി സംവദിക്കുന്ന ഹംപിലെ ഘടകങ്ങളിൽ ഒരു ഭാഗം മാത്രമാണ് ഇത്. മറ്റ് രണ്ട് ശ്രദ്ധേയമായ phytocannabinoids ഉൾപ്പെടുന്നു:

കഞ്ചിബ്രൈറോയ്ൻ (CBC)

ഒരു എലി മോഡലിൽ ഒരു സാധാരണ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമായ പ്രതികരണം പരിഷ്കരിക്കുന്നതിന് കണ്ടെത്തിയതിനെത്തുടർന്ന് CBC ആദ്യമായി 1980- ത്തിൽ അപഗ്രഥിച്ചു. അടുത്തകാലത്തായി സിബിസി തലച്ചോറ് ആരോഗ്യം, ചർമ്മ ആരോഗ്യം എന്നിവ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ദഹനനാളത്തിലെ സാധാരണ മോട്ടലിസ്റ്റിനെ സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

Cannabigerol (CBG)

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ആരോഗ്യത്തെ സഹായിക്കുന്നതിനുള്ള ശേഷി സി.ബി.ജി. സി.ജി.ജി.ക്ക് ഈസിസുകളിൽ നിന്ന് ഒന്നിലധികം റോളുകൾ ഉണ്ട്. അനായാമൈഡിന്റെ പുനർജനകം തടയുക, നമ്മുടെ സ്വന്തം മൃതദേഹങ്ങളിൽ നാം ഉണ്ടാക്കുന്ന വളരെ ഫലപ്രദമായ എൻഡോകനാബിനൈഡ്. രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം, ചർമ്മ ആരോഗ്യം, പോസിറ്റീവ് മാർഗം എന്നിവയും സി.ബി.ജി. മരിജുവാനയെക്കാൾ വ്യവസായ ശവക്കുഴികളിൽ ഉയർന്ന അളവിൽ CBG കാണപ്പെടുന്നു.

മറ്റ് വിളകളുടെ ഫൈറ്റോണനാബിനൈഡ്

മറ്റു സസ്യങ്ങളിൽ ഫൈറ്റോകനാബയോയ്നോഡുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിൽ ഗവേഷണങ്ങളും നടക്കുന്നുണ്ട്. അവയിൽ ചിലത് ഉൾപ്പെടുന്നു:

ബീറ്റ-കാറോഫൈല്ലെയ്ൻ (BCP)

ബിസിപി പൂക്കളുടെയും ഇലകളുടെയും ചെരുവിൽ നിന്നാണ് ഉള്ളതെങ്കിലും, പോഷകാഹാരങ്ങളിൽ മാത്രമേ ഹെംപ് കോശം ഉപയോഗിക്കുന്നുള്ളു, BCP ഉള്ളടക്കം പോലും നഷ്ടപ്പെടുന്നു. എന്നാൽ ബിസിപിക്ക് ഗ്രാമ്പൂ, കറുത്ത കുരുമുളക് എന്നിവപോലുള്ള മറ്റു ചെടികളിൽ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. ബിസിപി ശരീരത്തിൽ സിബിഎക്സ്എൻഎക്സ് കാൻബാബിനോഡ് റിസെപ്റ്ററിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. അങ്ങനെ ചെയ്താൽ അത് ആരോഗ്യകരമായ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമായ ഉത്തേജനം നിലനിർത്തുകയും ദഹനവ്യവസ്ഥ, ചർമ്മം, കരൾ രോഗം എന്നിവയുടെ ആരോഗ്യത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഡൈൻഡോലിൽമെതെയ്ൻ (DIM)

ബ്രോക്കോളി, കോളിഫ്ളവർ, ക്യാബേജ്, ബ്രസ്സൽസ് മുളപ്പിച്ച മുതലായവ ക്രൂശിതമായ പച്ചക്കറികൾ കഴിക്കുമ്പോൾ ഡിഐമി നമ്മുടെ ശരീരത്തിൽ സൃഷ്ടിക്കുന്ന ഒരു സംയുക്തമാണ്. DIM പോഷക സപ്ലിമെന്റും ലഭ്യമാണ്. ബീറ്റാ-കാറോഫീലിൻ പോലെ, ഡി.മി.എക്സ്.എൻ.എൻ കാൻബാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററിലേക്ക് DIM ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ CB2 റിസപ്റ്ററുകളാൽ സമ്പന്നമായതിനാൽ, ഭക്ഷണത്തിൻറെ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കാം.

Alkylamides

പരിചിതമായ സസ്യം Echinacea സ്ഥിതി, alkylamides പുറമേ ഇസിഎസ് ലെ അവരുടെ പങ്ക് പലിശ വരയ്ക്കുന്നു. സൈക്കോകൈൻ സിന്തസിസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തെ സഹായിക്കുന്നതിനും CB2 കനാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററിൽ ഈ സവിശേഷ സംയുക്തങ്ങൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എച്ചിനേഷ്യയുടെ ചില സാധാരണ ഉപയോഗങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നതിന് ഈ പ്രവർത്തനം സഹായിച്ചേക്കാം.

ഫാൽകറിനോൽ

കാരറ്റ്, സെലറി, ആരാണാവോ, പനാക്സ് ജിൻസെങ്കി എന്നിവിടങ്ങളിൽ കണ്ടെത്തിയ ഈ രസകരമായ സംയുക്തം സ്പർശന ആവശ്യം വരില്ല. CB1 കനാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററിലേക്ക് ഫാൽകറിനോൽ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് അനന്ദാമേഡിന്റെ വിപരീത ഫലവും, കാൻബാബിനിഡാണ് ഞങ്ങളുടെ ശരീരം രൂപകൽപ്പനയ്ക്ക് ബന്ധിക്കുന്നത്. ഈ പ്രവണത മൂലം, ഫാൽകററിനോൾ അലർജിയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഒരു അലർജി ഉണ്ടാക്കാൻ ഇടയാക്കും, കാരണം ഞങ്ങളുടെ സ്വന്തം ഇസിഎസ് ലോക്കൽ വീക്കം ക്രമീകരിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് ഇത് തടയുന്നു.

യംഗോൻ

ഈ ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡ്, കാവാ പ്ലാന്റിൽ നിന്ന് (പൈപ്പർ മെത്തിസ്റ്റിക്കം) കണ്ടെത്തി CB1 കാൻബാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററുകളിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ GABA റിസപ്റ്ററുകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. യംഗോണിൻ സമ്മർദ്ദത്തിന് വഴിയൊരുക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു, എന്നിരുന്നാലും ഇത് കരളിന് ദോഷകരമാകാം.

എൻഡോക്കനാബിനൈഡ് സമ്പ്രദായത്തെ മനസ്സിലാക്കുന്നത് വേഗത്തിൽ വളരുന്നു. ഈ അറിവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും പോലെ, സസ്യങ്ങൾ പലവിധത്തിൽ ആരോഗ്യം പിന്തുണയ്ക്കാൻ ഉപയോഗപ്രദമാകുമെന്ന സസ്യങ്ങളിലും ഭക്ഷണങ്ങളിലും കൂടുതൽ ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളെ കണ്ടെത്തുന്നത് ശാസ്ത്രമാണ്.

ഉപസംഹാരമായി, പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങളും തലച്ചോറിലെ കോശജ്വലന പാതകളും ന്യൂറോ സർക്കിട്ടുകളും തമ്മിലുള്ള ഒരു ബന്ധം കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, ഇത് പലതരം പെരുമാറ്റ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും, ഒഴിവാക്കൽ, അലാറം എന്നിവ, എന്നിരുന്നാലും, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന തെളിവുകൾ വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിന്റെ പ്രധാന കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് വിഷാദം. മുകളിലുള്ള ലേഖനം വീക്കവും വിഷാദവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെ വിവരിക്കുന്നു. ഗവേഷണ പഠന ഫലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള പുതിയ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ വിഷാദരോഗത്തെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ ചികിത്സകൾക്കുള്ള സാധ്യതകൾ തുറക്കുന്നു. മാത്രമല്ല, മനുഷ്യശരീരത്തിൽ ഫൈറ്റോകണ്ണാബിനോയിഡുകളുടെ പങ്ക് മനസിലാക്കുന്നത് വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വീക്കം പരിഹരിക്കുന്നതിനുള്ള മറ്റൊരു ചികിത്സാ സമീപനമായി പ്രവർത്തിക്കും. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷനിൽ (എൻ‌സി‌ബി‌ഐ) പരാമർശിച്ച വിവരങ്ങൾ. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, നട്ടെല്ല് പരിക്കുകൾ, അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിലേക്ക് പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യുന്നതിന്, ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: ബാക്ക് വേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ജോലിയിൽ വൈകല്യത്തിനും നഷ്ടപ്പെടാത്ത ദിവസങ്ങൾക്കും ഏറ്റവും കൂടുതലായ കാരണമാണ് ഇത്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം, മുനയുടേതാണ്, ഉയർന്ന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലമുള്ള രോഗം മാത്രം. ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് എട്ടുശതമാനം പേർക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ഒരു തവണയെങ്കിലും ചിലതരം മുട്ടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല്, സന്ധികൾ, കട്ടിലുകൾ, പേശികൾ തുടങ്ങിയ മൃദുല കോശങ്ങളുടെയും ഇടയിൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ഘടനയാണ് നട്ടെല്ല്. ഇതുമൂലം, ഗുരുതരമായ പരുക്കുകളോ അല്ലെങ്കിൽ അല്ലെങ്കിൽ മോശപ്പെട്ടതോ ആയ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ മുടി വേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി മാറുന്നു. സ്പോർട്സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകടങ്ങൾ പലപ്പോഴും മുടി വേദനയ്ക്ക് ഇടയാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ ചലനങ്ങളുടെ ലളിതമായ വേദനയ്ക്ക് വേദനയേറിയ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, ചികിൽസാകൃതിയിലുള്ള സംരക്ഷണം പോലെയുള്ള ബദൽ ചികിൽസാരീതികൾ, നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും സഹായകരമാകും, ഇത് ആത്യന്തികമായി വേദനയുടെ ആശ്വാസം വർദ്ധിപ്പിക്കും.

