ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
പേജ് തിരഞ്ഞെടുക്കുക

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ വികസന സമയത്തും പാത്തോഫിസിയോളജിയിലുടനീളം ന്യൂറൽ സെൽ മരണം സംഭവിക്കാം. നെക്രോസിസ്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന രണ്ട് വ്യത്യസ്ത തരം സെൽ ഡെത്ത്, പാത്തോളജിക്കൽ ന്യൂറോണൽ നഷ്ടത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, വികസന സമയത്ത് പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത കോശ മരണത്തിന്റെ പ്രക്രിയയാണ് അപ്പോപ്റ്റോസിസ്. എല്ലാത്തരം കോശങ്ങളും അപ്പോപ്റ്റോസിസിലൂടെ കടന്നുപോകും. ഈ സംവിധാനം ന്യൂറോണുകളുടെ വളർച്ചയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, അവിടെ അധികമായി ന്യൂറോണുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ ടാർഗെറ്റ് ഘടനകളുമായി ബന്ധം സ്ഥാപിക്കുന്നവർക്ക് മാത്രമേ അതിജീവന ഘടകങ്ങൾ ലഭിക്കുകയുള്ളൂ. ശേഷിക്കുന്ന ന്യൂറോണുകൾ ആത്യന്തികമായി മരണത്തിലൂടെയും നീക്കം ചെയ്യലിലൂടെയും കടന്നുപോകും. �

 

അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ജീവിതത്തിലുടനീളം തുടരുന്നു, മിച്ചമുള്ളതോ അനാവശ്യമായതോ കേടായതോ പ്രായമായതോ ആയ കോശങ്ങളെ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന പ്രധാന പ്രക്രിയയാണിത്. കേടുപാടുകൾക്കോ ​​പരിക്കുകൾക്കോ ​​ശേഷം ന്യൂറോ ഡിജെനറേഷനിലും ട്യൂമറിജെനിസിസിലും അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ വ്യതിചലനം പ്രകടമാണ്. അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് പാതയെ സ്വാധീനിക്കുന്ന ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ വൈവിധ്യമാർന്ന രോഗാവസ്ഥകളിൽ മൂല്യവത്തായ ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു. ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ പ്രാധാന്യം വിവരിക്കുക എന്നതാണ് ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം. �

 

എന്താണ് അപ്പോപ്റ്റോസിസ്?

 

അനാവശ്യമായ, മിച്ചമുള്ള, പ്രായമായതോ കേടായതോ ആയ കോശങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന സെൽ ഡെത്ത് പ്രക്രിയയാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ്. അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ വ്യതിചലനം ആത്യന്തികമായി പരിവർത്തനം ചെയ്‌ത കോശങ്ങളെ വികസിപ്പിച്ചേക്കാം, ഇത് വൈകല്യങ്ങൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ, ക്യാൻസർ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകും. അണുബാധ, ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്ക്, ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂറോ മസ്കുലർ രോഗങ്ങൾ, എയ്ഡ്സ് തുടങ്ങിയ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളിൽ സംഭവിക്കാവുന്ന ആരോഗ്യകരമായ കോശങ്ങളെ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനും അസാധാരണമായ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് കാരണമാകും. �

 

അപ്പോപ്റ്റോസിസ് നെക്രോറ്റിക് സെൽ മരണത്തിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. നെക്രോസിസിൽ, കോശങ്ങളുടെ മരണം ഒരു ബാഹ്യഘടകം മൂലമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, ടിഷ്യൂകളുടെ ആദ്യകാല നഷ്ടം, അവയവങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ, സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് ഉള്ളടക്കങ്ങളുടെ ചോർച്ച എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് ഫാഗോസൈറ്റുകളുടെ റിക്രൂട്ട്മെന്റിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് നിശിത കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകും. നേരെമറിച്ച്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പലപ്പോഴും കോശ ആത്മഹത്യയായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, അപ്പോപ്‌ടോസിസ് മൂലം മരിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ മെംബ്രൺ, ഓർഗനെല്ലിന്റെ ഘടന നിലനിർത്തുകയും പ്ലാസ്മ മെംബ്രൺ ബ്ലെബ്ബിംഗ്, സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് വോളിയം കുറയുക, ക്രോമാറ്റിൻ കണ്ടൻസേഷൻ, ന്യൂക്ലിയർ ഫ്രാഗ്മെന്റേഷൻ എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ പ്രക്രിയയുടെ അവസാനം വരെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. �

 

