EZ ഓൺലൈൻ രോഗിയുടെ ഫോം

എടുക്കുക അല്ലെങ്കിൽ പങ്കിടുക നമ്മുടെ ഓൺലൈൻ പ്രാഥമിക ചരിത്രം & രോഗി രജിസ്ട്രേഷൻ ഫോം. നമുക്ക് സൗകര്യപ്രദമാണ് അച്ചടിക്കാവുന്ന പതിപ്പുകൾ. ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക: 915-850-0900

ഇപ്പോൾ പങ്കു വയ്ക്കുക *

ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ®

ശ്രദ്ധിക്കുക: ഞങ്ങളുടെ ഭാഗമായി കടുത്ത പരിക്കുള്ള ചികിത്സ പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യുകഞങ്ങൾ ഇപ്പോൾ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ഇന്റഗ്രേറ്റീവ് വിലയിരുത്തലുകളും ചികിത്സകളും * നമ്മുടെ ഉള്ളിൽ ക്ലിനിക്കൽ സ്കോപ്പ് വിട്ടുമാറാത്ത കുറവുള്ള അസുഖങ്ങൾക്കായി. കൂടുതലറിവ് നേടുക* ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക: 915-850-0900

പ്രവർത്തനം ഔഷധ പഠനം
വിഭാഗങ്ങൾ: നാഡി പരിക്കുകൾ ന്യൂറോപ്പതി

ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ്

പങ്കിടുക

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിലുടനീളം ന്യൂറൽ സെൽ മരണം സംഭവിക്കാം. നെക്രോസിസ്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന രണ്ട് വ്യത്യസ്ത തരം സെൽ മരണം പാത്തോളജിക്കൽ ന്യൂറോണൽ നഷ്ടത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, വികസന സമയത്ത് പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത സെൽ മരണത്തിന്റെ പ്രക്രിയയാണ് അപ്പോപ്റ്റോസിസ്. എല്ലാത്തരം കോശങ്ങളും അപ്പോപ്‌ടോസിസ് വഴി പോകും. ഈ സംവിധാനം ന്യൂറോണുകളുടെ വളർച്ചയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, അവിടെ ന്യൂറോണുകൾ കൂടുതലായി ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ടാർഗെറ്റ് ഘടനകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നവർക്ക് മാത്രമേ ആവശ്യമായ അതിജീവന ഘടകങ്ങൾ ലഭിക്കുകയുള്ളൂ. ശേഷിക്കുന്ന ന്യൂറോണുകൾ ആത്യന്തികമായി മരണത്തിലൂടെയും നീക്കംചെയ്യലിലൂടെയും കടന്നുപോകും.

അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ജീവിതത്തിലുടനീളം തുടരുന്നു, ഇത് മിച്ചം, അനാവശ്യമായ, കേടുവന്ന അല്ലെങ്കിൽ പ്രായമായ കോശങ്ങളെ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനുള്ള പ്രധാന പ്രക്രിയയാണ്. കേടുപാടുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പരിക്കുകൾക്ക് ശേഷം ന്യൂറോ ഡീജനറേഷൻ, ട്യൂമോറിജെനിസിസ് എന്നിവയിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ വ്യതിചലനം പ്രകടമാണ്. അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് പാതയെ സ്വാധീനിക്കുന്ന ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ വൈവിധ്യമാർന്ന പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ വിലയേറിയ ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു. ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ പ്രാധാന്യം വിവരിക്കുക എന്നതാണ് ലേഖനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.

എന്താണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ്?

അനാവശ്യമായ, മിച്ചമുള്ള, പ്രായമായ അല്ലെങ്കിൽ കേടുവന്ന കോശങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നതിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന സെൽ‌ മരണത്തെ നന്നായി സംരക്ഷിക്കുകയും നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന പ്രക്രിയയാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ്. അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ വ്യതിചലനം ആത്യന്തികമായി പരിവർത്തനം ചെയ്ത കോശങ്ങളെ വികസിപ്പിച്ചെടുക്കുകയും അത് തകരാറുകൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ, കാൻസർ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും. അണുബാധ, ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് ഹൃദ്രോഗം, ന്യൂറോഡെജനറേറ്റീവ് അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂറോ മസ്കുലർ രോഗങ്ങൾ, എയ്ഡ്സ് തുടങ്ങിയ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളിൽ ഉണ്ടാകാവുന്ന ആരോഗ്യകരമായ കോശങ്ങളെ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനും അസാധാരണമായ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് കാരണമാകും.