കാർട്ടൂൺ പേപ്പർ ബ്യൂറോ വലിയ വാർത്തയുടെ ബ്ലോഗ് ചിത്രം

വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വിഷയം: ലോ ബാക്ക് വേദന മാനേജ്മെന്റ്

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക എക്‌സ്ട്രാ: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
1. ഡിസീസ് പഠനത്തിന്റെ ആഗോളഭാരത്തെക്കുറിച്ച് 2013 സഹകാരികൾ. ഗ്ലോബൽ ബർഡൻ ഓഫ് ഡിസീസ് സ്റ്റഡി 9 ന് വേണ്ടി ഒരു സിസ്റ്റമാറ്റിക് അനാലിസിസ്: ഗ്ലോബൽ, റീജനൽ, ആൻഡ് നാഷണൽ ഇൻറിഡെൻസിസ്, പ്രാക്ലേൻസ്, വർഷങ്ങൾ എന്നിവയാണ് ജീവജാലങ്ങൾക്കായി വൈകല്യങ്ങൾ ഉള്ളത്. ലാൻസെറ്റ്. 2015;386: 743-800. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
2. റഷ് എ ജെ, et al. ഒരു STAR D റിപ്പോർട്ട് എന്നത് ഒന്നോ അതിലധികമോ ചികിത്സാരീതികൾ ആവശ്യമുള്ള വിഷാദരോഗികളിലെ ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ദീർഘകാല പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. ആം ജൈ സൈക്യാട്രി. 2006;163: 1905-1917. [PubMed]
3. പേസ് TW, et al. പ്രധാന വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച പുരുഷൻമാരിൽ സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡ് കോണ്ടം പ്രതിരോധം വർദ്ധിച്ചു. ആം ജൈ സൈക്യാട്രി. 2006;163: 1630-1633. [PubMed]
4. ബിയർഎസ് എ, et al. മാനസിക സമ്മർദ്ദം മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെൽ സജീവമാക്കിക്കൊള്ളുന്ന ഒരു സംവിധാനം. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2003;100: 1920–1925. മനുഷ്യന്റെ പെരിഫറൽ ബ്ലഡ് മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകളിൽ ഒരു മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന് അടിസ്ഥാന കോശജ്വലന സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ (അതായത്, NF-κB) സജീവമാക്കാമെന്നതിന്റെ ആദ്യ പ്രകടനങ്ങളിലൊന്നാണ് ഈ പഠനം. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
5. ആഷ്ബക്കർ കെ, et al. നിശിതം സ്ട്രെസ് സമയത്ത് ഒരു പോസിറ്റീവ് ഔട്ട്ലുക്റ്റിയുടെ പരിപാലനം പ്രോ-ഇൻഫർമമിറ്റി റിയാക്റ്റിവിറ്റി, ഭാവി വിഷാദരോഗം എന്നിവയ്ക്കെതിരായും സംരക്ഷിക്കുന്നു. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2012;26: 346-352.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
6. റൈസൻ സി, മില്ലർ എഎച്ച്. പാത്തോജിൻ ഹോസ്റ്റ് ഡിഫറൻസിൽ (PATHOS-D) പരിണാമത്തിന്റെ പരിണാമത്തെ പ്രാധാന്യം മോൾ സൈക്യാട്രി. 2013;18: 15–37. ഈ സൈദ്ധാന്തിക ഗ്രന്ഥം, വിഷാദം, മന os ശാസ്ത്രപരമായ വെല്ലുവിളിയോടുള്ള തെറ്റായ പ്രതികരണമായിരിക്കുന്നതിനുപകരം, രോഗകാരികളിൽ നിന്നും വേട്ടക്കാരിൽ നിന്നുമുള്ള പൂർവ്വിക വെല്ലുവിളികളെ അതിജീവിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയും തലച്ചോറും തമ്മിലുള്ള ഒരു ക്രോസ്റ്റാക്ക് നൽകുന്ന പരിണാമ നേട്ടത്തിന്റെ വളർച്ചയാണ്. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
7. വാട്സൺ പിജെ, ആൻഡ്രൂസ് പി. വ. വിഷാദത്തിന്റെ പരിവർത്തന പരിണാമ പ്രക്രിയയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി: ദി സോഷ്യൽ നാവിഗേഷൻ ഹൈഫൊസേവീസ്. ജെ പ്രോഫൈഡ് 2002;72: 1-14. [PubMed]
8. Kinney DK, Tanaka M. വിഷാദവും അതിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളും, അഡാപ്റ്റീവ് മൂല്യം, റിസ്ക് ഘടകങ്ങളും ഒരു പരിണാമ സിദ്ധാന്തം. ജെ നർവ് മന്റ് ഡിസ്. 2009;197: 561-567. [PubMed]
9. സ്ലാവിക്ക് ജി.എം., ഇർവിൻ എം.ആർ. സമ്മർദ്ദം മുതൽ വീക്കം, പ്രധാന വിഷാദരോഗം: വിഷാദത്തിൻറെ സാമൂഹിക സിഗ്നൽ ഗതാഗത സിദ്ധാന്തം. സൈക്കോൾ ബൾ. 2014;140: 774-815. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
10. സെഡാറ്റ് എസ്, et al. വേൾഡ് ഹെൽത്ത് ഓർഗനൈസേഷൻ ലോക മാനസികാരോഗ്യ സർവേകളിൽ ലിംഗവും മാനസികവുമായ വൈകല്യങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ക്രോസ്-ദേശീയ അസോസിയേഷനുകൾ. ആർച്ച് ജെൻ സൈക്കോളജി. 2009;66: 785-795. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
11. മൂയിനി എം, et al. വിഷാദരോഗപരമായ പ്രതിസന്ധിയോടുള്ള നിരാശയും സാമൂഹ്യ പ്രതിബദ്ധവുമായ പ്രതികരണങ്ങളിൽ ലൈംഗിക വ്യത്യാസങ്ങൾ: വിഷാദത്തിൽ ലൈംഗിക വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നതിന്റെ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2015;40: 1709-1716.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
12. ഉദിന എം, et al. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് സി: ഇന്റർഫെറോൺ-ഇൻഡുസ്ഡ് ഡിപ്രഷൻ സിനെറ്റിക്കൽ റിവ്യൂ ആൻഡ് മെറ്റാ അനാലിസിസ്. ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി. 2012;73: 1128-1138. [PubMed]
13. റൈസൺ സി, ലോറി സി, റുക് ജി. വീക്കം, ശുചിത്വം, അസ്വാസ്ഥ്യവും: കോവൾവെൽ, ടോൾലോജിനിക്കിലുള്ള സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ, പാത്തോഫിസിയോളജി, പ്രധാന വിഷാദം കൈകാര്യം ചെയ്യൽ തുടങ്ങിയവയുമായി സമ്പർക്കം നഷ്ടപ്പെടുന്നു. ആർച്ച് ജെൻ സൈക്കോളജി. 2010;67: 1211-1224. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
14. റൂക്ക് ജി.എ, ലോറി സി, റൈസൺ ക്ളിന്റ്. രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയുടെ തുടർന്നുള്ള ചടങ്ങിൽ പാചകരീതിയും മറ്റ് ആദ്യകാല ശൈലിയും സ്വാധീനിക്കുന്നു. ബ്രെയിൻ റിസ. 2015;1617: 47-62. [PubMed]
15. യെർമിയ ആർ, et al. രോഗം, സൈക്കോകൈൻ, വിഷാദം എന്നിവ. ആൻ NY ന്യൂട്രോപ്പിയർ സയൻസ് 2000;917: 478-487. [PubMed]
16. മില്ലർ എ എച്ച്, മാലിറ്റി വി, റൈസൺ CL. വീക്കം, അതിന്റെ അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങൾ: പ്രധാന വിഷാദത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിയുടെ സൈറ്റോകൈൻസിന്റെ പങ്ക്. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2009;65: 732-741. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
17. മേസ് എം. മേജർ ഡിപ്രഷൻ ആൻഡ് ആക്ലേഷൻ ഓഫ് ദി ഇന്ഫിളേറ്ററി റെസ്പോൺസ് സിസ്റ്റം. അഡ്ഡ് എക്സ്പെ മെഡ് ബിയോൾ. 1999;461: 25-46. [PubMed]
18. ബ്രാംമ്പില പി, et al. ബൈപ്പൊളാർ ഡിസോർഡർ ഉള്ള ദീർഘകാല രോഗങ്ങളിൽ XXXXX / Th1 ഷിഫ്റ്റുകളുടെ M2 / കുറഞ്ഞു; സ്കീസോഫ്രീനിയ ബാധിച്ചവരിൽ. ട്രാൻസ്ഫർ സൈക്കോളജി. 2014;4: E406.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
19. ഡ്രാഗോ എ, ക്രിസഫുള്ളി സി, കലാബ്രോ എം, സെറെറ്റി എ. എൻററൻറ് പാത്ത്വേ അനാലിസിസ്. ബൈപോളാർ ഡിസോർഡറിലെ വീക്കം ജെ പ്രോഫൈഡ് 2015;179: 88-94. [PubMed]