അവസാന ഘട്ടങ്ങളിൽ, പ്ലാസ്മ മെംബറേനിൽ പൊതിഞ്ഞ കോശ ശകലങ്ങൾ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ബോഡികളായി വലിച്ചെറിയുന്നു, അവ ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങളാൽ ഫാഗോസൈറ്റോസ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. കോശ അവശിഷ്ടങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് ഒരു കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന്റെ അഭാവത്തിലും സംഭവിക്കുന്നു, അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് കോശങ്ങളുടെ ഈ നിശബ്ദവും വേഗത്തിലുള്ളതും കാര്യക്ഷമവുമായ ഉന്മൂലനം അർത്ഥമാക്കുന്നത് കോശങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് കണ്ടെത്താൻ പ്രയാസമാണ് എന്നാണ്. എന്നിരുന്നാലും, പ്രായപൂർത്തിയായവരിൽ 50 ശതമാനം കോശങ്ങളും അപ്പോപ്‌ടോസിസിലൂടെ കടന്നുപോകാം, അവിടെ 1 ശതമാനത്തിൽ താഴെ കോശങ്ങൾ എപ്പോൾ വേണമെങ്കിലും അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ആണ്. �

 

നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ്

 

ശരീരത്തിന്റെ ശിൽപം, സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള കോശങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യൽ, ലൈംഗികാവയവങ്ങളുടെ വളർച്ച, ഗേമറ്റ് രൂപീകരണം എന്നിങ്ങനെയുള്ള നിരവധി വികസന പ്രക്രിയകളിലാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് വഴി പ്രോഗ്രാം ചെയ്‌ത കോശ മരണം സംഭവിക്കുന്നത്. മൾട്ടിസെല്ലുലാർ ജീവികളുടെ വളർച്ചയുടെ പൊതുതത്ത്വത്തിൽ അധിക സംഖ്യകളുടെ വികസനം ഉൾപ്പെടുന്നു, അവിടെ അധികമോ അനാവശ്യമോ ആയ കോശങ്ങൾ പ്രവർത്തനപരമായ അവയവങ്ങളുടെ വികാസത്തിലൂടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് നീക്കം ചെയ്യുന്നു. വികസ്വര നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ, ന്യൂറൽ ട്യൂബ് രൂപീകരണത്തിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സംഭവിക്കുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ ന്യൂറൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ ടെർമിനൽ ഡിഫറൻസിയേഷനിലുടനീളം അത് തുടരുന്നു. �

 

ന്യൂറോകൈനുകളും ഇൻസുലിൻ പോലുള്ള വളർച്ചാ വേരിയബിളുകൾ (IGF-I, IGF-II) പോലുള്ള വികസന ഘടകങ്ങളും ഉൾപ്പെടെ, നാഡീ വളർച്ചാ ഘടകം കുടുംബം പോലെയുള്ള ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങളുടെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന എണ്ണം നിരവധി തരം ന്യൂറോണുകളുടെ നിലനിൽപ്പിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ഘടകങ്ങളോ അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളോ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്ന ജീനുകളുടെ ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത തടസ്സം, ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങൾ നിർദ്ദിഷ്ട ന്യൂറോണൽ പോപ്പുലേഷനുകളുടെ വികാസത്തിന് പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നുണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. സെൽ മെംബ്രണിലെ പ്രത്യേക റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചാണ് ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നത്. കൂടാതെ, NGF-ന്റെ ഇഫക്റ്റുകൾ സിസ്റ്റം അനുവദിക്കുന്ന സൂക്ഷ്മമായ കമാൻഡിന്റെ ഒരു നല്ല ചിത്രം വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു. �

 

നാഡി വളർച്ചാ ഘടകം റിസപ്റ്ററിന് ഉയർന്നതും താഴ്ന്നതുമായ അഫിനിറ്റി ഘടകങ്ങളുണ്ട്. ഇത് ഉയർന്ന അഫിനിറ്റിയുള്ള trkA റിസപ്റ്ററുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചാൽ അതിജീവന ഘടകമായി പ്രവർത്തിക്കും, എന്നാൽ ഇത് trkA യുടെ അഭാവത്തിൽ ലോ-അഫിനിറ്റി റിസപ്റ്ററായ p75 ലേക്ക് ബന്ധിപ്പിച്ചാൽ റെറ്റിന ന്യൂറോണുകളുടെയോ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റുകളുടെയോ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന് കാരണമാകും. എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ പരിതസ്ഥിതിയിലെ നാഡീ വളർച്ചാ ഘടകം തത്ഫലമായി, പലതരം കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയും മറ്റ് കോശങ്ങളുടെ നീക്കം ചെയ്യലും വർധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ വികാസത്തെ നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിയും. �

 

