കാൻസർ: തടയാവുന്ന ഒരു രോഗം

കാൻസർ: അമൂർത്തം

ഈ വർഷം, 1 ദശലക്ഷത്തിലധികം അമേരിക്കക്കാർക്കും ലോകമെമ്പാടുമുള്ള 10 ദശലക്ഷത്തിലധികം ആളുകൾക്കും കാൻസർ രോഗനിർണയം നടത്തുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു, ഇത് തടയാൻ കഴിയുമെന്ന് സാധാരണയായി വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. എല്ലാ കാൻസർ കേസുകളിലും 5-10% മാത്രമേ ജനിതക വൈകല്യങ്ങളാൽ ആട്രിബ്യൂട്ട് ചെയ്യപ്പെടുകയുള്ളൂ, ബാക്കിയുള്ള 90-95% പരിസ്ഥിതിയിലും ജീവിതശൈലിയിലും വേരുകളുള്ളവയാണ്. ജീവിതശൈലി ഘടകങ്ങളിൽ സിഗരറ്റ് പുകവലി, ഭക്ഷണക്രമം (വറുത്ത ഭക്ഷണങ്ങൾ, ചുവന്ന മാംസം), മദ്യം, സൂര്യപ്രകാശം, പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം, അണുബാധകൾ, സമ്മർദ്ദം, അമിതവണ്ണം, ശാരീരിക നിഷ്ക്രിയത്വം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. കാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട എല്ലാ മരണങ്ങളിലും ഏതാണ്ട് 25-30% പുകയില മൂലമാണെന്നാണ് തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, 30-35% ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഏകദേശം 15-20% അണുബാധകൾ മൂലമാണ്, ബാക്കിയുള്ള ശതമാനം റേഡിയേഷൻ, സമ്മർദ്ദം, ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ, പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം തുടങ്ങിയ മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ. അതിനാൽ, കാൻസർ പ്രതിരോധത്തിന് പുകവലി നിർത്തൽ, പഴങ്ങളും പച്ചക്കറികളും കൂടുതലായി കഴിക്കുന്നത്, മദ്യത്തിന്റെ മിതമായ ഉപയോഗം, കലോറി നിയന്ത്രണം, വ്യായാമം, സൂര്യപ്രകാശം നേരിട്ട് ഏൽക്കുന്നത് ഒഴിവാക്കൽ, കുറഞ്ഞ മാംസ ഉപഭോഗം എന്നിവ ആവശ്യമാണ്. ധാന്യങ്ങളുടെ ഉപയോഗം, വാക്സിനേഷൻ ഉപയോഗം, പതിവ് പരിശോധനകൾ. ഈ അവലോകനത്തിൽ, ക്യാൻസറിന് കാരണമാകുന്ന ഏജന്റുകൾ/ഘടകങ്ങളും അതിനെ തടയുന്ന ഏജന്റുമാരും തമ്മിലുള്ള ബന്ധമാണ് വീക്കം എന്നതിന്റെ തെളിവുകൾ ഞങ്ങൾ അവതരിപ്പിക്കുന്നു. കൂടാതെ, കാൻസർ തടയാൻ കഴിയുന്ന ഒരു രോഗമാണെന്നും അത് ജീവിതശൈലിയിൽ വലിയ മാറ്റങ്ങൾ ആവശ്യമായി വരുമെന്നും ഞങ്ങൾ തെളിവുകൾ നൽകുന്നു.

പ്രധാന വാക്കുകൾ: കാൻസർ; പാരിസ്ഥിതിക അപകട ഘടകങ്ങൾ; ജനിതക അപകട ഘടകങ്ങൾ; പ്രതിരോധം.

ആമുഖം

സ്വന്തം ജീനോം ക്രമീകരിച്ച ശേഷം, പയനിയർ ജീനോമിക് ഗവേഷകനായ ക്രെയ്ഗ് വെന്റർ ഇരുപത്തിയൊന്നാം നൂറ്റാണ്ടിലെ കോൺഫറൻസിന്റെ നേതൃത്വത്തിൽ ഇങ്ങനെ പറഞ്ഞു, "മനുഷ്യ ജീവശാസ്ത്രം യഥാർത്ഥത്തിൽ നമ്മൾ സങ്കൽപ്പിക്കുന്നതിലും വളരെ സങ്കീർണ്ണമാണ്. അമ്മയിൽ നിന്നും അച്ഛനിൽ നിന്നും ലഭിച്ച ജീനുകളെക്കുറിച്ചോ മറ്റോ എല്ലാവരും സംസാരിക്കുന്നു. എന്നാൽ വാസ്തവത്തിൽ, ആ ജീനുകൾക്ക് ജീവിത ഫലങ്ങളിൽ വളരെ കുറച്ച് സ്വാധീനമേ ഉള്ളൂ. നമ്മുടെ ജീവശാസ്ത്രം അതിനായി വളരെ സങ്കീർണ്ണവും ലക്ഷക്കണക്കിന് സ്വതന്ത്ര ഘടകങ്ങളുമായി ഇടപെടുന്നതുമാണ്. ജീനുകൾ നമ്മുടെ വിധി അല്ല. ഒരു രോഗത്തിന്റെ വർദ്ധിച്ച അപകടസാധ്യതയെക്കുറിച്ചുള്ള ഉപയോഗപ്രദമായ വിവരങ്ങൾ അവർക്ക് നൽകാൻ കഴിയും, എന്നാൽ മിക്ക കേസുകളിലും അവർ രോഗത്തിന്റെ യഥാർത്ഥ കാരണമോ ആർക്കെങ്കിലും രോഗം പിടിപെടുന്നതിന്റെ യഥാർത്ഥ സംഭവമോ നിർണ്ണയിക്കില്ല. പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളുമായി പ്രവർത്തിക്കുന്ന എല്ലാ പ്രോട്ടീനുകളുടെയും കോശങ്ങളുടെയും സങ്കീർണ്ണമായ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ നിന്നാണ് ഭൂരിഭാഗം ബയോളജിയും ഉണ്ടാകുന്നത്, ജനിതക കോഡ് നേരിട്ട് നയിക്കപ്പെടുന്നില്ല.indiatoday.digitalto day.in/index.php?option=com_content&task=view&isseid= 48&id=6022§ionid=30&Itemid=1).

ഈ പ്രസ്താവന വളരെ പ്രധാനമാണ്, കാരണം കാൻസർ രോഗനിർണയം, പ്രതിരോധം, ചികിത്സ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മിക്ക വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങൾക്കും പരിഹാരങ്ങൾക്കായി മനുഷ്യ ജീനോമിലേക്ക് നോക്കുന്നത് ഇന്നത്തെ ലോകത്ത് അമിതമായി ഊന്നിപ്പറയുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, നമ്മൾ ഒരു രാജ്യത്ത് നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്ക് കുടിയേറുമ്പോൾ, മിക്ക വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളും കണ്ടെത്താനുള്ള സാധ്യത നിർണ്ണയിക്കുന്നത് നമ്മൾ വരുന്ന രാജ്യമല്ല, മറിച്ച് നമ്മൾ കുടിയേറുന്ന രാജ്യമാണ് (1-4). കൂടാതെ, ഒരേപോലെയുള്ള ഇരട്ടകളുമായുള്ള പഠനങ്ങൾ മിക്ക വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുടെയും ഉറവിടം ജീനുകളല്ലെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, സ്തനാർബുദത്തിന് സമാനമായ ഇരട്ടകൾ തമ്മിലുള്ള ഏകോപനം 20% (5) മാത്രമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി. നമ്മുടെ ജീനുകൾക്ക് പകരം, നമ്മുടെ ജീവിതശൈലിയും പരിസ്ഥിതിയുമാണ് നമ്മുടെ ഏറ്റവും വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളിൽ 90-95%.

കഴിഞ്ഞ ദശകത്തിൽ വളരെയധികം ഗവേഷണങ്ങളും ദ്രുതഗതിയിലുള്ള സംഭവവികാസങ്ങളും ഉണ്ടായിട്ടും കാൻസർ ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഒരു കൊലയാളിയായി തുടരുന്നു. സമീപകാല സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ പ്രകാരം, യു‌എസ്‌എയിലെ മൊത്തം മരണങ്ങളിൽ ഏകദേശം 23% ക്യാൻസറാണ്, ഇത് ഹൃദ്രോഗത്തിന് ശേഷമുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ മരണകാരണമാണ് (6). എന്നിരുന്നാലും, 1975 മുതൽ 2002 വരെ യു‌എസ്‌എയിലെ പ്രായമായവരിലും യുവാക്കളിലും ഹൃദ്രോഗ മരണനിരക്ക് കുത്തനെ കുറഞ്ഞുവരികയാണ്. ഇതിനു വിപരീതമായി, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്‌സിൽ ക്യാൻസറിനുള്ള മരണനിരക്കിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസങ്ങളൊന്നും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല (6).

2020 ആകുമ്പോഴേക്കും ലോകജനസംഖ്യ 7.5 ബില്യണായി വർധിക്കുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു; ഈ സംഖ്യയിൽ, ഏകദേശം 15 ദശലക്ഷം പുതിയ കാൻസർ കേസുകൾ കണ്ടെത്തുകയും 12 ദശലക്ഷം കാൻസർ രോഗികൾ മരിക്കുകയും ചെയ്യും (7). കാൻസർ സംഭവങ്ങളുടെയും മരണനിരക്കുകളുടെയും ഈ പ്രവണതകൾ, ഡോ. ജോൺ ബെയ്‌ലറുടെ 1985 മെയ് മാസത്തെ യു.എസ് ദേശീയ കാൻസർ പ്രോഗ്രാമിന്റെ 'യോഗ്യതയുള്ള പരാജയം' എന്ന വിധിയെ വീണ്ടും നമ്മെ ഓർമ്മിപ്പിക്കുന്നു. അർബുദത്തെക്കുറിച്ച്. കാൽ നൂറ്റാണ്ടിന്റെ വിപുലമായ ഗവേഷണത്തിനു ശേഷവും, ഗവേഷകർ ഇപ്പോഴും ക്യാൻസർ തടയാനാകുമോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ ശ്രമിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഇത് തടയാൻ കഴിയുമെങ്കിൽ, എന്തുകൊണ്ടാണ് ക്യാൻസറിനെതിരായ യുദ്ധം നമ്മൾ തോൽക്കുന്നത് എന്ന് ചോദിക്കുന്നു, ഈ അവലോകനത്തിൽ, ഞങ്ങൾ ശ്രമിക്കുന്നത് ക്യാൻസറിന്റെ സാധ്യതയുള്ള അപകട ഘടകങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്തുകൊണ്ട് ഈ ചോദ്യത്തിന് ഉത്തരം നൽകുകയും ഈ അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങൾ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഞങ്ങളുടെ ഓപ്ഷനുകൾ പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുക.

ആന്തരിക ഘടകങ്ങളും (പാരിസ്ഥിതികമായ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ, ഹോർമോണുകൾ, രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥകൾ എന്നിവയും) പാരിസ്ഥിതിക/സ്വീകരിച്ച ഘടകങ്ങളും (പുകയില, ഭക്ഷണക്രമം, വികിരണം, പകർച്ചവ്യാധികൾ എന്നിവ പോലെ; ചിത്രം 1) ക്യാൻസറിന് കാരണമാകുന്നു. തമ്മിലുള്ള ലിങ്ക് ഭക്ഷണക്രമവും ക്യാൻസറും വിവിധ രാജ്യങ്ങളിലെ പ്രത്യേക അർബുദങ്ങളുടെ നിരക്കിലെ വലിയ വ്യതിയാനവും കുടിയേറ്റത്തിലെ ക്യാൻസർ സംഭവങ്ങളുടെ നിരീക്ഷിച്ച മാറ്റങ്ങളും വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഏഷ്യക്കാർക്ക് പ്രോസ്റ്റേറ്റ് കാൻസർ സാധ്യത 25 മടങ്ങ് കുറവാണെന്നും പാശ്ചാത്യ രാജ്യങ്ങളിലെ താമസക്കാരെ അപേക്ഷിച്ച് സ്തനാർബുദത്തിന്റെ പത്തിരട്ടി കുറവാണെന്നും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ ഏഷ്യക്കാർ പശ്ചിമേഷ്യയിലേക്ക് കുടിയേറിയതിന് ശേഷം ഈ ക്യാൻസറുകളുടെ നിരക്ക് ഗണ്യമായി വർദ്ധിക്കുന്നു (www.dietandcancerreportorg/?p=ER).

കാൻസർ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ജീവിതശൈലി ഘടകങ്ങളുടെ പ്രാധാന്യം മോണോസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങളിലും കാണിക്കുന്നു (8). എല്ലാ അർബുദങ്ങളുടെയും 5-10% മാത്രമേ പാരമ്പര്യ ജീൻ വൈകല്യം മൂലമാണ്. ജനിതക വൈകല്യങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന വിവിധ ക്യാൻസറുകൾ ചിത്രം 2-ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നു. എല്ലാ അർബുദങ്ങളും ഒന്നിലധികം മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ ഫലമാണെങ്കിലും (9, 10), ഈ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ പരിസ്ഥിതിയുമായുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം മൂലമാണ് (11, 12).

ഈ നിരീക്ഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് മിക്ക അർബുദങ്ങളും പാരമ്പര്യമായി ഉത്ഭവിച്ചതല്ലെന്നും ഭക്ഷണശീലങ്ങൾ, പുകവലി, മദ്യപാനം, അണുബാധകൾ തുടങ്ങിയ ജീവിതശൈലി ഘടകങ്ങൾ അവയുടെ വളർച്ചയിൽ അഗാധമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുവെന്നും സൂചിപ്പിക്കുന്നു (13). പാരമ്പര്യ ഘടകങ്ങൾ പരിഷ്കരിക്കാൻ കഴിയില്ലെങ്കിലും, ജീവിതശൈലിയും പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും മാറ്റാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. കാൻസറിന്റെ കുറഞ്ഞ പാരമ്പര്യ സ്വാധീനവും പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളുടെ പരിഷ്‌ക്കരണ സ്വഭാവവും അർബുദത്തെ തടയാനുള്ള കഴിവിലേക്ക് വിരൽ ചൂണ്ടുന്നു. പുകയില, മദ്യം, ഭക്ഷണക്രമം, പൊണ്ണത്തടി, പകർച്ചവ്യാധികൾ, പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം, റേഡിയേഷൻ എന്നിവ ക്യാൻസറിന്റെ സംഭവവികാസത്തെയും മരണനിരക്കിനെയും ബാധിക്കുന്ന പ്രധാന ജീവിതശൈലി ഘടകങ്ങളാണ്.

ക്യാൻസറിന്റെ അപകട ഘടകങ്ങൾ: പുകയില

1964-ൽ യുഎസ് സർജൻ ജനറലിന്റെ ഉപദേശക കമ്മീഷൻ റിപ്പോർട്ടിൽ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിന്റെ പ്രാഥമിക കാരണം പുകവലിയാണെന്ന് തിരിച്ചറിഞ്ഞു.profiles.nlm.nih.gov/NN/Views/Alpha Chron/date/10006/05/01/2008), അന്നുമുതൽ, പുകയില ഉപയോഗം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രമങ്ങൾ തുടരുകയാണ്. പുകയില ഉപയോഗം കുറഞ്ഞത് 14 തരം ക്യാൻസറുകൾ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു (ചിത്രം 3). കൂടാതെ, ക്യാൻസർ മൂലമുള്ള മരണങ്ങളിൽ 25-30%, ശ്വാസകോശ അർബുദം മൂലമുള്ള മരണങ്ങളിൽ 87%. പുകവലിക്കാത്തവരുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പുകവലിക്കുന്ന പുരുഷന്മാർ 23 മടങ്ങും സ്ത്രീകളിൽ 17 മടങ്ങും ശ്വാസകോശ അർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. (ജീവികള്. Cancer.org/docroot/STT/content/STT_1x_Cancer_Facts_and_ Figures_2008.asp 05/01/2008-ൽ ആക്‌സസ് ചെയ്‌തു)

സജീവമായ പുകവലിയുടെ കാർസിനോജെനിക് ഫലങ്ങൾ നന്നായി രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്; ഉദാഹരണത്തിന്, യുഎസ് എൻവയോൺമെന്റൽ പ്രൊട്ടക്ഷൻ ഏജൻസി, 1993-ൽ പരിസ്ഥിതി പുകയില പുകയെ (നിഷ്ക്രിയ പുകവലിയിൽ നിന്ന്) അറിയപ്പെടുന്ന (ഗ്രൂപ്പ് എ) മനുഷ്യ ശ്വാസകോശ അർബുദമായി തരംതിരിച്ചു (cfpub2.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=2835 ആക്സസ് ചെയ്തത് 05/01/2008). പുകയിലയിൽ കുറഞ്ഞത് 50 അർബുദങ്ങൾ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു പുകയില മെറ്റാബോലൈറ്റ്, benzopyrenediol എപ്പോക്സൈഡ്, ശ്വാസകോശ കാൻസറുമായി നേരിട്ടുള്ള എറ്റിയോളജിക്കൽ ബന്ധമുണ്ട് (14). മൊത്തത്തിൽ പരിഗണിക്കപ്പെടുന്ന എല്ലാ വികസിത രാജ്യങ്ങളിലും, പുകവലിയുടെ വ്യാപനം സാവധാനത്തിൽ കുറഞ്ഞുവരികയാണ്; എന്നിരുന്നാലും, ലോകജനസംഖ്യയുടെ 85% അധിവസിക്കുന്ന വികസ്വര രാജ്യങ്ങളിൽ, പുകവലിയുടെ വ്യാപനം വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്. പുകയില ഉപയോഗത്തിലെ സമീപകാല പ്രവണതകളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, വികസ്വര രാജ്യങ്ങൾ 71 ആകുമ്പോഴേക്കും ലോകത്തിലെ പുകയിലയുടെ 2010% ഉപയോഗിക്കും, കിഴക്കൻ ഏഷ്യയിൽ 80% വർദ്ധിച്ച ഉപയോഗം പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു (www.fao.org/DOCREP/006/Y4956E/Y4956E00. HTM ആക്സസ് ചെയ്തത് 01/11/08). ഉപയോഗം വർധിച്ചുവരുന്ന മേഖലകളിൽ ഊന്നൽ നൽകിക്കൊണ്ട് ത്വരിതപ്പെടുത്തിയ പുകയില നിയന്ത്രണ പരിപാടികളുടെ ഉപയോഗം, പുകയിലയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ക്യാൻസർ മരണനിരക്ക് കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ഒരേയൊരു മാർഗ്ഗമായിരിക്കും.