20. മിക്കസാറ്റ് എസ്, എ. ഞാൻ ആവർത്തിക്കുന്ന പ്രധാന വിഷാദാവസ്ഥയിൽ ഇൻറർഫറോൺ സിഗ്നലിംഗ് ജീനുകൾ ടൈപ്പുചെയ്യുക: മുഴു-രക്തം ആർ.എൻ.എ. സീക്വൻസിൻ വഴി കണ്ടെത്തിയ വർദ്ധിച്ച എക്സ്പ്രഷൻ. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2013;19: 1267-1274.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
21. മേസ് എം. എവിഡൻസ് ഫോർ ആൻ ഡ്യുമൻ ഡിപ്രെഷൻ ഇൻ മെയിൻ ഡിപ്രഷൻ: എ റിവ്യൂ ആൻഡ് ഹൈപ്പർടെസിസ്. പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാക്കോൾ ബയോളി സൈക്കോളജി. 1995;19: 11–38. മൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളിൽ പ്രാഥമികമായി ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ച മുൻ സിദ്ധാന്തങ്ങളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആർട്ടിയോളജിയിൽ സജീവമാക്കിയ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് പങ്കുണ്ടെന്ന് വ്യക്തമാക്കുന്ന ആദ്യത്തെ പ്രബന്ധങ്ങളിൽ ഒന്നാണിത്. [PubMed]
22. ബുഫാലീനോ സി, ഹെപ്ഗുൽ എൻ, അഗ്ഗ്ലിയ ഇയ, പാർറിയെ മുഖ്യമന്ത്രി. വിഷാദവും വീക്കംചേരുവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിൽ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറവായതിനാൽ: സമീപകാല ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളുടെ ഒരു അവലോകനം. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2012;31: 31-47.[PubMed]
23. കാപറോൺ എൽ, et al. ക്യാൻസർ രോഗികളിൽ ഇൻറർഫെറോൺ-αയുടെ ന്യൂറോബിഹൈവാമൽ ഇഫക്റ്റുകൾ: ഫ്യൂമെനോനോളജി ആൻഡ് പാർക്സോസെൻ പ്രതിപ്രവർത്തിപ്പ് ലക്ഷണങ്ങൾ. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2002;26: 643-652.[PubMed]
24. റിച്ചെൻബെർഗ് എ, et al. മനുഷ്യരിലെ സൈക്കോകൈൻ-അനുബന്ധ വൈകാരികവും ബോധപൂർവവുമായ അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങൾ. ആർച്ച് ജെൻ സൈക്കോളജി. 2001;58: 445-452. [PubMed]
25. ബോണാകോർസോ എസ്, et al. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് സി സ്വീകരിക്കുന്ന ഇൻഫെഫറോൺ-എ-അധിയിലുള്ള ഇമ്യൂൺ തെറാപ്പി എന്ന രോഗികളിലെ ഡിപ്രെറീവ് റേറ്റിംഗുകൾ സെറോട്ടൺഗേജിക് സിസ്റ്റത്തിലെ ഇന്റർഫെറോൻ-α-ഇൻഡുഡന്റ് മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ജെ ക്ലിൻ സൈക്കോഫോമകോൾ. 2002;22: 86-90. [PubMed]
26. ഹാരിസൺ NA, et al. Subgenual cingulate പ്രവർത്തനം, mesolimbic കണക്റ്റിവിറ്റിയിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ വഴി മാനസികാവസ്ഥ മാറുന്നു. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2009;66: 407-414. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
27. ടൈറിംഗ് എസ്, et al. ഇനാപ്പറേപ്റ്റിന്റെയും ക്ലിനിക്കൽ ഫലങ്ങളുടെയും, ക്ഷീണം, വിഷാദം, വിഷാദരോഗം എന്നിവയും: ഡബിൾ ബ്ലൈറ്റ് പ്ലേബോസ് നിയന്ത്രിത റാൻഡഡ്ഡ് ഫേസ് III ട്രയൽ. ലാൻസെറ്റ്. 2006;367: 29-35. [PubMed]
28. അബോട്ട് ആർ, പലരും. ദീർഘകാല ശാരീരിക രോഗങ്ങളിൽ ട്യൂമർ necrosis ഘടകം- α ഇൻഹിബിറ്റർ തെറാപ്പി: വിഷാദവും ഉത്കണ്ഠയുമുള്ള ഒരു ഫലത്തെ ഒരു സിസ്റ്റമാറ്റിക് റിവ്യൂ ആൻഡ് മെറ്റാ അനാലിസിസ്. ജെ സൈക്കോസോം റിസ. 2015;79: 175-84.[PubMed]
29. കൊഹ്ലേർ ഓ, et al. വിഷാദം, വിഷാദരോഗം, പ്രതികൂലഫലങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കെതിരായ വിരുദ്ധ നിശിത ചികിത്സയുടെ ഫലമായി: റാൻഡം ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളുടെ വ്യവസ്ഥാപിത അവലോകനം, മെറ്റാ അനാലിസിസ്. JAMA സൈക്കോളജി. 2014;71: 1381-1391. [PubMed]
30. റൈസൺ CL, തുടങ്ങിയവരും. ചികിത്സ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷാദത്തിന് ട്യൂമർ necrosis ഘടകം വിരുദ്ധ പ്രതിരോധം ഒരു റാൻഡഡ് നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണം: അടിസ്ഥാന ബാഹ്യമായി biomarkers പങ്ക്. JAMA സൈക്കോളജി. 2013;70: 31–41. വലിയ വിഷാദരോഗത്തെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനായി ടിഎൻ‌എഫിനെതിരായ മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡിയുടെ ആദ്യത്തെ ഇരട്ട-അന്ധ, പ്ലാസിബോ നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ ഈ റിപ്പോർട്ട് വിവരിക്കുന്നു, ഉയർന്ന തോതിലുള്ള വീക്കം ഉള്ള വിഷാദരോഗികൾ മാത്രമേ സൈറ്റോകൈൻ വൈരാഗ്യത്തോട് പ്രതികരിക്കൂ എന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
31. മില്ലർ എ എച്ച്, റൈസൺ CL. മാനസിക രോഗങ്ങൾക്കുള്ള വിരുദ്ധ ചികിത്സാരീതികളാണ്: റബ്ബർ റോഡിനെ സമീപിക്കുന്നത് എവിടെയാണ്. JAMA സൈക്കോളജി. 2015;72: 527-528. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
32. മിചോഫൊലോസ് വി, et al. അസോസിയേഷൻ ഓഫ് സിആർപി ഉയര്ന്ന PTSD ലക്ഷണങ്ങളുള്ള ഒരു സി.ആർ.പി നില, ഒരു സാധാരണ ജനസംഖ്യയിലെ മാനസിക പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള ഗുരുതരമായ അവസ്ഥ. ആം ജൈ സൈക്യാട്രി. 2015;172: 353-362. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
33. ഫെർണാണ്ടസ് BS, et al. സ്കീസോഫ്രേനിയയിൽ സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ വർദ്ധിച്ചുവെങ്കിലും ആന്റിപ്ക്കോട്ടിക്സ്: മെറ്റാ-അനാലിസിസ് ആൻഡ് എക്സിക്യൂഷൻസ് ഇതിനെ മാറ്റിമറിക്കുന്നില്ല. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2015http://dx.doi.org/10.1038/mp.2015.87[PubMed]
34. മോറിസ് എസ്, കുത്തബർട്ട് ബിഎൻ. ഗവേഷണ ഡൊമെയ്ൻ മാനദണ്ഡം: കോഗ്നേറ്റീവ് സിസ്റ്റങ്ങൾ, ന്യൂറൽ സർക്യൂട്ടുകൾ, പെരുമാറ്റത്തിന്റെ അളവുകൾ. ഡയലോഗുകൾ ക്ലിനൻ ന്യൂറോസി. 2012;14: 29-37. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
35. മില്ലർ എ എച്ച്, ഹാരൂൺ ഇ, റൈസൺ സി.എൽ., ഫെൽജർ ജെസി. സൈക്കോകൈൻ തലച്ചോറിലെ ലക്ഷണങ്ങൾ: ന്യൂറോസ്ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളുടെയും ന്യൂറോസിസ്കിറ്റുകളുടെയും ആഘാതം. വിഷാദം ഉത്കണ്ഠ. 2013;30: 297-306. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
36. കട്ടാനെ എ, et al. GENDEP പഠനത്തിലെ ആന്റീഡിപ്രസന്റ്സ് പ്രതികരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന, Candidate genes expression profile: അടിസ്ഥാന രീതിയിലുള്ള 'predictors', longitudinal 'targets' ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2013;38: 377-385. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
37. Eurelings LS, റിച്ചാർഡ് E, Eikelenboom പി, വാൻ ഗെൽ WA, മോൽ വാൻ ചാർട്ടേ ഇപി. താഴ്ന്ന-മേലുള്ള വീക്കം സമൂഹത്തിൽ താമസിക്കുന്ന പ്രായമായ വ്യക്തികളിൽ നിരപരാധികളുടെയും വിഷാദത്തിൻറെയും ലക്ഷണങ്ങളെ തമ്മിൽ വേർതിരിക്കുന്നു. ഇന്റര് സൈക്കോഗേറിയേറ്റര്. 2015;27: 639-647. [PubMed]