എന്നിരുന്നാലും, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങളുടെയോ അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളുടെയോ സാന്ദ്രീകൃത ജനിതക തടസ്സം കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയെ ബാധിക്കാത്തതായി തോന്നാം, ഈ വേരിയബിളുകൾ ആത്യന്തികമായി പക്ഷപാതപരമായി മാറുമെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറോണൽ അതിജീവനത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം ടാർഗെറ്റുകൾ വഴിയുള്ള ട്രോഫിക് തന്മാത്രകളുടെ വിതരണത്തെ മാത്രമല്ല, പ്രവർത്തനം, ഹ്യൂമറൽ ഘടകങ്ങൾ, ഗ്ലിയ അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ നിന്നുള്ള ട്രോഫിക് പിന്തുണ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നുവെന്ന് ഇപ്പോൾ വ്യക്തമായി. �

 

കൂടാതെ, ന്യൂറോണുകൾ വ്യത്യസ്തതയ്ക്കിടെ പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത കോശ മരണത്തിന് വിധേയമാകില്ല. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ മൂന്നാം ത്രിമാസത്തിൽ ജെർമിനൽ പാളി അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നത്, ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോൺ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന മീഡിയൽ പ്രീഓപ്റ്റിക് ന്യൂക്ലിയസിന്റെ ലൈംഗിക വ്യത്യാസം, ഘ്രാണ എപിത്തീലിയത്തിലുടനീളം വംശങ്ങൾ, ഒപ്റ്റിക്കിലെ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റ് വികസനം എന്നിങ്ങനെ വൈവിധ്യമാർന്ന സിസ്റ്റങ്ങളിലെ സെൽ നമ്പറുകളെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു. നാഡി, പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ഷ്വാൻ കോശങ്ങളുടെ വികസനം. വികസ്വര നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ മറ്റ് വിവിധ പ്രക്രിയകളിൽ പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത കോശ മരണം സംഭവിക്കുന്നു. �

 

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പരിക്കുകളിലും രോഗങ്ങളിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസ്

 

വികസ്വര നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഒരു അടിസ്ഥാന പ്രക്രിയയാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് എങ്കിലും, ആത്യന്തികമായി നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ വിവിധ പരിക്കുകളിലും രോഗങ്ങളിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. മിക്ക കേസുകളിലും, ഒരു പ്രത്യേക മ്യൂട്ടേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ ട്രോമയും അതുപോലെ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് കാസ്‌കേഡുകളുടെ സജീവമാക്കലും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ഒഴിഞ്ഞുകിടക്കുന്നു. അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഒരു പ്രധാന പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമായി ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളുടെ വികസ്വര പട്ടികയുടെ ഒരു അവലോകനം ചുവടെ നൽകിയിരിക്കുന്നു. �

 

ന്യൂറോണൽ പരിക്ക്

 

സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്ക് ന്യൂറോളജിക്കൽ പരിക്കിനും മരണത്തിനും കാരണമാകുന്നു. മാഗ്നറ്റിക് റെസൊണൻസ് സ്പെക്ട്രോസ്കോപ്പി പഠനങ്ങൾ ക്ഷണികമായ ഹൈപ്പോക്സിയ-ഇസ്കെമിയ സെറിബ്രൽ എനർജി മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ബൈഫാസിക് അസ്വസ്ഥതയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ബൈഫാസിക് എനർജി തകർച്ചയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട്, വികസ്വര മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്കിനെ തുടർന്ന് കോശ മരണത്തിന്റെ രണ്ട് തരംഗങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. കാൽസ്യം അയോണുകളുടെ ശേഖരണത്തിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന നെക്രോസിസ് മൂലമാണ് ഉടനടി ന്യൂറോണൽ മരണം സംഭവിക്കുന്നത്. �

 

ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്‌കീമിക് പരിക്ക് മൂലമുണ്ടാകുന്ന കാലതാമസമുള്ള കോശ മരണം, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ഡാറ്റയുമായി കൂടുതൽ സംവിധാനങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നതായി തോന്നുന്നു, ഇത് കാലതാമസം നേരിടുന്ന ഘട്ടത്തിൽ, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് വഴി കോശങ്ങളുടെ മരണം സംഭവിക്കുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിയ-ഇസ്കെമിയ സമയത്ത് ATP ശോഷണത്തിന്റെ വ്യാപ്തിയുമായി അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ അളവ് നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ജനന ശ്വാസം മുട്ടൽ, പെട്ടെന്നുള്ള ഗർഭാശയ മരണം എന്നിവയ്ക്ക് ശേഷം നവജാത ശിശുക്കളുടെ തലച്ചോറിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഉണ്ടാകാം. നവജാത ശിശുക്കളിലെ വെളുത്ത ദ്രവ്യത്തിന്റെ പരിക്കിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ശ്രദ്ധേയമാണ്. �

 