പുകവലി ക്യാൻസറിന് കാരണമാകുന്നത് എങ്ങനെയെന്ന് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല. പുകവലിക്ക് ധാരാളം കോശ സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ മാറ്റാൻ കഴിയുമെന്ന് നമുക്കറിയാം. ഞങ്ങളുടെ ഗ്രൂപ്പിലെ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഫലങ്ങൾ സിഗരറ്റ് പുകയും വീക്കവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം സ്ഥാപിച്ചു. പ്രത്യേകമായി, പുകയില പുക NF-?B, ഒരു കോശജ്വലന മാർക്കർ (15,16) സജീവമാക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ കാണിച്ചു. അങ്ങനെ, NF-?B ആക്ടിവേഷൻ അടിച്ചമർത്താൻ കഴിയുന്ന ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഏജന്റുകൾക്ക് സിഗരറ്റ് പുകയ്ക്കെതിരെ സാധ്യതയുള്ള പ്രയോഗങ്ങൾ ഉണ്ടായേക്കാം.

ഭക്ഷണത്തിലെ സുഗന്ധദ്രവ്യമായ മഞ്ഞളിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ കുർക്കുമിന് സിഗരറ്റ് പുകയാൽ പ്രേരിതമായ NF-?B തടയാൻ കഴിയുമെന്നും ഞങ്ങൾ കാണിച്ചു (15). കുർക്കുമിന് പുറമേ, പല പ്രകൃതിദത്ത ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകളും വിവിധ അർബുദങ്ങളാൽ പ്രേരിതമായ NF-?B-യെ തടയുന്നതായി ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി (17). അങ്ങനെ, പുകയിലയുടെ കാർസിനോജെനിക് ഫലങ്ങൾ ഈ ഡയറ്ററി ഏജന്റുമാരാൽ കുറയുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു. വീക്കം തടയാനും അതുവഴി കീമോപ്രെവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ നൽകാനും കഴിയുന്ന ഡയറ്ററി ഏജന്റുമാരെക്കുറിച്ചുള്ള കൂടുതൽ വിശദമായ ചർച്ച ഇനിപ്പറയുന്ന വിഭാഗത്തിൽ അവതരിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു.

മദ്യം

മദ്യവും അന്നനാളത്തിലെ ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യതയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിന്റെ ആദ്യ റിപ്പോർട്ട് 1910-ൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു (18). അതിനുശേഷം, ദീർഘനാളത്തെ മദ്യപാനം വാക്കാലുള്ള അറ, ശ്വാസനാളം, ഹൈപ്പോഫറിനക്സ്, ശ്വാസനാളം, അന്നനാളം (18-21) എന്നിവയിലെ അർബുദങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള അപ്പർ എയറോഡൈജസ്റ്റീവ് ലഘുലേഖയിലെ ക്യാൻസറിനുള്ള അപകട ഘടകമാണെന്ന് നിരവധി പഠനങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. കരൾ, പാൻക്രിയാസ്, വായ, സ്തനങ്ങൾ എന്നിവയുടെ അർബുദങ്ങൾ (ചിത്രം 3). ഉദാഹരണത്തിന്, വില്യംസും ഹോണും (22) മദ്യപാനം മൂലം സ്തനാർബുദ സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. കൂടാതെ, സ്തനാർബുദത്തിലെ ഹോർമോൺ ഘടകങ്ങൾ പഠിച്ച ഒരു കൂട്ടായ സംഘം, മദ്യവും സ്ത്രീകളിലെ സ്തനാർബുദ സാധ്യതയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ച് ലോകമെമ്പാടും നടത്തിയ 80% വ്യക്തിഗത എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങളുടെ പുനർവിശകലനത്തിൽ നിന്ന് അവരുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു. ഓരോ 7.1 ഗ്രാം/ദിവസം അധികമായി കഴിക്കുന്ന മദ്യത്തിനും സ്തനാർബുദ സാധ്യത 10% വർദ്ധിക്കുന്നതായി അവരുടെ വിശകലനം കാണിക്കുന്നു (23). മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ, Longnecker et al., (24) കാണിക്കുന്നത് യുഎസ്എയിൽ പുതുതായി കണ്ടെത്തിയ സ്തനാർബുദ കേസുകളിൽ 4% മദ്യപാനം മൂലമാണെന്ന്. ഇത് സ്തനാർബുദത്തിനുള്ള ഒരു അപകട ഘടകമാണ് എന്നതിന് പുറമേ, അമിതമായി മദ്യം കഴിക്കുന്നത് (50-70 ഗ്രാം / ദിവസം) കരൾ (25), വൻകുടൽ (26,27) ക്യാൻസറുകൾക്ക് നന്നായി സ്ഥാപിതമായ അപകട ഘടകമാണ്.

ഹെവി ആൽക്കഹോൾ കഴിക്കുന്നതും ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് സി വൈറസും (എച്ച്‌സിവി) അല്ലെങ്കിൽ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസും (എച്ച്ബിവി) തമ്മിൽ ഒരു സമന്വയ ഫലത്തിന്റെ തെളിവുകളുണ്ട്, ഇത് സിറോസിസിനെ കൂടുതൽ സജീവമായി പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ ഹെപ്പറ്റോസെല്ലുലാർ കാർസിനോമ (എച്ച്സിസി) സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഡൊണാറ്റോ et al. (28) മദ്യപാനികൾക്കിടയിൽ, പ്രതിദിനം 60 ഗ്രാമിൽ കൂടുതൽ കഴിക്കുമ്പോൾ എച്ച്‌സിസി അപകടസാധ്യത രേഖീയമായി വർദ്ധിച്ചതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. എന്നിരുന്നാലും, എച്ച്‌സിവി അണുബാധയുടെ ഒരേസമയം, എച്ച്‌സിസിയുടെ അപകടസാധ്യത മദ്യപാനത്തിൽ മാത്രം നിരീക്ഷിക്കുന്നതിനേക്കാൾ രണ്ട് മടങ്ങ് കൂടുതലാണ് (അതായത്, പോസിറ്റീവ് സിനർജസ്റ്റിക് പ്രഭാവം). മദ്യവും വീക്കവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം നന്നായി സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, പ്രത്യേകിച്ച് മദ്യം മൂലമുണ്ടാകുന്ന കരളിന്റെ വീക്കത്തിന്റെ കാര്യത്തിൽ.

കാർസിനോജെനിസിലേക്ക് മദ്യം എങ്ങനെ സംഭാവന ചെയ്യുന്നു എന്നത് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലായിട്ടില്ലെങ്കിലും എത്തനോൾ ഒരു പങ്കു വഹിച്ചേക്കാം. എഥനോൾ ഒരു അർബുദമല്ലെന്നും കോകാർസിനോജൻ ആണെന്നും പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു (29). പ്രത്യേകിച്ചും, എത്തനോൾ ഉപാപചയമാകുമ്പോൾ, അസറ്റാൽഡിഹൈഡും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളും ഉണ്ടാകുന്നു; ഡിഎൻഎയുമായും പ്രോട്ടീനുകളുമായും ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ മദ്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കാർസിനോജെനിസത്തിന് ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ മുഖ്യമായും ഉത്തരവാദികളാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ഫോളേറ്റിനെ നശിപ്പിക്കുകയും ദ്വിതീയ ഹൈപ്പർപ്രൊലിഫറേഷനിൽ കലാശിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മദ്യം അർബുദത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന മറ്റ് സംവിധാനങ്ങളിൽ സൈറ്റോക്രോം P-4502E1 ന്റെ ഇൻഡക്ഷൻ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തിയ ഉൽപാദനവും ലഹരിപാനീയങ്ങളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന വിവിധ പ്രോകാർസിനോജനുകളുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തിയ സജീവമാക്കലുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു; പുകയില പുക, ഭക്ഷണക്രമം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് ഉപാപചയത്തിലും അർബുദ വിതരണത്തിലും മാറ്റം; ഹൈപ്പർപ്രൊലിഫെറേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്ന സെൽ-സൈക്കിൾ ദൈർഘ്യം പോലുള്ള സെൽ-സൈക്കിൾ സ്വഭാവത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ; പോഷകാഹാരക്കുറവ്, ഉദാഹരണത്തിന്, മീഥൈൽ, വിറ്റാമിൻ ഇ, ഫോളേറ്റ്, പിറിഡോക്സൽ ഫോസ്ഫേറ്റ്, സിങ്ക്, സെലിനിയം; കൂടാതെ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയുടെ മാറ്റങ്ങളും. കരളിന്റെ സിറോസിസ് പോലെയുള്ള ടിഷ്യു ക്ഷതം, എച്ച്സിസിക്ക് ഒരു പ്രധാന മുൻവ്യവസ്ഥയാണ്. കൂടാതെ, ആൽക്കഹോൾ NF-?B പ്രോഫ്ലമേറ്ററി പാത്ത്വേ (30) സജീവമാക്കും, ഇത് ട്യൂമറിജെനിസിസിലും (31) സംഭാവന ചെയ്യും. കൂടാതെ, ബെൻസോപൈറിൻ എന്ന സിഗരറ്റ് പുക അർബുദത്തിന് എത്തനോളുമായി സംയോജിപ്പിക്കുമ്പോൾ അന്നനാളത്തിലേക്ക് തുളച്ചുകയറാൻ കഴിയുമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് (32). അതിനാൽ, ആൽക്കഹോൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന വിഷബാധയുടെ ചികിത്സയ്ക്ക് വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഘടകങ്ങൾ ഫലപ്രദമാണ്.

മുകളിലെ വായു ദഹനനാളത്തിൽ, 25-68% അർബുദങ്ങൾ മദ്യം മൂലമാണ്, ഈ മുഴകളിൽ 80% വരെ മദ്യവും പുകവലിയും ഒഴിവാക്കുന്നതിലൂടെ തടയാൻ കഴിയും (33). ആഗോളതലത്തിൽ, മദ്യപാനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന കാൻസർ മരണങ്ങളിൽ 3.5% (34) ആണെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. യു‌എസ്‌എയിൽ മദ്യപാനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതായി അറിയപ്പെടുന്ന കാൻസർ മൂലമുള്ള മരണങ്ങളുടെ എണ്ണം 6% (ഉട്ടയിലെ പോലെ) അല്ലെങ്കിൽ 28% (പ്യൂർട്ടോ റിക്കോയിലെ പോലെ) വരെയാകാം. ഈ സംഖ്യകൾ ഓരോ രാജ്യത്തിനും വ്യത്യസ്തമാണ്, ഫ്രാൻസിൽ പുരുഷന്മാരിൽ 20% (18) അടുക്കുന്നു.

ഡയറ്റ്

1981-ൽ, ഡോളും പെറ്റോയും (21) യു.എസ്.എയിലെ ഏകദേശം 30-35% കാൻസർ മരണങ്ങൾ ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണെന്ന് കണക്കാക്കി (ചിത്രം 4). ക്യാൻസർ മരണങ്ങൾക്ക് ഭക്ഷണക്രമം എത്രത്തോളം സംഭാവന ചെയ്യുന്നു എന്നത് ക്യാൻസറിന്റെ തരം അനുസരിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (35). ഉദാഹരണത്തിന്, വൻകുടൽ കാൻസർ കേസുകളിൽ 70% ലും കാൻസർ മരണവുമായി ഭക്ഷണക്രമം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഭക്ഷണക്രമം ക്യാൻസറിന് എങ്ങനെ കാരണമാകുന്നു എന്ന് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല. നൈട്രേറ്റുകൾ, നൈട്രോസാമൈനുകൾ, കീടനാശിനികൾ, ഡയോക്‌സിനുകൾ എന്നിങ്ങനെയുള്ള മിക്ക കാർസിനോജനുകളും ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്നോ ഭക്ഷ്യ അഡിറ്റീവുകളിൽ നിന്നോ പാചകത്തിൽ നിന്നോ ആണ് വരുന്നത്.

ചുവന്ന മാംസത്തിന്റെ അമിതമായ ഉപഭോഗം നിരവധി അർബുദങ്ങൾക്ക് അപകട ഘടകമാണ്, പ്രത്യേകിച്ച് ദഹനനാളത്തിന് മാത്രമല്ല, വൻകുടൽ (36-38), പ്രോസ്റ്റേറ്റ് (39), മൂത്രസഞ്ചി (40), സ്തനങ്ങൾ (41), ഗ്യാസ്ട്രിക് (42) എന്നിവയ്ക്കും. , പാൻക്രിയാറ്റിക്, ഓറൽ (43) ക്യാൻസറുകൾ. Dosil-Diaz et al., (44) നടത്തിയ ഒരു പഠനം, മാംസാഹാരം ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നുവെങ്കിലും, ഇനിപ്പറയുന്ന കാരണങ്ങളാൽ അത്തരം ഉപഭോഗം സാധാരണയായി ക്യാൻസറിനുള്ള അപകടസാധ്യതയായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. മാംസം പാകം ചെയ്യുമ്പോൾ ഉണ്ടാകുന്ന ഹെറ്ററോസൈക്ലിക് അമിനുകൾ കാർസിനോജനുകളാണ്. കൽക്കരി പാചകം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ മാംസത്തിന്റെ പുക സുഖപ്പെടുത്തുന്നത് പൈറോലൈസേറ്റ്, അമിനോ ആസിഡുകൾ തുടങ്ങിയ ഹാനികരമായ കാർബൺ സംയുക്തങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, അവയ്ക്ക് ശക്തമായ അർബുദ ഫലമുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, വേവിച്ച മാട്ടിറച്ചിയിൽ പിണ്ഡം അനുസരിച്ച് ഏറ്റവും സമൃദ്ധമായ മ്യൂട്ടജൻ ആണ് PhIP (2-amino-1- methyl-6-phenyl-imidazo[4,5-b]പിരിഡിൻ), ഇത് മൊത്തം മ്യൂട്ടജെനിസിറ്റിയുടെ ~20% ഉത്തരവാദിയാണ്. വറുത്ത ബീഫ്. അമേരിക്കക്കാർക്കിടയിൽ PIP യുടെ പ്രതിദിന ഉപഭോഗം ഒരാൾക്ക് 280−460 ng/ദിവസം (45) ആയി കണക്കാക്കുന്നു.

നൈട്രൈറ്റുകളും നൈട്രേറ്റുകളും മാംസത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നു, കാരണം അവ മയോഗ്ലോബിനുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും ബോട്ടുലിനം എക്സോടോക്സിൻ ഉൽപാദനത്തെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു; എന്നിരുന്നാലും, അവ ശക്തമായ കാർസിനോജനുകളാണ് (46). നൈട്രേറ്റ് പ്രിസർവേറ്റീവുകൾ, അസോ ഡൈകൾ തുടങ്ങിയ ഭക്ഷ്യ അഡിറ്റീവുകളുമായുള്ള ദീർഘകാല സമ്പർക്കം കാർസിനോജെനിസിസിന്റെ പ്രേരണയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (47). കൂടാതെ, പ്ലാസ്റ്റിക് ഭക്ഷണ പാത്രങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ബിസ്ഫെനോൾ ഭക്ഷണത്തിലേക്ക് കുടിയേറുകയും സ്തനാർബുദം (48), പ്രോസ്റ്റേറ്റ് (49) എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. ആർസെനിക് കഴിക്കുന്നത് മൂത്രസഞ്ചി, വൃക്ക, കരൾ, ശ്വാസകോശ അർബുദങ്ങൾ (50) എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കും. പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ, ട്രാൻസ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ, മിക്ക ഭക്ഷണങ്ങളിലും അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ശുദ്ധീകരിച്ച പഞ്ചസാര, മാവ് എന്നിവയും വിവിധ അർബുദങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. നിരവധി ഭക്ഷ്യ അർബുദങ്ങൾ കോശജ്വലന പാതകളെ സജീവമാക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു.

അമിതവണ്ണം

അമേരിക്കൻ കാൻസർ സൊസൈറ്റിയുടെ പഠനമനുസരിച്ച് (51), വൻകുടൽ, സ്തനാർബുദം (ആർത്തവവിരാമമായ സ്ത്രീകളിൽ), എൻഡോമെട്രിയം, വൃക്കകൾ (വൃക്കകോശം), അന്നനാളം (അഡിനോകാർസിനോമ), ഗ്യാസ്ട്രിക് കാർഡിയ, പാൻക്രിയാസ്, പ്രോസ്റ്റേറ്റ് എന്നിവയിലെ അർബുദങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള മരണനിരക്ക് വർധിച്ചതായി പൊണ്ണത്തടി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. , പിത്തസഞ്ചി, കരൾ (ചിത്രം 5). ഈ പഠനത്തിൽ നിന്നുള്ള കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സിലെ കാൻസർ മൂലമുള്ള എല്ലാ മരണങ്ങളിലും, പുരുഷന്മാരിൽ 14% ഉം സ്ത്രീകളിൽ 20% ഉം അമിതഭാരമോ അമിതവണ്ണമോ മൂലമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വർധിച്ച ആധുനികവൽക്കരണവും പാശ്ചാത്യവൽക്കരിച്ച ഭക്ഷണക്രമവും ജീവിതശൈലിയും പല വികസ്വര രാജ്യങ്ങളിലും അമിതഭാരമുള്ള ആളുകളുടെ വർദ്ധിച്ച വ്യാപനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (52).