38. പിയേഴ്സൺ TA, et al. വീക്കം, ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖം അടയാളപ്പെടുത്തൽ: ആപ്ലിക്കേഷൻ ഫോർ ക്ളിനിക്കൽ ആൻഡ് പബ്ലിക് ഹെൽത്ത് പ്രാക്ടീസ്: സെന്റർ ഫോർ ഡിസീസ് കൺട്രോൾ ആന്റ് പ്രിവൻഷൻ ആൻഡ് ദി അമേരിക്കൻ ഹാർട്ട് അസോസിയേഷൻ എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള ഹെൽത്ത്കെയർ പ്രൊഫഷണലുകൾക്കായുള്ള ഒരു പ്രസ്താവന. ചക്രം. 2003;107: 499-511. [PubMed]
39. ഇർവിൻ മി.ആർ, കോൾ SW. ന്യൂറൽ ആന്റീവാന്റെ പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ. നാറ്റ് റവ് ഇമ്മാനൂൽ. 2011;11: 625-632. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
40. ഇവാറ്റ എം, ഒറ്റ കെ.ടി, ഡൂമാൻ ആർ.എസ്. മാനസിക സമ്മർദ്ദം, വിഷാദം, വ്യവസ്ഥാപരമായ രോഗങ്ങൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഇൻഫ്ലാമോമം: പാത്ത്വേകൾ. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2013;31: 105-114. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
41. Strowig T, Henao-Mejia J, Elinav E, Flavell R. ആരോഗ്യം, രോഗം ഇൻഫഌമാസ്മോസ്. പ്രകൃതി. 2012;481: 278-286. [PubMed]
42. ഫ്ളെഷ്നെർ എം. സ്ട്രെസ്-ഇൻക്ലോഡ്ഡ് സ്റ്റെറൈൽ വീക്കം, അപസ് പ്രഹരവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്ര പാറ്റേണുകൾ (ഡാംസ്), മൈക്രോബയോളജി അസോസിയേഷനുള്ള തൻമാത്ര പാറ്റേണുകൾ (MAMP), ഇൻഫഌമോമെം. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2013;27: 1-7. [PubMed]
43. കോക്സ് എസ്എസ്എസ്, et al. അണുവിമുക്തമായ പ്രധിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ അഡ്രിനാർജിക് ആൻഡ് ഗ്ലൂക്കോക്കോർട്ടിക്കൈഡ് മോഡുലേഷൻ. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2014;36: 183-192. [PubMed]
44. പാൻ Y, ചെൻ XY, Zhang QY, കോങ് LD. സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ NLRP3 ഇൻഫഌമമോ ആക്റ്റിവേഷൻ ആക്ടിവിറ്റിയെ ഐഎൽ-എൻഎക്സ്എക്സ്എസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഇൻഫമേഷൻ ഇൻ ഡിപ്രസീവ് കോർട്ടക്സിൽ ഡിപ്രസീവ് എലറ്റുകളിലടയ്ക്കുന്നു. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2014;41: 90-100.[PubMed]
45. ഷാങ് വൈ, et al. എൻറോആർപിഎൻഎക്സ്എക്സ് ഇൻഫഌമോമാമിയാകട്ടെ, ന്യൂറോഇൻഫാംമേഷൻ വഴി എലികളുടെ എലികളിൽ നിന്നുള്ള സമ്മർദ്ദം കുറഞ്ഞ സമ്മർദ്ദം ഉണ്ടാക്കുന്നു. Int J Neuropsycharmacacol. 2015;18 പി ഐ: pyv006. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
46. Paugh SW, et al. ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈഡ് റിസപ്റ്ററിന്റെ NALP3 ഇൻഫഌമോമോമൽ അപ്ഗ്രേലേഷനും CASP1 ക്ലേവേജും രക്താർബുദ സെല്ലുകളിൽ ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈറ്റ് പ്രതിരോധം ഉണ്ടാക്കുന്നു. നാറ്റ് ജെനറ്റ്. 2015;47: 607-614. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
47. റെൻ ടി, സിഡ്ലോവ്സ്കി ജെ. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കിഡുകൾ-ആൻറിൻഫ്രോമമർറ്റേറിയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ - പഴയ മരുന്നുകൾക്കുള്ള പുതിയ സംവിധാനങ്ങൾ. എൻ എൻ ജി എൽ ജെ മെഡ്. 2005;353: 1711-1723. [PubMed]
48. റൈസൻ സി, മില്ലർ എഎച്ച്. മതിയായത്ര കൂടുതലാകാത്തത്: സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വൈകല്യങ്ങളുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിൽ മതിയായ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈറ്റ് സിഗ്നലിംഗിന്റെ പങ്ക്. ആം ജൈ സൈക്യാട്രി. 2003;160: 1554-1565. [PubMed]
49. പേസ് TW, ഹു എഫ് F, മില്ലർ AH. ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈഡ് റിസപ്റ്ററായ ഫങ്ഷനിൽ സിടോകൈൻ-ഇഫക്ടുകൾ: ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈഡുകൾക്ക് പ്രതിരോധവും, പ്രധാന വിഷാദത്തിൻറെ പാത്തോഫിസോളജിവും ചികിത്സയും. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2007;21: 9-19. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
50. അല്കോസെര്-ഗോമെസ് ഇ, et al. NLRP3 ഇൻഫഌമോമോമം പ്രധാന വിഷാദരോഗം മൂലം രോഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള മോണോറക്ക്യൂക് സെല്ലുകളിൽ സജീവമാണ്. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2014;36: 111–117. വലിയ വിഷാദരോഗത്തിൽ IL-1β, IL-18 എന്നിവ പോലുള്ള ഉയർന്ന അളവിലുള്ള കോശജ്വലനത്തിന് സൈറ്റോകൈനുകൾക്ക് കാരണമാകാമെന്നതിന്റെ ആദ്യ സൂചന ഈ പ്രബന്ധം നൽകുന്നു, ഇത് വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ലബോറട്ടറി അനിമൽ മോഡലുകളിലെ പഠനങ്ങളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു, ഇത് എൻ‌എൽ‌ആർ‌പി 3 തടയുന്നത് തടയാൻ കഴിയുമെന്ന് തെളിയിച്ചു സ്ട്രെസ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഡിപ്രസീവ് പോലുള്ള സ്വഭാവത്തിന്റെ വികസനം. [PubMed]
51. സ്റ്റെർസ് L, et al. ദ്വിമുക്തമായ ബന്ധിത തന്മാത്ര രീതികളും ബൈപോളാർ ഡിസോർഡറിലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനവും. ആക്ട സൈലന്റ് സ്കാൻഡ്. 2015;132: 211-217. [PubMed]
52. റാവ്ഡൻ ബി.ജെ. വലിയ വിഷാദം ലെ വീക്കം ആൻഡ് ഓക്സിഡന്റ് സമ്മർദ്ദം Dysregulated ബന്ധം. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2013;31: 143-152. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
53. മെയ്സ് എം, ഗാലെക്കി പി, ചാങ് വൈ എസ്, ബെർക്ക് എം. പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാക്കോൾ ബയോളി സൈക്കോളജി. 2011;35: 676-692. [PubMed]
54. മേയർ ഇഎ, നൈറ്റ് ആർ, മസ്മാൻമാൻ എസ്.കെ, ക്രിസ്റ്റൻ ജെഎഫ്, ടിൽസ്ഷ് കെ. ഗട്ട് രോഗാണുക്കൾ, മസ്തിഷ്കം: പാരഡജിം ഷിഫ്റ്റ് ഇൻ ന്യൂറോ സയൻസ്. ജെ ന്യൂറോസി. 2014;34: 15490-15496. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
55. മസലികിക് ടി, et al. IL-1β, IL-18 എന്നിവയിൽ സമ്മർദ്ദം ഉളവാക്കലിനായി Commensal ബാക്ടീരിയയും MAMP കളും ആവശ്യമാണ്, എന്നാൽ IL-6, IL-10 അല്ലെങ്കിൽ MCP-1. പ്ലസ് ഒന്ന്. 2012;7: E50636. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
56. ലിറ്റെ എം, വൽചനോവ എൽ, ബ്രൌൺ ഡിആർ. കുടൽ ഉപരിതലത്തിൽ സമ്മർദ്ദം: കേടാകോളമിൻസും മ്യൂക്കോസ-ബാക്ടീരിയ പരസ്പരപ്രവർത്തനവും. സെൽ ടിഷ്യു റിസ. 2011;343: 23-32. [PubMed]
57. റാവു ജെ.എസ്, ഹാരി ജി.ജെ, റാപ്പോപോർട്ട് എസ്.ഐ, കിം എച്ച്. ബൈപ്പോളാർ ഡിസോർഡർ രോഗികളിൽ നിന്നുള്ള പോസ്റ്റ്മോർട്ടം ഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടക്സിൽ വർദ്ധിപ്പിച്ച എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി ആൻഡ് ന്യൂറോ ഇൻഫ്രാംമെറേറ്റർ മാർക്കറുകൾ. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2010;15: 384-392.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