ശ്വാസംമുട്ടലിന് ശേഷമുള്ള മാസങ്ങളിൽ ശിശുക്കളിൽ സെറിബ്രൽ എനർജി മെറ്റബോളിസത്തിൽ നിരന്തരമായ മാറ്റങ്ങൾ കാരണം ഹൈപ്പോക്സിക്-ഇസ്കെമിക് പരിക്ക് കഴിഞ്ഞ് മാസങ്ങളോളം അപ്പോപ്റ്റോസിസ് തുടരാം. ഫോക്കൽ ന്യൂറൽ പരിക്കിനെത്തുടർന്ന്, വിദൂര പ്രദേശങ്ങളിൽ പ്രാഥമിക നാശനഷ്ടത്തിൽ നിന്ന് അപ്പോപ്റ്റോസിസ് കണ്ടെത്തി. ഉരഗങ്ങളിൽ സുഷുമ്നാ നാഡിക്ക് ഗുരുതരമായ ക്ഷതം സംഭവിച്ചതിന് ശേഷം, വിദൂര ജീർണിക്കുന്ന ഫൈബർ ലഘുലേഖകളിൽ ഒളിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റുകളുടെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സംഭവിക്കുന്നു, എലികളിലെ മുൻ തലച്ചോറിന് പരിക്കേറ്റതിന് ശേഷം, സെറിബെല്ലത്തിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രകടമാക്കി. �

 

ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റുകളുടെ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് നഷ്ടം, പാരാപ്ലീജിയയിലും മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിട്ടുമാറാത്ത ഡീജനറേഷനിലും ദ്വിതീയ ഡീമെയിലിനേഷന്റെ സാധ്യതയുള്ള ഉറവിടമാകാം. Bcl-2 എക്സ്പ്രഷൻ റെറ്റിന ആക്സോണുകളുടെ വളർച്ചയും പുനരുജ്ജീവനവും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന റിപ്പോർട്ടിൽ നിന്ന് ആരംഭിക്കുന്ന ഇത്തരത്തിലുള്ള പരിക്കിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ പങ്കിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ തെളിവുകൾ നൽകുന്നതിന് കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ നടത്തേണ്ടതുണ്ട്. ന്യൂറോണൽ പരിക്കിലെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് വിവിധ രീതികളിൽ പ്രകടമാക്കാം. �

 

ന്യൂറൽ ക്യാൻസറുകൾ

 

അപ്പോപ്‌ടോസിസും സെൽ സൈക്കിളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം കാർസിനോജെനിസിസിൽ തെളിയിക്കപ്പെടുന്നു, അവിടെ സി-ഫോസ്, സി-ജൂൺ, സി-മൈക് തുടങ്ങിയ പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജീനുകൾക്ക് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സജീവമാക്കാനും കോശവിഭജനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും കഴിയും, അതേസമയം പ്രോ-അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് p53 ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീൻ നിഷ്‌ക്രിയമാക്കും. മനുഷ്യ നിയോപ്ലാസിയയുടെ പതിവ് അടയാളമാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, നിരവധി ഗ്ലിയോമകളിൽ, വൈൽഡ് p53 പ്രവർത്തനം കുറയ്ക്കുന്നത് ട്യൂമർ പുരോഗതിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് കീമോതെറാപ്പി, റേഡിയോ തെറാപ്പി എന്നിവയ്ക്കുള്ള പ്രതിരോധത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. �

 

ഗ്ലിയോമ സെൽ ലൈനുകളിൽ Bcl-2 അമിതമായ എക്സ്പ്രഷൻ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ഈ ജീനിന്റെ ആന്റി-അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് ഫലവും മാരകതയും തമ്മിലുള്ള പരസ്പരബന്ധം ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, Bcl-2 ന്റെ ഒരു ഹോമോലോഗ്, മസ്തിഷ്കവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ജീൻ (BRAG-1) പ്രധാനമായും തലച്ചോറിൽ കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് പുനഃക്രമീകരിച്ച ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റായി ഹ്യൂമൻ ഗ്ലിയോമസിൽ ക്രമീകരിച്ചിരിക്കുന്നു. മുകളിൽ പ്രദർശിപ്പിച്ചതുപോലെ, ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറൽ ക്യാൻസറുകളുടെ വികസനത്തിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ പ്രക്രിയയും പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു. �

 

പകർച്ച വ്യാധി

 