അപ്പോപ്‌ടോസിസ് നെക്രോറ്റിക് സെൽ മരണത്തിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. നെക്രോസിസിൽ, കോശമരണം ഒരു ബാഹ്യ ഘടകം മൂലമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, ടിഷ്യുവിന്റെ ആദ്യകാല നഷ്ടം, അവയവങ്ങളുടെ കേടുപാടുകൾ, സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് ഉള്ളടക്കങ്ങളുടെ ചോർച്ച എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് ഫാഗോസൈറ്റുകളുടെ നിയമനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് രൂക്ഷമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകും. ഇതിനു വിപരീതമായി, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പലപ്പോഴും സെൽ ആത്മഹത്യയായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് മൂലം മരിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ മെംബറേൻ, അവയവങ്ങളുടെ ഘടന എന്നിവ നിലനിർത്തുകയും പ്ലാസ്മ മെംബ്രൻ ബ്ലെബിംഗ്, സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് വോളിയം കുറയ്ക്കൽ, ക്രോമാറ്റിൻ കണ്ടൻസേഷൻ, ന്യൂക്ലിയർ ഫ്രാഗ്മെൻറേഷൻ എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

അവസാന ഘട്ടങ്ങളിൽ, പ്ലാസ്മ മെംബറേൻ കൊണ്ട് പൊതിഞ്ഞ സെൽ ശകലങ്ങൾ അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് ബോഡികളായി വലിച്ചെടുക്കുകയും അവ ആരോഗ്യകരമായ കോശങ്ങളാൽ ഫാഗോസൈറ്റോസ് ചെയ്യപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. കോശ അവശിഷ്ടങ്ങൾ നീക്കംചെയ്യുന്നത് ഒരു കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന്റെ അഭാവത്തിലും സംഭവിക്കുന്നു, കൂടാതെ നിശബ്ദവും വേഗത്തിലും കാര്യക്ഷമമായും അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് കോശങ്ങളെ ഇല്ലാതാക്കുന്നത് അർത്ഥമാക്കുന്നത് കോശങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് കണ്ടെത്താൻ പ്രയാസമാണ് എന്നാണ്. എന്നിരുന്നാലും, പ്രായപൂർത്തിയാകുന്നതിലെ 50 ശതമാനം സെല്ലുകൾ അപ്പോപ്‌ടോസിസിലൂടെ കടന്നുപോകാം, അവിടെ 1 ശതമാനത്തിൽ താഴെയുള്ള സെല്ലുകൾ ഏത് സമയത്തും അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ആണ്.

നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ്

ശരീര ശില്പം, സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ നീക്കംചെയ്യൽ, ലൈംഗിക അവയവങ്ങളുടെ വളർച്ച, ഗെയിമറ്റ് രൂപീകരണം എന്നിവ പോലുള്ള നിരവധി വികസന പ്രക്രിയകളിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത സെൽ മരണം സംഭവിക്കുന്നു. മൾട്ടിസെല്ലുലാർ ജീവികളുടെ വളർച്ചയുടെ പൊതുതത്ത്വം, അമിതമായ എണ്ണം കോശങ്ങളുടെ വികാസത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, അവിടെ അമിതമോ അനാവശ്യമോ ആയ കോശങ്ങളെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് വഴി പ്രവർത്തന അവയവങ്ങളുടെ വികാസത്തിലൂടെ നീക്കംചെയ്യുന്നു. വികസ്വര നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ, ന്യൂറൽ ട്യൂബ് രൂപീകരണത്തിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഉണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെടുകയും ന്യൂറൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ ടെർമിനൽ ഡിഫറൻസേഷനിൽ ഉടനീളം തുടരുകയും ചെയ്യുന്നു.

ന്യൂറോകൈനുകളും ഇൻസുലിൻ പോലുള്ള വളർച്ചാ വേരിയബിളുകൾ (IGF-I, IGF-II) പോലുള്ള വികസന ഘടകങ്ങളും ഉൾപ്പെടെ നാഡി വളർച്ചാ ഘടകം കുടുംബം പോലുള്ള വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ന്യൂറോട്രോഫിക്ക് ഘടകങ്ങൾ നിരവധി തരം ന്യൂറോണുകളുടെ നിലനിൽപ്പിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ഘടകങ്ങളെ എൻകോഡുചെയ്യുന്ന ജീനുകളുടെ ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത തടസ്സം അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകൾ നിർദ്ദിഷ്ട ന്യൂറോണൽ പോപ്പുലേഷന്റെ വികാസത്തിന് ന്യൂറോട്രോഫിക്ക് ഘടകങ്ങൾ പ്രധാനമാണെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. കോശ സ്തരത്തിലെ നിർദ്ദിഷ്ട റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചാണ് ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നത്. മാത്രമല്ല, എൻ‌ജി‌എഫിന്റെ ഫലങ്ങൾ സിസ്റ്റം അനുവദിക്കുന്ന സൂക്ഷ്മമായ കമാൻഡിന് നല്ലൊരു ചിത്രം നൽകുന്നു.