58. സ്റ്റെയ്നർ ജെ, et al. ന്യൂറോബയോളജിയുടെ ആത്മഹത്യയിലെ രോഗപ്രതിരോധം: സ്കീസോഫ്രീനിയ, വിഷാദം എന്നിവയിൽ ഉയർന്ന ഹൃദയമിടിപ്പ് സാന്ദ്രത ആത്മഹത്യയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. ജെ സൈക്കലിസ്റ്റ് റിസ. 2008;42: 151-157. [PubMed]
59. ടോറസ്-പ്ലാറ്റസ് എസ്.ജി., ക്രൂസസുയു സി, ചെൻ ജി.ജി., ടൂർക്കി ജി, മെഷാവർ എൻ. എവിഡൻസ്, മൈഗ്രേപ്പ് റിക്രൂട്ട്മെൻറ്, ഡോർസൽ ആന്തീററി സിങ്കുലേറ്റ് വെളുത്ത ദ്രവ്യം ദ്രാവകം ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2014;42: 50–59. വിഷാദരോഗ ലക്ഷണങ്ങളുള്ള രോഗികളുടെ തലച്ചോറിലേക്ക് മോണോസൈറ്റുകൾ ട്രാഫിക് ചെയ്യുന്നുവെന്നും സി‌സി‌എൽ 2 പോലുള്ള കീമോട്രാക്റ്റന്റ് തന്മാത്രകളുമായി സഹകരിച്ച് ഒരു പെരിവാസ്കുലർ ലോക്കലൈസേഷൻ അനുമാനിക്കുന്നുവെന്നും തെളിയിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ വലിയ വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നു എന്നതിന്റെ ഏറ്റവും ശക്തമായ തെളിവുകൾ ഈ പഠനം നൽകുന്നു. സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ മൃഗ മാതൃകകളിലെ തലച്ചോറ്. [PubMed]
60. നാഗി സി, പലരും. വിഷാദവും ആത്മഹത്യയും നടക്കുന്ന Astrocytic അസാധാരണത്വങ്ങളും ആഗോള ഡി.എൻ.എ. മിഥിലേഷൻ രീതികളും. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2015;20: 320-328. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
61. സെട്ടിയാൻ E, et al. പ്രധാന നിരാശാജനകമായ എപ്പിസോഡുകളിൽ മസ്തിഷ്കത്തിൽ, ട്രാൻകോകറ്റർ പ്രോട്ടീൻ ഡെൻസിറ്റിയുടെ, ന്യൂറോഫിഫാമേഷൻ മാർക്കർ. JAMA സൈക്കോളജി. 2015;72: 268-275. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
62. ഹാനിസ്റ്റാഡ് ജെ, et al. മൃദുവായതും മിതമായതുമായ വിഷാദരോഗം ഉള്ള വ്യക്തികളിൽ neuroinflammation translocator പ്രോട്ടീൻ ഉയർത്തിയിട്ടില്ല: a [11സി] PBR28 PET പഠനം. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2013;33: 131-138.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
63. സാന്ഡീഗോ മുഖ്യമന്ത്രി, et al. PET യുള്ള മനുഷ്യരിൽ ലിപ്പോപോളിസയാക്കറൈഡ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ കഴിഞ്ഞ് റോക്ക്ഡ് മൈക്രോജിലൽ ആക്ടിവേഷൻ. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2015;112: 12468-12473. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
64. ക്വാൻ എൻ, ബാങ്കുകൾ WA. ബ്രെയിൻ-ഇമ്യൂൺ ആശയവിനിമയ പാതകൾ. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2007;21: 727-735.[PubMed]
65. ഡി മെല്ലോ സി, ലീ ടി, സ്വൈൻ എംജി. ടെർമോർ necrosis ഫാക്ടർ-α സിഗ്നലിംഗിൽ തലച്ചോറിലേക്കു മസ്തിഷ്ക മരുന്നുകൾ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ജെ ന്യൂറോസി. 2009;29: 2089-2102.[PubMed]
66. ഹെൻനെസി ഇ, ഗ്രിഫിൻ ഇ ഡബ്ല്യു, കന്നിംഗ്ഹാം സി. ആസ്ട്രോസിറ്റീസ് എന്നിവ ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള നാഡീവ്യൂഹങ്ങളാൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെട്ടവയാണ്. അതിശക്തമായ ചെമ്മോക്ക്, സെൽ ഇൻഫ്രാസ്ട്രേഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ സൈറ്റോകൈൻ ഐഎൽ- എക്സ്.എൻ.എക്സ്.എൻ, ടിഎൻഎഫ്-എ ജെ ന്യൂറോസി. 2015;35: 8411-8422. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
67. Wohleb ES, et al. β- അഡ്രനജർ റിസപ്റ്റർ വിരുദ്ധ ശത്രുത ആവർത്തിച്ചുള്ള സാമൂഹ്യ പരാജയത്താൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെട്ട ഉത്കണ്ഠ പോലുള്ള സ്വഭാവവും നിശിതമായ പ്രവർത്തനവും തടയുന്നു. ജെ ന്യൂറോസി. 2011;31: 6277-6288. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
68. വോഹിൽബ് ഇ.എസ്, പവൽ എൻ ഡി, ഗോഡ് ബൗട്ട് ജെ.പി, ഷെരിദൻ ജെഎഫ്. തലച്ചോറിലേക്ക് അസ്ഥി മന്ദയമരുന്നിൽ നിന്നുള്ള സമ്മർദ്ദം ഉയർത്താൻ റിക്രൂട്ട്മെന്റ് ഉത്കണ്ഠ പോലുള്ള പെരുമാറ്റങ്ങൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ജെ ന്യൂറോസി. 2013;33: 13820–13833. പരാമർശങ്ങൾ ഒപ്പം  സെല്ലുഗൈൻസ് സിഗ്നലുകൾ മസ്തിഷ്കത്തെ മസ്തിഷ്കത്തെ മസ്തിഷ്കത്തിൽ നിന്ന് ബ്രയിൻ പാരൻചിമ്മയിലേയ്ക്ക് കടത്തുന്നത് വഴി സൈക്കോകൈൻ സിഗ്നലുകളെ മയക്കുമരുന്ന് കൈമാറാൻ സാധിക്കും. ഇത് കേടാകോളമിൻസ്, CCL2 എന്നിവ മധ്യസ്ഥതയിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
69. Krugel U, Fischer J, Radicke S, സാക്ക് യു, ഹിമറിക് എച്ച്. ആൻഡിഡെപ്രേസന്റ് ഇഫക്റ്റ്സ് ടിഎൻഎഫ്- α സ്ക്വാഷനിൽ ഒരു മൃഗം മാതൃകയിൽ വിഷാദരോഗം. ജെ സൈക്കലിസ്റ്റ് റിസ. 2013;47: 611-616. [PubMed]
70. Arends S, et al. Ankylosing spondylitis ലെ tumor necrosis ഫാക്ടർ-α തടയൽ തെറാപ്പി പ്രതികരണവും നിർത്തലാക്കുന്നതിനുള്ള ബേസ്ലൈൻ പ്രവചകർ: ദീർഘകാല നിരീക്ഷണ കോഹെർട്ട് പഠനങ്ങൾ. ആർത്രൈറ്റിസ് റെസ്റ്റ് തെർ. 2011;13: R94. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
71. ഗില്ലെസ്പി സി.എഫ്, ഗാർലോ എസ്.ജെ, ബൈൻഡർ ഇ ബി, ഷ്വാസ്ബർഗ് എഎഫ്, നെമറോഫ് സിബി. ഇതിൽ: പാഠപുസ്തകം ഓഫ് സൈക്കോഫാർമാളോളജി. ഷ്atzberg AF, Nemeroff CB, എഡിറ്റർമാർ. അമേരിക്ക സൈക്കിയാട്രിക് പബ്ലിഷിംഗ്; 2009. pp. 903-944.
72. Zhu CB, et al. സിഎൻഎസ് സെറോട്ടോണിൻ ട്രാൻസ്പനേഴ്സിന്റെ MAPK നിയന്ത്രണം, സിസ്റ്റമിക് ലിപ്പോപോളിസക്കറൈഡ് ഇൻറർല്യൂക്കിൻ-എൻഎക്സ്എക്സ് റിസപ്റ്റർ ആക്റ്റിവേഷൻ, പെരുമാറ്റ നിരാശകളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2010;35: 2510-2520. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
73. Neurauter G, et al. വിട്ടുമാറാത്ത രോഗപ്രതിരോധ ഉത്തേജനം കുറച്ച പീനിലാലാണൈൻ വിറ്റുവരവോടുകൂടിയ പരസ്പരബന്ധം. ക്യുർ ഡ്രഗ് മെറ്റാബ്. 2008;9: 622-627. [PubMed]
74. ഫെൽജർ ജെസി, et al. ടൈറോൺ മെറ്റബോളിസം ഇന്റർഫെറോൺ-α അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ: ക്ഷീണം, സിഎസ്എഫ് ഡോപ്പാമൈൻ ദഹനത്തെ കൂട്ടിക്കൽ. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2013;31: 153-160. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
75. മാസ് എം, ലിയോനാർഡ് ബീ, മൈറൻറ് എ.എം, കുബേര എം, വെർകേർക് ആർ. പുതിയ '5-HT' hypothesis of depression: cell-mediated immune activation induces ഇൻഡോളമിൻ 2,3-dioxygenase, ഇത് താഴ്ന്ന പ്ലാസ്മ ട്രൈപ്ഫോപ്പനെ നയിക്കുന്നു, ഹാനികരമായ ഡെപ്പെപൊൻ catabolites (TRYCATs), രണ്ടും വിഷാദരോഗം ആരംഭിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു. പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാക്കോൾ ബയോളി സൈക്കോളജി. 2011;35: 702-721.[PubMed]