എച്ച് ഐ വി എൻസെഫലോപ്പതിയിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഒരു പങ്കുവഹിച്ചേക്കാം. തലച്ചോറിൽ, സിഡി 4 റിസപ്റ്ററിലൂടെ പ്രവേശിക്കുന്ന മൈക്രോഗ്ലിയയിലാണ് വൈറസ് പ്രാഥമികമായി പുനർനിർമ്മിക്കുന്നത്. മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമമാണ് അഡ്രീനൽ നഷ്‌ടത്തിനും ഡീമെയിലിനേഷനും പ്രധാന കാരണം എന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നുണ്ടെങ്കിലും, എച്ച്ഐവി മധ്യസ്ഥതയിലുള്ള ആസ്ട്രോസൈറ്റ് പ്രവർത്തനത്തിലും എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്ററുകളുടെ വ്യതിചലന ഉത്തേജനം മൂലവും എച്ച്ഐവി എൻസെഫലോപ്പതിയിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് മൂലം ന്യൂറോണുകൾ മരിക്കുന്നു. ഓക്സൈഡ് സിന്തേസ്. �

 

വൈറൽ ലോഡ്, ലിംഫോസൈറ്റ് നുഴഞ്ഞുകയറ്റം, അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് കോശങ്ങളുടെ എണ്ണം എന്നിവ തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെങ്കിലും, സബാക്യൂട്ട് സ്ക്ലിറോസിംഗ് പാനൻസ്ഫലൈറ്റിസ്, തലച്ചോറിൽ വ്യാപകമായ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് മരണം വികസിക്കുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടു. സ്ക്രാപ്പി ബാധിച്ച ആടുകളുടെയും എലികളുടെയും തലച്ചോറിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ സൂചന നൽകുന്ന ഡിഎൻഎ വിഘടനം കണ്ടെത്തി, ഇത് സ്പോംഗിഫോം എൻസെഫലോപ്പതികളിലെ കോശ മരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു പ്രവർത്തനത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ആത്യന്തികമായി മറ്റൊരു പകർച്ചവ്യാധിയിലും ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. �

 

ന്യൂറോ ഡീജനറേഷൻ

 

മോട്ടോർ ന്യൂറോണുകളുടെയും ന്യൂറോണൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഇൻഹിബിറ്ററി പ്രോട്ടീൻ (NAIP) എൻസൈമുകളുടെയും നിലനിൽപ്പിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകളുമായി സ്പൈനൽ മസ്കുലർ അട്രോഫി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. NAIP അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രോട്ടീന്റെ ബാക്കുലോവൈറസ് ഇൻഹിബിറ്ററുമായി അടുത്ത ബന്ധമുള്ളതും പല കോശ തരങ്ങളിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയുന്നു. NAIP-യിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ സുഷുമ്‌നാ മോട്ടോർ ഞരമ്പുകളിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ നിയന്ത്രിക്കുകയും അവയുടെ മരണത്തിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും എന്നാണ് ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നത്. ന്യൂറോണുകളെ രക്ഷിക്കാൻ കഴിയുന്ന സെറിബ്രൽ സംരക്ഷണത്തിൽ ആന്റി-അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് ജീനുകളുടെ പ്രാധാന്യം സമീപകാല പഠനങ്ങൾ ഊന്നിപ്പറയുന്നു. �

 

റെറ്റിനൈറ്റിസ് പിഗ്മെന്റോസ പോലുള്ള റെറ്റിന ഡിസ്ട്രോഫികളിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, റോഡോപ്സിൻ, പെരിഫെറിൻ, സൈക്ലിക് ഗ്വാനോസിൻ മോണോഫോസ്ഫേറ്റ് ഡൈ എസ്റ്ററേസിന്റെ ?-സബ്യുണിറ്റ് എന്നീ മൂന്ന് ഫോട്ടോറിസെപ്റ്റർ ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകളിൽ നിന്നാണ് അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് ഫോട്ടോറിസെപ്റ്റർ ഡീജനറേഷനിൽ കലാശിക്കുന്നു. സി-ഫോസിന്റെ അഭാവം ആ കോശങ്ങളിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയുന്നു. മാത്രമല്ല, റെറ്റിന ഡീജനറേഷന്റെ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകളിൽ ഇൻട്രാക്യുലർ കുത്തിവയ്‌ക്കപ്പെടുന്ന ന്യൂറോട്രോഫിനുകളും വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളും ഫോട്ടോറിസെപ്റ്റർ അതിജീവനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു, അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് കാസ്‌കേഡിന് ബാഹ്യ അതിജീവന അടയാളങ്ങൾ നൽകുന്നതിലൂടെ തടസ്സമുണ്ടാകുമെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. �

 

