എൽ പാസോ, TX ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഡിഫൻസ്

ശാസ്ത്രത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള കൈറോപ്രാക്റ്റർ ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് നോക്കുന്നു ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സ്, അത് എന്താണ്, അത് ശരീരത്തെ എങ്ങനെ ബാധിക്കുന്നു, സാഹചര്യം പരിഹരിക്കാൻ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രതിരോധം.

എസ്ര ബിർബെൻ പിഎച്ച്‌ഡി, 1 ഉമിത് മുറാത്ത് സാഹിനർ എംഡി, 1 കാൻസിൻ സാക്കസെൻ എംഡി, 1 സെർപിൽ എർസുറം എംഡി, 2, ഒമർ കലൈസി, എംഡി 1

സംഗ്രഹം: സാധാരണ സെല്ലുലാർ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെയും അന്തരീക്ഷ മലിനീകരണം അല്ലെങ്കിൽ സിഗരറ്റ് പുക പോലുള്ള പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളുടെയും ഫലമായി ജീവജാലങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതാണ് റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ് (ROS). ROS വളരെ റിയാക്ടീവ് തന്മാത്രകളാണ്, മാത്രമല്ല കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ്, ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ, ലിപിഡുകൾ, പ്രോട്ടീനുകൾ തുടങ്ങിയ സെൽ ഘടനകളെ നശിപ്പിക്കുകയും അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ മാറ്റം വരുത്തുകയും ചെയ്യും. ഓക്സിഡൻറുകൾക്ക് അനുകൂലമായി ഓക്സിഡൻറുകളും ആൻറി ഓക്സിഡൻറുകളും തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥയിലെ മാറ്റത്തെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു. കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത, സജീവമാക്കൽ, വ്യാപനം, അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം എന്നിവയ്ക്ക് നിർണ്ണായകമാണ്. എയറോബിക് ജീവികൾക്ക് സംയോജിത ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സംവിധാനങ്ങളുണ്ട്, അവയിൽ എൻസൈമാറ്റിക്, നോൺ-എൻസൈമാറ്റിക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അവ സാധാരണയായി ROS-ന്റെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങൾ തടയുന്നതിൽ ഫലപ്രദമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ, ആൻറി ഓക്സിഡൻറ് സംവിധാനങ്ങൾ അടിച്ചമർത്തപ്പെടും. ക്യാൻസർ, ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ്, രക്തപ്രവാഹത്തിന്, രക്താതിമർദ്ദം, ഇസ്കെമിയ/പെർഫ്യൂഷൻ, പ്രമേഹം, അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി ഡിസ്ട്രെസ് സിൻഡ്രോം, ഇഡിയൊപാത്തിക് പൾമണറി ഫൈബ്രോസിസ്, ക്രോണിക് ഒബ്സ്ട്രക്റ്റീവ് പൾമണറി ഡിസീസ്, ആസ്ത്മ എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾക്കും രോഗങ്ങൾക്കും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദം കാരണമാകുന്നു. ഈ അവലോകനത്തിൽ, ഞങ്ങൾ സെല്ലുലാർ ഓക്‌സിഡന്റ്, ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സിസ്റ്റങ്ങളെ സംഗ്രഹിക്കുകയും ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ സെല്ലുലാർ ഇഫക്റ്റുകളും മെക്കാനിസങ്ങളും ചർച്ച ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.

പ്രധാന വാക്കുകൾ: ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ്, ഓക്‌സിഡന്റ്, ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, റിയാക്ടീവ് ഓക്‌സിജൻ സ്പീഷീസ്, റെഡോക്‌സ്

(WAO ജേണൽ 2012; 5:9-19)

സാധാരണ സെല്ലുലാർ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ഫലമായി ജീവജാലങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതാണ് റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ് (ROS). കുറഞ്ഞതോ മിതമായതോ ആയ സാന്ദ്രതയിൽ, അവ ഫിസിയോളജിക്കൽ സെൽ പ്രക്രിയകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു, എന്നാൽ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ, ലിപിഡുകൾ, പ്രോട്ടീനുകൾ, ഡിഎൻഎ തുടങ്ങിയ കോശ ഘടകങ്ങളിൽ അവ പ്രതികൂലമായ മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു. ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ക്യാൻസർ, ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ്, 1-6 രക്തപ്രവാഹത്തിന്, രക്താതിമർദ്ദം, ഇസ്കെമിയ / പെർഫ്യൂഷൻ, 7-10 പ്രമേഹം, അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി ഡിസ്ട്രെസ് സിൻഡ്രോം, ഇഡിയോപതിക് പൾമണറി ഫൈബ്രോസിസ്, ക്രോണിക് പൾമണറി ഡിസ്ട്രക്റ്റീവ് ഡിസീസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി രോഗാവസ്ഥകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു. ,11, ആസ്ത്മ.14-15 എയറോബിക് ജീവജാലങ്ങൾക്ക് സംയോജിത ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സിസ്റ്റങ്ങളുണ്ട്, അവയിൽ എൻസൈമാറ്റിക്, നോൺഎൻസൈമാറ്റിക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അവ സാധാരണയായി ROS-ന്റെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങൾ തടയുന്നതിൽ ഫലപ്രദമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ, ആൻറി ഓക്സിഡൻറ് സംവിധാനങ്ങൾ അടിച്ചമർത്തപ്പെടും. ഈ അവലോകനത്തിൽ, സെല്ലുലാർ ഓക്‌സിഡന്റ്, ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സംവിധാനങ്ങളും ആരോഗ്യ, രോഗാവസ്ഥകളിലെ റിഡൂസിംഗ്, ഓക്‌സിഡൈസിംഗ് (റെഡോക്‌സ്) അവസ്ഥയുടെ നിയന്ത്രണവും ഞങ്ങൾ സംഗ്രഹിക്കുന്നു.

ഓക്സിഡൻറുകൾ

ROS-ന്റെ എൻഡോജെനസ് ഉറവിടങ്ങൾ

സാധാരണ സെല്ലുലാർ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ഫലമായി മോളിക്യുലാർ ഓക്സിജനിൽ നിന്നാണ് ROS നിർമ്മിക്കുന്നത്. ROS-നെ 2 ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിക്കാം: ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളും നോൺ റാഡിക്കലുകളും. ഒന്നോ അതിലധികമോ ജോടിയാക്കാത്ത ഇലക്ട്രോണുകൾ അടങ്ങിയ തന്മാത്രകളെ സ്വതന്ത്ര റാഡിക്കലുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. 2 ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ അവയുടെ ജോടിയാക്കാത്ത ഇലക്ട്രോണുകൾ പങ്കിടുമ്പോൾ, നോൺ റാഡിക്കൽ രൂപങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു. ശാരീരിക പ്രാധാന്യമുള്ള 3 പ്രധാന ROS-കൾ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ (O22.), ഹൈഡ്രോക്സൈൽ റാഡിക്കൽ (OH), ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ് (H2O2) എന്നിവയാണ്. ROS പട്ടിക 1 ൽ സംഗ്രഹിച്ചിരിക്കുന്നു.

തന്മാത്രാ ഓക്സിജനുമായി 1 ഇലക്ട്രോൺ ചേർക്കുന്നതിലൂടെ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ രൂപം കൊള്ളുന്നു. 22 ഈ പ്രക്രിയ നിക്കോട്ടിൻ അഡിനൈൻ ഡൈന്യൂക്ലിയോടൈഡ് ഫോസ്ഫേറ്റ് [NAD(P)H] ഓക്സിഡേസ് അല്ലെങ്കിൽ സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസ് അല്ലെങ്കിൽ മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ ഇലക്ട്രോൺ ട്രാൻസ്പോർട്ട് സിസ്റ്റം വഴിയാണ്. അഡിനോസിൻ ട്രൈഫോസ്ഫേറ്റ് ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള കോശത്തിന്റെ യന്ത്രമായ മൈറ്റോകോണ്ട്രിയയാണ് സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രധാന സൈറ്റ്. സാധാരണയായി, ഓക്സിജൻ വെള്ളത്തിലേക്ക് കുറയ്ക്കുന്നതിന് മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ ഇലക്ട്രോൺ ട്രാൻസ്പോർട്ട് ചെയിൻ വഴി ഇലക്ട്രോണുകൾ കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ഏകദേശം 1 മുതൽ 3% വരെ ഇലക്ട്രോണുകൾ സിസ്റ്റത്തിൽ നിന്ന് ചോർന്ന് സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. പോളിമോർഫോൺ ന്യൂക്ലിയർ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ എന്നിവയിൽ NAD(P)H ഓക്സിഡേസ് കാണപ്പെടുന്നു. ഫാഗോസൈറ്റോസിസിൽ, ഈ കോശങ്ങൾ ബാക്ടീരിയ നശിപ്പിക്കുന്ന പ്രവർത്തനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന സൂപ്പർഓക്സൈഡിന്റെ ഒരു പൊട്ടിത്തെറി ഉണ്ടാക്കുന്നു. സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മ്യൂട്ടേസുകളുടെ (SODs, EC 1.15.1.1) പ്രവർത്തനത്താൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡായി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ് പ്ലാസ്മ മെംബ്രണിലുടനീളം എളുപ്പത്തിൽ വ്യാപിക്കുന്നു. ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ്, സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസ്, അമിനോ ആസിഡ് ഓക്സിഡേസ്, NAD(P)H ഓക്സിഡേസ്−23,24 എന്നിവയിലൂടെയും പെറോക്സിസോമുകളിൽ തന്മാത്രാ ഓക്സിജന്റെ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങളിലൂടെയും ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഹേബർ-വെയ്‌സ്, ഫെന്റൺ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ തുടർച്ചയായി, Fe2 അല്ലെങ്കിൽ Cu2 പോലുള്ള ട്രാൻസ്മിഷൻ ലോഹങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ H2O21 OH21.25 ആയി തകരും.