നാഡി വളർച്ചാ ഘടക റിസപ്റ്ററിന് ഉയർന്നതും താഴ്ന്നതുമായ ഘടകങ്ങൾ ഉണ്ട്. ഹൈ-അഫിനിറ്റി trkA റിസപ്റ്ററുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചാൽ ഇത് അതിജീവന ഘടകമായി പ്രവർത്തിക്കും, എന്നാൽ ഇത് trkA യുടെ അഭാവത്തിൽ ലോ-അഫിനിറ്റി റിസപ്റ്റർ p75 മായി ബന്ധിപ്പിച്ചുകഴിഞ്ഞാൽ റെറ്റിന ന്യൂറോണുകളുടെയോ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റുകളുടെയോ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന് കാരണമാകും. പലതരം കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയും മറ്റ് കോശങ്ങളെ നീക്കം ചെയ്യുന്നതും വഴി ന്യൂറൽ വികസനം നിയന്ത്രിക്കാൻ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ പരിതസ്ഥിതിയിലെ നാഡി വളർച്ചാ ഘടകത്തിന് കഴിയും.

എന്നിരുന്നാലും, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ന്യൂറോട്രോഫിക്ക് ഘടകങ്ങളുടെ കേന്ദ്രീകൃത ജനിതക തകരാറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകൾ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയെ ബാധിക്കാതിരിക്കാൻ ഇടയാക്കും, ഇത് ഈ വേരിയബിളുകൾ ആത്യന്തികമായി പക്ഷപാതപരമായി മാറുമെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറോണൽ അതിജീവനത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം ലക്ഷ്യങ്ങൾ ട്രോഫിക് തന്മാത്രകളുടെ വിതരണത്തെ മാത്രമല്ല, പ്രവർത്തനം, ഹ്യൂമറൽ ഘടകങ്ങൾ, ഗ്ലിയ അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ നിന്നുള്ള ട്രോഫിക് പിന്തുണ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നുവെന്ന് ഇപ്പോൾ വ്യക്തമായി.

കൂടാതെ, ന്യൂറോണുകൾ വേർതിരിക്കൽ സമയത്ത് പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത സെൽ മരണത്തിന് വിധേയമാകില്ല. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ മൂന്നാം ത്രിമാസത്തിൽ ജെറിമിനൽ പാളി അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നതുപോലുള്ള വൈവിധ്യമാർന്ന സിസ്റ്റങ്ങളിലെ സെൽ നമ്പറുകളെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു, ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോൺ ഉപയോഗിച്ച് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് നിയന്ത്രിക്കുന്ന മീഡിയൽ പ്രിയോപ്റ്റിക് ന്യൂക്ലിയസിന്റെ ലൈംഗിക വ്യത്യാസം, ഘ്രാണ എപ്പിത്തീലിയത്തിലുടനീളമുള്ള വംശങ്ങൾ, ഒപ്റ്റിക്കിലെ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റ് വികസനം നാഡി, പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ഷ്വാർ കോശങ്ങളുടെ വികസനം. വികസ്വര നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ മറ്റ് പല പ്രക്രിയകളിലും പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത സെൽ മരണം സംഭവിക്കുന്നു.

നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ പരിക്കുകളിലും രോഗങ്ങളിലും അപ്പോപ്‌ടോസിസ്

വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഒരു അടിസ്ഥാന പ്രക്രിയയാണെങ്കിലും, അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ആത്യന്തികമായി പലതരം നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പരിക്കുകളിലും രോഗങ്ങളിലും ഏർപ്പെടാം. മിക്ക കേസുകളിലും, ഒരു നിർദ്ദിഷ്ട മ്യൂട്ടേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ ട്രോമയും അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് കാസ്കേഡുകളുടെ സജീവമാക്കലും തമ്മിലുള്ള ബന്ധവും ഒഴിവാക്കാനാവില്ല. ഒരു സുപ്രധാന പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമായി അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളുടെ വികസ്വര പട്ടികയുടെ ഒരു അവലോകനം ചുവടെ നൽകിയിരിക്കുന്നു.

ന്യൂറോണൽ പരിക്ക്

സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്ക് ന്യൂറോളജിക്കൽ പരിക്കിനും മരണത്തിനും കാരണമാകുന്നു. സെറിബ്രൽ എനർജി മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ബൈഫാസിക് അസ്വസ്ഥതയ്ക്ക് ക്ഷണികമായ ഹൈപ്പോക്സിയ-ഇസ്കെമിയ കാരണമാകുമെന്ന് മാഗ്നെറ്റിക് റെസൊണൻസ് സ്പെക്ട്രോസ്കോപ്പി പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ബൈപാസിക് energy ർജ്ജ തകർച്ചയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട്, രണ്ട് കോശങ്ങളുടെ മരണം വികസ്വര തലച്ചോറിലെ ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്ക് പിന്തുടരുന്നു. കാൽസ്യം അയോണുകളുടെ ശേഖരണത്തിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന നെക്രോസിസ് മൂലമാണ് ഉടനടി ന്യൂറോണൽ മരണം സംഭവിക്കുന്നത്.

ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്ക് മൂലമുണ്ടാകുന്ന കാലതാമസം വരുത്തിയ സെൽ‌ മരണം, വർദ്ധിച്ച ഡാറ്റയുമായി കൂടുതൽ‌ സംവിധാനങ്ങൾ‌ ഉൾ‌ക്കൊള്ളുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് കാലതാമസ ഘട്ടത്തിൽ‌, സെൽ‌ മരണം സംഭവിക്കുന്നത് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് മൂലമാണെന്ന് വ്യക്തമാക്കുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിയ-ഇസ്കെമിയ സമയത്ത് എടിപി കുറയുന്നതിന്റെ വ്യാപ്തിയുമായി അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ അളവ് നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. നവജാത ശിശുക്കളുടെ തലച്ചോറിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഉണ്ടാകാം. നവജാത ശിശുക്കളിൽ വെളുത്ത ദ്രവ്യത്തിന്റെ പരുക്കിലും അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ശ്രദ്ധേയമാണ്.

ജനന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം കഴിഞ്ഞ് മാസങ്ങളിൽ ശിശുക്കളിൽ സെറിബ്രൽ എനർജി മെറ്റബോളിസത്തിൽ സ്ഥിരമായ മാറ്റങ്ങൾ കാരണം ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്കിന് ശേഷം മാസങ്ങളോളം അപ്പോപ്റ്റോസിസ് തുടരാം. ഫോക്കൽ ന്യൂറൽ പരിക്കിനെത്തുടർന്ന്, പ്രാരംഭ നാശത്തിൽ നിന്ന് വിദൂര പ്രദേശങ്ങളിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് കണ്ടെത്തി. ഉരഗങ്ങളിൽ ഗുരുതരമായ നട്ടെല്ലിന് പരിക്കേറ്റതിന് ശേഷം, ഒളിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റുകളുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് വിദൂരമായി നശിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഫൈബർ ലഘുലേഖകളിലും എലികളിൽ ഫോർ‌ബ്രെയിൻ പരിക്കിനുശേഷവും സംഭവിക്കുന്നു, സെറിബെല്ലത്തിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പ്രകടമായി.

ഒളിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റുകളുടെ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് നഷ്ടം പാരാപ്ലെജിയയിലും മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിട്ടുമാറാത്ത അപചയത്തിലും ദ്വിതീയ ഡീമിലൈസേഷന്റെ സാധ്യതയുള്ള ഉറവിടമായിരിക്കാം. റെറ്റിന ആക്സോണുകളുടെ വളർച്ചയും പുനരുജ്ജീവനവും Bcl-2 എക്സ്പ്രഷൻ ഉയർത്തുന്ന റിപ്പോർട്ടിൽ നിന്ന് ആരംഭിക്കുന്ന ഇത്തരത്തിലുള്ള പരിക്ക് അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ പങ്കിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ തെളിവുകൾ നൽകുന്നതിന് കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ നടത്തണം. ന്യൂറോണൽ പരിക്കിലെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പലവിധത്തിൽ പ്രകടമാക്കാം.

ന്യൂറൽ ക്യാൻസർ

അപ്പോപ്‌ടോസിസും സെൽ സൈക്കിളും തമ്മിലുള്ള ഒരു ബന്ധം കാർസിനോജെനിസിസിൽ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, അവിടെ സി-ഫോസ്, സി-ജൻ, സി-മൈക്ക് പോലുള്ള പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജീനുകൾക്ക് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സജീവമാക്കാനും സെൽ ഡിവിഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും കഴിയും. മനുഷ്യ നിയോപ്ലാസിയയുടെ പതിവ് അടയാളമാണ്. ഉദാഹരണമായി, നിരവധി ഗ്ലോയോമാസിൽ, കാട്ടു പി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് പ്രവർത്തനം കുറയ്ക്കുന്നത് ട്യൂമർ പുരോഗതിയുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് കീമോതെറാപ്പി, റേഡിയോ തെറാപ്പി എന്നിവയ്ക്കെതിരായ പ്രതിരോധത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.

ഗ്ലോയോമ സെൽ ലൈനുകളിൽ Bcl-2 അമിതപ്രയോഗത്തെക്കുറിച്ച് റിപ്പോർട്ടുകൾ വന്നിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ഈ ജീനിന്റെ ആൻറി-അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് ഫലവും ഹൃദ്രോഗവും തമ്മിലുള്ള പരസ്പരബന്ധം ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, തലച്ചോറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ജീൻ (BRAG-2) Bcl-1 ന്റെ ഒരു ഹോമോലോഗ് പ്രധാനമായും തലച്ചോറിലാണ് കാണപ്പെടുന്നത്, മാത്രമല്ല ഇത് പുന ar ക്രമീകരിച്ച ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റായി മനുഷ്യ ഗ്ലോയോമാസിൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. മുകളിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, ന്യൂറൽ ക്യാൻസറിന്റെ വളർച്ചയിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രക്രിയയ്ക്ക് പ്രാധാന്യമുണ്ടെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ പറയുന്നു.