76. റൈസൺ CL, തുടങ്ങിയവരും. സിഎഎസ്എസ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾക്കും വിഷാദത്തിനും ഐഎഫ്എൻഎ-α ഉപയോഗിച്ചുള്ള പ്രതിരോധ ഉത്തേജനം സമയത്ത് സിഎസ്എഫ് തലച്ചോറ് ഡിസ്ട്രപ്റ്റോൺ, കിരണുർനസുകളുടെ സാന്ദ്രത. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2010;15: 393-403.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
77. സ്റ്റെയ്നർ ജെ, et al. മുൻകാല സിങ്കുലറ്റ് ഗൈറസിന്റെ ഉപഗ്രാമങ്ങളിൽ വർദ്ധിച്ച സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ ക്വിനോലിനിക് അമ്ലവുമായി ഗുരുതരമായ വിഷാദരോഗം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു: രോഗപ്രതിരോധ ഘടകം ഗ്ലൂറ്റാമറ്റജിക് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷൻ എന്നതിന് തെളിവുകൾ? ജെ ന്യൂറോഹിൻഫാം. 2011;8: 94. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
78. ടാവേഴ്സ് ആർജി, et al. ക്വിനോലിനിക് ആസിഡ് സിൻപാപോസോമൽ ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റ് ഉത്തേജനം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഗ്ലോട്ടമറ്റ് അറ്റ്റോസിറ്റിലേയ്ക്ക് കടന്നുവരുന്നത് തടയുന്നു. ന്യൂറോചെമ്മ Int. 2002;40: 621-627. [PubMed]
79. റ്റില്ലൂക്സ് എസ്, ഹെർമാൻസ് ഇ. ന്യൂറോജിഫാംമേഷൻ ആൻഡ് റെഗുലേഷൻ ഓഫ് ഗ്ലിയർ ഗ്ലൂട്ടാറ്റ് അപ്റ്റെക് ഇൻ ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ്. ജെ ന്യൂറോ സിയ റിസ. 2007;85: 2059-2070. [PubMed]
80. ഹാർഡിംഗ്ഹാം ജി, ഫുകാനഗ വൈ, ബാഡിംഗ് എച്ച്. എക്സ്ട്രാസ് നാപ്റ്റിക് എൻഎംഡാർസ് സിനാപ്റ്റിക് എൻഎംഡാറുകൾ എതിർക്കുന്നു. നട്ട് ന്യൂറോസി. 2002;5: 405-414. [PubMed]
81. Koo JW, Russo SJ, ഫെർഗൂസൺ D, നെസ്ലർ എൻ.ജെ, ഡൂമാൻ ആർഎസ്. സമ്മർദ്ദം കുറഞ്ഞ ന്യൂറോജെനിസിസ്, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഒരു നിർണായക മധ്യസ്ഥൻ ആണവ ഘടകം- ib. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2010;107: 2669-2674.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
82. ഗോശൻ ഒന്നാമൻ, മറ്റു പലരും. അഡ്രിനോകോട്ടിക്കൽ ആക്റ്റിവേഷൻ, ഹിപ്പോകാമ്പാൾ ന്യൂറോജനീസിസ് സപ്പ്രഷൻ വഴി എലികളിലെ സ്ട്രെയിറ്റ് ഇൻക്രിസ്ഡ് ഡിപ്രഷൻ ധരിക്കുക. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2008;13: 717-728.[PubMed]
83. ഹാരൂൺ ഇ, et al. മാഗ്നറ്റിക് റിസൊണൻസ് സ്പെക്ട്രോസ്കോപ്പി വഴി IFN-α-induced കോർട്ടിക്കൽ ആൻഡ് സബ്കോർട്ടിക്കൽ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് മാറ്റങ്ങൾ. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2014;39: 1777-1785. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
84. ഹാരൂൺ ഇ, et al. ആശങ്കാജനകമായ കൂടിച്ചേരൽ: വർദ്ധിച്ച വീക്കം പ്രധാന വിഷാദരോഗം മൂലം വർദ്ധിക്കുന്ന ബാസൽ ഗാംഗ്ലിയ ഗ്ലൂറ്റമാറ്റിനൊപ്പവും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2015http://dx.doi.org/10.1038/mp.2015.206[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
85. വാക്കർ എകെ, et al. KTMANXBL / 57J എലികളിൽ Lipopolysaccharide-induced വിഷാദരോഗം പോലുള്ള പെരുമാറ്റം ketamine വഴി NMDA റിസപ്റ്റർ ഉപരോധം abrogates. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2013;38: 1609-1616.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
86. ഒ കോണർ ജെ. സി, et al. എലികളിൽ എക്സോലോമിൻ X-Dioxyജെനാഷനൽ സജീവമാക്കൽ വഴി ലിപോപോളിസാഷറൈറൈഡ്-ഇൻഡുഡഡ് ഡിപ്രസീവ് പോലുള്ള പെരുമാറ്റം ഇടപെടുകയാണ്. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2009;14: 511-522. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
87. ഡൂമാൻ ആർ എസ്, മോണ്ടിഗേഗ LM. സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സിനുള്ള ഒരു ന്യൂറോട്രോപിക് മാതൃക. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2006;59: 1116-1127. [PubMed]
88. GE, et al. പെരിഫറൽ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലെ വ്യക്തിഗത വ്യത്യാസങ്ങൾ, ശാരീരിക സമ്മർദ്ദത്തെ ബാധിക്കുന്ന തരത്തിൽ ഉയർന്നുവരുന്ന അഭിലാഷങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2014;111: 16136-16141. ഈ പ്രബന്ധം ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ ശക്തമായ തെളിവുകൾ നൽകുന്നു, ഒരു സാമൂഹിക സമ്മർദ്ദത്തോടുള്ള പെരുമാറ്റ പ്രതികരണത്തിലെ വ്യക്തിഗത വ്യത്യാസങ്ങൾ കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈൻ IL-6 ന്റെ ഉൽ‌പാദനത്തിലെ വ്യക്തിഗത വ്യത്യാസങ്ങളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, ഇത് കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജനിതകവും കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും സമ്മർദ്ദം നിർണ്ണയിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. വിഷാദം പോലുള്ള പെരുമാറ്റം. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
89. കാപറോൺ എൽ, et al. ഇന്റർഫെറോൺ-α അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ സമയത്തെ ഹീമോണിക് റിവാർഡിനുള്ള ബാഷ്പൽ ഗ്യാങ്ലിയയുടെ പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഡോപ്പോമിൻ മെർരിക്കുകൾ. ആർച്ച് ജെൻ സൈക്കോളജി. 2012;69: 1044-1053. മൾട്ടിമോഡൽ ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് ഉപയോഗിച്ച്, ഈ റിപ്പോർട്ട് റിവാർഡ് പാതകളിലെ കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ബാസൽ ഗാംഗ്ലിയയിലെ ഡോപാമൈൻ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെയും സ്വാധീനത്തിന്റെ സംയോജനം നൽകുന്നു, ഇത് പ്രചോദനത്തിനും പ്രസക്തമായ ആൻ‌ഡോണിയയ്ക്കും പ്രസക്തമായ പെരുമാറ്റങ്ങളിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നു - വിഷാദരോഗത്തിന്റെ പ്രധാന ലക്ഷണം. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
90. Eisenberger NI, et al. വീക്കം ഉദ്ദീപിപ്പിക്കപ്പെട്ട anhedonia: എൻഡോടോമൈൻ റിവാർഡ് സ്ട്രെന്റം പ്രതികരണങ്ങൾ റിവാർഡ് ചെയ്യുക. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2010;68: 748-754. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
91. ഫെൽജർ ജെസി, et al. ക്രോണിക് ഇൻറർഫെറോൺ-α നോൺ ഹ്യൂമൺ പ്രൈടേറ്റുകളിൽ anhedonia- പോലുള്ള പെരുമാറ്റവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് ഡോപ്പാമിൻ 2 റിസപ്റ്റർ ബൈൻഡിംഗും സ്ട്രൈലാറ്റാ ഡോപ്പാമീൻ റിലീസും കുറയ്ക്കുന്നു. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2013;38: 2179-2187. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