Fe31 +___.O2′?Fe2 +′O2 ഹേബർ വെയ്സ്

Fe2 +−H2O2′?Fe3 +−OH+ .OH ഫെന്റൺ പ്രതികരണം

O 2 സ്വയം H2 O2-മായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും OH' ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.26,27 ഹൈഡ്രോക്‌സിൽ റാഡിക്കൽ ROS-ന്റെ ഏറ്റവും ക്രിയാത്മകമാണ്, ഇത് പ്രോട്ടീനുകൾ, ലിപിഡുകൾ, കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ, DNA എന്നിവയെ നശിപ്പിക്കും. പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകളിൽ നിന്ന് ഒരു ഇലക്ട്രോൺ എടുത്ത് ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ ആരംഭിക്കാനും ഇതിന് കഴിയും.

ഗ്രാനുലോസൈറ്റിക് എൻസൈമുകൾ ഇസിനോഫിൽ പെറോക്‌സിഡേസ്, മൈലോപെറോക്‌സിഡേസ് (എംപിഒ) വഴി H2O2 ന്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനം കൂടുതൽ വികസിപ്പിക്കുന്നു. സജീവമാക്കിയ ന്യൂട്രോഫിലുകളിൽ, H2O2 MPO ഉപയോഗിക്കുന്നു. ക്ലോറൈഡ് അയോണിന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, H2O2 ഹൈപ്പോക്ലോറസ് ആസിഡായി (HOCl) പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. HOCl ഉയർന്ന ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് ആണ്, കൂടാതെ ശ്വാസനാളത്തിലെ രോഗാണുക്കളെ നശിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, HOCl ന് DNA-യുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും DNA-പ്രോട്ടീൻ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുകയും പിരിമിഡിൻ ഓക്‌സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും DNA ബേസുകളിലേക്ക് ക്ലോറൈഡ് ചേർക്കുകയും ചെയ്യും.28 Eosinophil peroxidase ഹാലൊജനേഷനുകൾ, നൈട്രേഷൻ, ടൈറോസിൽ റാഡിക്കലുകൾ വഴി പ്രോട്ടീൻ ക്രോസ്-ലിങ്കുകൾ എന്നിവയിലൂടെ പ്രോട്ടീനുകളുടെ പരിഷ്ക്കരണത്തിലൂടെ MPO ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിന് കാരണമാകുന്നു.29,30-31

മറ്റ് ഓക്സിജൻ-ഉത്പന്ന ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ പെറോക്സൈൽ റാഡിക്കലുകളാണ് (ROO$). ഈ റാഡിക്കലുകളുടെ ഏറ്റവും ലളിതമായ രൂപം ഹൈഡ്രോപെറോക്‌സിൽ റാഡിക്കൽ (HOO$) ആണ്, ഫാറ്റി ആസിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷനിൽ ഒരു പങ്കുണ്ട്. ഒരു സൈഡ്-ചെയിൻ മെത്തിലീൻ കാർബണിൽ നിന്ന് ഒരു ഹൈഡ്രജൻ ആറ്റത്തെ അമൂർത്തീകരിച്ചുകൊണ്ട് ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾക്ക് ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ ശൃംഖല പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ആരംഭിക്കാൻ കഴിയും. ലിപിഡ് റാഡിക്കൽ പിന്നീട് ഓക്സിജനുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിച്ച് പെറോക്സൈൽ റാഡിക്കൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. പെറോക്‌സിൽ റാഡിക്കൽ ഒരു ചെയിൻ പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുകയും പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകളെ ലിപിഡ് ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡുകളാക്കി മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നു. ലിപിഡ് ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡുകൾ വളരെ അസ്ഥിരമാണ്, ആൽഡിഹൈഡുകൾ (4-ഹൈഡ്രോക്‌സി-2,3-നോണനൽ പോലുള്ളവ), മലോണ്ടിയാൽഡിഹൈഡുകൾ (എംഡിഎകൾ) പോലെയുള്ള ദ്വിതീയ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലേക്ക് എളുപ്പത്തിൽ വിഘടിക്കുന്നു. അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെ പെറോക്‌സിഡേഷൻ വഴി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ മറ്റൊരു ഗ്രൂപ്പാണ് ഐസോപ്രോസ്‌റ്റേൻസ്, കൂടാതെ ആസ്ത്മാറ്റിക്‌സിന്റെ പ്ലാസ്മയിലും ബ്രെത്ത് കണ്ടൻസേറ്റുകളിലും ഉയർന്നതായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. സ്തര ഘടന.

ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ്, സൂപ്പർഓക്സൈഡ് റാഡിക്കൽ, ഓക്സിഡൈസ്ഡ് ഗ്ലൂട്ടാത്തയോൺ (ജിഎസ്എസ്ജി), എംഡിഎകൾ, ഐസോപ്രൊസ്റ്റേനുകൾ, കാർബോണൈലുകൾ, നൈട്രോടൈറോസിൻ എന്നിവ പ്ലാസ്മ, രക്തം അല്ലെങ്കിൽ ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളാർ ലാവേജ് സാമ്പിളുകളിൽ നിന്ന് ഓക്സിഡേഷന്റെ ബയോ മാർക്കറുകളായി സ്റ്റാൻഡേർഡൈസ്ഡ് അസേകൾ വഴി എളുപ്പത്തിൽ അളക്കാൻ കഴിയും.

ഓക്സിഡൻറുകളുടെ ബാഹ്യ ഉറവിടം

സിഗരറ്റ് പുക

സിഗരറ്റ് പുകയിൽ ധാരാളം ഓക്സിഡൻറുകളും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളും ഓർഗാനിക് സംയുക്തങ്ങളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അതായത് സൂപ്പർഓക്സൈഡ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ്. .

ഓസോൺ എക്സ്പോഷർ

ഓസോൺ എക്സ്പോഷർ ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷന് കാരണമാകുകയും ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ എയർവേ എപിത്തീലിയത്തിലേക്ക് ഒഴുകാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. ഓസോണുമായുള്ള ഹ്രസ്വകാല എക്സ്പോഷർ, എംപിഒ, ഇസിനോഫിൽ കാറ്റാനിക് പ്രോട്ടീനുകൾ, ലാക്റ്റേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രജനേസ്, ആൽബുമിൻ എന്നിവ പോലുള്ള കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തിനും കാരണമാകുന്നു. കണികാ ദ്രവ്യം (വായുവിൽ സസ്പെൻഡ് ചെയ്ത ഖരകണങ്ങളുടെയും ദ്രാവക തുള്ളികളുടെയും മിശ്രിതം) ഓക്സിജന്റെ കുറവ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പറോക്സിയ

ശ്വാസകോശത്തിലോ മറ്റ് ശരീര കോശങ്ങളിലോ ഉള്ള ഓക്സിജന്റെ സാധാരണ ഭാഗിക മർദ്ദത്തേക്കാൾ ഉയർന്ന ഓക്സിജന്റെ അളവ് ഹൈപ്പറോക്സിയ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ, നൈട്രജൻ സ്പീഷീസുകളുടെ കൂടുതൽ ഉൽപാദനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.40,41

അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ

അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ, O2 ന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, ഹൈഡ്രോക്സൈൽ റാഡിക്കൽ, സൂപ്പർഓക്സൈഡ്, ഓർഗാനിക് റാഡിക്കലുകൾ എന്നിവ ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡിലേക്കും ഓർഗാനിക് ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡുകളിലേക്കും മാറ്റുന്നു. ഈ ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡ് സ്പീഷീസുകൾ ഫെന്റോൺ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വഴി Fe, Cu പോലുള്ള റെഡോക്സ് സജീവ ലോഹ അയോണുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. 42,43 നാരായണൻ et al44, ആൽഫ കണങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുന്ന ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾക്ക് ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ O2 2., H2O2 എന്നിവയിൽ കാര്യമായ വർദ്ധനവുണ്ടെന്ന് കാണിച്ചു. പ്ലാസ്മ മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് എൻഎഡിപിഎച്ച് ഓക്സിഡേസ് വഴിയുള്ള ഉത്പാദനം ആക്റ്റിവേറ്റർ പ്രോട്ടീൻ-44 (AP-1), ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ-കെബി (NF-kB), p2 എന്നിവ സജീവമാക്കി, ഇത് റേഡിയേഷൻ പ്രതികരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തിന് കാരണമാകുന്നു. പോർഫിറിൻസ്, എൻഎഡിപിഎച്ച് ഓക്സിഡേസ്, റൈബോഫ്ലേവിൻ തുടങ്ങിയ എൻഡോജെനസ് ഫോട്ടോസെൻസിറ്റൈസറുകളുടെ ഉത്തേജനം വഴി. 1-Oxo-2- dihydroguanine (38-oxoGua) ആണ് OH റാഡിക്കൽ, 1-ഇലക്ട്രോൺ ഓക്സിഡന്റുകൾ, പ്രധാനമായും ഗ്വാനൈനുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന സിംഗിൾ ഓക്സിജൻ എന്നിവയുടെ ഓക്സിഡേഷൻ വഴി രൂപംകൊണ്ട UVA-മധ്യസ്ഥമായ DNA ഓക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നമാണ്. അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷന്റെ നേരിട്ടുള്ള ഫലത്തിലൂടെ ഒറ്റപ്പെട്ട ഡിഎൻഎയിലെ റാഡിക്കൽ കാറ്റേഷൻ കാര്യക്ഷമമായി സംഭവിക്കുന്നതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

ഹെവി മെറ്റൽ അയോണുകൾ

ഇരുമ്പ്, ചെമ്പ്, കാഡ്മിയം, മെർക്കുറി, നിക്കൽ, ലെഡ്, ആർസെനിക് തുടങ്ങിയ ഘനലോഹ അയോണുകൾ, റിയാക്ടീവ് റാഡിക്കലുകളുടെ ഉൽപ്പാദനത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും, ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ വഴിയും ന്യൂക്ലിയർ പ്രോട്ടീനുകളുമായും DNAകളുമായും ഉള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം വഴി എൻസൈമിന്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ശോഷണം വഴി സെല്ലുലാർ കേടുപാടുകൾ വരുത്താനും കഴിയും.

ലോഹ-മധ്യസ്ഥരായ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ജനറേഷന്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സംവിധാനങ്ങളിലൊന്ന് ഫെന്റൺ-ടൈപ്പ് പ്രതികരണമാണ്. സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോണിനും ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡിനും ഇരുമ്പ്, ചെമ്പ് തുടങ്ങിയ സംക്രമണ ലോഹങ്ങളുമായി സംവദിക്കാൻ കഴിയും, ഇത് ലോഹ ഉത്തേജകമായ ഹേബർ-വെയ്‌സ്/ഫെന്റൺ പ്രതികരണത്തിലൂടെ OH റാഡിക്കലുകളായി മാറുന്നു.

Metal31 1 $O2 /Metal21 1 O2 Haber Weiss Metal21 1 H2 O2 /Metal31 1 OH 2 1 $OH ഫെന്റൺ പ്രതികരണം

ഫെന്റൺ-ടൈപ്പ്, ഹേബർ-വെയ്‌സ്-ടൈപ്പ് മെക്കാനിസങ്ങൾ കൂടാതെ, ചില ലോഹ അയോണുകൾക്ക് സെല്ലുലാർ തന്മാത്രകളുമായി നേരിട്ട് പ്രതിപ്രവർത്തിച്ച് തയോൾ റാഡിക്കലുകൾ പോലുള്ള ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ സൃഷ്ടിക്കാനോ സെൽ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ പ്രേരിപ്പിക്കാനോ കഴിയും. ഈ റാഡിക്കലുകൾ മറ്റ് തയോൾ തന്മാത്രകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിച്ച് O22.. O22 ഉണ്ടാക്കാം. H2O2 ആയി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു, ഇത് അധിക ഓക്സിജൻ റാഡിക്കൽ ഉൽപാദനത്തിന് കാരണമാകുന്നു. ആർസെനൈറ്റ് പോലെയുള്ള ചില ലോഹങ്ങൾ, കോശങ്ങളിലെ റാഡിക്കൽ പ്രൊഡ്യൂസിങ് സിസ്റ്റങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ പരോക്ഷമായി ROS രൂപീകരണത്തിന് പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.56

സൂപ്പർഓക്സൈഡ് (O2 2), സിംഗിൾ ഓക്സിജൻ (1O2), പെറോക്സൈൽ റാഡിക്കൽ (ROO), നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO), ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ് (H2O2), ഡൈമെതൈലാർസിനിക് പെറോക്സൈൽ റാഡിക്കലുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധതരം ROS ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഉയർന്ന വിഷ മൂലകമാണ് ആഴ്സനിക്. CH3)2AsOO ].57–59 ആർസെനിക് (III) സംയുക്തങ്ങൾക്ക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് എൻസൈമുകളെ, പ്രത്യേകിച്ച് GSH-ആശ്രിത എൻസൈമുകൾ, ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ-എസ്-ട്രാൻസ്ഫെറേസസ് (GST), ഗ്ലൂട്ടാത്തിയോൺ പെറോക്സിഡേസ് (GSH-Px), GSH റിഡക്റ്റേസ് എന്നിവ ബൈൻഡ് വഴി തടയാൻ കഴിയും. - അവരുടെ സൾഫൈഡ്രൈൽ (എസ്എച്ച്) ഗ്രൂപ്പുകളിലേക്ക്.60,61

ലെഡ് ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.62 ലെഡ് എക്‌സ്‌പോഷറിന് ശേഷം ടിഷ്യൂ SOD, മസ്തിഷ്ക ജിപിഎക്‌സ് എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടായതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ലെഡ് എക്സ്പോഷർ ടിഷ്യൂ തയോളുകളെ ബാധിക്കുന്നതിലൂടെ ജിഎസ്ടിയെ തടസ്സപ്പെടുത്തും.

ലോഹ-കാറ്റലൈസ്ഡ് പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വഴി സൃഷ്ടിക്കുന്ന ROS-ന് ഡിഎൻഎ ബേസുകളെ പരിഷ്ക്കരിക്കാൻ കഴിയും. Fe21, Cu21, Ni21 തുടങ്ങിയ ലോഹ അയോണുകളുടെ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് നാശത്തിന്റെ ഫലമായി G/C, G/T, C/T എന്നീ മൂന്ന് അടിസ്ഥാന സബ്‌സ്റ്റിറ്റ്യൂഷനുകൾ സംഭവിക്കാം. Reid et al65 കാണിക്കുന്നത് G / C പ്രധാനമായും Fe21 ആണ് നിർമ്മിച്ചത്, C / T പകരം വയ്ക്കുന്നത് Cu21 ഉം Ni21 ഉം ആണ്.

ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ

ഓക്‌സിഡന്റുകളുടെ ഫലത്തെ സമതുലിതമാക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന വിവിധതരം ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ മനുഷ്യശരീരത്തിൽ സജ്ജീകരിച്ചിരിക്കുന്നു. എല്ലാ പ്രായോഗിക ആവശ്യങ്ങൾക്കും, ഇവയെ 2 വിഭാഗങ്ങളായി തിരിക്കാം: എൻസൈമാറ്റിക് (പട്ടിക 2), നോൺഎൻസൈമാറ്റിക് (പട്ടിക 3).