പകർച്ച വ്യാധി

എച്ച് ഐ വി എൻസെഫലോപ്പതിയിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഒരു പങ്കു വഹിച്ചേക്കാം. തലച്ചോറിൽ, വൈറസ് പ്രാഥമികമായി സിഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് റിസപ്റ്ററിലൂടെ പ്രവേശിക്കുന്ന മൈക്രോഗ്ലിയയിലാണ് പുനർനിർമ്മിക്കുന്നത്. മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ സജീവമാക്കൽ അഡ്രീനൽ നഷ്ടത്തിനും ഡീമിലൈസേഷനും പ്രധാന കാരണമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നുണ്ടെങ്കിലും, എച്ച്ഐവി എൻസെഫലോപ്പതികളിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് മൂലമാണ് ന്യൂറോണുകൾ മരിക്കുന്നത്, ജ്യോതിശാസ്ത്ര പ്രവർത്തനത്തിലെ എച്ച്ഐവി മധ്യസ്ഥ വ്യതിയാനങ്ങളും എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്ററുകളുടെ അസാധാരണമായ ഉത്തേജനവും അല്ലെങ്കിൽ ഇൻ‌ഡ്യൂസിബിൾ നൈട്രിക് സജീവമാക്കുന്നതിൽ നിന്നുള്ള നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് മൂലവും ഓക്സൈഡ് സിന്തേസ്.

വൈറസ് ലോഡ്, ലിംഫോസൈറ്റ് നുഴഞ്ഞുകയറ്റം, അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് സെല്ലുകളുടെ എണ്ണം എന്നിവ തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവും കണ്ടെത്തിയില്ലെങ്കിലും സബാക്കൂട്ട് സ്ക്ലിറോസിംഗ് പാനെൻ‌സ്ഫാലിറ്റിസിൽ, വ്യാപകമായ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് മരണം തലച്ചോറിൽ വികസിച്ചതായി തെളിഞ്ഞു. സ്ക്രാപ്പി-ബാധിച്ച ആടുകളിലും എലികളുടെ തലച്ചോറിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ ഡിഎൻ‌എ വിഘടനം കണ്ടെത്തി, ഇത് സ്പോങ്കിഫോം എൻ‌സെഫലോപ്പതികളിലെ സെൽ മരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു പ്രവർത്തനം നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ആത്യന്തികമായി മറ്റൊരു പകർച്ചവ്യാധിയും ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം.

ന്യൂറോ ഡീജനറേഷൻ

മോട്ടോർ ന്യൂറോൺ, ന്യൂറോണൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഇൻഹിബിറ്ററി പ്രോട്ടീൻ (എൻ‌എ‌ഐ‌പി) എൻസൈമുകളുടെ നിലനിൽപ്പിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകളുമായി സ്പൈനൽ മസ്കുലർ അട്രോഫി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എൻ‌ഐ‌ഐ‌പി അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പ്രോട്ടീന്റെ ബാക്കുലോവൈറസ് ഇൻഹിബിറ്ററുമായി വളരെ അടുത്ത ബന്ധമുള്ളതും പല സെൽ തരങ്ങളിലും അപ്പോപ്‌ടോസിസിനെ തടയുന്നു. എൻ‌എ‌ഐ‌പിയിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ സുഷുമ്‌ന മോട്ടോർ ഞരമ്പുകളിലെ അപ്പോപ്‌ടോസിസിനെ നിയന്ത്രിച്ച് മരണത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ന്യൂറോണുകളെ രക്ഷപ്പെടുത്താൻ കഴിയുന്ന സെറിബ്രൽ പരിരക്ഷയിൽ ആന്റി-അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് ജീനുകളുടെ പ്രാധാന്യം സമീപകാല പഠനങ്ങൾ emphas ന്നിപ്പറയുന്നു.