ഹണ്ടിംഗ്ടൺസ് രോഗത്തിന് അടിവരയിടുന്ന മ്യൂട്ടേഷൻ ഒരു വികസിപ്പിച്ച ട്രൈന്യൂക്ലിയോടൈഡാണ്, ഇത് സാധാരണ വികസനത്തിന് അടിസ്ഥാനമാണ്, ഇത് ഒരു സെൽ അതിജീവന ജീനായി കണക്കാക്കാം. ട്രാൻസ്ജെനിക് മോഡലുകൾ ഒരു ഭ്രൂണ ന്യൂറോക്ടോഡെർമിന്റെ ന്യൂറോണുകളിൽ വർദ്ധിച്ച അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രകടമാക്കി. അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സമയത്ത്, കാസ്‌പേസ്-3 (അപ്പോപൈൻ) ട്രിപ്പിൾ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നേട്ടം വഴി മെച്ചപ്പെടുന്നു. ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികളിലെ നിർദ്ദിഷ്ട ട്രൈന്യൂക്ലിയോടൈഡ് ആവർത്തനങ്ങളുടെ അമിതമായ എക്സ്പ്രഷൻ ഇതിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. �

 

മിക്ക സെറിബെല്ലാർ അറ്റാക്സിയകളും ന്യൂറോണൽ നഷ്ടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ATM ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന Ataxia-telangiectasia, apoptotic ഘടകം ഉള്ളതായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. വ്യത്യസ്ത സെൽ സൈക്കിൾ ചെക്ക്‌പോസ്റ്റുകളിൽ ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഡിഎൻഎ ആശ്രിത പ്രോട്ടീൻ കൈനസുകളുമായി എടിഎം വിപുലവും പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നതുമായ ഹോമോളജി പങ്കിടുന്നു, കൂടാതെ അറ്റാക്സിയ-ടെലാൻജിയക്ടാസിയ ഉള്ള മിക്ക രോഗികളിലും ഇത് നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. അറ്റാക്സിയ-ടെലാൻജിയക്ടാസിയ കോശങ്ങളിലെ മരണത്തിന്റെ പ്രധാന കാരണം അനുചിതമായ p53 മധ്യസ്ഥ അപ്പോപ്റ്റോസിസാണെന്ന ലളിതമായ വസ്തുത സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, മ്യൂട്ടേഷൻ മാരകമല്ലാത്ത ഡിഎൻഎ പരിക്ക് വഴി അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ തെറ്റായ പ്രവർത്തനത്തിന് കാരണമാകുന്നു എന്നാണ്. �

 

അമിയോട്രോഫിക് ലാറ്ററൽ സ്ക്ലിറോസിസ് പ്രവർത്തന നേട്ടത്തിന്റെ കുടുംബ രൂപത്തിൽ നിന്ന്, ജീൻ എൻകോഡിംഗ് കോപ്പർ-സിങ്ക് സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസിലെ (സോഡ്-1) മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഒരു പ്രബലമായ പ്രോ-അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് അടയാളം വികസിപ്പിക്കുന്നു. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ ശേഖരണത്തിലൂടെയുള്ള കോശനാശം അപ്പോപ്‌ടോസിസിന് കാരണമാകുമെങ്കിലും, ഈ മ്യൂട്ടന്റുകൾക്ക് സംസ്കാരത്തിലെ നാഡീകോശങ്ങളിലും ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികളിലും അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. ഡൗൺസ് സിൻഡ്രോമിലെ ബുദ്ധിമാന്ദ്യവും അസാധാരണമായ അപ്പോപ്റ്റോസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ഡൗൺസ് സിൻഡ്രോം തലച്ചോറിൽ നിന്നുള്ള കോർട്ടിക്കൽ ന്യൂറോണുകൾ വ്യത്യസ്തമാണെങ്കിലും, ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, അവ പിന്നീട് അധഃപതിക്കുകയും അപ്പോപ്റ്റോസിസിന് വിധേയമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. �

 

ഫ്രീ റാഡിക്കൽ സ്‌കാവെഞ്ചറുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയിലൂടെ ഡീജനറേഷൻ തടയപ്പെടുന്നു, ഇത് റിയാക്ടീവ് ഓക്‌സിജൻ സ്‌പീഷിസുകളുടെ മെറ്റബോളിസത്തിലെ അപാകതയാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ ട്രിഗർ എന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. പാർക്കിൻസൺസ് രോഗത്തിൽ, സബ്‌സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്രയിലെ ഡോപാമിനേർജിക് ന്യൂറോണുകളുടെ മരണം അപ്പോപ്റ്റോസിസിലൂടെ സംഭവിക്കുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടു, ഗ്ലിയൽ-ഡെറൈവ്ഡ് ന്യൂറോട്രോഫിക് ഫാക്ടർ വിതരണം ചെയ്യുന്നത് തടസ്സമാകാം. ന്യൂറൽ ഫലകങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാന ഘടകമായ ?-അമിലോയ്ഡ് പ്രോട്ടീന്റെ പുരോഗമനപരമായ ശേഖരണവുമായി അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ?-അമിലോയിഡ് പെപ്റ്റൈഡിന് ന്യൂറോണുകളെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഇൻ വിട്രോ ഗവേഷണ പഠനത്തിന് വിധേയമാക്കാൻ കഴിയും. �

 

പാരമ്പര്യ ഉപാപചയ രോഗം

 

കൂടാതെ, മാപ്പിൾ സിറപ്പ് മൂത്രരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അക്യൂട്ട് എൻസെഫലോപ്പതി, ല്യൂസിൻ, ?-കെറ്റോ ഐസോകാപ്രോയിക് ആസിഡ് എന്ന മെറ്റാബോലൈറ്റ്, അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ പ്രേരണ മൂലമാണെന്ന് കുറച്ച് ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സംയുക്തം കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹം ഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ ശക്തമായ പ്രേരണയാണ്, ല്യൂസിൻ സാന്നിധ്യത്തിൽ ഫലം ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഫെനിലലനൈനും ല്യൂസിനും ഈ സംവിധാനത്തിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നില്ല, ഈ ഫലം ആത്യന്തികമായി അദ്വിതീയമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. �

 

ഒരു കോശത്തിന് നശിക്കാൻ രണ്ട് വഴികളുണ്ട്, necrosis, apoptosis. കോശത്തെ ദോഷകരമായി ബാധിക്കുന്ന ഒരു ബാഹ്യഘടകം മൂലമാണ് നെക്രോസിസ് സംഭവിക്കുന്നത്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് നിയന്ത്രിതവും പ്രവചിക്കാവുന്നതുമായ ഒരു ദിനചര്യ പിന്തുടരുന്നു. പ്രോഗ്രാംഡ് സെൽ ഡെത്ത് എന്നാണ് അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പൊതുവെ അറിയപ്പെടുന്നത്. അപ്പോപ്റ്റോസിസ്, അല്ലെങ്കിൽ പ്രോഗ്രാം ചെയ്ത സെൽ ഡെത്ത്, മനുഷ്യ ശരീരത്തിന്റെ വികസ്വര ഘടനകളിൽ നിരവധി അടിസ്ഥാന പ്രവർത്തനങ്ങൾ ചെയ്യുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, അസാധാരണമായ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് വിവിധ നാഡീസംബന്ധമായ രോഗങ്ങളുടെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. – ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, സിസിഎസ്ടി ഇൻസൈറ്റ്

 

മുകളിലെ ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളിലെ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ കോശങ്ങളുടെ മരണ പ്രക്രിയയെക്കുറിച്ച് ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ്. നാഡീസംബന്ധമായ രോഗങ്ങൾ തലച്ചോറ്, നട്ടെല്ല്, ഞരമ്പുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, നാഡീവ്യൂഹം എന്നീ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്കും ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയത്തെ കുറിച്ച് കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 . �

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

 


 

അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

 

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്കുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പിലൂടെയും സുഷുമ്നാ നാഡിയിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് ഭേദമാകുമ്പോൾ വേദന പൊതുവെ തീവ്രത കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി വേദനയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, മുറിവ് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന നിരവധി ആഴ്ചകൾ മുതൽ നിരവധി വർഷങ്ങൾ വരെ നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനശേഷിയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കവും ശക്തിയും സഹിഷ്ണുതയും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

 

 


 

മെഥിലേഷൻ സപ്പോർട്ടിനുള്ള ഫോർമുലകൾ

 

Xymogen ഫോർമുലകൾ - എൽ പാസോ, TX

 

XYMOGEN ന്റെ തിരഞ്ഞെടുത്ത ലൈസൻസുള്ള ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുകൾ വഴി എക്സ്ക്ലൂസീവ് പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇന്റർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും കിഴിവും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

 

അഭിമാനത്തോടെ,അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് ഡോ ഞങ്ങളുടെ പരിചരണത്തിലുള്ള രോഗികൾക്ക് മാത്രം XYMOGEN ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാക്കുന്നു.

 

ഉടനടി പ്രവേശനത്തിനായി ഒരു ഡോക്ടറുടെ കൺസൾട്ടേഷൻ നൽകുന്നതിന് ദയവായി ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിലേക്ക് വിളിക്കുക.

 

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജുറി മെഡിക്കൽ & ചിറോപ്രാക്ടിക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങൾക്ക് വിളിക്കുന്നതിലൂടെ XYMOGEN നെ കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യത്തിനും അവലോകനത്തിനും XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ദയവായി ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക.*XYMOGEN-കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

 

* മുകളിലുള്ള എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി പ്രാബല്യത്തിൽ തുടരുന്നു.