അമിതവണ്ണത്തിനും കാൻസറിനും ഇടയിലുള്ള പൊതുവായ ഘടകങ്ങളിൽ ന്യൂറോകെമിക്കലുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നുവെന്ന് പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്; ഇൻസുലിൻ പോലുള്ള ഹോർമോണുകൾ വളർച്ചാ ഘടകം 1 (IGF-1), ഇൻസുലിൻ, ലെപ്റ്റിൻ; ലൈംഗിക സ്റ്റിറോയിഡുകൾ; കൊഴുപ്പ്; ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം; വീക്കം (53).

IGF/ ഇൻസുലിൻ/Akt സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേ, ലെപ്റ്റിൻ/JAK/STAT പാത്ത്‌വേ, മറ്റ് കോശജ്വലന കാസ്‌കേഡുകൾ എന്നിവ പോലുള്ള സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുടെ പങ്കാളിത്തവും അമിതവണ്ണവും ക്യാൻസറുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (53). ഉദാഹരണത്തിന്, ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ, NF-?B (54) സജീവമാക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു, ഇത് അമിതവണ്ണത്തെ ക്യാൻസറുമായി ബന്ധിപ്പിക്കും. ലെപ്റ്റിൻ, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ (TNF), ഇന്റർലൂക്കിൻ-1 (IL-1) (55) എന്നിങ്ങനെയുള്ള അഡിപ്പോസൈറ്റുകൾ നിർമ്മിക്കുന്ന നിരവധി സൈറ്റോകൈനുകളാണ് NF-?B സജീവമാക്കുന്നത്. എനർജി ബാലൻസും കാർസിനോജെനിസിസും തമ്മിൽ അടുത്ത ബന്ധമുണ്ട് (53). എന്നിരുന്നാലും, ഈ സിഗ്നലിംഗ് കാസ്‌കേഡുകളുടെ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾക്ക് അമിതവണ്ണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ക്യാൻസർ സാധ്യത കുറയ്ക്കാൻ കഴിയുമോ എന്നത് ഉത്തരം ലഭിച്ചിട്ടില്ല. ഒന്നിലധികം സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുടെ പങ്കാളിത്തം കാരണം, പൊണ്ണത്തടിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ക്യാൻസർ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിന് ഒരു മൾട്ടിടാർഗെറ്റിംഗ് ഏജന്റ് ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം.

പകർച്ചവ്യാധികൾ

ലോകമെമ്പാടും, നിയോപ്ലാസങ്ങളുടെ 17.8% അണുബാധയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു; ഈ ശതമാനം ഉയർന്ന വരുമാനമുള്ള രാജ്യങ്ങളിൽ 10% മുതൽ ആഫ്രിക്കൻ രാജ്യങ്ങളിൽ 25% വരെയാണ് (56, 57). അണുബാധ മൂലമുണ്ടാകുന്ന മിക്ക ക്യാൻസറുകൾക്കും വൈറസുകൾ കാരണമാകുന്നു (ചിത്രം 6). ഹ്യൂമൻ പാപ്പിലോമ വൈറസ്, എപ്‌സ്റ്റൈൻ ബാർ വൈറസ്, കപ്പോസിയുടെ സാർക്കോമയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഹെർപ്പസ് വൈറസ്, ഹ്യൂമൻ ടി-ലിംഫോട്രോപിക് വൈറസ് 1, എച്ച്ഐവി, എച്ച്ബിവി, എച്ച്‌സിവി എന്നിവ ഗർഭാശയ അർബുദം, അനോജെനിറ്റൽ കാൻസർ, സ്കിൻ ക്യാൻസർ, നാസോഫറിംഗൽ കാൻസർ, ബർകിറ്റിന്റെ അപകടസാധ്യതകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ലിംഫോമ, ഹോഡ്ജ്കിൻസ് ലിംഫോമ, കപ്പോസിയുടെ സാർക്കോമ, മുതിർന്നവരുടെ ടി-സെൽ രക്താർബുദം, ബി-സെൽ ലിംഫോമ, കരൾ കാൻസർ.

പാശ്ചാത്യ വികസിത രാജ്യങ്ങളിൽ, ഹ്യൂമൻ പാപ്പിലോമ വൈറസ്, എച്ച്ബിവി എന്നിവയാണ് ഓങ്കോജെനിക് ഡിഎൻഎ വൈറസുകൾ. ഇ6, ഇ7 (58) എന്നീ വൈറൽ ജീനുകളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ ഹ്യൂമൻ പാപ്പിലോമ വൈറസ് നേരിട്ട് മ്യൂട്ടജെനിക് ആണ്, അതേസമയം വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലനത്തിലൂടെ (59-61) റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ് ഉണ്ടാക്കുന്നതിലൂടെ എച്ച്ബിവി പരോക്ഷമായി മ്യൂട്ടജെനിക് ആണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ഹ്യൂമൻ ടി-ലിംഫോട്രോപിക് വൈറസ് നേരിട്ട് മ്യൂട്ടജെനിക് ആണ്, അതേസമയം HCV (HBV പോലെ) രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളിൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ഉണ്ടാക്കുമെന്നും അതുവഴി വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം വഴി പരോക്ഷമായി പ്രവർത്തിക്കുമെന്നും വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു (62, 63). എന്നിരുന്നാലും, തിരഞ്ഞെടുത്ത പരാന്നഭോജികളായ Opisthorchis viverrini അല്ലെങ്കിൽ Schistosoma haematobium, Helicobacter pylori പോലുള്ള ബാക്ടീരിയകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ മറ്റ് സൂക്ഷ്മാണുക്കളും ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം, കോഫാക്ടറുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ കാർസിനോജനുകളായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു (64).

സാംക്രമിക ഘടകങ്ങൾ ക്യാൻസറിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന സംവിധാനങ്ങൾ കൂടുതലായി പ്രകടമായിക്കൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്. അണുബാധയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വീക്കം ക്യാൻസറിനുള്ള പ്രധാന അപകട ഘടകമാണ്, ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മിക്കവാറും എല്ലാ വൈറസുകളും കോശജ്വലന മാർക്കറായ NF-?B (65) സജീവമാക്കുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. അതുപോലെ, ഹെലിക്കോബാക്റ്റർ പൈലോറിയുടെ ഘടകങ്ങൾ NF-?B (66) സജീവമാക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. അതിനാൽ, വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം തടയാൻ കഴിയുന്ന ഏജന്റുകൾ ഈ അവസ്ഥകളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിൽ ഫലപ്രദമായിരിക്കണം.

പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം

പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം വിവിധ അർബുദങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ചിത്രം 7). പോളിസൈക്ലിക് ആരോമാറ്റിക് ഹൈഡ്രോകാർബണുകളുമായി (PAHs) ബന്ധപ്പെട്ട കാർബൺ കണികകൾ വഴിയുള്ള ബാഹ്യ വായു മലിനീകരണം ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു; പാരിസ്ഥിതിക പുകയില പുക, ഫോർമാൽഡിഹൈഡ്, ബെൻസീൻ, 1,3-ബ്യൂട്ടാഡീൻ തുടങ്ങിയ അസ്ഥിര ജൈവ സംയുക്തങ്ങൾ (പ്രത്യേകിച്ച് കുട്ടികളെ ബാധിച്ചേക്കാം) എന്നിവയാൽ ഇൻഡോർ വായു മലിനീകരണം; ഭക്ഷ്യ അഡിറ്റീവുകൾ, നൈട്രേറ്റ്, കീടനാശിനികൾ, ഡയോക്സിൻ, മറ്റ് ഓർഗാനോക്ലോറിനുകൾ തുടങ്ങിയ അർബുദ മലിനീകരണം മൂലമുള്ള ഭക്ഷ്യ മലിനീകരണം; കാർസിനോജെനിക് ലോഹങ്ങളും മെറ്റലോയിഡുകളും; ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ മരുന്നുകൾ; സൗന്ദര്യവർദ്ധക വസ്തുക്കളും (64).

പിഎഎച്ച് പോലുള്ള നിരവധി ഔട്ട്ഡോർ വായു മലിനീകരണം ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് ശ്വാസകോശ അർബുദം. PAH-കൾക്ക് അന്തരീക്ഷത്തിലെ സൂക്ഷ്മമായ കാർബൺ കണികകളോട് പറ്റിനിൽക്കാൻ കഴിയും, അങ്ങനെ നമ്മുടെ ശരീരത്തിലേക്ക് പ്രാഥമികമായി ശ്വസനത്തിലൂടെ തുളച്ചുകയറാൻ കഴിയും. മലിനമായ നഗരങ്ങളിൽ PAH അടങ്ങിയ വായു ദീർഘനേരം എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് ശ്വാസകോശ അർബുദ മരണ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി. PAH-കളും മറ്റ് സൂക്ഷ്മമായ കാർബൺ കണങ്ങളും കൂടാതെ, മറ്റൊരു പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ്, പുകവലിക്കാത്ത ഒരു യൂറോപ്യൻ ജനസംഖ്യയിൽ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി. നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് ശ്വാസകോശ അർബുദത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും മെറ്റാസ്റ്റാസിസിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുമെന്ന് മറ്റ് പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. മോട്ടോർ വാഹന എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കുട്ടിക്കാലത്തെ രക്താർബുദത്തിനുള്ള സാധ്യതയും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് (64).

ഇൻഡോർ വായു മലിനീകരണങ്ങളായ അസ്ഥിരമായ ഓർഗാനിക് സംയുക്തങ്ങളും കീടനാശിനികളും കുട്ടികളിലെ രക്താർബുദം, ലിംഫോമ എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ കീടനാശിനികളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന കുട്ടികളും മുതിർന്നവരും ബ്രെയിൻ ട്യൂമറുകൾ, വിൽമസ് ട്യൂമറുകൾ, എവിങ്ങ്സ് സാർക്കോമ, ജെം സെൽ ട്യൂമറുകൾ എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഗര്ഭപാത്രത്തില് പാരിസ്ഥിതിക ജൈവ മലിനീകരണത്തിന് വിധേയമാകുന്നത് വൃഷണ കാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി. കൂടാതെ, ഇൻസിനറേറ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണമായ ഡയോക്സാൻ സാർക്കോമ, ലിംഫോമ എന്നിവയുടെ അപകടസാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി.

ക്ലോറിനേറ്റഡ് കുടിവെള്ളത്തിൽ ദീർഘനേരം സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നത് ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. കുടിവെള്ളത്തിലെ നൈട്രേറ്റുകൾക്ക് മ്യൂട്ടജെനിക് എൻ-നൈട്രോസോ സംയുക്തങ്ങളായി മാറാൻ കഴിയും, ഇത് ലിംഫോമ, രക്താർബുദം, വൻകുടൽ കാൻസർ, മൂത്രാശയ അർബുദം എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു (64).

വികിരണം

മൊത്തം കാൻസർ കേസുകളിൽ 10% വരെ റേഡിയേഷൻ (64), അയോണൈസിംഗ്, നോൺ അയോണൈസിംഗ് എന്നിവയാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടാം, സാധാരണയായി റേഡിയോ ആക്ടീവ് പദാർത്ഥങ്ങൾ, അൾട്രാവയലറ്റ് (UV), പൾസ്ഡ് വൈദ്യുതകാന്തിക ഫീൽഡുകൾ എന്നിവയിൽ നിന്ന്. ചിലതരം രക്താർബുദം, ലിംഫോമ, തൈറോയ്ഡ് അർബുദം, ത്വക്ക് അർബുദം, സാർകോമ, ശ്വാസകോശം, സ്തനാർബുദം എന്നിവ റേഡിയേഷൻ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ക്യാൻസറുകളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ചെർണോബിൽ ആണവ നിലയത്തിൽ നിന്നുള്ള റേഡിയോ ആക്ടീവ് പതനത്തിന് ശേഷം സ്വീഡനിൽ കാണപ്പെടുന്ന മൊത്തം മാരകരോഗങ്ങളുടെ വർദ്ധനവാണ് റേഡിയേഷനു ശേഷം ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നതിന്റെ ഏറ്റവും നല്ല ഉദാഹരണം. വീട്ടിലും കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ജോലിസ്ഥലങ്ങളിലും (ഖനികൾ പോലുള്ളവ) റഡോണും റഡോണും ക്ഷയിക്കുന്ന ഉൽപ്പന്നങ്ങളാണ് അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ സ്രോതസ്സുകൾ. റഡോൺ, റേഡിയം, യുറേനിയം എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള റേഡിയോ ആക്ടീവ് ന്യൂക്ലിയസുകളുടെ സാന്നിധ്യം എലികളിൽ ഗ്യാസ്ട്രിക് ക്യാൻസർ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി. റേഡിയേഷൻ എക്സ്പോഷറിന്റെ മറ്റൊരു ഉറവിടം രോഗനിർണ്ണയ അല്ലെങ്കിൽ ചികിത്സാ ആവശ്യങ്ങൾക്കായി മെഡിക്കൽ ക്രമീകരണങ്ങളിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന എക്സ്-റേ ആണ്. വാസ്തവത്തിൽ, തീവ്രമായ സ്തനവളർച്ചയുടെ സമയമായ, പ്രായപൂർത്തിയാകുമ്പോൾ നെഞ്ചിലെ വികിരണത്തിന് വിധേയരായ പെൺകുട്ടികളിൽ എക്സ്-റേയിൽ നിന്നുള്ള സ്തനാർബുദ സാധ്യത കൂടുതലാണ്. രോഗിയുടെ പ്രായവും ശരീരശാസ്ത്രപരമായ അവസ്ഥയും, റേഡിയേഷനും അർബുദവും തമ്മിലുള്ള സിനർജസ്റ്റിക് ഇടപെടലുകൾ, റേഡിയേഷനോടുള്ള ജനിതക സംവേദനക്ഷമത എന്നിവയാണ് മനുഷ്യരിൽ റേഡിയേഷൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ.

പ്രാഥമികമായി സൂര്യപ്രകാശത്തിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷനിൽ അൾട്രാവയലറ്റ് രശ്മികൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അവ മനുഷ്യർക്ക് അർബുദമാണ്. ബേസൽ സെൽ കാർസിനോമ, സ്ക്വാമസ് സെൽ കാർസിനോമ, മെലനോമ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ തരത്തിലുള്ള ചർമ്മ കാൻസറുകൾക്ക് അൾട്രാവയലറ്റ് വികിരണത്തിന്റെ എക്സ്പോഷർ ഒരു പ്രധാന അപകടമാണ്. സൂര്യപ്രകാശത്തിൽ നിന്നുള്ള അൾട്രാവയലറ്റ് എക്സ്പോഷർ, കോസ്മെറ്റിക് ടാനിങ്ങിനായി സൺബെഡുകളിൽ നിന്നുള്ള അൾട്രാവയലറ്റ് എക്സ്പോഷർ മെലനോമയുടെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന സംഭവങ്ങൾക്ക് കാരണമാകാം. സ്ട്രാറ്റോസ്ഫിയറിലെ ഓസോൺ പാളിയുടെ ശോഷണം UVB, UVC എന്നിവയുടെ ഡോസ്-തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കും, ഇത് ത്വക്ക് ക്യാൻസർ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കും.

ലോ-ഫ്രീക്വൻസി വൈദ്യുതകാന്തിക ഫീൽഡുകൾ ക്ളാസ്റ്റോജെനിക് ഡിഎൻഎ തകരാറിന് കാരണമാകും. ഉയർന്ന വോൾട്ടേജ് പവർ ലൈനുകൾ, ട്രാൻസ്ഫോർമറുകൾ, ഇലക്ട്രിക് ട്രെയിൻ എഞ്ചിനുകൾ, കൂടാതെ പൊതുവെ എല്ലാത്തരം വൈദ്യുത ഉപകരണങ്ങളുമാണ് വൈദ്യുതകാന്തിക ഫീൽഡ് എക്സ്പോഷറിന്റെ ഉറവിടങ്ങൾ. കുട്ടിക്കാലത്തെ രക്താർബുദം, ബ്രെയിൻ ട്യൂമറുകൾ, സ്തനാർബുദം തുടങ്ങിയ അർബുദങ്ങളുടെ സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നത് വൈദ്യുതകാന്തിക ഫീൽഡ് എക്സ്പോഷർ കാരണമാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ഹൈ-വോൾട്ടേജ് വൈദ്യുതി ലൈനുകളുടെ 200 മീറ്ററിനുള്ളിൽ താമസിക്കുന്ന കുട്ടികൾക്ക് രക്താർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത 69% ആണ്, അതേസമയം ഈ വൈദ്യുതി ലൈനുകളിൽ നിന്ന് 200 നും 600 നും ഇടയിൽ താമസിക്കുന്നവർക്ക് ആപേക്ഷിക അപകടസാധ്യത 23% ആണ്. കൂടാതെ, ലഭ്യമായ എല്ലാ എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ ഡാറ്റയുടെയും സമീപകാല മെറ്റാ-വിശകലനം കാണിക്കുന്നത്, 10 വർഷമോ അതിൽ കൂടുതലോ മൊബൈൽ ഫോണുകളുടെ ദിവസേനയുള്ള ദീർഘകാല ഉപയോഗം ബ്രെയിൻ ട്യൂമറുകളുടെ അപകടസാധ്യതയുടെ സ്ഥിരമായ പാറ്റേൺ കാണിക്കുന്നു (64).