റെറ്റിനൈറ്റിസ് പിഗ്മെന്റോസ പോലുള്ള റെറ്റിനൽ ഡിസ്ട്രോഫികളിലും അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, അഡോപ്റ്റോസിസ് മൂന്ന് ഫോട്ടോസെസെപ്റ്റർ ജീനുകളായ റോഡോപ്സിൻ, പെരിഫെറിൻ, സൈക്ലിക് ഗുവാനോസിൻ മോണോഫോസ്ഫേറ്റ് ഡി എസ്റ്റെറേസിന്റെ β- ഉപയൂണിറ്റ് എന്നിവയിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകളിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകുന്നു, ഇത് ഫോട്ടോറിസെപ്റ്റർ ഡീജനറേഷന് കാരണമാകുന്നു. സി-ഫോസിന്റെ അഭാവം ആ കോശങ്ങളിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയുന്നു. മാത്രമല്ല, റെറ്റിനൽ ഡീജനറേഷന്റെ അനിമൽ മോഡലുകളിൽ നിർവചിക്കപ്പെട്ട ന്യൂറോട്രോഫിനുകളും വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളും ഫോട്ടോറിസെപ്റ്ററിന്റെ അതിജീവനത്തെ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു, ഇത് അജോപ്റ്റോട്ടിക് കാസ്കേഡിനെ തടസ്സപ്പെടുത്താമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ഹണ്ടിംഗ്‌ടൺ‌സ് രോഗത്തിന് അടിസ്ഥാനമായ മ്യൂട്ടേഷൻ ഒരു വികസിപ്പിച്ച ട്രൈന്യൂക്ലിയോടൈഡ് ആണ്, ഇത് സാധാരണ വികസനത്തിന് അടിസ്ഥാനപരമാണ്, ഇത് ഒരു സെൽ അതിജീവന ജീൻ ആയി കണക്കാക്കാം. ട്രാൻസ്‌ജെനിക് മോഡലുകൾ ഒരു ഭ്രൂണ ന്യൂറോഇറ്റോഡെർമിന്റെ ന്യൂറോണുകളിൽ വർദ്ധിച്ച അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പ്രകടമാക്കി. അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സമയത്ത്, ട്രിപ്പിൾ വിപുലീകരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നേട്ടത്തിലൂടെ കാസ്‌പേസ്-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് (അപ്പോപെയ്ൻ) മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികളിലെ നിർദ്ദിഷ്ട ട്രൈന്യൂക്ലിയോടൈഡ് ആവർത്തനങ്ങളുടെ അമിതപ്രയോഗം ഇതിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

മിക്ക സെറിബെല്ലർ അറ്റാക്സിയകളും ന്യൂറോണൽ നഷ്ടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എടിഎം ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന അറ്റാക്സിയ-ടെലാൻജിയക്ടാസിയയ്ക്ക് അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ഘടകമുണ്ടെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. വിവിധ സെൽ‌ സൈക്കിൾ‌ ചെക്ക്‌പോസ്റ്റുകളിൽ‌ ഡി‌എൻ‌എ കേടുപാടുകൾ‌ പ്രതികരിക്കുന്ന ഡി‌എൻ‌എയെ ആശ്രയിച്ചുള്ള പ്രോട്ടീൻ‌ കൈനെയ്‌സുമായി എ‌ടി‌എം വിപുലവും പ്രധാനപ്പെട്ടതുമായ ഹോമോളജി പങ്കിടുന്നു, മാത്രമല്ല അറ്റാക്സിയ-ടെലാൻ‌ജിയക്ടേഷ്യ ഉള്ള മിക്ക രോഗികളിലും ഇത് നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. അനുചിതമായ p53 മെഡിറ്റേറ്റഡ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് അറ്റാക്സിയ-ടെലാൻജിയക്ടാസിയ സെല്ലുകളിലെ മരണത്തിന് പ്രധാന കാരണമാണെന്ന ലളിതമായ വസ്തുത സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, മ്യൂട്ടേഷൻ മാരകമല്ലാത്ത ഡിഎൻ‌എ പരിക്ക് മൂലം അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ അനുചിതമായ പ്രവർത്തനത്തിന് കാരണമാകുമെന്നാണ്.

അമിയോട്രോഫിക് ലാറ്ററൽ സ്ക്ലിറോസിസ് പ്രവർത്തനത്തിന്റെ കുടുംബ രൂപത്തിൽ നിന്ന്, ജീൻ എൻകോഡിംഗിലെ കോപ്പർ-സിങ്ക് സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ് (സോഡ്-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്) ലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഒരു പ്രധാന പ്രോ-അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ചിഹ്നം വികസിപ്പിക്കുന്നു. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ ശേഖരണത്തിലൂടെ കോശങ്ങൾക്ക് ഹാനികരമാകുന്നത് അപ്പോപ്‌ടോസിസിന് കാരണമാകുമെങ്കിലും, ഈ മൃഗങ്ങൾക്ക് സംസ്കാരത്തിലെ നാഡീകോശങ്ങളിലും ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികളിലും അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഉണ്ടാക്കാൻ കഴിയും. ഡ own ൺ‌സ് സിൻഡ്രോമിലെ മാനസിക വൈകല്യവും അസാധാരണമായ അപ്പോപ്‌ടോസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ഡ own ണ് സിൻഡ്രോം തലച്ചോറില് നിന്നുള്ള കോര്ട്ടിക ന്യൂറോണുകള് വ്യത്യസ്തമാണെങ്കിലും അവ പിന്നീട് അധ enera പതിക്കുകയും അപ്പോപ്റ്റോസിസിന് വിധേയമാവുകയും ചെയ്യുന്നുവെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങള് പറയുന്നു.