എൻസൈമാറ്റിക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ

SOD-കൾ (EC 1.15.1.11), കാറ്റലേസ് (EC 1.11.1.6), GSH-Px (EC 1.11.1.9) എന്നിവയാണ് ശ്വാസകോശത്തിലെ പ്രധാന എൻസൈമാറ്റിക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ. ഈ പ്രധാന എൻസൈമുകൾക്ക് പുറമേ, ഹീം ഓക്‌സിജൻ-1 (ഇസി 1.14.99.3) ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ, തയോറെഡോക്‌സിൻ (ടിആർഎക്‌സ്, ഇസി 1.8.4.10), പെറോക്‌സിറെഡോക്‌സിൻ (പിആർഎക്‌സ്, ഇസി 1.11.1.15), ഗ്ലൂട്ടാറെഡോക്‌സിൻ തുടങ്ങിയ റെഡോക്‌സ് പ്രോട്ടീനുകൾ. , ശ്വാസകോശത്തിലെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രതിരോധത്തിൽ നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നതായും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.

സൂപ്പർഓക്സൈഡ് വിവിധ സ്രോതസ്സുകളിൽ നിന്ന് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന പ്രാഥമിക ROS ആയതിനാൽ, ഓരോ സെല്ലിനും SOD വഴിയുള്ള അതിന്റെ വ്യതിചലനം പ്രാഥമിക പ്രാധാന്യമുള്ളതാണ്. SOD യുടെ എല്ലാ 3 രൂപങ്ങളും, അതായത് CuZn-SOD, Mn-SOD, EC-SOD എന്നിവ മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശത്തിൽ വ്യാപകമായി പ്രകടമാണ്. Mn-SOD മൈറ്റോകോണ്ട്രിയ മാട്രിക്സിൽ പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ചിരിക്കുന്നു. EC-SOD പ്രാഥമികമായി എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സിൽ പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ചിരിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് ഉയർന്ന അളവിൽ ടൈപ്പ് I കൊളാജൻ നാരുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന പ്രദേശങ്ങളിലും ശ്വാസകോശ, വ്യവസ്ഥാപരമായ പാത്രങ്ങളിലും. ബ്രോങ്കിയൽ എപിത്തീലിയം, ആൽവിയോളാർ എപിത്തീലിയം, അൽവിയോളാർ മാക്രോഫേജുകൾ എന്നിവയിലും ഇത് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. 66,67 മൊത്തത്തിൽ, CuZn-SOD, Mn-SOD എന്നിവ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് റാഡിക്കലുകളുടെ ബൾക്ക് സ്കാവെഞ്ചർമാരായി പ്രവർത്തിക്കുമെന്ന് പൊതുവെ കരുതപ്പെടുന്നു. ശ്വാസകോശത്തിലെ താരതമ്യേന ഉയർന്ന ഇസി-എസ്ഒഡി ലെവൽ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സ് ഘടകങ്ങളുമായി പ്രത്യേകമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് ശ്വാസകോശ മാട്രിക്സ് സംരക്ഷണത്തിന്റെ ഒരു അടിസ്ഥാന ഘടകത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.

SOD-കളുടെ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെയോ സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസ് പോലുള്ള ഓക്സിഡേസുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെയോ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന H2O2, കാറ്റലേസും GSH-Px-ഉം വഴി വെള്ളമായി ചുരുങ്ങുന്നു. ഒരേപോലെയുള്ള 4 മോണോമറുകൾ അടങ്ങിയ ഒരു ടെട്രാമറായി കാറ്റലേസ് നിലവിലുണ്ട്, അവയിൽ ഓരോന്നിനും സജീവ സൈറ്റിൽ ഒരു ഹീം ഗ്രൂപ്പ് അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. കാറ്റലേസ്-ഫെറികാറ്റാലേസ് (ജലവുമായി ഏകോപിപ്പിച്ച ഇരുമ്പ്), കോംപൗണ്ട് I (ഓക്സിജൻ ആറ്റമുള്ള ഇരുമ്പ്) എന്നിവയുടെ 2 അനുരൂപീകരണങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള പരിവർത്തനത്തിലൂടെയാണ് H2O2 ന്റെ അപചയം നിർവ്വഹിക്കുന്നത്. എൻസൈമിന്റെ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് നിർജ്ജീവമാക്കൽ (II സംയുക്തത്തിന്റെ രൂപീകരണം) തടയുന്നതിന്, H2O2 വെള്ളത്തിലേക്ക് ചുരുങ്ങുമ്പോൾ, NADPH-നെ കാറ്റലേസ് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു.

H2O2, ലിപിഡ് ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡുകൾ (മെംബ്രൻ ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷന്റെ ഫലമായി ഉണ്ടാകുന്ന) കുറയ്ക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്ന റെഡോക്സ് സൈക്കിളിലെ എൻസൈമുകളിൽ GSH-Pxs ഉൾപ്പെടുന്നു. സജീവമായ സൈറ്റുകൾ, H70O2, ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡുകൾ എന്നിവ അവയുടെ അനുബന്ധ ആൽക്കഹോളുകളിലേക്ക് കുറയ്ക്കാൻ GSH പോലെയുള്ള തന്മാത്രാ ഭാരം കുറഞ്ഞ തയോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. വ്യത്യസ്ത ജീനുകളാൽ എൻകോഡ് ചെയ്‌തിരിക്കുന്ന നാല് GSH-Px-കൾ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്: GSH-Px-2 (സെല്ലുലാർ GSH-Px) സർവ്വവ്യാപിയാണ്, H1O2, ഫാറ്റി ആസിഡ് പെറോക്‌സൈഡുകൾ എന്നിവ കുറയ്ക്കുന്നു, എന്നാൽ എസ്റ്ററിഫൈഡ് പെറോക്‌സിൽ ലിപിഡുകളല്ല. -Px-2 (ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡ് ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡ് GSH-Px), തത്തുല്യമായ തന്മാത്രാ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്ന വ്യത്യസ്ത തയോളുകൾ ഉപയോഗിക്കാനാകും. GSH-Px-71 (ഗ്യാസ്‌ട്രോഇന്റസ്റ്റൈനൽ GSH-Px) ഗ്യാസ്ട്രോഇന്റസ്റ്റൈനൽ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിൽ പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ചിരിക്കുന്നു, അവിടെ ഇത് ഡയറ്ററി പെറോക്‌സൈഡുകൾ കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ കമ്പാർട്ട്മെന്റ്, സസ്തനികളിലെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് എൻസൈം ആണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ഇവയിൽ, എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ ജിഎസ്‌എച്ച്-പിഎക്‌സ് മനുഷ്യ ശ്വാസകോശത്തിലാണ് ഏറ്റവും വ്യാപകമായി അന്വേഷിക്കപ്പെടുന്നത്.4

കൂടാതെ, H2O2 ന്റെ നിർമാർജനം നിരവധി തയോൾ അടങ്ങിയ എൻസൈമുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതായത്, TRXs (TRX1, TRX2), തയോറെഡോക്സിൻ റിഡക്റ്റേസുകൾ (EC 1.8.1.9) (TRRs), PRXs (ഇവ തയോറോഡോക്സിൻ പെറോക്സിഡേസുകൾ), ഗ്ലൂട്ടാറെഡോക്‌സിനുകൾ.74.

രണ്ട് TRX-കളും TRR-കളും മനുഷ്യകോശങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അവ സൈറ്റോസോളിലും മൈറ്റോകോണ്ട്രിയയിലും ഉണ്ട്. ശ്വാസകോശത്തിൽ, TRX, TRR എന്നിവ ബ്രോങ്കിയൽ, അൽവിയോളാർ എപ്പിത്തീലിയം, മാക്രോഫേജുകൾ എന്നിവയിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. മനുഷ്യകോശങ്ങളിൽ ആറ് വ്യത്യസ്ത PRX-കൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, അവയുടെ അൾട്രാസ്ട്രക്ചറൽ കമ്പാർട്ട്മെന്റലൈസേഷനിൽ വ്യത്യാസമുണ്ട്. ആൽവിയോളാർ എപിത്തീലിയത്തിന്റെ സംരക്ഷണത്തിൽ PRX VI യുടെ പ്രാധാന്യം പരീക്ഷണാത്മക പഠനങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശം ബ്രോങ്കിയൽ എപിത്തീലിയം, ആൽവിയോളാർ എപിത്തീലിയം, മാക്രോഫേജുകൾ എന്നിവയിൽ എല്ലാ PRX-കളും പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. 75 PRX V അടുത്തിടെ ഒരു പെറോക്‌സിനൈട്രൈറ്റ് റിഡക്റ്റേസ് ആയി പ്രവർത്തിക്കുന്നുണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി, അതായത് ROS-മധ്യസ്ഥ ശ്വാസകോശ പരിക്ക് വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഇത് ഒരു സംരക്ഷിത സംയുക്തമായി പ്രവർത്തിക്കാം എന്നാണ്. .76