കാൻസർ പ്രതിരോധം

ക്യാൻസർ കേസുകളിൽ 5-10% മാത്രമേ ജനിതക വൈകല്യങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്നുള്ളൂ എന്നതും ബാക്കിയുള്ള 90-95% പരിസ്ഥിതിയും ജീവിതശൈലിയും മൂലമാണെന്നതും ക്യാൻസർ തടയുന്നതിനുള്ള പ്രധാന അവസരങ്ങൾ നൽകുന്നു. പുകയില, ഭക്ഷണക്രമം, അണുബാധ, പൊണ്ണത്തടി, മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ യഥാക്രമം 25-30%, 30-35%, 15-20%, 10-20%, 10-15% എന്നിങ്ങനെയാണ് എല്ലാ അർബുദ മരണങ്ങൾക്കും കാരണമാകുന്നത്. ക്യാൻസർ എങ്ങനെ തടയാമെന്ന് യുഎസ്എയിൽ വ്യക്തമാണ്. ശ്വാസകോശ അർബുദം കണ്ടെത്തിയ 90% രോഗികളും സിഗരറ്റ് വലിക്കുന്നവരാണ്; സിഗരറ്റ് വലിക്കുന്നതും മദ്യം കഴിക്കുന്നതും ട്യൂമറിജെനിസിസിലേക്ക് സമന്വയിപ്പിക്കും. അതുപോലെ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള 400,000 കേസുകൾ (എല്ലാ ക്യാൻസറുകളുടെയും 4%) പുകയില്ലാത്ത പുകയില കാരണമാകുന്നു. അതിനാൽ പുകയില ഉൽപന്നങ്ങൾ ഒഴിവാക്കുന്നതും മദ്യപാനം പരമാവധി കുറയ്ക്കുന്നതും കാൻസർ ബാധയിൽ വലിയ സ്വാധീനം ചെലുത്തും.

വിവിധ ബാക്ടീരിയകളും വൈറസുകളും (ചിത്രം 6) അണുബാധയാണ് വിവിധ ക്യാൻസറുകളുടെ മറ്റൊരു പ്രധാന കാരണം. സെർവിക്കൽ ക്യാൻസറിനും എച്ച്സിസിക്കുമുള്ള വാക്സിനുകൾ ഈ കാൻസറുകളിൽ ചിലത് തടയാൻ സഹായിക്കും, കൂടാതെ വൃത്തിയുള്ള അന്തരീക്ഷവും പരിഷ്കരിച്ച ജീവിതശൈലി പെരുമാറ്റവും അണുബാധ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ക്യാൻസറുകൾ തടയാൻ കൂടുതൽ സഹായകമാകും.

സ്തനാർബുദ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ആദ്യ എഫ്ഡിഎ അംഗീകൃത കീമോപ്രിവന്റീവ് ഏജന്റ് തമോക്സിഫെൻ ആയിരുന്നു. ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയുള്ള സ്ത്രീകളിൽ സ്തനാർബുദ സാധ്യത 50% കുറയ്ക്കുന്നതായി ഈ ഏജന്റ് കണ്ടെത്തി. തമോക്സിഫെൻ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ, ഗർഭാശയ അർബുദം, രക്തം കട്ടപിടിക്കൽ, നേത്രരോഗങ്ങൾ, ഹൈപ്പർകാൽസെമിയ, സ്ട്രോക്ക് തുടങ്ങിയ ഗുരുതരമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്.www.fda.gov/ cder/foi/appletter/1998/17970s40.pdf). ഈസ്ട്രജൻ-റിസെപ്റ്റർ-പോസിറ്റീവ്, ആക്രമണാത്മക സ്തനാർബുദം തടയുന്നതിന് ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ് മരുന്ന് റാലോക്സിഫെൻ ടാമോക്സിഫെൻ പോലെ ഫലപ്രദമാണെന്ന് അടുത്തിടെ തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ ടാമോക്സിഫെനേക്കാൾ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറവായിരുന്നു. പാർശ്വഫലങ്ങളെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം ഇത് തമോക്സിഫെനേക്കാൾ മികച്ചതാണെങ്കിലും, ഇത് രക്തം കട്ടപിടിക്കുന്നതിനും സ്ട്രോക്കിനും കാരണമാകും. ചൂടുള്ള ഫ്ലാഷുകൾ, കാലിലെ മലബന്ധം, കാലുകളുടെയും പാദങ്ങളുടെയും വീക്കം, ഫ്ലൂ പോലുള്ള ലക്ഷണങ്ങൾ, സന്ധി വേദന, വിയർപ്പ് (www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01698.html).

പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസറിനുള്ള ഫിനാസ്റ്ററൈഡ് ആയിരുന്നു ക്ലിനിക്കിൽ എത്തിയ രണ്ടാമത്തെ കീമോപ്രെവന്റീവ് ഏജന്റ്, ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയുള്ള പുരുഷന്മാരിൽ ഇത് 25% കുറയ്ക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി. ഈ ഏജന്റിന്റെ അംഗീകൃത പാർശ്വഫലങ്ങളിൽ ഉദ്ധാരണക്കുറവ്, ലൈംഗികാഭിലാഷം കുറയൽ, ബലഹീനത, ഗൈനക്കോമാസ്റ്റിയ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.ജീവികള്. Cancer.org/docroot/cri/content/cri_2_4_2x_can_prostate_can cer_be_prevented_36.asp). ഫാമിലി അഡിനോമാറ്റസ് പോളിപോസിസ് (എഫ്എപി) തടയുന്നതിനുള്ള മറ്റൊരു അംഗീകൃത ഏജന്റാണ് സെലെകോക്സിബ്, COX-2 ഇൻഹിബിറ്റർ. എന്നിരുന്നാലും, സെലികോക്സിബിന്റെ കീമോപ്രിവന്റീവ് ഗുണം അതിന്റെ ഗുരുതരമായ ഹൃദയാഘാതത്തിന്റെ വിലയാണ് (www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/NSAIDdecision Memo.pdf).

എഫ്ഡിഎ അംഗീകൃത കീമോപ്രിവന്റീവ് മരുന്നുകളുടെ ഗുരുതരമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ, ക്യാൻസർ ഉണ്ടാകാനിടയുള്ളതോ അല്ലാത്തതോ ആയ ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകൾക്ക് ഒരു മരുന്നിന്റെ ദീർഘകാല ഭരണം പരിഗണിക്കുമ്പോൾ പ്രത്യേക ശ്രദ്ധ നൽകേണ്ട വിഷയമാണ്. ക്യാൻസർ തടയുന്നതിൽ സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമായ ഏജന്റുമാരുടെ ആവശ്യകതയെ ഇത് വ്യക്തമായി സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ പ്രകൃതിദത്ത ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഈ ആവശ്യത്തിന് സാധ്യതയുള്ള സ്ഥാനാർത്ഥികളായിരിക്കും. ഭക്ഷണക്രമം, പൊണ്ണത്തടി, മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം എന്നിവ വിവിധ ക്യാൻസറുകളുമായി വളരെയധികം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് ക്യാൻസർ മരണങ്ങളുടെ 30-35% വരെ കാരണമായേക്കാം, ഇത് ഭക്ഷണക്രമത്തിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നതിലൂടെ കാൻസർ മരണങ്ങളുടെ ന്യായമായ ഒരു ഭാഗം തടയാൻ കഴിയുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. പഴങ്ങൾ, പച്ചക്കറികൾ, സുഗന്ധവ്യഞ്ജനങ്ങൾ, ധാന്യങ്ങൾ എന്നിവ അടങ്ങിയ ഭക്ഷണക്രമത്തിന് ക്യാൻസറിനെ തടയാൻ കഴിവുണ്ടെന്ന് വിപുലമായ ഗവേഷണങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് (ചിത്രം 8). ക്യാൻസർ തടയുന്നതിന് ഉത്തരവാദികളായ ഈ ഭക്ഷണപദാർത്ഥങ്ങളിലെ പ്രത്യേക പദാർത്ഥങ്ങളും അവ നേടുന്നതിനുള്ള സംവിധാനങ്ങളും വിപുലമായി പരിശോധിച്ചിട്ടുണ്ട്. പഴങ്ങൾ, പച്ചക്കറികൾ, സുഗന്ധവ്യഞ്ജനങ്ങൾ, ധാന്യങ്ങൾ എന്നിവയിൽ കീമോപ്രിവന്റീവ് കഴിവ് പ്രകടിപ്പിക്കുന്ന വിവിധ ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട് (ചിത്രം 9), ശരിയായ ഭക്ഷണക്രമം ക്യാൻസറിനെ പ്രതിരോധിക്കാൻ സഹായിക്കുമെന്ന് നിരവധി പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട് (46, 67-69). കാൻസർ പ്രതിരോധത്തിൽ അവയുടെ പങ്ക് നിർണയിക്കുന്നതിനായി വിപുലമായി പഠിച്ചിട്ടുള്ള തിരഞ്ഞെടുത്ത ഡയറ്ററി ഏജന്റുമാരുടെയും ഡയറ്റിൽ നിന്നുള്ള ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകളുടെയും വിവരണം ചുവടെയുണ്ട്.

പഴങ്ങളും പച്ചക്കറികളും

വിവിധ ശരീരഘടനാ സൈറ്റുകളിൽ സംഭവിക്കുന്ന കാൻസറുകൾക്കെതിരെ പഴങ്ങളുടെയും പച്ചക്കറികളുടെയും സംരക്ഷണ പങ്ക് ഇപ്പോൾ നന്നായി പിന്തുണയ്ക്കുന്നു (46,69). 1966-ൽ, വാട്ടൻബർഗ് (70) ആദ്യമായി, പഴങ്ങളിലും പച്ചക്കറികളിലും ചില ഘടകങ്ങളുടെ പതിവ് ഉപഭോഗം ക്യാൻസറിൽ നിന്ന് സംരക്ഷണം നൽകുമെന്ന് നിർദ്ദേശിച്ചു. 21-ൽ യു.എസ്.എയിൽ കണ്ടെത്തിയ ക്യാൻസർ കേസുകളിൽ 75-80% ജീവിതശൈലി മാറ്റങ്ങളാൽ തടയപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് ഡോളും പെറ്റോയും (1981) തെളിയിച്ചു. 1997-ലെ കണക്കനുസരിച്ച്, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഏകദേശം 30-40% കാൻസർ കേസുകളും സാധ്യമായ ഭക്ഷണ മാർഗ്ഗങ്ങളിലൂടെ തടയാൻ കഴിയുന്നവയാണ് (www.dietandcancerreportorg/?p=ER). പഴങ്ങളിൽ നിന്നും പച്ചക്കറികളിൽ നിന്നും ഉരുത്തിരിഞ്ഞ സജീവ ഘടകങ്ങളുടെ കാൻസർ കീമോപ്രിവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ നിരവധി പഠനങ്ങൾ അഭിസംബോധന ചെയ്തിട്ടുണ്ട്.

വിവിധ അർബുദങ്ങൾക്കെതിരെ ശേഷിയുള്ള 25,000-ത്തിലധികം വ്യത്യസ്ത ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്. ഈ ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകൾക്ക് ഗുണങ്ങളുണ്ട്, കാരണം അവ സുരക്ഷിതവും സാധാരണയായി ഒന്നിലധികം സെൽ-സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ ലക്ഷ്യമിടുന്നു (71). പഴങ്ങളിൽ നിന്നും പച്ചക്കറികളിൽ നിന്നും തിരിച്ചറിഞ്ഞ പ്രധാന കീമോപ്രിവന്റീവ് സംയുക്തങ്ങളിൽ കരോട്ടിനോയിഡുകൾ, വിറ്റാമിനുകൾ, റെസ്‌വെറാട്രോൾ, ക്വെർസെറ്റിൻ, സിലിമറിൻ, സൾഫോറാഫെയ്ൻ, ഇൻഡോൾ-3-കാർബിനോൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

Carotenoids

പഴങ്ങളിലും പച്ചക്കറികളിലും അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന വിവിധ പ്രകൃതിദത്ത കരോട്ടിനോയിഡുകൾക്ക് ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റികാർസിനോജെനിക് പ്രവർത്തനം ഉണ്ടെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. റീജിയണൽ മെഡിറ്ററേനിയൻ ഭക്ഷണത്തിലെ പ്രധാന കരോട്ടിനോയിഡുകളിൽ ഒന്നാണ് ലൈക്കോപീൻ, മനുഷ്യ സെറത്തിലെ കരോട്ടിനോയിഡുകളുടെ 50% വരും. തണ്ണിമത്തൻ, ആപ്രിക്കോട്ട്, പിങ്ക് പേരക്ക, മുന്തിരിപ്പഴം, റോസ്ഷിപ്പ്, തക്കാളി എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പഴങ്ങളിൽ ലൈക്കോപീൻ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. വൈവിധ്യമാർന്ന പ്രോസസ്സ് ചെയ്ത തക്കാളി അധിഷ്ഠിത ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഭക്ഷണത്തിലെ ലൈക്കോപീനിന്റെ 85% ത്തിലധികം വരും. ലൈക്കോപീനിന്റെ കാൻസർ വിരുദ്ധ പ്രവർത്തനം വിട്രോയിലും വിവോ ട്യൂമർ മോഡലുകളിലും മനുഷ്യരിലും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ലൈകോപീനിന്റെ കാൻസർ വിരുദ്ധ ഫലത്തിനുള്ള നിർദ്ദേശിത സംവിധാനങ്ങളിൽ ROS സ്കാവെഞ്ചിംഗ്, വിഷാംശം ഇല്ലാതാക്കൽ സംവിധാനങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണം, കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തിൽ ഇടപെടൽ, വിടവ്-ജംഗ്ഷണൽ ആശയവിനിമയത്തിന്റെ ഇൻഡക്ഷൻ, സെൽ-സൈക്കിൾ പുരോഗതി തടയൽ, സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്ഡക്ഷൻ പാതകളുടെ മോഡുലേഷൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ബീറ്റാ-കരോട്ടിൻ, ആൽഫ-കരോട്ടിൻ, ല്യൂട്ടിൻ, സിയാക്സാന്തിൻ, ബീറ്റാ-ക്രിപ്‌റ്റോക്‌സാന്തിൻ, ഫ്യൂകോക്സാന്തിൻ, അസ്റ്റാക്സാന്തിൻ, ക്യാപ്‌സാന്തിന്, ക്രോസെറ്റിൻ, ഫൈറ്റോയിൻ (72) എന്നിവയും കാൻസർ വിരുദ്ധ പ്രവർത്തനമുള്ളതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുള്ള മറ്റ് കരോട്ടിനോയിഡുകളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

റിവേരട്രോൾ

മുന്തിരി, നിലക്കടല, സരസഫലങ്ങൾ തുടങ്ങിയ പഴങ്ങളിൽ സ്റ്റിൽബീൻ റെസ്‌വെറാട്രോൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. ലിംഫോയിഡ്, മൈലോയിഡ് ക്യാൻസറുകൾ, മൾട്ടിപ്പിൾ മൈലോമ, ബ്രെസ്റ്റ്, പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, ആമാശയം, വൻകുടൽ, പാൻക്രിയാസ് എന്നിവയിലെ അർബുദങ്ങൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വൈവിധ്യമാർന്ന മുഴകൾക്കെതിരെ റെസ്‌വെറാട്രോൾ കാൻസർ വിരുദ്ധ ഗുണങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. സെൽ-സൈക്കിൾ അറസ്റ്റിലൂടെ റെസ്‌വെരാട്രോളിന്റെ വളർച്ച-തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന ഫലങ്ങൾ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു; ഫാസ്/ സിഡി 95, പി 53, സെറാമൈഡ് ആക്റ്റിവേഷൻ, ട്യൂബുലിൻ പോളിമറൈസേഷൻ, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ, അഡെനൈൽ സൈക്ലേസ് പാത്ത്‌വേകൾ വഴി അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ ഇൻഡക്ഷൻ; p21 p53, Bax എന്നിവയുടെ അപ്-റെഗുലേഷൻ; സർവൈവിൻ, സൈക്ലിൻ D1, സൈക്ലിൻ E, Bcl-2, Bcl-xL, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ സെല്ലുലാർ ഇൻഹിബിറ്റർ എന്നിവയുടെ ഡൗൺ-റെഗുലേഷൻ; കാസ്പേസുകളുടെ സജീവമാക്കൽ; നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് സിന്തേസിന്റെ അടിച്ചമർത്തൽ; NF-?B, AP-1, ആദ്യകാല വളർച്ചാ പ്രതികരണം-1 തുടങ്ങിയ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളെ അടിച്ചമർത്തൽ; cyclooxyge-nase-2 (COX-2), lipoxygenase എന്നിവയുടെ തടസ്സം; അഡീഷൻ തന്മാത്രകളുടെ അടിച്ചമർത്തൽ; ആൻജിയോജെനിസിസ്, അധിനിവേശം, മെറ്റാസ്റ്റാസിസ് എന്നിവയുടെ തടസ്സവും. മനുഷ്യരിലെ പരിമിതമായ വിവരങ്ങൾ, റെസ്‌വെർട്രോൾ ഔഷധശാസ്ത്രപരമായി സുരക്ഷിതമാണെന്ന് വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. ഒരു ന്യൂട്രാസ്യൂട്ടിക്കൽ എന്ന നിലയിൽ, റെസ്‌വെറാട്രോൾ 50 £g മുതൽ 60 mg വരെ അളവിൽ USAയിലും യൂറോപ്പിലും വാണിജ്യപരമായി ലഭ്യമാണ്. നിലവിൽ, മെച്ചപ്പെട്ട ജൈവ ലഭ്യതയുള്ള റെസ്‌വെരാട്രോളിന്റെ ഘടനാപരമായ അനലോഗുകൾ ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യതയുള്ള കീമോ-പ്രിവന്റീവ്, തെറാപ്പിക് ഏജന്റുകളായി പിന്തുടരുന്നു (73).