ഫ്രീ റാഡിക്കൽ സ്കാവെഞ്ചറുകളുമായുള്ള ചികിത്സയിലൂടെ ഡീജനറേഷൻ തടഞ്ഞു, റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷിസുകളുടെ മെറ്റബോളിസത്തിലെ ഒരു തകരാറാണ് അപ്പോപ്റ്റോസിസിന് കാരണമാകുന്നതെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. പാർക്കിൻസൺസ് രോഗത്തിൽ, സബ്സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്രയിലെ ഡോപാമിനേർജിക് ന്യൂറോണുകളുടെ മരണം അപ്പോപ്റ്റോസിസിലൂടെയാണെന്ന് തെളിഞ്ഞു, ഗ്ലിയൽ-ഡൈറൈഡ് ന്യൂറോട്രോഫിക്ക് ഫാക്ടർ വിതരണം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ഇത് തടസ്സപ്പെട്ടേക്കാം. ന്യൂറൽ ഫലകങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാന ഘടകമായ β- അമിലോയിഡ് പ്രോട്ടീന്റെ പുരോഗമന ശേഖരണവുമായി അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വിട്രോ റിസർച്ച് പഠനങ്ങളിൽ ന്യൂറോണുകൾ അപ്പോപ്‌ടോസിസിന് വിധേയമാകാൻ β- അമിലോയിഡ് പെപ്റ്റൈഡ് കാരണമാകും.

പാരമ്പര്യമായി ഉപാപചയ രോഗം

കൂടാതെ, കുറച്ച് വിവരങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് മേപ്പിൾ സിറപ്പ് മൂത്രരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അക്യൂട്ട് എൻസെഫലോപ്പതി അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രേരണ മൂലമാണ് ല്യൂസിൻ, α- കെറ്റോ ഐസോകാപ്രോയിക് ആസിഡ്. ഈ സംയുക്തം കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ ശക്തമായ ഒരു പ്രേരണയാണ്, മാത്രമല്ല ഫലം ല്യൂസിൻ സാന്നിധ്യത്തിൽ ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഫെനിലലനൈനും ലൂസിനും ഈ സിസ്റ്റത്തിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നില്ല, ഈ ഫലം ആത്യന്തികമായി അദ്വിതീയമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ഒരു കോശത്തിന് മരിക്കാൻ രണ്ട് വഴികളുണ്ട്, നെക്രോസിസ്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ്. കോശത്തെ ദോഷകരമായി ബാധിക്കുന്ന ഒരു ബാഹ്യ ഘടകം മൂലമാണ് നെക്രോസിസ് സംഭവിക്കുന്നത്, അപ്പോപ്‌ടോസിസ് നിയന്ത്രിതവും പ്രവചനാതീതവുമായ ഒരു പതിവ് പിന്തുടരുന്നു. പ്രോഗ്രാംഡ് സെൽ ഡെത്ത് എന്നാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പൊതുവെ അറിയപ്പെടുന്നത്. മനുഷ്യശരീരത്തിന്റെ വികസ്വര ഘടനയിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് അഥവാ പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത സെൽ ഡെത്ത് പല അടിസ്ഥാന പ്രവർത്തനങ്ങളുമുണ്ട്, എന്നിരുന്നാലും, ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിക്കുന്നത് അസാധാരണമായ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് പലതരം ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളുടെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്നാണ്. - ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST ഇൻസൈറ്റ്

ന്യൂറോഡെജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് അഥവാ സെൽ മരണം എന്ന പ്രക്രിയയെക്കുറിച്ച് ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ് മുകളിലുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം. ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ തലച്ചോറ്, നട്ടെല്ല്, ഞരമ്പുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ, നാഡീ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യുന്നതിന്, ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്


അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്ക് തെളിയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പുകളിലൂടെയും സുഷുമ്‌നാ നാഡികളിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് സുഖപ്പെടുത്തുന്നതിനാൽ വേദന പൊതുവേ കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി തരത്തിലുള്ള വേദനയേക്കാൾ വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, പരിക്ക് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ആഴ്ചകളോളം വർഷങ്ങളോളം നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനാത്മകതയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കം, ശക്തി, സഹിഷ്ണുത എന്നിവ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.


മിഥിലേഷൻ പിന്തുണയ്ക്കുള്ള ഫോർമുലകൾ

XYMOGEN ന്റെ ലൈസൻസുള്ള പ്രൊഫഷണൽ പ്രൊഫഷണലുകൾ മുഖേന സവിശേഷ പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇൻറർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും ഡിസ്കൗണ്ടിയും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

അഹങ്കാരമായി, ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് XYMOGEN സൂത്രവാക്യം നമ്മുടെ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ട രോഗികൾക്ക് മാത്രം ലഭ്യമാക്കുന്നു.

അടിയന്തിര പ്രവേശനത്തിനായി ഡോക്ടർ കൺസൾട്ടേഷൻ ഏർപ്പെടുത്താൻ ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിൽ വിളിക്കുക.