ഈ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾക്ക് പൊതുവായത്, കുറയ്ക്കുന്നതിന് തുല്യമായ NADPH ന്റെ ആവശ്യകതയാണ്. NADPH സജീവമായ രൂപത്തിൽ കാറ്റലേസ് നിലനിർത്തുന്നു, ഇത് TRX, GSH റിഡക്റ്റേസ് (EC 1.6.4.2) ഒരു കോഫാക്ടറായി ഉപയോഗിക്കുന്നു, ഇത് GSH-Pxs-ന്റെ സഹ-സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റായ GSSG-യെ GSH ആക്കി മാറ്റുന്നു. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ NADPH, ഗ്ലൂക്കോസ്-1-ഫോസ്ഫേറ്റിനെ 6-ഫോസ്ഫോഗ്ലൂക്കോണോലക്റ്റോണാക്കി മാറ്റുന്ന സമയത്ത്, പെൻടോസ് ഫോസ്ഫേറ്റ് പാതയുടെ ആദ്യത്തേതും നിരക്ക് പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നതുമായ എൻസൈമായ ഗ്ലൂക്കോസ്-6-ഫോസ്ഫേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രോജനേസ് വഴി NADP6 കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെയാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്. NADPH ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ, ഗ്ലൂക്കോസ്-6-ഫോസ്ഫേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രജനേസ്, സൈറ്റോസോളിക് GSH ബഫറിംഗ് കപ്പാസിറ്റി (GSH/GSSG) ഒരു നിർണായക നിർണ്ണായകമാണ്, അതിനാൽ, അത്യാവശ്യമായ, റെഗുലേറ്ററി ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് എൻസൈമായി കണക്കാക്കാം.78,79

GST-കൾ (EC 2.5.1.18), മറ്റൊരു ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് എൻസൈം കുടുംബം, അപൂരിത ആൽഡിഹൈഡുകൾ, എപ്പോക്‌സൈഡുകൾ, ഹൈഡ്രോപെറോക്‌സൈഡുകൾ തുടങ്ങിയ ദ്വിതീയ മെറ്റബോളിറ്റുകളെ നിർജ്ജീവമാക്കുന്നു. ജിഎസ്ടിയുടെ മൂന്ന് പ്രധാന കുടുംബങ്ങളെ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്: സൈറ്റോസോളിക് ജിഎസ്ടി, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ ജിഎസ്ടി, 80,81, മെംബ്രൻ-അസോസിയേറ്റഡ് മൈക്രോസോമൽ ജിഎസ്ടി എന്നിവ ഇക്കോസനോയ്ഡിലും ജിഎസ്എച്ച് മെറ്റബോളിസത്തിലും പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. Pi, Sigma, Theta, Omega, Zeta.82–83 സമ്മർദ്ദമില്ലാത്ത സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ക്ലാസ് Mu, Pi GST-കൾ യഥാക്രമം Ask86, JNK എന്നീ കൈനാസുകളുമായി സംവദിക്കുകയും ഈ കൈനാസുകളെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സിനുള്ള പ്രതികരണമായി JNK.1 GSTP87 PRX VI-യുമായി ശാരീരികമായി ഇടപഴകുകയും ഓക്‌സിഡൈസ് ചെയ്‌ത പ്രോട്ടീന്റെ ഗ്ലൂട്ടത്തയോണൈലേഷൻ വഴി PRX എൻസൈം പ്രവർത്തനം വീണ്ടെടുക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

നോൺ-എൻസൈമാറ്റിക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ

നോൺ-എൻസൈമാറ്റിക് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളിൽ വിറ്റാമിനുകൾ (വിറ്റാമിനുകൾ സി, ഇ), ബി-കരോട്ടിൻ, യൂറിക് ആസിഡ്, തയോൾ (എൽജി-ഗ്ലൂട്ടാമൈൽ-എൽ-സിസ്റ്റെയ്‌നൈൽ-എൽ-ഗ്ലൈസിൻ) അടങ്ങിയ ജിഎസ്‌എച്ച് തുടങ്ങിയ കുറഞ്ഞ തന്മാത്രാ ഭാരമുള്ള സംയുക്തങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. സൾഫൈഡ്രൈൽ) ഗ്രൂപ്പ്.

വിറ്റാമിൻ സി (അസ്കോർബിക് ആസിഡ്)

വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്ന വിറ്റാമിൻ സി (അസ്കോർബിക് ആസിഡ്) പ്രാഥമികമായി ഓക്സിജൻ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ നീക്കം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ, എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ അക്വസ്-ഫേസ് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ശേഷി നൽകുന്നു. ഇത് വിറ്റാമിൻ ഇ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ വിറ്റാമിൻ ഇ ആക്കി മാറ്റുന്നു. പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് പ്ലാസ്മയുടെ അളവ് കുറയുന്നതായി കാണിക്കുന്നു.91,92

വിറ്റാമിൻ ഇ (എ-ടോക്കോഫെറോൾ)

ലിപിഡ് ലയിക്കുന്ന വിറ്റാമിൻ ഇ കോശ സ്തരത്തിന്റെ ഹൈഡ്രോഫോബിക് ഇന്റീരിയർ സൈറ്റിൽ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് ഓക്സിഡൻറ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് മെംബ്രൺ പരിക്കുകൾക്കെതിരായ പ്രധാന പ്രതിരോധമാണ്. ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ സമയത്ത് ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന പെറോക്സൈൽ റാഡിക്കലിലേക്ക് വിറ്റാമിൻ ഇ ഇലക്ട്രോണിനെ സംഭാവന ചെയ്യുന്നു. എ-ടോക്കോഫെറോൾ വിറ്റാമിൻ ഇയുടെ ഏറ്റവും സജീവമായ രൂപവും കോശത്തിലെ പ്രധാന മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുമാണ്. വിറ്റാമിൻ ഇ ക്യാൻസർ കോശങ്ങളുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ഫ്രീ റാഡിക്കൽ രൂപവത്കരണത്തെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു.93

ഗ്ലൂത്തോട്യോൺ

എല്ലാ സെൽ കമ്പാർട്ടുമെന്റുകളിലും GSH വളരെ സമൃദ്ധമാണ്, കൂടാതെ ലയിക്കുന്ന പ്രധാന ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുമാണ്. GSH/GSSG അനുപാതം ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ പ്രധാന നിർണ്ണായകമാണ്. GSH അതിന്റെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഇഫക്റ്റുകൾ പല തരത്തിൽ കാണിക്കുന്നു. GSH അതിന്റെ ഇലക്‌ട്രോണിനെ H94O2 ആയി കുറയ്ക്കാൻ H2O2-ലേക്ക് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു. ഇലക്ട്രോൺ ദാതാവായി NAD(P)H ഉപയോഗിക്കുന്ന GSH റിഡക്റ്റേസ് വഴി GSSG വീണ്ടും GSH ആയി ചുരുക്കുന്നു. ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷനിൽ നിന്ന് കോശ സ്തരത്തെ സംരക്ഷിക്കുന്നതിനും GSH-Pxs പ്രധാനമാണ്. കുറഞ്ഞ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ മെംബ്രൻ ലിപിഡുകളിലേക്ക് പ്രോട്ടോണുകൾ സംഭാവന ചെയ്യുകയും ഓക്സിഡൻറ് ആക്രമണങ്ങളിൽ നിന്ന് അവയെ സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.2

GSH-Px, ട്രാൻസ്‌ഫറസ് എന്നിവ പോലുള്ള നിരവധി വിഷാംശം ഇല്ലാതാക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ ഒരു കോഫാക്ടറാണ് GSH. വിറ്റാമിൻ സി, ഇ എന്നിവയെ അവയുടെ സജീവ രൂപത്തിലേക്ക് മാറ്റുന്നതിൽ ഇതിന് ഒരു പങ്കുണ്ട്. പ്രോപോപ്‌ടോട്ടിക്, ആന്റിപോപ്‌ടോട്ടിക് സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുമായി ഇടപഴകുന്നതിലൂടെ അപ്പോപ്‌ടോസിസിൽ നിന്ന് കോശങ്ങളെ GSH സംരക്ഷിക്കുന്നു.