ക്വേർസെറ്റിൻ

ഭക്ഷണത്തിലെ പ്രധാന ഫ്ലേവനോയ്ഡുകളിലൊന്നായ ഫ്ലേവോൺ ക്വെർസെറ്റിൻ (3,3?,4?,5,7-പെന്റാഹൈഡ്രോക്‌സിഫ്‌ലാവോൺ), പഴങ്ങൾ, പച്ചക്കറികൾ, ചായ, വൈൻ തുടങ്ങിയ പാനീയങ്ങളുടെ വിശാലമായ ശ്രേണിയിൽ കാണപ്പെടുന്നു. 25-30 മില്ലിഗ്രാം പാശ്ചാത്യ രാജ്യങ്ങൾ. തന്മാത്രയുടെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ്, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റിപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ്, അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ഇഫക്റ്റുകൾ സെൽ കൾച്ചർ മോഡലുകളിൽ വലിയ തോതിൽ വിശകലനം ചെയ്തിട്ടുണ്ട്, മാത്രമല്ല ഇത് NF-?B സജീവമാക്കൽ തടയുന്നതായി അറിയപ്പെടുന്നു. മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകളിൽ, ക്വെർസെറ്റിൻ വീക്കം തടയുകയും വൻകുടൽ, ശ്വാസകോശ അർബുദം എന്നിവ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഒരു ഘട്ടം 1 ക്ലിനിക്കൽ ട്രയൽ, തന്മാത്രയെ സുരക്ഷിതമായി നൽകാമെന്നും ലിംഫോസൈറ്റ് ടൈറോസിൻ കൈനാസ് പ്രവർത്തനത്തെ തടയാൻ അതിന്റെ പ്ലാസ്മ അളവ് പര്യാപ്തമാണെന്നും സൂചിപ്പിച്ചു. ഉള്ളിയിലും ആപ്പിളിലും ക്വെർസെറ്റിൻ കഴിക്കുന്നത് ഹവായിയിൽ ശ്വാസകോശ അർബുദ സാധ്യതയുമായി വിപരീതമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് കണ്ടെത്തി. സ്ക്വാമസ് സെൽ കാർസിനോമയ്ക്കെതിരെ ഉള്ളിയുടെ പ്രഭാവം പ്രത്യേകിച്ച് ശക്തമായിരുന്നു. മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ, ഉള്ളി കഴിച്ചതിന് ശേഷം ക്വെർസെറ്റിന്റെ പ്ലാസ്മ ലെവൽ വർദ്ധിക്കുന്നത് ലിംഫോസൈറ്റിക് ഡിഎൻഎയിലെ സ്ട്രാൻഡ് പൊട്ടുന്നതിനുള്ള പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും മൂത്രത്തിലെ ചില ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ അളവ് കുറയുകയും ചെയ്തു (74).

സിൽമരിൻ

ഫ്ലേവനോയിഡ് സിലിമറിൻ (സിലിബിൻ, ഐസോസിലിബിൻ, സിലിക്രിസ്റ്റിൻ, സിലിഡിയാനിൻ, ടാക്സിഫോളിൻ) സാധാരണയായി സിലിബം മരിയാനം എന്ന പാൽമുൾച്ചെടിയുടെ ഉണക്കിയ പഴങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. ആന്റിഓക്‌സിഡന്റും ഹെപ്പറ്റോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ഏജന്റും എന്ന നിലയിലുള്ള സിലിമറിനിന്റെ പങ്ക് എല്ലാവർക്കും അറിയാമെങ്കിലും, കാൻസർ വിരുദ്ധ ഏജന്റ് എന്ന നിലയിലുള്ള അതിന്റെ പങ്ക് ഇപ്പോൾ ഉയർന്നുവരുന്നു. COX-2, lipoxygenase (LOX), inducible NO synthase, TNF, IL-1 എന്നിവയുൾപ്പെടെ NF-?B-നിയന്ത്രിത ജീൻ ഉൽപന്നങ്ങളെ അടിച്ചമർത്തുന്നതിലൂടെയാണ് സിലിമറിൻ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലങ്ങൾ. UV ലൈറ്റ്, 7,12-dime-thylbenz(a)anthracene (DMBA), phorbol 12-myristate 13-acetate എന്നിവയും മറ്റുള്ളവയും ഉൾപ്പെടെ വിവിധ കാർസിനോജനുകൾ/ട്യൂമർ പ്രൊമോട്ടർമാർക്കെതിരെയുള്ള vivo-ലെ കീമോപ്രെവന്റീവ് ഏജന്റാണ് silymarin എന്ന് നിരവധി പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ട്. എം‌ഡി‌ആർ പ്രോട്ടീനും മറ്റ് സംവിധാനങ്ങളും കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ സിലിമറിൻ കീമോതെറാപ്പിറ്റിക് ഏജന്റുമാരിലേക്ക് ട്യൂമറുകൾ സംവേദനക്ഷമമാക്കുമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഇത് ഈസ്ട്രജൻ, ആൻഡ്രോജൻ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും പ്രോസ്റ്റേറ്റ് നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനെ നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കീമോ-പ്രിവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾക്ക് പുറമേ, എലികളിലെ മുഴകൾ (ഉദാ. പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, അണ്ഡാശയം) എന്നിവയ്‌ക്കെതിരായ പ്രവർത്തനം സിലിമറിൻ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. സിലിമറിൻ ജൈവ ലഭ്യവും ഫാർമക്കോളജിക്കൽ സുരക്ഷിതവുമാണെന്ന് വിവിധ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വിവിധ അർബുദങ്ങൾക്കെതിരെയുള്ള സിലിമറിൻ ക്ലിനിക്കൽ ഫലപ്രാപ്തി തെളിയിക്കുന്നതിനുള്ള പഠനങ്ങൾ ഇപ്പോൾ പുരോഗമിക്കുകയാണ് (75).

ഇൻഡോൾ-3-കാർബിനോൾ

കാബേജ്, ബ്രൊക്കോളി, ബ്രസ്സൽസ് സ്പ്രൗട്ട്, കോളി-ഫ്ളവർ, ഡെയ്‌കോൺ ആർട്ടികോക്ക് തുടങ്ങിയ പച്ചക്കറികളിൽ ഫ്ലേവനോയിഡ് ഇൻഡോൾ-3-കാർബിനോൾ (I3C) ഉണ്ട്. I3C യുടെ ജലവിശ്ലേഷണ ഉൽപ്പന്നം ഡൈമർ 3,3?- diindolylmethane ഉൾപ്പെടെ വിവിധ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലേക്ക് മെറ്റബോളിസ് ചെയ്യുന്നു. I3C, 3,3?-diindolylmethane എന്നിവ രണ്ടും വൈവിധ്യമാർന്ന ജീവശാസ്ത്രപരവും ബയോകെമിക്കൽ ഫലങ്ങളും ചെലുത്തുന്നു, അവയിൽ മിക്കതും സംഭവിക്കുന്നത് I3C നിരവധി ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിനാലാണ്. ഈസ്ട്രജൻ ഉൾപ്പെടെയുള്ള അർബുദങ്ങളെ ഉപാപചയമാക്കുന്ന ഘട്ടം 3, ഘട്ടം 1 എൻസൈമുകളെ I2C പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ആവർത്തിച്ചുള്ള റെസ്പിറേറ്ററി പാപ്പിലോമറ്റോസിസിന്റെ ചില കേസുകൾ ചികിത്സിക്കുന്നതിൽ I3C ഫലപ്രദമാണെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ മറ്റ് ക്ലിനിക്കൽ ഉപയോഗങ്ങളും ഉണ്ടാകാം (76).

സുൽഫോപ്രഫെയ്ൻ

ബ്രോക്കോളി പോലുള്ള ക്രൂസിഫറസ് പച്ചക്കറികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഒരു ഐസോത്തിയോതിയോസയനേറ്റാണ് സൾഫോറഫെയ്ൻ (എസ്എഫ്എൻ). വിട്രോയിലും വിവോ പഠനങ്ങളിലും ഇതിന്റെ കീമോപ്രിവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഘട്ടം 1 എൻസൈമുകൾ തടയൽ, അർബുദങ്ങളെ വിഷവിമുക്തമാക്കുന്നതിനുള്ള ഘട്ടം 2 എൻസൈമുകളുടെ ഇൻഡക്ഷൻ, സെൽ-സൈക്കിൾ അറസ്റ്റ്, അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ ഇൻഡക്ഷൻ, ഹിസ്റ്റോൺ ഡീസെറ്റിലേസ് തടയൽ, MAPK പാതയുടെ മോഡുലേഷൻ, NF-?B യുടെ തടസ്സം എന്നിവ SFN-ന്റെ പ്രവർത്തനരീതികളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. , കൂടാതെ ROS ന്റെ ഉത്പാദനം. ഈ സംയുക്തത്തിന്റെ പ്രീക്ലിനിക്കൽ, ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾ അർബുദത്തിന്റെ പല ഘട്ടങ്ങളിലും അതിന്റെ കീമോപ്രിവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഒരു ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലിൽ, എസ്എഫ്എൻ എട്ട് ആരോഗ്യമുള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് ഇലക്റ്റീവ് റിഡക്ഷൻ മാമോപ്ലാസ്റ്റിക്ക് ഒരു മണിക്കൂർ മുമ്പ് നൽകി. എല്ലാ രോഗികളുടെയും സ്തന കോശങ്ങളിൽ NAD(P)H/quinone oxidoreductase, ഹീം ഓക്സിജനേസ്-1 എന്നിവയിലെ ഇൻഡക്ഷൻ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു, ഇത് SFN (77) ന്റെ കാൻസർ വിരുദ്ധ ഫലത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ചായയും മസാലകളും

ഭക്ഷണത്തിന് സ്വാദും രുചിയും പോഷകമൂല്യവും നൽകാൻ ലോകമെമ്പാടും സുഗന്ധവ്യഞ്ജനങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. കാറ്റെച്ചിൻസ് (ഗ്രീൻ ടീ), കുർക്കുമിൻ (മഞ്ഞൾ), ഡയലിൽഡിസൾഫൈഡ് (വെളുത്തുള്ളി), തൈമോക്വിനോൺ (കറുത്ത ജീരകം) ക്യാപ്‌സൈസിൻ (ചുവന്ന മുളക്), ജിഞ്ചറോൾ (ഇഞ്ചി), അനെത്തോൾ (ലൈക്കോറൈസ്), ഡയോസ്ജെനിൻ (ഇഞ്ചി) തുടങ്ങിയ ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകൾ വളർന്നുവരുന്ന ഒരു ഗവേഷണ സംഘം തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഉലുവ), യൂജെനോൾ (ഗ്രാമ്പൂ, കറുവപ്പട്ട) എന്നിവയ്ക്ക് വിവിധ ശരീരഘടനാപരമായ ഉത്ഭവങ്ങളുള്ള ക്യാൻസറുകൾക്കെതിരെ ചികിത്സാ, പ്രതിരോധ ശേഷി ഉണ്ട്. ഈ സാധ്യതയുള്ള മറ്റ് ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകളിൽ എലാജിക് ആസിഡ് (ഗ്രാമ്പൂ), ഫെറുലിക് ആസിഡ് (പെരുഞ്ചീരകം, കടുക്, എള്ള്), എപിജെനിൻ (മല്ലി, ആരാണാവോ), ബെറ്റുലിനിക് ആസിഡ് (റോസ്മേരി), കെംഫെറോൾ (ഗ്രാമ്പൂ, ഉലുവ), സെസാമിൻ (എള്ള്), പിപെറിൻ (കുരുമുളക്) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ), ലിമോണീൻ (റോസ് മേരി), ഗാംബോജിക് ആസിഡ് (കോകം). കാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ചില പ്രധാന ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകളുടെ വിവരണം ചുവടെയുണ്ട്.

Catechins

3,000-ലധികം പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് ഗ്രീൻ, ബ്ലാക്ക് ടീകളിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ കാറ്റെച്ചിനുകൾക്ക് വിവിധ അർബുദങ്ങളെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിവുണ്ടെന്ന്. ഗ്രീൻ ടീ പോളിഫെനോൾ കീമോപ്രിവൻഷൻ ട്രയലുകളിൽ നിന്ന് പരിമിതമായ അളവിലുള്ള ഡാറ്റയും ലഭ്യമാണ്. ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകരുടെ ഒന്നാം ഘട്ട പരീക്ഷണങ്ങൾ അടിസ്ഥാന ബയോഡിസ്ട്രിബ്യൂഷൻ പാറ്റേണുകൾ, ഫാർമക്കോകൈനറ്റിക് പാരാമീറ്ററുകൾ, വിവിധ ഗ്രീൻ ടീ തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ ഹ്രസ്വകാല വാക്കാലുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനുള്ള പ്രാഥമിക സുരക്ഷാ പ്രൊഫൈലുകൾ എന്നിവ നിർവചിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഗ്രീൻ ടീയുടെ ഉപയോഗം താരതമ്യേന സുരക്ഷിതമാണെന്ന് തോന്നുന്നു. സ്ഥാപിതമായ പ്രീമലിഗ്നന്റ് അവസ്ഥകളുള്ള രോഗികളിൽ, ഗ്രീൻ ടീ ഡെറിവേറ്റീവുകൾ സെർവിക്കൽ, പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, ഹെപ്പാറ്റിക് വൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവയ്‌ക്കെതിരെ വലിയ വിഷ ഫലമുണ്ടാക്കാതെ തന്നെ കാര്യക്ഷമത കാണിക്കുന്നു. കട്ടിയുള്ള മുഴകളുള്ള ആളുകൾക്ക് പോലും പ്രതിദിനം 1 മില്ലി ഗ്രീൻ ടീക്ക് തുല്യമായ 1 ഗ്രാം വരെ ഗ്രീൻ ടീ സോളിഡ്സ് സുരക്ഷിതമായി കഴിക്കാമെന്ന് ഒരു പുതിയ പഠനം നിർണ്ണയിച്ചു. ക്യാൻസർ തടയുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും ഗ്രീൻ ടീയുടെ ഉപയോഗത്തെ ഈ നിരീക്ഷണം പിന്തുണയ്ക്കുന്നു (900).

കർകുമിൻ

ഏകദേശം 3000 പ്രസിദ്ധീകരിച്ച പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പോലെ, വീക്കം, കാൻസർ കീമോപ്രിവൻഷൻ എന്നിവ തടയുന്നതിനായി ഭക്ഷണ സ്രോതസ്സുകളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത ഏറ്റവും വിപുലമായി പഠിച്ച സംയുക്തങ്ങളിലൊന്നാണ് കുർക്കുമിൻ. ഞങ്ങളുടെ ലബോറട്ടറിയിൽ നിന്നുള്ള പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് കുർക്കുമിൻ വിവിധ കാൻസർ സെൽ ലൈനുകളിൽ NF-?B, NF-?B-നിയന്ത്രിത ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ എന്നിവയെ തടയുന്നു എന്നാണ്. സ്തന, അന്നനാളം, ആമാശയം, വൻകുടൽ കാൻസർ മോഡലുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മൃഗങ്ങളുടെ മോഡലുകളിൽ ഈ ഫൈറ്റോകെമിക്കൽ വീക്കം, കാർസിനോജെനിസിസ് എന്നിവ തടയുന്നുവെന്ന് ഇൻ വിട്രോ, ഇൻ വിവോ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചു. മറ്റ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് കുർക്കുമിൻ വൻകുടൽ പ്രോക്റ്റിറ്റിസിനെയും ക്രോൺസ് രോഗത്തെയും തടയുന്നു, കൂടാതെ കുർക്കുമിൻ മനുഷ്യരിൽ വൻകുടൽ പുണ്ണ് തടയുന്നതായി ഒന്ന് കാണിച്ചു. ഉഷ്ണമേഖലാ പാൻക്രിയാറ്റിസ് രോഗികളിൽ കുർക്കുമിനും പൈപ്പറിനും ചേർന്നുള്ള ഫലത്തെ മറ്റൊരു പഠനം വിലയിരുത്തി. ഫാമിലി അഡിനോമാറ്റസ് പോളിപോസിസ് ഉള്ള രോഗികളിൽ നടത്തിയ ഒരു പഠനം കാണിക്കുന്നത് ഈ അവസ്ഥയെ തടയുന്നതിൽ കുർക്കുമിന് ഒരു പങ്കുണ്ട്. ആ പഠനത്തിൽ, അഞ്ച് രോഗികളും 6 മാസത്തേക്ക് കുർക്കുമിൻ, ക്വെർസെറ്റിൻ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിച്ചു, കൂടാതെ ബേസ്‌ലൈനിൽ നിന്ന് പോളിപ്പ് നമ്പറും (60.4%) വലുപ്പവും (50.9%) കുറഞ്ഞ പ്രതികൂല ഫലങ്ങളോടെയും ലബോറട്ടറി നിർണ്ണയിക്കുന്ന അസാധാരണത്വങ്ങളില്ലാതെയും ഉണ്ടായിരുന്നു.