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജറി മെഡിക്കൽ & ഷിറോക്രാക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങളെ വിളിച്ചാൽ XYMOGEN എന്നതിനെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യാർത്ഥം അവലോകനം ചെയ്യുക XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക. *XYMOGEN- കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

* മുകളിൽ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി നിലവിലുണ്ട്.


പ്രസിദ്ധീകരിച്ചത്
ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST

സമീപകാല പോസ്റ്റുകൾ

  • സ്ലീപ് ഹൈജിൻ

മികച്ച 4 ബൊട്ടാണിക്കൽസ് ഗുഡ് നൈറ്റ് സ്ലീപ്പ് എൽ പാസോ, TX.

ഒരു നീണ്ട ദിവസത്തെ ജോലിക്ക് ശേഷം, നിങ്ങൾ നിങ്ങളുടെ കിടപ്പുമുറിയിലേക്കുള്ള വഴി തളർന്നുപോകുന്നു. നിങ്ങളുടെ ജോലി വസ്ത്രങ്ങൾ അഴിച്ചുമാറ്റുക,… കൂടുതല് വായിക്കുക

ആഗസ്റ്റ്, XX, 29: X ഉച്ചയ്ക്ക്
  • നാഡി പരിക്കുകൾ
  • ന്യൂറോപ്പതി

പ്രോട്ടീൻ മടക്കലും ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗവും

നമ്മൾ കഴിക്കുന്ന ഭക്ഷണത്തിലും പേശികളുടെ പ്രധാന ഘടകത്തിലും കാണപ്പെടുന്ന പോഷകങ്ങളാണ് പ്രോട്ടീനുകളെക്കുറിച്ച് നമ്മൾ പലപ്പോഴും ചിന്തിക്കുന്നത്, എന്നിരുന്നാലും… കൂടുതല് വായിക്കുക

ആഗസ്റ്റ്, XX, 29: X ഉച്ചയ്ക്ക്
  • ചൈൽട്രാക്റ്റിക് എക്സാമിനേഷൻ
  • കാൽ ഓർത്തോട്ടിക്സ്

കാൽ / കുതികാൽ വേദന & ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ഓർത്തോട്ടിക്സ് എൽ പാസോ, ടെക്സസ്

ഏകദേശം 3 ദശലക്ഷം ആളുകൾ പ്ലാന്റാർ ഫാസിയൈറ്റിസ് കുതികാൽ വേദന അനുഭവിക്കുന്നു കാൽ വേദന സ്പർ‌സ് ഇറുകിയ ടെൻഡോണുകൾ കാഠിന്യത്തിന്റെ അടയാളങ്ങൾ… കൂടുതല് വായിക്കുക

ആഗസ്റ്റ്, XX, 28: X ഉച്ചയ്ക്ക്
  • നാഡി പരിക്കുകൾ
  • ന്യൂറോപ്പതി

എന്താണ് മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ രോഗം?

മനുഷ്യ ശരീരത്തിന്റെ "എനർജി ഫാക്ടറി" ആണ് മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ. മിക്കവാറും എല്ലാ സെല്ലുകളിലും ആയിരക്കണക്കിന് മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ കാണാം. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ… കൂടുതല് വായിക്കുക

ആഗസ്റ്റ്, XX, 28: X ഉച്ചയ്ക്ക്
  • ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ
  • അനുബന്ധ

ടെക്സസിലെ എൽ-തിയനൈൻ എൽ പാസോയിൽ ശാന്തത പാലിക്കുക

സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തി - എൽ-തിയനൈൻ നിങ്ങളുടെ ജോലി എന്തുകൊണ്ടാണ് സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തുന്നതെന്ന് എപ്പോഴെങ്കിലും ചിന്തിച്ചിട്ടുണ്ടോ? അല്ലെങ്കിൽ നിങ്ങൾക്ക് വേണ്ടത്ര ഉറക്കം ലഭിച്ചിട്ടില്ലെങ്കിൽ… കൂടുതല് വായിക്കുക

ആഗസ്റ്റ്, XX, 27: X ഉച്ചയ്ക്ക്
  • നാഡി പരിക്കുകൾ
  • ന്യൂറോപ്പതി

സെറിബ്രോവാസ്കുലർ രോഗം എന്താണ്?

രക്തക്കുഴലുകളെയും ആത്യന്തികമായി ബാധിക്കുന്ന രോഗങ്ങളുടെയും അവസ്ഥകളുടെയും വൈകല്യങ്ങളുടെയും ഒരു കൂട്ടമായാണ് സെറിബ്രോവാസ്കുലർ രോഗത്തെ വിശേഷിപ്പിക്കുന്നത്… കൂടുതല് വായിക്കുക

ആഗസ്റ്റ്, XX, 27: X ഉച്ചയ്ക്ക്
EZ പുതിയ രോഗ രജിസ്ട്രേഷൻ
ഇപ്പോൾ വിളിക്കുക - ഇന്ന് നിയമനം