കരോട്ടിനോയിഡുകൾ (ബി-കരോട്ടിൻ)

സസ്യങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന പിഗ്മെന്റുകളാണ് കരോട്ടിനോയിഡുകൾ. പ്രാഥമികമായി, ബി-കരോട്ടിൻ പെറോക്‌സിൽ (ROO), ഹൈഡ്രോക്‌സിൽ (OH), സൂപ്പർഓക്‌സൈഡ് (O22.) റാഡിക്കലുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. 96 കരോട്ടിനോയിഡുകളും റെറ്റിനോയിക് ആസിഡുകളും (RAs) ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിവുള്ളവയാണ്. കരോട്ടിനോയിഡുകൾ കോശങ്ങളുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെയും ബാധിക്കുന്നു. RA യുടെ ആന്റിപ്രോലിഫെറേറ്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ നിരവധി പഠനങ്ങളിൽ കാണിച്ചിട്ടുണ്ട്. RA യുടെ ഈ പ്രഭാവം പ്രധാനമായും റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ് റിസപ്റ്ററുകളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, കൂടാതെ കോശ തരങ്ങൾക്കിടയിൽ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. സസ്തനി കാർസിനോമ കോശങ്ങളിൽ, റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ് റിസപ്റ്റർ, സെൽ സൈക്കിൾ അറസ്റ്റ്, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ഇവ രണ്ടും ഉണ്ടാക്കി വളർച്ചയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതായി കാണിക്കുന്നു.97

ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ പ്രഭാവം: ജനിതക, ശാരീരിക, ബയോകെമിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ

ഒന്നുകിൽ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളുടെ കുറവോ ROS ശേഖരണമോ കാരണം ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളുടെയും ROS-ഉം തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ തകരാറിലാകുമ്പോൾ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് സംഭവിക്കുന്നു. ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, കോശങ്ങൾ ഓക്സിഡൻറ് ഇഫക്റ്റുകളെ പ്രതിരോധിക്കാനും പ്രതിരോധ എൻസൈമുകൾ, ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾ, ഘടനാപരമായ പ്രോട്ടീനുകൾ എന്നിവയെ സജീവമാക്കുകയോ നിശബ്ദമാക്കുകയോ ചെയ്തുകൊണ്ട് റെഡോക്സ് ബാലൻസ് പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ ശ്രമിക്കുന്നു. ശരീരത്തിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് നിർണ്ണയിക്കുന്ന പ്രധാന ഘടകങ്ങൾ. ശരീരത്തിൽ ROS-ന്റെ ഉയർന്ന ഉൽപ്പാദനം DNA ഘടനയെ മാറ്റിമറിച്ചേക്കാം, പ്രോട്ടീനുകളുടെയും ലിപിഡുകളുടെയും മാറ്റം, സമ്മർദ്ദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന നിരവധി ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾ സജീവമാക്കൽ, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉത്പാദനം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകാം.

ഡിഎൻഎയിൽ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ഫലങ്ങൾ

ROS-ന് പല തരത്തിൽ ഡിഎൻഎ പരിഷ്‌ക്കരണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം, അതിൽ ബേസുകളുടെ ഡീഗ്രേഡേഷൻ, സിംഗിൾ അല്ലെങ്കിൽ ഡബിൾ സ്‌ട്രാൻഡഡ് ഡിഎൻഎ ബ്രേക്കുകൾ, പ്യൂരിൻ, പിരിമിഡിൻ അല്ലെങ്കിൽ ഷുഗർ ബൗണ്ട് പരിഷ്‌ക്കരണങ്ങൾ, മ്യൂട്ടേഷനുകൾ, ഇല്ലാതാക്കലുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ട്രാൻസ്‌ലോക്കേഷനുകൾ, പ്രോട്ടീനുകളുമായുള്ള ക്രോസ്-ലിങ്കിംഗ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ ഡിഎൻഎ പരിഷ്കാരങ്ങളിൽ ഭൂരിഭാഗവും (ചിത്രം 1) കാർസിനോജെനിസിസ്, വാർദ്ധക്യം, ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ്, ഹൃദയ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്ക് വളരെ പ്രസക്തമാണ്. പുകയില പുക, റെഡോക്സ് ലോഹങ്ങൾ, ഇരുമ്പ്, കാഡ്മിയം, ക്രോം, ആർസെനിക് തുടങ്ങിയ നോൺറെഡോക്സ് ലോഹങ്ങളും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ സൃഷ്ടിച്ച് അല്ലെങ്കിൽ തയോൾ ഗ്രൂപ്പുകളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ച് അർബുദത്തിനും വാർദ്ധക്യത്തിനും കാരണമാകുന്നു. 8-OH-G യുടെ രൂപീകരണം ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് വഴി സംഭവിക്കുന്ന ഏറ്റവും അറിയപ്പെടുന്ന ഡിഎൻഎ നാശമാണ്, ഇത് ക്യാൻസർ ഉണ്ടാക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു സാധ്യതയുള്ള ബയോ മാർക്കറാണ്.

ജീനുകളുടെ പ്രൊമോട്ടർ മേഖലകളിൽ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾക്കുള്ള സമവായ ക്രമങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ഈ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്ടർ ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റുകളിൽ ഓക്സിഡൻറ് ആക്രമണത്തിന് സാധ്യതയുള്ള ജിസി-റിച്ച് സീക്വൻസുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്ടർ ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റുകളിൽ 8-OH-G DNA രൂപപ്പെടുന്നത്, ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളുടെ ബൈൻഡിംഗ് പരിഷ്കരിക്കാനും അതുവഴി AP-1, Sp-1 ടാർഗെറ്റ് സീക്വൻസുകൾക്കായി കാണിച്ചിരിക്കുന്നതു പോലെ ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തെ മാറ്റാനും കഴിയും.103 കൂടാതെ 8-OH-G, 8,59 -cyclo-29 -deoxyadenosine (cyclo-dA) ഒരു TATA ബോക്‌സിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുകയാണെങ്കിൽ, ഒരു സെൽ സിസ്റ്റത്തിലെ റിപ്പോർട്ടർ ജീനിൽ നിന്നുള്ള ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്‌ഷനെ തടയുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. . സൈക്ലോ-ഡിഎയുടെ സാന്നിധ്യം മൂലം ടാറ്റ-ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീന്റെ ബൈൻഡിംഗ് തകരാറിലായേക്കാം.

ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് മൈക്രോസാറ്റലൈറ്റ് (ഹ്രസ്വ ടാൻഡം ആവർത്തനങ്ങൾ) മേഖലകളുടെ അസ്ഥിരതയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. റെഡോക്സ് ആക്റ്റീവ് മെറ്റൽ അയോണുകൾ, ഹൈഡ്രോക്‌സിൽ റാഡിക്കലുകൾ മൈക്രോസാറ്റലൈറ്റ് അസ്ഥിരത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. 105 ഓക്‌സിഡന്റ് പരിക്ക് മൂലമുണ്ടാകുന്ന സിംഗിൾ-സ്ട്രാൻഡഡ് ഡിഎൻഎ ബ്രേക്കുകൾ കോശങ്ങൾക്ക് എളുപ്പത്തിൽ സഹിക്കാൻ കഴിയുമെങ്കിലും, അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഡബിൾ സ്ട്രാൻഡഡ് ഡിഎൻഎ ബ്രേക്കുകൾ കോശങ്ങളുടെ നിലനിൽപ്പിന് കാര്യമായ ഭീഷണിയാണ്.106

ഡിഎൻഎയിലെ സിപിജി ദ്വീപുകളിലെ മെഥൈലേഷൻ ഒരു പ്രധാന എപിജെനെറ്റിക് മെക്കാനിസമാണ്, അത് ജീൻ നിശബ്ദതയ്ക്ക് കാരണമാകും. 5-MeCyt മുതൽ 5-hydroxymethyl uracil (5-OHMeUra) വരെയുള്ള ഓക്സിഡേഷൻ തൈമിൻ അല്ലെങ്കിൽ 5-ഹൈഡ്രോക്സിമെതൈൽ സൈറ്റോസിൻ ഇന്റർമീഡിയറ്റുകളുടെ ഡീമിനേഷൻ/ഓക്സിഡേഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ വഴി സംഭവിക്കാം. ഓക്സിഡേറ്റീവ് ആക്രമണങ്ങളാൽ പ്രേരിതമായ ഡിഎൻഎ മിഥിലേഷൻ പാറ്റേണുകളും ഡിഎൻഎ നന്നാക്കൽ പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കുന്നു.