വൻകുടൽ കാൻസർ രോഗികളിൽ ഓറൽ കുർക്കുമ സത്തിൽ ഫാർമകോഡൈനാമിക്, ഫാർമക്കോകിനറ്റിക് ഇഫക്റ്റുകളും പഠിച്ചിട്ടുണ്ട്. സാധാരണ കീമോതെറാപ്പികളിലേക്കുള്ള വികസിത വൻകുടൽ കാൻസർ രോഗികളിൽ നടത്തിയ പഠനത്തിൽ, 15 രോഗികൾക്ക് 4 മാസം വരെ ദിവസേന കുർക്കുമ സത്ത് ലഭിച്ചു. ഓറൽ കുർക്കുമ എക്സ്ട്രാക്റ്റ് നന്നായി സഹിച്ചുവെന്നും ഡോസ് പരിമിതപ്പെടുത്തുന്ന വിഷ ഇഫക്റ്റുകൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നില്ലെന്നും ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. വികസിത വൻകുടൽ കാൻസർ ഉള്ള രോഗികളിൽ, പ്രതിദിനം 3.6 ഗ്രാം കുർക്കുമിൻ കഴിക്കുന്നത്, ആദ്യ ദിവസം പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ E62 ഉൽപാദനത്തിൽ 2% കുറവും 1 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് 57 മണിക്കൂർ എടുത്ത രക്തസാമ്പിളുകളിൽ 29-ാം ദിവസം 1% കുറവും ഉണ്ടാക്കിയതായി മറ്റൊരു പഠനം കാണിക്കുന്നു.

വിവിധ സ്ഥലങ്ങളിൽ (സ്തനം, 62; വൾവ, 37; ഓറൽ, 4; ചർമ്മം, 7; മറ്റുള്ളവ, 7) ബാഹ്യ കാൻസർ നിഖേദ് ഉള്ള 11 കാൻസർ രോഗികളുമായി നടത്തിയ ആദ്യകാല ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണം ഗന്ധം (90% രോഗികൾ) , ചൊറിച്ചിൽ (ഏതാണ്ട് എല്ലാ രോഗികളും), നിഖേദ് വലിപ്പവും വേദനയും (രോഗികളുടെ 10%), കുർക്കുമിൻ അടങ്ങിയ ഒരു തൈലം പ്രാദേശികമായി പ്രയോഗിച്ചതിന് ശേഷം എക്സുഡേറ്റുകൾ (70% രോഗികൾ). ഒരു ഘട്ടം 1 ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലിൽ, 8,000 മാസത്തേക്ക് 3 മില്ലിഗ്രാം കുർക്കുമിൻ വായിൽ എടുത്തത്, ഗർഭാശയ സെർവിക്കൽ ഇൻട്രാപിത്തീലിയൽ നിയോപ്ലാസം (നാല് രോഗികളിൽ ഒരാൾ), കുടൽ മെറ്റാപ്ലാസിയ (ആറു രോഗികളിൽ ഒരാൾ) ഉള്ള രോഗികളിൽ പ്രീ-കാൻസർ നിഖേദ് ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലിന് കാരണമായി. , മൂത്രാശയ അർബുദം (രണ്ട് രോഗികളിൽ ഒരാൾ), ഓറൽ ല്യൂക്കോപ്ലാകിയ (ഏഴ് രോഗികളിൽ രണ്ടുപേർ).

ഈ പഠനത്തിൽ പങ്കെടുത്ത 2 മൾട്ടിപ്പിൾ മൈലോമ രോഗികളിൽ നിന്ന് പെരിഫറൽ ബ്ലഡ് മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകളിൽ NF-?B, COX-3, STAT29 എന്നിവയുടെ ഘടനാപരമായ സജീവമാക്കലിനെ കുർക്കുമിൻ തടഞ്ഞുവെന്ന് ഞങ്ങളുടെ ഗ്രൂപ്പ് നടത്തിയ മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ നിന്നുള്ള ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. കുർക്കുമിൻ 2, 4, 8, അല്ലെങ്കിൽ 12 ഗ്രാം / ദിവസം വാമൊഴിയായി നൽകി. കുർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ പ്രതികൂല സംഭവങ്ങളില്ലാതെ നന്നായി സഹിച്ചു. 29 രോഗികളിൽ, 12 പേർ 12 ആഴ്ച ചികിത്സയ്ക്ക് വിധേയരായി, 5 പേർ സ്ഥിരമായ രോഗവുമായി 1 വർഷത്തെ ചികിത്സ പൂർത്തിയാക്കി. ഞങ്ങളുടെ ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്നുള്ള മറ്റ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് കുർക്കുമിൻ പാൻക്രിയാറ്റിക് ക്യാൻസറിനെ തടയുന്നു എന്നാണ്. രോഗികളിൽ നിന്നുള്ള പെരിഫറൽ ബ്ലഡ് മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകളിൽ NF-?B, COX-2, ഫോസ്‌ഫോറിലേറ്റഡ് STAT3 എന്നിവയുടെ പ്രകടനത്തെ കുർകുമിൻ നിയന്ത്രിച്ചു. ഈ പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് കുർക്കുമിൻ ഒരു ശക്തമായ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, കീമോപ്രെവന്റീവ് ഏജന്റാണ്. ഞങ്ങളുടെ സമീപകാല അവലോകനങ്ങളിലൊന്നിൽ (79) curcumin-ന്റെയും അതിന്റെ കാൻസർ വിരുദ്ധ ഗുണങ്ങളുടെയും വിശദമായ വിവരണം കാണാം.

ഡയലിഡിസൾഫൈഡ്

വെളുത്തുള്ളിയിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത ഡയലിൽഡിസൾഫൈഡ്, വൻകുടൽ, ബ്രെസ്റ്റ്, ഗ്ലിയോബ്ലാസ്റ്റോമ, മെലനോമ, ന്യൂറോബ്ലാസ്റ്റോമ സെൽ ലൈനുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി കാൻസർ സെൽ ലൈനുകളുടെ വളർച്ചയെയും വ്യാപനത്തെയും തടയുന്നു. ഈ സംയുക്തം COX-320, NF-?B, ERK-2 എന്നിവയെ തടഞ്ഞുകൊണ്ട് കോളോ 2 DM ഹ്യൂമൻ കോളൻ ക്യാൻസർ കോശങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് സമീപകാല പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. ഡൈമെതൈൽഹൈഡ്രാസിൻ മൂലമുണ്ടാകുന്ന വൻകുടൽ കാൻസർ, ബെൻസോ[എ] പൈറീൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് നിയോപ്ലാസിയ, എലികളിലെ ഗ്ലൂട്ടാത്തിയോൺ എസ്-ട്രാൻസ്ഫെറേസ് പ്രവർത്തനം എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി അർബുദങ്ങളെ ഇത് തടയുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്; ബെൻസോ [a]പൈറീൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് സ്കിൻ കാർസിനോജെനിസിസ് എലികളിൽ; എലികളിൽ എൻ-നൈട്രോസോമെതൈൽബെൻസിലാമൈൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അന്നനാളത്തിലെ കാൻസർ; പെൺ എ/ജെ എലികളിൽ എൻ-നൈട്രോസോഡിതൈലാമൈൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഫോറെസ്റ്റോമാച്ച് നിയോപ്ലാസിയ; എലികളിൽ അരിസ്റ്റോലോച്ചിക് ആസിഡ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഫോറെസ്റ്റോമാച്ച് കാർസിനോജെനിസിസ്; എലി കരളിൽ ഡൈതൈൽനിട്രോസാമൈൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഗ്ലൂട്ടാത്തയോൺ എസ്-ട്രാൻസ്ഫെറേസ് പോസിറ്റീവ് ഫോസി; എലികളിൽ 2-അമിനോ- 3-മെഥൈലിമിഡാസോ[4,5-f]ക്വിനോലിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഹെപ്പറ്റോകാർസിനോജെനിസിസ്; കൂടാതെ C3H എലികളിലെ ഡൈതൈൽനിട്രോസാമൈൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ലിവർ ഫോസിയും ഹെപ്പറ്റോസെല്ലുലാർ അഡിനോമയും. വിനൈൽ കാർബമേറ്റ്, എൻ-നൈട്രോസോഡിമെത്തിലാമൈൻ എന്നിവയാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന മ്യൂട്ടജെനിസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ട്യൂമറിജെനിസിസ് എന്നിവയെ ഡയലിൽഡിസൾഫൈഡ് തടയുന്നു; എലികളിൽ അഫ്ലാറ്റോക്സിൻ ബി 1-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ്, എൻ-നൈട്രോസോഡിഎഥൈലാമിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ലിവർ പ്രെനിയോപ്ലാസ്റ്റിക് ഫോസി; arylamine N-acetyltransfer-ase പ്രവർത്തനവും 2-അമിനോഫ്ലൂറീൻ-DNA അഡക്റ്റുകളും ഹ്യൂമൻ പ്രോമിയോലോസൈറ്റിക് ലുക്കീമിയ സെല്ലുകളിൽ; DMBA-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് മൗസ് സ്കിൻ ട്യൂമറുകൾ; എലി അന്നനാളത്തിൽ എൻ-നൈട്രോസോമെതൈൽബെൻസിലാമൈൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് മ്യൂട്ടേഷൻ; പെൺ എസിഐ എലികളുടെ സ്തനങ്ങളിൽ ഡൈതൈൽസ്റ്റിൽബെസ്റ്ററോൾ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഡിഎൻഎ അഡക്‌ടുകളും.

റാഡിക്കലുകളെ തുരത്തുന്നത് പോലെയുള്ള നിരവധി സംവിധാനങ്ങളിലൂടെ ഡയലിൽഡിസൾഫൈഡ് ഒരു ആന്റികാർസിനോജെനിക് പ്രഭാവം കൊണ്ടുവരുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു; ഗ്ലൂതിയോൺ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുക; ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ എസ്-ട്രാൻസ്ഫെറേസ്, കാറ്റലേസ് തുടങ്ങിയ എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുക; സൈറ്റോക്രോം p4502E1, ഡിഎൻഎ റിപ്പയർ മെക്കാനിസങ്ങൾ എന്നിവ തടയുന്നു; ക്രോമസോം കേടുപാടുകൾ തടയുന്നു (80).

തൈമോക്വിനോൺ

കറുത്ത ജീരകത്തിൽ നിന്നുള്ള കീമോതെറാപ്പിറ്റിക്, കീമോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ഏജന്റുകളിൽ തൈമോക്വിനോൺ (ടിക്യു), ഡൈതൈമോക്വിനോൺ (ഡിടിക്യു), തൈമോഹൈഡ്രോക്വിനോൺ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഈ വിത്തിന്റെ എണ്ണയിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. വിവിധ ട്യൂമർ കോശങ്ങൾക്കെതിരെ ടിക്യുവിന് ആന്റിനിയോപ്ലാസ്റ്റിക് പ്രവർത്തനം ഉണ്ട്. നിഗല്ല സാറ്റിവയുടെ കീമോതെറാപ്പിറ്റിക് ഇഫക്റ്റുകൾക്കും DTQ സംഭാവന നൽകുന്നു. DTQ, TQ എന്നിവ പല പാരന്റൽ സെൽ ലൈനുകളിലേക്കും അവയുടെ അനുബന്ധ മൾട്ടിഡ്രഗ്-റെസിസ്റ്റന്റ് ഹ്യൂമൻ ട്യൂമർ സെൽ ലൈനുകളിലേക്കും ഒരുപോലെ സൈറ്റോടോക്സിക് ആണെന്ന് ഇൻ വിട്രോ പഠന ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കാൻസർ സെൽ ലൈനുകളിൽ p53-ആശ്രിതവും p53-സ്വതന്ത്രവുമായ പാതകൾ വഴി TQ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് സെൽ-സൈക്കിൾ അറസ്റ്റിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ അളവ് മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇന്നുവരെ, TQ- യുടെ കീമോതെറാപ്പിറ്റിക് സാധ്യതകൾ പരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല, എന്നാൽ നിരവധി പഠനങ്ങൾ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകളിൽ അതിന്റെ വാഗ്ദാന വിരുദ്ധ ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. TQ എലികളിലെ അർബുദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഫോറെസ്‌റ്റോമാച്ചും ചർമ്മത്തിലെ ട്യൂമർ രൂപീകരണവും അടിച്ചമർത്തുകയും ചർമ്മ ട്യൂമറിജെനിസിസിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ഒരു കീമോപ്രെവന്റീവ് ഏജന്റായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മാത്രവുമല്ല, TQ-ഉം വൈദ്യശാസ്ത്രപരമായി ഉപയോഗിക്കുന്ന ആൻറി-കാൻസർ മരുന്നുകളുടെ സംയോജനം മരുന്നിന്റെ ചികിത്സാ സൂചിക മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും കീമോതെറാപ്പി മൂലമുണ്ടാകുന്ന കേടുപാടുകൾ തടയുകയും സിസ്പ്ലാറ്റിൻ, ഐഫോസ്ഫാമൈഡ് തുടങ്ങിയ മരുന്നുകളുടെ ആന്റിട്യൂമർ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. NF-?B, NF-?B-നിയന്ത്രിത ജീൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ (81) അടിച്ചമർത്തുന്നതിലൂടെ NF-?B സിഗ്നലിംഗ് പാതയെ TQ ബാധിക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങളുടെ സ്വന്തം ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്നുള്ള വളരെ സമീപകാല റിപ്പോർട്ട് സ്ഥിരീകരിച്ചു.

കാപ്സൈസിൻ

ചുവന്ന മുളകിന്റെ ഘടകമായ കാപ്സൈസിൻ (t8-methyl-N-vanillyl- 6-nonenamide) എന്ന ഫിനോളിക് സംയുക്തം വിപുലമായി പഠിച്ചിട്ടുണ്ട്. ക്യാപ്‌സൈസിൻ ഒരു അർബുദമാണെന്ന് സംശയിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, ഇതിന് കീമോപ്രിവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ടെന്ന് ഗണ്യമായ തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കാപ്‌സൈസിന്റെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ്, ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റിട്യൂമർ ഗുണങ്ങൾ വിട്രോയിലും വിവോ സിസ്റ്റത്തിലും സ്ഥാപിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, കൾച്ചർഡ് HL-1 സെല്ലുകളിൽ NF-?B, AP-60 എന്നിവയുടെ TPA- ഉത്തേജിതമായ ആക്റ്റിവേഷൻ അടിച്ചമർത്താൻ ക്യാപ്‌സൈസിന് കഴിയുമെന്ന് കാണിച്ചു. കൂടാതെ, മാരകമായ മെലനോമ കോശങ്ങളിലെ NF-?B യുടെ ഘടനാപരമായ സജീവമാക്കലിനെ ക്യാപ്‌സൈസിൻ തടഞ്ഞു. കൂടാതെ, ക്യാപ്‌സൈസിൻ NF-?B യുടെ TPA- ഉത്തേജിതമായ സജീവമാക്കലും എലികളിലെ AP-1 ന്റെ എപ്പിഡെർമൽ ആക്റ്റിവേഷനും ശക്തമായി അടിച്ചമർത്തുന്നു. ക്യാപ്‌സൈസിൻ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ മറ്റൊരു നിർദ്ദിഷ്ട സംവിധാനം, വിവിധ രാസ അർബുദങ്ങളുടെയും മ്യൂട്ടജനുകളുടെയും സജീവമാക്കലിലും വിഷാംശം ഇല്ലാതാക്കുന്നതിലും ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന സെനോബയോട്ടിക് മെറ്റബോളിസിങ് എൻസൈമുകളുമായുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനമാണ്. ഹെപ്പാറ്റിക് എൻസൈമുകൾ മുഖേനയുള്ള ക്യാപ്‌സൈസിൻ മെറ്റബോളിസം എൻസൈമുകളുടെയും ടിഷ്യു മാക്രോമോളിക്കുളുകളുടെയും സജീവ സൈറ്റുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിവുള്ള റിയാക്ടീവ് ഫിനോക്സി റാഡിക്കൽ ഇന്റർമീഡിയറ്റുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.

ക്യാപ്‌സെയ്‌സിന് പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ തടയാനും കാത്സ്യം-അയണോഫോറിൻ്റെ ഉത്തേജിതമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങളെ അടിച്ചമർത്താനും കഴിയും, അതായത് സൂപ്പർഓക്‌സൈഡ് അയോണിന്റെ ജനറേഷൻ, ഫോസ്ഫോളിപേസ് എ2 പ്രവർത്തനം, മാക്രോഫേജുകളിലെ മെംബ്രൻ ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ. ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളുടെ വിവിധ അവയവങ്ങളിൽ ഇത് ഒരു ആന്റിഓക്‌സിഡന്റായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എലികളിലും എലികളിലും കാർസിനോജൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഇൻഫ്ലമേഷനെതിരായ ക്യാപ്‌സൈസിൻ എന്ന ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഗുണങ്ങളും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. COX-2 അടിച്ചമർത്തലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട എലികളിലെ എത്തനോൾ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഗ്യാസ്ട്രിക് മ്യൂക്കോസൽ പരിക്ക്, ഹെമറാജിക് മണ്ണൊലിപ്പ്, ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ, മൈലോപെറോക്‌സിഡേസ് പ്രവർത്തനം എന്നിവയ്‌ക്കെതിരെ ക്യാപ്‌സൈസിൻ സംരക്ഷണ ഫലങ്ങൾ ചെലുത്തുന്നു. സ്കിൻ പാപ്പിലോമജെനിസിസ് (82).

ജിഞ്ചർ

ജിഞ്ചറോൾ, പ്രധാനമായും സുഗന്ധവ്യഞ്ജന ഇഞ്ചിയിൽ (സിംഗിബർ ഒഫിസിനാലെ റോസ്‌കോ) അടങ്ങിയിട്ടുള്ള ഫിനോളിക് പദാർത്ഥത്തിന് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ്, ആന്റിപോപ്റ്റോട്ടിക്, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഇഫക്റ്റുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വൈവിധ്യമാർന്ന ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ട്. ജിഞ്ചറോളിന് ആൻറി കാൻസർ, കീമോപ്രെവന്റീവ് ഗുണങ്ങൾ ഉണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ p2 MAPK®NF-?B സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേ തടയുന്നതിലൂടെ COX-38 എക്സ്പ്രഷൻ തടയുന്നത് പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നിർദ്ദിഷ്ട സംവിധാനങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ജിഞ്ചറോളിന്റെ കാൻസർ പ്രതിരോധ ശേഷിയെക്കുറിച്ചുള്ള വിശദമായ റിപ്പോർട്ട് ശുക്ലയും സിംഗും (83) അടുത്തിടെ നടത്തിയ അവലോകനത്തിൽ അവതരിപ്പിച്ചു.