92. Dowell NG, et al. സ്ട്രൈറ്ററായ മൈക്രോസ്ട്രക്ചറിലുള്ള കടുത്ത മാറ്റങ്ങൾ ഇന്റർഫെറോൺ-α ഇൻജെസ്റ്റഡ് ക്ഷീണം വികസിക്കുന്നു എന്ന് പ്രവചിക്കുന്നു. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.05.015[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
93. ഹാരിസൺ NA, സെർസിഗ്നാനി എം, വൺ വി, ക്രിച്ച്ലി എച്ച്ഡി. ആരോഗ്യകരമായ മനുഷ്യ പങ്കാളിത്തത്തിൽ ഹിപ്പോകാമ്പസ്, മസ്തിഷ്നി നിഗ്റ പ്രതികരണങ്ങൾ എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള വീഴ്ചയുടെ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2015;40: 831-838. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
94. ഹാരിസൺ NA, et al. ഒരു വീഡിയ കംപ്യൂട്ടിറ്റേഷണൽ കണക്ക്, വീഴ്ചയ്ക്കും ശിക്ഷയ്ക്കും എതിരെ സെൻസിറ്റിവിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കും. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.07.018[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
95. ഫെൽജർ ജെസി, et al. വിഷാദത്തിന് കോർട്ടികോസ്റ്റ്ട്രാറ്റൽ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടറിനുള്ളിലെ ഫംഗ്ഷനൽ ബന്ധം കുറച്ചുകൊണ്ടാണ് വീക്കം സംഭവിക്കുന്നത്. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2015 http://dx.doi.org/10.1038/mp.2015.168. രോഗപ്രതിരോധ രോഗികൾക്ക് (ഉദാഹരണമായി, IFNα, ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ, എൻഡോടോക്സിൻ) മസ്തിഷ്കത്തിലെ രോഗികളിൽ വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാവുന്ന മസ്തിഷ്കത്തിൽ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയുന്നുവെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന ആദ്യ കണ്ടെത്തലാണ് ഈ ന്യൂറോമിമിങ് പഠനം. റിഹേഴ്സൽ സംബന്ധമായ ന്യൂറോസ്കോസർ, വിഷാദരോഗത്തിൻറെ പ്രധാന ലക്ഷണം. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
96. ഹാരിസൺ NA, et al. വീക്കം തടയുന്നതിന് പ്രതിരോധാത്മക പ്രതികരണങ്ങളിൽ മനുഷ്യരോഗത്തിന്റെ ന്യൂറൽ ഉത്ഭവം. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2009;66: 415-422. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
97. സ്ലാവിക്ക് ജി.എം.എം, വേയ്ഡ് ബി.എം., ഐസൻബർഗർ എൻഐ, ടെയ്ലർ എസ്. സാമൂഹികമായ സമ്മർദ്ദത്തെ നേരിടാനുള്ള ന്യൂറൽ സംവേദനക്ഷമത സാമൂഹിക സമ്മർദ്ദത്തിനു തടസമായ പ്രതികരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2010;107: 14817–14822. ഈ കയ്യെഴുത്തുപ്രതി, സമ്മർദ്ദം മൂലമുള്ള കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളുടെ സജീവമാക്കലും ഒരു മന os ശാസ്ത്രപരമായ സമ്മർദ്ദകനുമായുള്ള സംവേദനക്ഷമതയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിന്റെ ആദ്യത്തേതും വിശദമായതുമായ ഒരു വിവരണം നൽകുന്നു, സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ലക്ഷ്യമായി DACC പോലുള്ള പ്രധാന മസ്തിഷ്ക മേഖലകളെ തിരിച്ചറിയുന്നു, ഇത് ഉത്കണ്ഠ, ഉത്തേജനം, അലാറം എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു . [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
98. Eisenberger NI, ലിബർമാൻ എംഡി. എന്തിനാണ് തിരസ്കരണത്തെ വേദനിപ്പിക്കുന്നത്: ശാരീരികവും സാമൂഹ്യവുമായ വേദനക്കുള്ള ഒരു സാധാരണ നാഡീയോഗം. ട്രെൻഡുകൾ കോഗ് സൈസ് 2004;8: 294-300. [PubMed]
99. മസ്കേട്ടേൽ കെഎ, et al. ഗ്രേറ്റർ അഗ്ഗഡാല പ്രവർത്തനവും ഡോർസോമെഡീയൽ പ്രിഫിക്രോറ്റൽ-അമാഗഡാല കംപ്ലീറ്റുകളും സമ്മർദ്ദത്തിന് കൂടുതൽ ഊർജ്ജിത പ്രതികരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2015;43: 46-53.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
100. ജിമെനോ D, et al. വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളുള്ള സി-റിയാക്റ്റീവ് പ്രോട്ടീന്റെയും ഇൻറർല്യൂക്കിൻ-6 ൻറെയും അസോസിയേഷനുകൾ: വൈറ്റ്ഹാൾ II പഠനത്തിന്റെ 83-വർഷം പിന്തുടരുക. സൈക്കോൽ മെഡ്. 2009;39: 413-423.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
101. Au B, സ്മിത്ത് KJ, ഗാരിപി G, ഷ്മിത്സ് എൻ. സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ ആൻഡ് ഡിപ്രസീവ് ലക്ഷണങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന അസോസിയേഷനുകൾ: ഇംഗ്ലീഷ് ഏജൻസിയിൽ നിന്നുള്ള എലിസബത്ത് പഠനം (ELSA) ഇൻട്രേഷൻ ജെ ഗെറേറ്റർ സൈക്കോളജി. 2015;30: 976-984. [PubMed]
102. ഡൂവിസ് ഹെവൻ, പലരും. മാനസികരോഗങ്ങൾ, ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ, കൊറോണറി ഹൃദ്രോഗമുള്ള രോഗികൾക്കുള്ള തുടർന്നുള്ള വീക്കം എന്നിവയാണ്. ആം ജൈ സൈക്യാട്രി. 2011;168: 913-920. [PubMed]
103. ബൂമസ്റ്റർ ഡി, അക്തർ ആർ, സിഫൂലിനി എസ്, പരിയേറ്റെ സിഎം, മൊൻഡല്ലി വി. ചൈൽഡ്ഹുഡ് ട്രോമ, പ്രായപൂർത്തിയായ വീക്കം: പെരിഫറൽ സി-റിയാക്റ്റീവ് പ്രോട്ടീൻ, ഇന്റർലേക്കിൻ- 6, ട്യൂമർ necrosis ഫാക്ടർ-α എന്നിവയുടെ മെറ്റാ അനാലിസിസ് മോൾ സൈക്യാട്രി. 2015 http://dx.doi.org/10.1038/mp.2015.67[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
104. ഡനെസ് എ, പോറിയെന്റ് മുഖ്യമന്ത്രി, കാസിപി എ, ടെയ്ലർ എ, പൗൾട്ടൻ ആർ. ചൈൽഡ്ഹുഡ് മാൾട്രീറ്റ്മെന്റ് ഒരു മുതിർന്ന പഠനകാലത്തെ പഠനങ്ങളിൽ മുൻകൂട്ടി കാണിക്കുന്നു. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2007;104: 1319-1324. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
105. ടാർട്ടർ എം, ഹാംമെൻ സി, ബോവർ ജെ., ബ്രണ്ണൻ പിഎ, കോൾ എസ്. എഫക്റ്റുകളുടെ സിറ്റോൺ ഇൻറർപെർസൻസൽ സ്ട്രെസ്സ് എക്സ്പെർസേഷൻ ഓൺ ഡിപ്രസീവ് ലക്ഷണങ്ങൾ, ജനിതക വ്യതിയാനം അനുസരിച്ച് യുവാക്കൾ. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2015;46: 104-111. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
106. Klengel T, et al. ജനിതക-ശൈശവാവസ്ഥയിലുണ്ടാകുന്ന പരസ്പര ഇടപെടലുകളെ പ്രോൽസാഹിപ്പിക്കാൻ FKBP5 ഡിഎൻഎ ഡെമെയ്ലേഷൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. നട്ട് ന്യൂറോസി. 2013;16: 33-41. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
107. മില്ലർ ജി.ഇ., et al. മനുഷ്യരിലെ ദീർഘകാല സമ്മർദത്തിന്റെ പ്രവർത്തനരക്തനായ ഒരു വിരമിച്ച വിരലടയാളം: blunted ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈഡ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും NF-κB സിഗ്നലിങ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2008;64: 266-272. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
108. ബ്രാഹ്മൻ ആർ, ലേമാൻ എം.എൽ, മാരിക് ഡി, ഹെർകെങ്ങാം എം. ജെ ന്യൂറോസി. 2015;35: 1530-1538. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