ലിപിഡുകളിൽ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ഫലങ്ങൾ

ROS-ന് ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും മെംബ്രൻ ലിപിഡ് ബൈലെയർ ക്രമീകരണത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യും, ഇത് മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് റിസപ്റ്ററുകളും എൻസൈമുകളും നിർജ്ജീവമാക്കുകയും ടിഷ്യു പെർമാസബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. -ലിങ്കേജുകൾ.109-110 112-ഹൈഡ്രോക്സി-4-നോണൽ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ജിഎസ്എച്ച് കുറയുന്നതിനും പെറോക്സൈഡ് ഉൽപ്പാദനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു, 2 എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിനെ സജീവമാക്കുന്നു, 113,114, ഫൈബ്രോനെക്റ്റിൻ ഉൽപ്പാദനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. , ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ പരോക്ഷ ബയോമാർക്കറുകളായി ഉപയോഗിച്ചു, കൂടാതെ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം കണ്ടൻസേറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളാർ ലാവേജ് ദ്രാവകം അല്ലെങ്കിൽ വിട്ടുമാറാത്ത ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ അസുഖമുള്ള രോഗികളുടെ അല്ലെങ്കിൽ പുകവലിക്കാരുടെ ശ്വാസകോശത്തിൽ വർദ്ധിച്ച അളവ് കാണിക്കുന്നു.115-116

പ്രോട്ടീനുകളിൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ഫലങ്ങൾ

പെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലയുടെ വിഘടനം, പ്രോട്ടീനുകളുടെ വൈദ്യുത ചാർജിൽ മാറ്റം, പ്രോട്ടീനുകളുടെ ക്രോസ്-ലിങ്കിംഗ്, നിർദ്ദിഷ്ട അമിനോ ആസിഡുകളുടെ ഓക്‌സിഡേഷൻ എന്നിവയ്ക്ക് ROS കാരണമാകും, അതിനാൽ നിർദ്ദിഷ്ട പ്രോട്ടീസുകളാൽ നശിപ്പിച്ച് പ്രോട്ടിയോളിസിസിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കും. പ്രത്യേകിച്ച് ഓക്സിഡേഷൻ സാധ്യത കൂടുതലാണ്.120 സൾഫൈഡ്രൈൽ ഗ്രൂപ്പുകളുടെ ഓക്സിഡേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ പ്രോട്ടീനുകളുടെ മെഥിയോണിൻ അവശിഷ്ടങ്ങൾ അനുരൂപമായ മാറ്റങ്ങൾ, പ്രോട്ടീൻ വികസിക്കൽ, ഡീഗ്രഡേഷൻ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. എൻസൈമുകളുടെ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് പരിഷ്‌ക്കരണം അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടയുന്നതായി കാണിക്കുന്നു.121

ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, പ്രോട്ടീനുകളുടെ പ്രത്യേക ഓക്സീകരണം നടന്നേക്കാം. ഉദാഹരണത്തിന്, മെഥിയോണിൻ, മെഥിയോണിൻ സൾഫോക്സൈഡ്126, ഫെനിലലാനൈൻ ഓ-ടൈറോസിൻ127 എന്നിങ്ങനെ ഓക്സിഡൈസ് ചെയ്യാവുന്നതാണ്; സൾഫൈഡ്രൈൽ ഗ്രൂപ്പുകളെ ഓക്സിഡൈസ് ചെയ്ത് ഡൈസൾഫൈഡ് ബോണ്ടുകൾ ഉണ്ടാക്കാം;128 പ്രോട്ടീനുകളുടെ സൈഡ് ചെയിനുകളിൽ കാർബോണൈൽ ഗ്രൂപ്പുകൾ അവതരിപ്പിക്കാം. ഗാമാ കിരണങ്ങൾ, ലോഹ-കാറ്റലൈസ്ഡ് ഓക്സിഡേഷൻ, HOCl, ഓസോൺ എന്നിവ കാർബോണൈൽ ഗ്രൂപ്പുകളുടെ രൂപീകരണത്തിന് കാരണമാകും.129

സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷനിൽ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ഫലങ്ങൾ

സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷനിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന നിരവധി ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തിന് ROS-ന് കഴിയും. ഈ അനുപാതത്തിന്റെ തകരാർ, കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻഎഫ്-കെബി, എപി-1,130, സജീവമാക്കിയ ടി സെല്ലുകളുടെ ന്യൂക്ലിയർ ഘടകം, ഹൈപ്പോക്സിയ-ഇൻഡ്യൂസിബിൾ ഫാക്ടർ 1 തുടങ്ങിയ റെഡോക്സ് സെൻസിറ്റീവ് ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നു. ROS മുഖേന ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷൻ കാസ്‌കേഡുകൾ വഴിയാണ്, അത് സെല്ലിന്റെ ഉള്ളിലേക്ക് പുറത്ത് നിന്ന് വിവരങ്ങൾ കൈമാറുന്നു. എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ, വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഡിറൈവ്ഡ് ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ, പ്രോട്ടീൻ ടൈറോസിൻ ഫോസ്ഫേറ്റസുകൾ, സെറിൻ/ത്രിയോണിൻ കൈനാസുകൾ തുടങ്ങിയ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററുകളിൽ ഭൂരിഭാഗവും ടൈറോസിൻ കൈനസ് റിസപ്റ്ററുകൾ ROS. മൈറ്റോജൻ-ആക്ടിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് കുടുംബത്തിലെ അംഗങ്ങളായ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ സിഗ്നൽ നിയന്ത്രിത കൈനാസുകൾ, ജെഎൻകെ, പി 1 എന്നിവയും കോശങ്ങളിലെ വ്യാപനം, വ്യത്യാസം, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി പ്രക്രിയകളിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഓക്സിഡൻറുകൾക്കും നിയന്ത്രിക്കാനാകും.

ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് സാഹചര്യങ്ങളിൽ, സി-ജൂണിന്റെ ഡിഎൻഎ-ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റിലെ സിസ്റ്റൈൻ അവശിഷ്ടങ്ങൾ, ചില എപി-1 ഉപഘടകങ്ങൾ, ഇൻഹിബിറ്ററി കെബി കൈനസ് എന്നിവ റിവേഴ്‌സിബിൾ എസ്-ഗ്ലൂട്ടാത്തയോലേഷന് വിധേയമാകുന്നു. NF-kB, AP-1, p38 mitogen-activated protein kinase, JNK.134-137 എന്നിവ പോലെയുള്ള റെഡോക്‌സ് സെൻസിറ്റീവ് സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഗ്ലൂറ്ററെഡോക്‌സിനും TRX-നും ഒരു പ്രധാന പങ്കുണ്ട്.

ROS, ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ, UV വികിരണം തുടങ്ങിയ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് അവസ്ഥകളോടുള്ള പ്രതികരണമായി NF-kB സജീവമാക്കാം. സെറിൻ അവശിഷ്ടങ്ങളിൽ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ഐകെബികൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. NF-kB സജീവമാക്കുന്നതിനുള്ള ഓക്സിഡേറ്റീവ് സിഗ്നലുകളുടെ ലക്ഷ്യം ഈ കൈനാസുകളാണ്. 138 കുറയ്ക്കുന്ന ഏജന്റുകൾ NF-kB ഡിഎൻഎ ബൈൻഡിംഗ് മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു, അതേസമയം ഓക്സിഡൈസിംഗ് ഏജന്റുകൾ NF-kB-യുടെ DNA ബൈൻഡിംഗിനെ തടയുന്നു. NF-kB യുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ TRX 139 വിപരീത പ്രവർത്തനങ്ങൾ നടത്തിയേക്കാം: സൈറ്റോപ്ലാസ്മിൽ, ഇത് IkB യുടെ ഡീഗ്രേഡേഷൻ തടയുകയും NF-kB സജീവമാക്കൽ തടയുകയും എന്നാൽ ന്യൂക്ലിയസിൽ NF-kB DNA ബൈൻഡിംഗ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. IkB യുടെ ഫലമായി നിരവധി ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രതിരോധവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകൾ സജീവമാക്കുന്നു. IL-140b, IL-2, ട്യൂമർ necrosis factor-a, IL-141, കൂടാതെ നിരവധി അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ പോലെയുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൽ പങ്കെടുക്കുന്ന നിരവധി ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തെ NF-kB നിയന്ത്രിക്കുന്നു. കോശങ്ങളുടെ വ്യത്യാസം.