അനെഥോൾ

മസാല പെരുംജീരകത്തിന്റെ പ്രധാന സജീവ ഘടകമായ അനെത്തോൾ കാൻസർ വിരുദ്ധ പ്രവർത്തനം കാണിക്കുന്നു. 1995-ൽ, അൽ-ഹർബി et al. (84) എലികളിലെ ട്യൂമർ മാതൃകയിൽ പ്രേരിപ്പിച്ച എർലിച്ച് അസൈറ്റ്സ് കാർസിനോമയ്‌ക്കെതിരായ അനെത്തോളിന്റെ ആന്റിട്യൂമർ പ്രവർത്തനം പഠിച്ചു. അനെത്തോൾ അതിജീവന സമയം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ട്യൂമറിന്റെ ഭാരം കുറയ്ക്കുകയും EAT-വഹിക്കുന്ന എലികളുടെ അളവും ശരീരഭാരവും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്തുവെന്ന് പഠനം വെളിപ്പെടുത്തി. ഇത് കൈകാലിലെ EAT കോശങ്ങളിൽ കാര്യമായ സൈറ്റോടോക്സിക് പ്രഭാവം ഉണ്ടാക്കുകയും ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകളുടെയും MDA യുടെയും അളവ് കുറയ്ക്കുകയും NP-SH സാന്ദ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു.

അനെത്തോൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം നിരീക്ഷിച്ച ഹിസ്റ്റോപാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ സാധാരണ സൈറ്റോടോക്സിക് മരുന്നായ സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡിന്റെ ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷമുള്ളവയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്താവുന്നതാണ്. മൈക്രോ ന്യൂക്ലിയസ് ഉണ്ടാകുന്നതിന്റെ ആവൃത്തിയും പോളിക്രോമാറ്റിക് എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെയും നോർമോക്രോമാറ്റിക് എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെയും അനുപാതവും എലികളുടെ ഫെമറൽ കോശങ്ങളിൽ അനെത്തോൾ മൈറ്റോഡിപ്രസീവ്, നോൺക്ലാസ്റ്റോജെനിക് ആണെന്ന് കാണിച്ചു. 1996-ൽ, സെൻ et al., (85) അനെത്തോൾ, അനെതോൾഡിത്തിയോൾത്തിയോൺ എന്നിവയുടെ ഒരു ഡെറിവേറ്റീവിന്റെ NF-?B ഇൻഹിബിറ്ററി പ്രവർത്തനം പഠിച്ചു. അവരുടെ പഠന ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് അനെത്തോൾ H2O2, ഫോർബോൾ മിറിസ്റ്റേറ്റ് അസറ്റേറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ TNF ആൽഫ ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് NF-?B ആക്റ്റിവേഷൻ ഹ്യൂമൻ ജുർകാറ്റ് ടി-സെല്ലുകളിൽ (86) ഒരു എലി സസ്തനാർബുദ മാതൃകയിൽ DMBA യ്‌ക്കെതിരായ അനെത്തോൾ ട്രൈത്തയോണിന്റെ ആന്റികാർസിനോജെനിക് പ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ച് പഠിച്ചു. ഈ ഫൈറ്റോകെമിക്കൽ സസ്തനഗ്രന്ഥങ്ങളുടെ വളർച്ചയെ ഡോസ്-ആശ്രിത രീതിയിൽ തടയുന്നുവെന്ന് പഠന ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു.

നകാഗാവയും സുസുക്കിയും (87) ട്രാൻസ്-അനെത്തോളിന്റെ (അനെത്തോൾ) മെറ്റബോളിസവും പ്രവർത്തനരീതിയും, പുതുതായി വേർതിരിച്ച എലി ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളിലും സംസ്‌കരിച്ച MCF-7 ഹ്യൂമൻ സ്തനാർബുദ കോശങ്ങളിലും സംയുക്തത്തിന്റെയും അതിന്റെ മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെയും ഈസ്ട്രജൻ പോലുള്ള പ്രവർത്തനവും പഠിച്ചു. ഹൈഡ്രോക്സൈലേറ്റഡ് ഇന്റർമീഡിയറ്റ്, 7OHPB യുടെ സാന്ദ്രതയുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ, എലി ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളിലെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ അനെത്തോളിന്റെ ബയോ ട്രാൻസ്ഫോർമേഷൻ ഒരു സൈറ്റോടോക്സിക് ഫലവും MCF-4 കോശങ്ങളിലെ കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രതയിൽ ഈസ്ട്രജനിക് ഫലവും ഉണ്ടാക്കുമെന്ന് ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഓർഗാനോസൾഫർ സംയുക്തമായ അനെതോൾ ഡിത്തയോലെത്തിയോൺ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിനെതിരായ ഫലപ്രദമായ കീമോപ്രെവന്റീവ് ഏജന്റായിരിക്കുമെന്ന് പ്രാഥമിക പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ലാമും മറ്റുള്ളവരും (88) ബ്രോങ്കിയൽ ഡിസ്പ്ലാസിയ ഉള്ള പുകവലിക്കാരിൽ അനെത്തോൾ ഡിത്തയോലെത്തിയോണിന്റെ ഘട്ടം 2 ബി ട്രയൽ നടത്തി. ഈ ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലിന്റെ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അനെത്തോൾ ഡിത്തയോലെത്തിയോൺ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിനെതിരെ ഫലപ്രദമായ കീമോപ്രിവന്റീവ് ഏജന്റാണ്.

ഡയോസ്ജെനിൻ

ഉലുവയിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഡയോസ്ജെനിൻ എന്ന സ്റ്റിറോയിഡൽ സാപ്പോണിൻ, വീക്കം അടിച്ചമർത്തുകയും, വ്യാപനത്തെ തടയുകയും, വിവിധ ട്യൂമർ കോശങ്ങളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കഴിഞ്ഞ ദശകത്തിലെ ഗവേഷണങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് ഡയോസ്ജെനിൻ വ്യാപനത്തെ അടിച്ചമർത്തുകയും വൈവിധ്യമാർന്ന കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ ലൈനുകളിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. സെൽ-സൈക്കിൾ അറസ്റ്റ്, Ca2+ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് തടസ്സപ്പെടുത്തൽ, p53 സജീവമാക്കൽ, അപ്പോപ്റ്റോസിസ്-ഇൻഡ്യൂസിങ് ഫാക്ടർ റിലീസ്, കാസ്‌പേസ്-3 പ്രവർത്തനത്തിന്റെ മോഡുലേഷൻ എന്നിവയിലൂടെ ഡയോസ്ജെനിൻ ആന്റിപ്രോലിഫെറേറ്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ മധ്യസ്ഥമാക്കപ്പെടുന്നു. ഡയോസ്ജെനിൻ അസോക്സിമീഥേൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അബെറന്റ് കോളൻ ക്രിപ്റ്റ് ഫോസിയെ തടയുകയും കുടൽ വീക്കം തടയുകയും LOX, COX-2 എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്ന കീമോക്കിൻ റിസപ്റ്ററായ CXCR3 യുമായി ഡയോസ്ജെനിൻ ബന്ധിക്കുന്നതായും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. അക്റ്റ് ഡൗൺ-റെഗുലേഷൻ, I?B കൈനസ് ആക്ടിവേഷൻ, NF-?B-നിയന്ത്രിത ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ (89) എന്നിവയിലൂടെ ഓസ്റ്റിയോക്ലാസ്റ്റോജെനിസിസ്, സെൽ അധിനിവേശം, കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനം എന്നിവയെ ഡയോസ്ജെനിൻ തടയുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങളുടെ സ്വന്തം ലബോറട്ടറിയിൽ നിന്നുള്ള ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു.

യൂഗിനോൾ

ഗ്രാമ്പൂവിന്റെ സജീവ ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ് യൂജെനോൾ. ഘോഷ് തുടങ്ങിയവർ നടത്തിയ പഠനങ്ങൾ. (90) മെലനോമ കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെ യൂജെനോൾ അടിച്ചമർത്തുന്നതായി കാണിച്ചു. ഒരു ബി 16 സെനോഗ്രാഫ്റ്റ് പഠനത്തിൽ, യൂജെനോൾ ചികിത്സ ഗണ്യമായ ട്യൂമർ വളർച്ച കാലതാമസം ഉണ്ടാക്കി, ട്യൂമർ വലുപ്പത്തിൽ ഏകദേശം 40% കുറയുന്നു, കൂടാതെ അവസാന പോയിന്റിലേക്കുള്ള ശരാശരി സമയത്തിൽ 19% വർദ്ധനവ്. കൂടുതൽ പ്രാധാന്യമുള്ളത്, കൺട്രോൾ ഗ്രൂപ്പിലെ 50% മൃഗങ്ങളും മെറ്റാസ്റ്റാറ്റിക് വളർച്ച മൂലം മരിച്ചു, അതേസമയം യൂജെനോൾ ട്രീറ്റ്മെന്റ് ഗ്രൂപ്പിൽ ആരും കോശ ആക്രമണത്തിന്റെയോ മെറ്റാസ്റ്റാസിസിന്റെയോ ലക്ഷണങ്ങളൊന്നും കാണിച്ചില്ല. 1994-ൽ സുകുമാരൻ തുടങ്ങിയവർ. (91) Eugenol DMBA എലികളിൽ ത്വക്ക് മുഴകൾ ഉണ്ടാക്കിയതായി കാണിച്ചു. യൂജെനോൾ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് രൂപീകരണത്തെയും ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷനെയും അതിന്റെ കീമോപ്രെവന്റീവ് പ്രവർത്തനത്തിന് കാരണമായേക്കാവുന്ന റാഡിക്കൽ സ്കാവെഞ്ചിംഗ് പ്രവർത്തനത്തെയും തടയുന്നുവെന്ന് ഇതേ പഠനം തെളിയിച്ചു. ഇമൈദ തുടങ്ങിയവർ നടത്തിയ പഠനങ്ങൾ. (92) യൂജെനോൾ 1,2-ഡൈമെഥൈൽഹൈഡ്രാസൈൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയുടെയും പാപ്പിലോമകളുടെയും വികസനം വർദ്ധിപ്പിച്ചതായി കാണിച്ചു, എന്നാൽ F1 ആൺ എലികളിൽ 1-മെഥൈൽ-344-നൈട്രോസൗറിയ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് കിഡ്നി നെഫ്രോബ്ലാസ്റ്റോമകളുടെ സംഭവവികാസങ്ങൾ കുറഞ്ഞു.

പിസാനോ മറ്റുള്ളവരും നടത്തിയ മറ്റൊരു പഠനം. (93) യൂജെനോളും അനുബന്ധ ബിഫെനൈലും (എസ്)-6,6?-ഡിബ്രോമോ-ഡിഹൈഡ്രോഡ്യൂജെനോളും ന്യൂറോ എക്ടോഡെർമൽ ട്യൂമർ കോശങ്ങളിൽ പ്രത്യേക ആന്റിപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് പ്രവർത്തനം ഉളവാക്കുന്നു, ഇത് ഭാഗികമായി അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. 2003-ൽ, കിം et al. (94) എച്ച്ടി-2 സെല്ലുകളിലും ലിപ്പോപോളിസാക്കറൈഡ്-ഉത്തേജിത മൗസ് മാക്രോഫേജ് RAW29 സെല്ലുകളിലും യൂജെനോൾ COX-264.7 mRNA എക്സ്പ്രഷൻ (വീക്കം, കാർസിനോജെനിസിസ് പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രധാന ജീനുകളിൽ ഒന്ന്) അടിച്ചമർത്തുന്നതായി കാണിച്ചു. Deigner et al നടത്തിയ മറ്റൊരു പഠനം. (95) 1?-ഹൈഡ്രോക്സിയുജെനോൾ 5-ലിപ്പോക്സിജനേസിന്റെയും Cu(2+)-മെഡിയേറ്റഡ് ലോ-ഡെൻസിറ്റി ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ ഓക്സിഡേഷന്റെയും നല്ല ഇൻഹിബിറ്ററാണെന്ന് കാണിച്ചു. റോംപെൽബർഗും മറ്റുള്ളവരും നടത്തിയ പഠനങ്ങൾ. (96) യൂജെനോൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള എലികളുടെ വിവോ ചികിത്സയിൽ, സാൽമൊണല്ല ടൈഫിമൂറിയം മ്യൂട്ടജെനിസിറ്റി അസേയിൽ ബെൻസോപൈറിൻറെ മ്യൂട്ടജെനിസിറ്റി കുറയ്‌ക്കപ്പെട്ടു, അതേസമയം യൂജെനോൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള സംസ്ക്കരിച്ച കോശങ്ങളുടെ വിട്രോ ചികിത്സ ബെൻസോപൈറിനിന്റെ ജനിതക വിഷാംശം വർദ്ധിപ്പിച്ചു.

മുഴുവൻ ധാന്യ ഭക്ഷണങ്ങൾ

പ്രധാന ധാന്യ ഭക്ഷണങ്ങൾ ഗോതമ്പ്, അരി, ചോളം എന്നിവയാണ്; ബാർലി, സോർഗം, മില്ലറ്റ്, റൈ, ഓട്സ് എന്നിവയാണ് ചെറിയവ. മിക്ക സംസ്‌കാരങ്ങൾക്കും ധാന്യങ്ങൾ പ്രധാന ഭക്ഷണമാണ്, എന്നാൽ മിക്കതും പാശ്ചാത്യ രാജ്യങ്ങളിൽ ശുദ്ധീകരിച്ച ധാന്യ ഉൽപന്നങ്ങളായാണ് കഴിക്കുന്നത് (97). വിറ്റാമിൻ ഇ, ടോകോട്രിയനോൾസ്, ഫിനോളിക് ആസിഡുകൾ, ലിഗ്നൻസ്, ഫൈറ്റിക് ആസിഡ് തുടങ്ങിയ കീമോപ്രെവന്റീവ് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ മുഴുവൻ ധാന്യങ്ങളിൽ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. ധാന്യങ്ങളിലെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഉള്ളടക്കം ചില സരസഫലങ്ങളേക്കാൾ കുറവാണെങ്കിലും സാധാരണ പഴങ്ങളിലോ പച്ചക്കറികളിലോ ഉള്ളതിനേക്കാൾ കൂടുതലാണ് (98). ശുദ്ധീകരണ പ്രക്രിയ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റിനെ കേന്ദ്രീകരിക്കുകയും മറ്റ് മാക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകൾ, വിറ്റാമിനുകൾ, ധാതുക്കൾ എന്നിവയുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, കാരണം പുറം പാളികൾ നീക്കം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, ക്യാൻസറിനെതിരായ പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള എല്ലാ പോഷകങ്ങളും കുറയുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വിറ്റാമിൻ ഇ 92% (99) വരെ കുറയുന്നു.

ഓറൽ അറ, ശ്വാസനാളം, അന്നനാളം, പിത്തസഞ്ചി, ശ്വാസനാളം, മലവിസർജ്ജനം, വൻകുടൽ, ദഹനനാളത്തിന്റെ മുകൾഭാഗം, സ്തനങ്ങൾ, കരൾ, എൻഡോമെട്രിയം, അണ്ഡാശയങ്ങൾ, പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ഗ്രന്ഥി, മൂത്രസഞ്ചി, വൃക്കകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി അർബുദങ്ങളുടെ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതായി ഹോൾഗ്രെയിൻ കണ്ടെത്തി. തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി, അതുപോലെ ലിംഫോമ, ലുക്കീമിയ, മൈലോമ (100,101). ഈ പഠനങ്ങളിൽ ഹോൾഗ്രെയ്ൻ ഭക്ഷണങ്ങൾ കഴിക്കുന്നത് കാൻസർ സാധ്യത 30-70% കുറയ്ക്കുന്നു (102).

ധാന്യങ്ങൾ എങ്ങനെയാണ് ക്യാൻസർ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നത്? നിരവധി സാധ്യതയുള്ള സംവിധാനങ്ങൾ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, മുഴുവൻ ധാന്യങ്ങളുടെ പ്രധാന ഘടകമായ ലയിക്കാത്ത നാരുകൾക്ക് കുടൽ ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും (103). കൂടാതെ, ലയിക്കാത്ത നാരുകൾ അഴുകലിന് വിധേയമാകുന്നു, അങ്ങനെ ബ്യൂട്ടറേറ്റ് പോലുള്ള ഹ്രസ്വ-ചെയിൻ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ട്യൂമർ രൂപീകരണത്തെ ഒരു പ്രധാന അടിച്ചമർത്തലാണ് (104). മുഴുവൻ ധാന്യങ്ങളും അനുകൂലമായ ഗ്ലൂക്കോസ് പ്രതികരണത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, ഇത് സ്തന, വൻകുടൽ കാൻസറുകളിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു (105). കൂടാതെ, ധാന്യങ്ങളിൽ നിന്നും പയറുവർഗ്ഗങ്ങളിൽ നിന്നുമുള്ള നിരവധി ഫൈറ്റോകെമിക്കലുകൾക്ക് പലതരം ക്യാൻസറുകൾക്കെതിരെ കീമോപ്രിവന്റീവ് പ്രവർത്തനം ഉണ്ടെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, ഐസോഫ്ലേവോണുകൾ (ഡെയ്‌ഡ്‌സീൻ, ജെനിസ്റ്റീൻ, ഇക്വോൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ) പയർവർഗ്ഗ സസ്യങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നതും ആന്റിപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ളതുമായ നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ ഡിഫെനോളിക് സംയുക്തങ്ങളാണ്. പലരിൽ നിന്നുമുള്ള കണ്ടെത്തലുകൾ, എന്നാൽ എല്ലാം അല്ല, ഐസോഫ്ലേവോൺ അടങ്ങിയ സോയ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഭക്ഷണവും മനുഷ്യരിൽ കാൻസർ അല്ലെങ്കിൽ അർബുദത്തിൽ നിന്നുള്ള മരണനിരക്ക് കുറയുന്നതും തമ്മിൽ കാര്യമായ ബന്ധമുണ്ടെന്ന് പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. നമ്മുടെ ലബോറട്ടറി കാണിച്ചുതരുന്നത് ടോക്കോട്രിനോളുകൾക്കല്ല, പക്ഷേ ടോക്കോഫെറോളുകൾക്ക് NF-?B സജീവമാക്കൽ മിക്ക അർബുദങ്ങളാലും പ്രേരിതമാക്കപ്പെടുമെന്നും, അങ്ങനെ ട്യൂമറുകളുടെ വ്യാപനം, അതിജീവനം, അധിനിവേശം, ആൻജിയോജെനിസിസ് എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ ജീനുകളെ അടിച്ചമർത്തുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (106).