 


 

പരിശീലനത്തിന്റെ പ്രൊഫഷണൽ വ്യാപ്തി *

ഇവിടെയുള്ള വിവരങ്ങൾ "ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ്"യോഗ്യതയുള്ള ആരോഗ്യപരിചരണ പ്രൊഫഷണലോ ലൈസൻസുള്ള ഫിസിഷ്യനോടോ ഉള്ള ബന്ധം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതല്ല, അത് മെഡിക്കൽ ഉപദേശമല്ല. യോഗ്യതയുള്ള ഒരു ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുമായുള്ള നിങ്ങളുടെ ഗവേഷണത്തിന്റെയും പങ്കാളിത്തത്തിന്റെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ഞങ്ങൾ നിങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.

ബ്ലോഗ് വിവരങ്ങളും സ്കോപ്പ് ചർച്ചകളും

ഞങ്ങളുടെ വിവര വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, ഫിസിക്കൽ മെഡിസിൻ, വെൽനസ്, സംഭാവന എറ്റിയോളജിക്കൽ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു വിസെറോസോമാറ്റിക് അസ്വസ്ഥതകൾ ക്ലിനിക്കൽ അവതരണങ്ങൾക്കുള്ളിൽ, അനുബന്ധ സോമാറ്റോവിസെറൽ റിഫ്ലെക്സ് ക്ലിനിക്കൽ ഡൈനാമിക്സ്, സബ്ലക്സേഷൻ കോംപ്ലക്സുകൾ, സെൻസിറ്റീവ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ.

ഞങ്ങൾ നൽകുകയും അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ക്ലിനിക്കൽ സഹകരണം വിവിധ വിഷയങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിദഗ്ധരുമായി. ഓരോ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റും അവരുടെ പ്രൊഫഷണൽ പരിശീലന പരിധിയും ലൈസൻസിന്റെ അധികാരപരിധിയുമാണ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത്. മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ പരിക്കുകൾക്കോ ​​തകരാറുകൾക്കോ ​​വേണ്ടിയുള്ള പരിചരണത്തിനും പിന്തുണയ്‌ക്കും ഞങ്ങൾ ഫങ്ഷണൽ ഹെൽത്ത് & വെൽനസ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ഞങ്ങളുടെ വീഡിയോകൾ, പോസ്റ്റുകൾ, വിഷയങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഞങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് സ്കോപ്പിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ക്ലിനിക്കൽ വിഷയങ്ങൾ, പ്രശ്നങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു.*

ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസ് ന്യായമായും പിന്തുണാ ഉദ്ധരണികൾ നൽകാൻ ശ്രമിക്കുകയും ഞങ്ങളുടെ പോസ്റ്റുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന പ്രസക്തമായ ഗവേഷണ പഠനമോ പഠനങ്ങളോ തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. റെഗുലേറ്ററി ബോർഡുകൾക്കും പൊതുജനങ്ങൾക്കും അഭ്യർത്ഥന പ്രകാരം ലഭ്യമായ ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ പകർപ്പുകൾ ഞങ്ങൾ നൽകുന്നു.

ഒരു പ്രത്യേക പരിചരണ പദ്ധതിയിലോ ചികിത്സാ പ്രോട്ടോക്കോളിലോ ഇത് എങ്ങനെ സഹായിക്കുമെന്നതിന്റെ അധിക വിശദീകരണം ആവശ്യമായ കാര്യങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു; അതിനാൽ, മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്, ഡിസി, അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900.

നിങ്ങളെയും നിങ്ങളുടെ കുടുംബത്തെയും സഹായിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഇവിടെയുണ്ട്.

അനുഗ്രഹങ്ങൾ

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, എംഎസ്എസിപി, RN*, സി.സി.എസ്.ടി., ഐഎഫ്എംസിപി*, സി.ഐ.എഫ്.എം*, ATN*

ഇമെയിൽ: coach@elpasofunctionalmedicine.com

ലെ ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്‌റ്റിക് (ഡിസി) ആയി ലൈസൻസ് ചെയ്‌തു ടെക്സസ് & ന്യൂ മെക്സിക്കോ*
ടെക്സസ് ഡിസി ലൈസൻസ് # TX5807, ന്യൂ മെക്സിക്കോ DC ലൈസൻസ് # NM-DC2182

രജിസ്റ്റർ ചെയ്ത നഴ്‌സായി ലൈസൻസ് (RN*) in ഫ്ലോറിഡ
ഫ്ലോറിഡ ലൈസൻസ് RN ലൈസൻസ് # RN9617241 (നിയന്ത്രണ നമ്പർ. 3558029)
ഒതുക്കമുള്ള നില: മൾട്ടി-സ്റ്റേറ്റ് ലൈസൻസ്: പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യാൻ അനുമതിയുണ്ട് 40 സംസ്ഥാനങ്ങൾ*

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
എന്റെ ഡിജിറ്റൽ ബിസിനസ് കാർഡ്