109. Lewitus GM, Cohen H, Schwartz M. രോഗനിർണയം പോസ്റ്റ്-ട്രോമാറ്റിക് ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കുക. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2008;22: 1108-1114. [PubMed]
110. ലൂയിറ്റസ് ജി.എം., et al. വിഷാദ രോഗം ചികിത്സിക്കുന്നതിനായി ഒരു നൂതന സമീപനമായി കുത്തിവയ്പ്പ്. ബയോളി സൈക്യാട്രി. 2009;65: 283–288. പരാമർശങ്ങൾ  ഒപ്പം  തലച്ചോറിലേക്ക് ട്രാൻസ്ഫർ ചെയ്യാനുള്ള പ്രഥമദശയിൽ തലവേദനയിലേക്ക് ട്രാൻസ്ഫർ ചെയ്യുന്ന ആദ്യത്തെ തെളിവുകൾ നൽകാൻ കഴിയുന്നുണ്ട്. വിഷാദരോഗം, ഉത്കണ്ഠ പോലുള്ള സ്വഭാവം തടയുക, തലച്ചോറിലെ വളർച്ചയുടെ ഘടകങ്ങളും, ന്യൂറോജനിസേഷവും പ്രേരിപ്പിക്കുക, മാനസിക സമ്മർദ്ദം കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഒരു നവീന സമീപനത്തെ പ്രതിനിധാനം ചെയ്യുക. ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയ്ക്ക് പിന്തുണ നൽകുന്ന ടി സെല്ലുകളെ. [PubMed]
111. ഡെറക്കി NC, et al. മാനസിക രോഗപ്രതിരോധശേഷിയിലൂടെ പഠനവും ഓർമ്മയുടേയും നിയന്ത്രണം: IL-4 ന് ഒരു പ്രധാന പങ്ക്. ജെ എക്സ്പെഡ് മെഡ് 2010;207: 1067-1080. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
112. ലൂവാവു എ, et al. കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ശീതീകരണ ഉപകരണങ്ങളിലുള്ള ഘടനാപരമായതും പ്രവർത്തനപരവുമായ സവിശേഷതകൾ. പ്രകൃതി. 2015;523: 337-341. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
113. കിം എസ്ജെ, എ. CD4+CD25+ നിയന്ത്രണം ടി സെൽ കുറവ് എലികളുടെ ഉത്കണ്ഠയും വിഷാദം പോലുള്ള പെരുമാറ്റങ്ങൾ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. പ്ലസ് ഒന്ന്. 2012;7: E42054. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
114. റോസസ്-ബല്ലിനാ എം, et al. അസെറ്റിക്കൊളോലൈൻ-സിന്തോഷിസിങ് ടി കോശങ്ങൾ ഒരു വാഗസ് നാഡി സർക്യൂട്ടിൽ ന്യൂറൽ സിഗ്നലുകൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ശാസ്ത്രം. 2011;334: 98-101. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
115. ബെയർ ME, et al. ചികിത്സയ്ക്കും പ്രതിരോധത്തിലും വിഷാദരോഗങ്ങളിൽ ലിംഫോസിറ്റി ഡിസ്ട്രിബ്യൂഷനും അശ്ലീല തന്മാത്രകളുടെ ഭാവപ്രകടനവും ഡിക്സമിത്തസോൺ ഉദ്പാദിപ്പിച്ചു. സൈക്കോളജി റിസ. 2002;113: 1-15. [PubMed]
116. വാങ് എക്സ്, വു എച്ച്, മില്ലർ എഎച്ച്. ഇൻസുലേക്കിൻ 1A (IL-1A) p38 മൈമോജെൻ-പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് പ്രക്രീയയാണ് ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈഡ് റിസപ്റ്റർ ഫംഗ്ഷൻ നിയന്ത്രിക്കുന്നത്. മോൾ സൈക്യാട്രി. 2004;9: 65-75. [PubMed]
117. വെയി ജെ, ഷാങ് എം, ഷൗ ജെ. മൈലോയ്ഡ്-ഡിറൈവ്ഡ് സപ്രെസർ സെല്ലുകൾ പ്രധാന വിഷാദരോഗം രോഗികൾ പ്രതിപ്രവർത്തന ഓക്സിജൻ ജീവികളുടെ ഉത്പാദനം വഴി ടി-സെൽ പ്രതികരണങ്ങൾ അടിച്ചമർത്തുന്നു. സൈക്കോളജി റിസ. 2015;228: 695-701.[PubMed]
118. വാൻ ഡിവെന്റർ HW, et al. ട്യൂമർ-അസോസിയേറ്റഡ് മൈലോയ്ഡ്-ഡിറൈവ്ഡ് സപ്സസർ കോശങ്ങളുടെ വർദ്ധനവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ ഇൻഫ്ലാമോമൺ ഘടകഭാഗം എൻഎൽആർപിഎൻഎൻഎക്സ്എക്സ് ഇൻസൈറ്റ്യൂമർ വാക്സിൻ പ്രതിരോധിക്കുന്നു. ക്യാൻസർ റിസ. 2010;70: 10161-10169. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
119. ലീ വൈ, et al. CD4- ന്റെ മാറ്റം വരുത്തിയ എക്സ്പ്രഷൻ+CD25+ റെഗുലേറ്ററി ടി സെല്ലുകളും അതിന്റെ 5-HT- യും1a പ്രധാന വിഷാദരോഗം രോഗികളിലെ റിസപ്റ്റർ. ജെ പ്രോഫൈഡ് 2010;124: 68-75. [PubMed]
120. വില്യംസൺ എൽഎൽഎൽ, തുടങ്ങിയവരും. വേമുകൾ ഉണ്ടോ? അർബുദത്തെ പെരിനാറ്റൽ തുറന്നുകാണുന്നത്, ആദ്യകാല ജീവിത അണുബാധയിലൂടെ ഉണ്ടാകുന്ന തുടർച്ചയായ രോഗപ്രതിരോധ സംവേദനം, ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ എന്നിവയെ തടയുന്നു. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2015[PubMed]
121. Olofsson PS, Rosas-Ballina M, Levine YA, ട്രേസി KJ. പുനരുത്പാദനം വീക്കം: പ്രതിരോധശേഷി നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനുള്ള ന്യൂറൽ സർക്കിളുകൾ. ഇമ്മൊനോൾ റവ. 2012;248: 188-204. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
122. വാങ് വൈ, ചെൻ എക്സ്, കാവോ ഡബ്ല്യു, ഷൈ വൈ. ഇംപ്നോമമോഡലേഷനിൽ മസെൻസിമൽ സ്റ്റെം കോശുകളുടെ പ്ലാസ്റ്റിറ്റ്: പത്തോളജിക്കൽ ആൻഡ് ചികിത്സാ സംബന്ധമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. നാറ്റ് ഇമ്മാനുൽ. 2014;15: 1009-1016. [PubMed]
123. Warner-Schmidt JL, വനവർ കെ.ഇ, ചെൻ ഇ.ഐ., മാർഷൽ ജെ.ജെ, ഹെൻഗാർഡ് പി. സെലറ്റോണിന്റെ റെയ്റ്റ്റ്റെക്ക് ഇൻഹെബിറ്ററുകളുടെ (എസ് എസ് ആർഐഐ) ആൻഡിപ്രപ്രസന്റ് ഇഫക്റ്റുകൾ എലികളുടെയും മനുഷ്യരുടെയും ആൻറിൻ ഫിൽമെയറി മരുന്നുകൾ കാരണം ശോഷിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രോക്ക് എൻട് അകാഡ് സയൻസ് യു.എസ്.എ. 2011;108: 9262-9267. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
124. ഗുരുവെൻ എം, കപ്ലാൻ എച്ച്. വേട്ടക്കാരാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ദീർഘകാലത്വം: ഒരു ക്രോസ്-സാംസ്കാരിക പരിശോധന. പോപ്പ് ദേവ് റവ. 2007;33: 321-365.
125. ഫുമാഗള്ളി എം, et al. മനുഷ്യപരിണാമം വഴി മുഖ്യമായ മർദ്ദം എന്ന നിലയിൽ പാരിസ്ഥിതിക ജനിതക അഡാപ്റ്റേഷൻ പിൻപോയിന്റ് രോഗകാരികളുടെ ഒപ്പ്. PLoS ജെനറ്റ്. 2011;7: E1002355. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
126. കുനിംഗാസ് എം, et al. ഘാനയിലെ ജനസംഖ്യയിൽ പ്രതികൂല പാരിസ്ഥിതിക അവസ്ഥകൾക്കുണ്ടാകുന്ന അനിയന്ത്രിതമായ പ്രതികരണങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ജനിതക വ്യതിയാനത്തിനായുള്ള തിരഞ്ഞെടുപ്പ്. പ്ലസ് ഒന്ന്. 2009;4: E7795. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
127. റാറ്റ്ക്ലിഫ് എം. ഫ്ലൂ ഒരു മോശം കേസ്: വിഷാദരോഗം, രോഗിയുടെ താരതമ്യ സോഷ്യൽസ്രോതസ്സ്. ജെ കോൺഷ്യസ് സ്റ്റഡീസ്. 2013;20: 198-218.
128. മാരിൻ ഒന്നാമൻ, കിപ്നിസ് ജെ. പഠനവും ഓർമ്മയും ... രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥ. മെമ്മറി പഠിക്കുക. 2013;20: 601-606.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
129. മേത്ത ഡി, എ. ഗ്ലൂക്കോസ്, ലിപിഡ് മെറ്റാബോളിസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ സിഗ്നലുകൾ ചികിത്സ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള രോഗികളിലെ ട്യൂമർ നെസ്കോറോസ് ഫാക്ടർ അൻറഗണിസ്റ്റ് ഇൻഫ്ളക്സിക്സിമാബാക്ക് ചികിത്സയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണത്തെ മുൻകൂട്ടി പറയുന്നു. ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മാൻ. 2013;31: 205-215. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
എകോർഡൺ അടയ്ക്കുക

ഓൺ‌ലൈൻ ബുക്ക് ചെയ്യുക