ഏഷ്യയിലെ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസറുകളുടെ കുറഞ്ഞനിരക്കിനും മരണനിരക്കിനും സോയ ഐസോഫ്‌ളവോണുകൾ അടങ്ങിയ ഭക്ഷണക്രമം (സാധാരണ ഏഷ്യൻ ഭക്ഷണക്രമം പോലുള്ളവ) പ്രധാന സംഭാവന നൽകുന്ന ഘടകമാണെന്ന് നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അമേരിക്കൻ അല്ലെങ്കിൽ യൂറോപ്യൻ വിഷയങ്ങളിലെ കണ്ടെത്തലുകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ജാപ്പനീസ് വിഷയങ്ങളിൽ ഡെയ്‌ഡ്‌സീൻ, ജെനിസ്റ്റൈൻ, ഇക്വോൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഭക്ഷണത്തെയും മൂത്ര വിസർജ്ജന നിലയെയും കുറിച്ചുള്ള കണ്ടെത്തലുകളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ, സോയ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലെ ഐസോഫ്‌ളവനോയിഡുകൾ കാൻസർ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ഏജന്റുകളായി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടു. സ്തനാർബുദത്തിൽ അതിന്റെ സ്വാധീനത്തിന് പുറമേ, ജെനിസ്റ്റീനും അനുബന്ധ ഐസോഫ്ലേവണുകളും കോശവളർച്ചയെ തടയുന്നു അല്ലെങ്കിൽ ആമാശയം, മൂത്രസഞ്ചി, ശ്വാസകോശം, പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, രക്തം എന്നിവയിൽ രാസപരമായി പ്രേരിതമായ കാൻസറുകളുടെ വികസനം തടയുന്നു (107).

വിറ്റാമിനുകൾ

വിവാദമാണെങ്കിലും, കാൻസർ കീമോപ്രിവൻഷനിൽ വിറ്റാമിനുകളുടെ പങ്ക് കൂടുതലായി വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നു. വിറ്റാമിൻ ഡി ഒഴികെയുള്ള വിറ്റാമിനുകളുടെ പ്രാഥമിക ഭക്ഷണ സ്രോതസ്സുകളാണ് പഴങ്ങളും പച്ചക്കറികളും. വിറ്റാമിനുകൾ, പ്രത്യേകിച്ച് വിറ്റാമിനുകൾ സി, ഡി, ഇ എന്നിവയ്ക്ക് പ്രത്യക്ഷമായ വിഷാംശം കൂടാതെ ക്യാൻസർ കീമോപ്രെവന്റീവ് പ്രവർത്തനം ഉണ്ടെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെടുന്നു.

എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠന കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, വിവിധ തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുകൾക്കെതിരായ വിറ്റാമിൻ സിയുടെ ആൻറി-കാൻസർ/ചീമോപ്രെവന്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ അതിന്റെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രവർത്തനങ്ങളുമായും വീക്കം തടയുന്നതിലും ഗ്യാപ് ജംഗ്ഷൻ ഇന്റർസെല്ലുലാർ കമ്മ്യൂണിക്കേഷനുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സമീപകാല എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനത്തിൽ നിന്നുള്ള കണ്ടെത്തലുകൾ, പ്ലാസ്മയിലെ ഉയർന്ന വിറ്റാമിൻ സി സാന്ദ്രത ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മരണവുമായി വിപരീത ബന്ധമുണ്ടെന്ന് കാണിക്കുന്നു. 1997-ൽ, വേൾഡ് ക്യാൻസർ റിസർച്ച് ഫണ്ടിലെയും അമേരിക്കൻ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ കാൻസർ റിസർച്ചിലെയും വിദഗ്ധ പാനലുകൾ, ആമാശയം, വായ, ശ്വാസനാളം, അന്നനാളം, ശ്വാസകോശം, പാൻക്രിയാസ്, സെർവിക്സ് (108) എന്നിവയിലെ അർബുദ സാധ്യത കുറയ്ക്കാൻ വിറ്റാമിൻ സിക്ക് കഴിയുമെന്ന് കണക്കാക്കി (XNUMX).

കോശവളർച്ച, വ്യതിരിക്തത, അപ്പോപ്‌ടോസിസ്, ക്യാൻസറിന്റെ വികാസത്തിന്റെ കേന്ദ്രീകൃതമായ സെല്ലുലാർ മെക്കാനിസങ്ങളുടെ വിപുലമായ ശ്രേണി എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം എന്ന നിലയിലുള്ള അതിന്റെ പങ്കിന്റെ ഫലമായാണ് വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ സംരക്ഷണ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത് (109).

വ്യായാമം/ശാരീരിക പ്രവർത്തനം

ക്രമമായ ശാരീരിക വ്യായാമം വിവിധ ക്യാൻസറുകളുടെ സാധ്യത കുറയ്ക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്ന വിപുലമായ തെളിവുകളുണ്ട്. ഉദാസീനമായ ജീവിതശൈലി മിക്ക വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സ്തന, വൻകുടൽ, പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, പാൻക്രിയാസ്, മെലനോമ എന്നിവയുടെ അർബുദ സാധ്യതയുമായി ശാരീരിക നിഷ്‌ക്രിയത്വം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (110). വ്യായാമത്തിന്റെ അഭാവം നിമിത്തം ഉദാസീനരായ സ്ത്രീകൾക്കിടയിൽ സ്തനാർബുദ സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നത് എസ്ട്രാഡിയോളിന്റെ ഉയർന്ന സെറം സാന്ദ്രത, ഹോർമോൺ-ബൈൻഡിംഗ് ഗ്ലോബുലിൻ കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രത, വലിയ കൊഴുപ്പ് പിണ്ഡം, ഉയർന്ന സെറം ഇൻസുലിൻ അളവ് എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ശാരീരിക നിഷ്‌ക്രിയത്വവും വൻകുടൽ കാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കും (മിക്കവാറും ജിഐ ട്രാൻസിറ്റ് സമയത്തിലെ വർദ്ധനവ്, അതുവഴി കാർസിനോജനുകളുമായുള്ള സമ്പർക്കത്തിന്റെ ദൈർഘ്യം വർദ്ധിപ്പിക്കുക), ഇൻസുലിൻ രക്തചംക്രമണം വർദ്ധിപ്പിക്കുക (വൻകുടൽ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെ വ്യാപനത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു), പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ അളവ് മാറ്റുക, രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയ്ക്കുക, പിത്തരസം മെറ്റബോളിസം പരിഷ്കരിക്കുക. കൂടാതെ, കുറഞ്ഞ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള പുരുഷന്മാരും വലിയ ബോഡി മാസ് ഇൻഡക്സുള്ള സ്ത്രീകളും അവരുടെ മുഴകളിൽ കി-റാസ് മ്യൂട്ടേഷൻ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്, ഇത് 30-50% വൻകുടൽ കാൻസറുകളിൽ സംഭവിക്കുന്നു. വൻകുടലിലെ കാൻസർ സാധ്യതയിൽ ഏകദേശം 50% കുറവുണ്ടായത് ഏറ്റവും ഉയർന്ന ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉള്ളവരിൽ (111) കണ്ടു. അതുപോലെ, ഉയർന്ന രക്തത്തിലെ ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോൺ, IGF-1 അളവ്, വ്യായാമക്കുറവ് മൂലം പ്രതിരോധശേഷി കുറയുന്നത് എന്നിവ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസർ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കും. ആഴ്ചയിൽ 56-72 ദിവസം വ്യായാമം ചെയ്യുന്നവരേക്കാൾ ഉദാസീനരായ പുരുഷന്മാർക്ക് 5% ഉം സ്ത്രീകൾക്ക് 7% ഉം മെലനോമയുടെ സാധ്യത കൂടുതലാണെന്ന് ഒരു പഠനം സൂചിപ്പിക്കുന്നു (112).

കലോറി നിയന്ത്രണങ്ങൾ

മിക്ക സംസ്കാരങ്ങളിലും നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു തരം കലോറി നിയന്ത്രണമാണ് (CR) ഉപവാസം. ഒരുപക്ഷെ, CR-ന് കാൻസർ സംഭവങ്ങളെ സ്വാധീനിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന ആദ്യ റിപ്പോർട്ടുകളിലൊന്ന് 1940-ൽ എലികളിൽ ത്വക്ക് മുഴകളുടെയും ഹെപ്പറ്റോമയുടെയും രൂപീകരണത്തെക്കുറിച്ച് പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു (113, 114). അതിനുശേഷം, ഈ വിഷയത്തിൽ നിരവധി റിപ്പോർട്ടുകൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു (115, 116). ഭക്ഷണനിയന്ത്രണം, പ്രത്യേകിച്ച് സിആർ, പരീക്ഷണാത്മക അർബുദത്തെ ബാധിക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന പരിഷ്കരണമാണ്, ഇത് നിയോപ്ലാസങ്ങളുടെ സംഭവവികാസത്തെ ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുമെന്ന് അറിയപ്പെടുന്നു. 36% കലോറി ഉപഭോഗം നിയന്ത്രിക്കുന്നത് റേഡിയേഷൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് സോളിഡ് ട്യൂമറുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ രക്താർബുദങ്ങൾ (117, 118) ഗണ്യമായി കുറച്ചതായി ഗ്രോസും ഡ്രെയ്ഫസും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. യോഷിദ et al. (119) എലികളിൽ ശരീരം മുഴുവനായും വികിരണം ചെയ്യുന്ന ഒരൊറ്റ ചികിത്സയിലൂടെ പ്രേരിതമായ മൈലോയ്ഡ് രക്താർബുദം ഉണ്ടാകുന്നത് CR കുറയ്ക്കുന്നുവെന്നും കാണിച്ചു.

CR എങ്ങനെയാണ് ക്യാൻസർ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതെന്ന് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല. എലികളിലെ CR പ്ലാസ്മ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെയും IGF-1 ന്റെയും അളവ് കുറയ്ക്കുകയും അർബുദവും വീക്കവും മാറ്റാനാകാത്ത പ്രതികൂല ഫലങ്ങളില്ലാതെ മാറ്റിവയ്ക്കുകയോ അല്ലെങ്കിൽ ദുർബലപ്പെടുത്തുകയോ ചെയ്യുന്നു (120). എലികളിലെ CR-ന്റെ ഫലത്തെക്കുറിച്ച് നടത്തിയ മിക്ക പഠനങ്ങളും ദീർഘകാലമാണ്; എന്നിരുന്നാലും, സ്ഥിരമായി ക്ഷണികമായ CR പരിശീലിക്കുന്ന മനുഷ്യരിൽ അത് സാധ്യമല്ല. മനുഷ്യരിലെ ക്യാൻസറിൽ ക്ഷണികമായ CR ചെലുത്തുന്ന സ്വാധീനം വ്യക്തമല്ല.

നിഗമനങ്ങളിലേക്ക്

മുകളിൽ വിവരിച്ച പഠനങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ, ക്യാൻസറിന് കാരണമാകുന്ന എല്ലാ ജീവിതശൈലി ഘടകങ്ങളും (കാർസിനോജെനിക് ഏജന്റുകൾ) ക്യാൻസറിനെ തടയുന്ന എല്ലാ ഏജന്റുമാരും (ചീമോപ്രിവന്റീവ് ഏജന്റുകൾ) വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം വഴി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു എന്ന ഏകീകൃത സിദ്ധാന്തം ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു (ചിത്രം 10). വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം ട്യൂമറിജെനിക് പാതയുമായി അടുത്ത ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്ന വസ്തുത നിരവധി തെളിവുകളിൽ നിന്ന് വ്യക്തമാണ്.

ആദ്യം, സൈറ്റോകൈനുകൾ (TNF, IL-1, IL-6, കെമോക്കൈനുകൾ പോലുള്ളവ), എൻസൈമുകൾ (COX-2, 5-LOX, മാട്രിക്സ് മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസ്-9 [MMP-9]) പോലുള്ള കോശജ്വലന മാർക്കറുകൾ, അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ (ഇന്റർസെല്ലുലാർ അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ 1, എൻഡോതെലിയം ല്യൂക്കോസൈറ്റ് അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ 1, വാസ്കുലർ സെൽ അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ 1 എന്നിവ) ട്യൂമറിജെനിസിസുമായി അടുത്ത ബന്ധമുണ്ട്. രണ്ടാമതായി, ഈ കോശജ്വലന ജീൻ ഉൽ‌പ്പന്നങ്ങളെല്ലാം ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷൻ ഘടകമായ NF-?B നിയന്ത്രിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. മൂന്നാമതായി, ട്യൂമർ സെൽ അതിജീവനം അല്ലെങ്കിൽ ആന്റിപോപ്റ്റോസിസ് (Bcl-2, Bcl-xL, IAP-1, IAP-2, XIAP, സർവൈവിൻ, cFLIP, പോലുള്ള ട്യൂമറിജെനിസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് ജീൻ ഉൽപന്നങ്ങളുടെ പ്രകടനത്തെ NF-?B നിയന്ത്രിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. കൂടാതെ TRAF-1), വ്യാപനം (സി-മൈക്, സൈക്ലിൻ D1 പോലുള്ളവ), അധിനിവേശം (MMP-9), ആൻജിയോജെനിസിസ് (വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ വളർച്ചാ ഘടകം). നാലാമതായി, മിക്ക ക്യാൻസറുകളിലും, വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം ട്യൂമറിജെനിസിസിന് മുമ്പുള്ളതാണ്.

അഞ്ചാമതായി, സിഗരറ്റ് പുക, പൊണ്ണത്തടി, മദ്യം, ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ, പകർച്ചവ്യാധികൾ, സൂര്യപ്രകാശം, സമ്മർദ്ദം, ഭക്ഷ്യ അർബുദങ്ങൾ, പാരിസ്ഥിതിക മലിനീകരണം എന്നിവയുൾപ്പെടെ മിക്ക അർബുദങ്ങളും ക്യാൻസറിനുള്ള മറ്റ് അപകട ഘടകങ്ങളും NF-?B സജീവമാക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. ആറാമത്, ഘടനാപരമായ NF-?B സജീവമാക്കൽ മിക്ക തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുകളിലും കണ്ടുവരുന്നു. ഏഴാമതായി, ക്യാൻസറുകളുടെ ചികിത്സയ്ക്കായി ഉപയോഗിക്കുന്ന മിക്ക കീമോതെറാപ്പിറ്റിക് ഏജന്റുകളും ?-റേഡിയേഷനും NF-?B സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. എട്ടാമത്, NF-?B യുടെ സജീവമാക്കൽ കീമോറെസിസ്റ്റൻസും റേഡിയോ റെസിസ്റ്റൻസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഒമ്പതാമത്, NF-?B-യുടെ അടിച്ചമർത്തൽ ട്യൂമറുകളുടെ വ്യാപനത്തെ തടയുന്നു, അപ്പോപ്റ്റോസിസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അധിനിവേശത്തെ തടയുന്നു, ആൻജിയോജെനിസിസ് അടിച്ചമർത്തുന്നു. പത്താമത്തെ, വിവിധ ക്യാൻസറുകളിൽ കാണപ്പെടുന്ന TNF, IL-1, IL-6, സൈക്ലിൻ D1 ജീനുകളുടെ പോളിമോർഫിസങ്ങൾ എല്ലാം നിയന്ത്രിക്കുന്നത് NF-?B ആണ്. കൂടാതെ, NF-?B യുടെ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾക്കായി ജീനുകളുടെ എൻകോഡിംഗിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ചില ക്യാൻസറുകളിൽ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. പതിനൊന്നാമത്, മുകളിൽ വിവരിച്ച മിക്കവാറും എല്ലാ കീമോപ്രിവന്റീവ് ഏജന്റുമാരും NF-?B ആക്ടിവേഷൻ അടിച്ചമർത്തുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. ചുരുക്കത്തിൽ, ഈ അവലോകനം ക്യാൻസറിനുള്ള പ്രധാന അപകട ഘടകങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി കാൻസർ തടയുന്നതിനുള്ള രൂപരേഖ നൽകുന്നു. ഭക്ഷണക്രമവും പുകയിലയും കാരണം ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മരണങ്ങളുടെ ശതമാനം ലോകമെമ്പാടും 60-70% വരെ ഉയർന്നതാണ്.

അംഗീകാരം

ഈ ഗവേഷണത്തെ ക്ലേടൺ ഫൗണ്ടേഷൻ ഫോർ റിസർച്ച് (ബിബിഎ) പിന്തുണച്ചു.