AP-1 റെഡോക്സ് അവസ്ഥയും നിയന്ത്രിക്കുന്നു. H2O2 ന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, ചില ലോഹ അയോണുകൾക്ക് AP-1 സജീവമാക്കാൻ കഴിയും. GSH/GSSG യുടെ അനുപാതത്തിലെ വർദ്ധനവ് AP-1 ബൈൻഡിംഗ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം GSSG ഫോസ്/ജൂൺ ഹെറ്ററോഡൈമറിന്റെ AP-1.144 DNA ബൈൻഡിംഗിനെ തടയുന്നു, ഓരോന്നിന്റെയും DNA-ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമെയ്‌നിലെ ഒരൊറ്റ സംരക്ഷിത സിസ്റ്റൈൻ കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ വർദ്ധിക്കുന്നു. പ്രോട്ടീനുകൾ, 145 അതേസമയം AP-1 ന്റെ ഡിഎൻഎ ബൈൻഡിംഗ് പല കോശ തരങ്ങളിലും GSSG തടയാൻ കഴിയും, സിസ്റ്റൈൻ അവശിഷ്ടങ്ങൾ വഴിയുള്ള ഡൈസൾഫൈഡ് ബോണ്ട് രൂപീകരണം AP-1 ഡിഎൻഎ ബൈൻഡിംഗിനെ തടയുന്നുവെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നു.

ഉപസംഹാരങ്ങൾ

ഓക്‌സിജൻ ഉപയോഗിക്കുകയും ബാലൻസ് മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്ന ഉപാപചയ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളിലൂടെ ROS-ന്റെ അമിത ഉൽപാദനത്തിൽ നിന്ന് ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ഉണ്ടാകാം. ഓക്സിഡന്റ്/ആന്റിഓക്സിഡന്റ് ഓക്സിഡന്റുകൾക്ക് അനുകൂലമായ പദവികൾ. സെല്ലുലാർ മെറ്റബോളിക് പ്രവർത്തനങ്ങളും അന്തരീക്ഷ മലിനീകരണം അല്ലെങ്കിൽ സിഗരറ്റ് പുക പോലുള്ള പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും ഉപയോഗിച്ചാണ് ROS നിർമ്മിക്കുന്നത്. അവയുടെ ഘടനയിൽ ജോടിയാക്കാത്ത ഇലക്ട്രോണുകൾ കാരണം ROS വളരെ റിയാക്ടീവ് തന്മാത്രകളാണ്, കൂടാതെ കോശത്തിലെ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ, ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ, ലിപിഡുകൾ, പ്രോട്ടീനുകൾ തുടങ്ങിയ നിരവധി ബയോളജിക്കൽ മാക്രോമോളികുലുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ മാറ്റം വരുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. റെഡോക്‌സ് സെൻസിറ്റീവ് ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണവും ഹിസ്റ്റോൺ അസറ്റിലേഷൻ/ഡീസെറ്റിലേഷനിൽ മാറ്റം വരുത്തി ക്രോമാറ്റിൻ പുനർനിർമ്മാണവും വഴി നിരവധി ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തെയും ROS ബാധിക്കുന്നു. സെൽ പ്രവർത്തനക്ഷമത, സജീവമാക്കൽ, വ്യാപനം, അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം എന്നിവയ്ക്ക് റെഡോക്സ് അവസ്ഥയുടെ നിയന്ത്രണം നിർണായകമാണ്.

അവലംബം

1. വാൽക്കോ എം, റോഡ്‌സ് സിജെ, മോൺകോൾ ജെ, ഇസകോവിക് എം, മസൂർ എം. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ, ലോഹങ്ങൾ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ക്യാൻസറിലെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ. കെം ബയോൾ ഇന്ററാക്ട്. 2006;160:1-40.
2. ഹാലിവെൽ ബി, ഗട്ടറിഡ്ജ് ജെഎംസി. ബയോളജിയിലും മെഡിസിനിലും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ. മൂന്നാം പതിപ്പ്. ന്യൂയോർക്ക്: ഓക്സ്ഫോർഡ് യൂണിവേഴ്സിറ്റി പ്രസ്സ്;3.
3. മാർനെറ്റ് എൽജെ. ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ, മലോണ്ടിയാൽഡിഹൈഡ് ഡിഎൻഎയ്ക്ക് കേടുപാടുകൾ. മ്യൂട്ടറ്റ് റെസ്. 1999;424:83-95.
4. Siems WG, Grune T, Esterbauer H. 4-ഇസെമിയ സമയത്ത് ഹൈഡ്രോക്സിനോണനൽ രൂപീകരണം, എലി ചെറുകുടലിന്റെ പുനർനിർമ്മാണം. ലൈഫ് സയൻസ്. 1995;57:785-789.
5. സ്റ്റാഡ്മാൻ ഇആർ. പ്രായമാകുന്നതിൽ ഓക്സിഡൻറ് സ്പീഷീസുകളുടെ പങ്ക്. കുർ മെഡ് കെം. 2004;11:1105-1112.
6. വാങ് എംവൈ, ദിംഗ്ര കെ, ഹിറ്റൽമാൻ ഡബ്ല്യുഎൻ, ലിഹർ ജെജി, ഡിആൻഡ്രാഡ് എം, ലി ഡിഎച്ച്. ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ-ഇൻഡ്യൂസ്‌ഡ് പുട്ടേറ്റീവ് മലോണ്ടിയാൽഡിഹൈഡ്-ഡിഎൻഎ മനുഷ്യന്റെ സ്തന കോശങ്ങളിൽ ചേർക്കുന്നു. കാൻസർ എപ്പിഡെമിയോൾ ബയോ മാർക്കറുകൾ പ്രിവ. 1996;5:705-710.
7. ജെന്നർ പി. പാർക്കിൻസൺസ് രോഗത്തിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്. ആൻ ന്യൂറോൾ. 2003;53: S26-S36.
8. ലൈറസ് എൽ, കെയിൻസ് എൻജെ, ജെന്നർ എ, ജെന്നർ പി, ഹാലിവെൽ ബി. അൽഷിമേഴ്സ് രോഗമുള്ള രോഗികളിൽ നിന്ന് തലച്ചോറിലെ പ്രോട്ടീനുകൾ, ലിപിഡുകൾ, ഡിഎൻഎ എന്നിവയുടെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് നാശത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു വിലയിരുത്തൽ. ജെ ന്യൂറോകെം. 1997;68:2061-2069.
9. സെയ്രെ എൽഎം, സ്മിത്ത് എംഎ, പെറി ജി. രസതന്ത്രം, ന്യൂറോഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗത്തിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ബയോകെമിസ്ട്രി. കുർ മെഡ് കെം. 2001;8:721-738.
10. തോഷ്‌നിവാൾ പികെ, സാർലിംഗ് ഇജെ. മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിൽ ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ വർദ്ധിക്കുന്നതിനുള്ള തെളിവ്. ന്യൂറോകെം റെസ്. 1992;17:205-207.
11. ധല്ല എൻഎസ്, ടെംസാഹ് ആർഎം, നെറ്റിക്കാടൻ ടി. ഹൃദയ സംബന്ധമായ രോഗങ്ങളിൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പങ്ക്. ജെ ഹൈപ്പർടെൻസ്. 2000;18:655-673.
12. Kasparova S, Brezova V, Valko M, Horecky J, Mlynarik V, et al. ക്രോണിക് ബ്രെയിൻ ഹൈപ്പോപെർഫ്യൂഷന്റെ എലി മാതൃകയിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിനെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം. ന്യൂറോകെം ഇന്റർനാഷണൽ 2005;46:601-611.
13. കെർ എസ്, ബ്രോസ്നൻ എംജെ, മക്കിന്റൈർ എം, റീഡ് ജെഎൽ, ഡൊമിനിക്സാക്ക് എഎഫ്, ഹാമിൽട്ടൺ സിഎ. ജനിതക ഹൈപ്പർടെൻഷന്റെ ഒരു മാതൃകയിൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ ഉത്പാദനം വർദ്ധിക്കുന്നു: എൻഡോതെലിയത്തിന്റെ പങ്ക്. ഹൈപ്പർടെൻഷൻ. 1999;33:1353-1358.
14. കുക്രേജ ആർസി, ഹെസ് എംഎൽ. ഓക്സിജൻ ഫ്രീ-റാഡിക്കൽ സിസ്റ്റം: സമവാക്യങ്ങൾ മുതൽ മെംബ്രൻ-പ്രോട്ടീൻ ഇടപെടലുകൾ വഴി ഹൃദയാഘാതവും സംരക്ഷണവും വരെ. കാർഡിയോവാസ്ക് റെസ്. 1992;26:641-655.
15. ആസാമി എസ്, മനാബെ എച്ച്, മിയാകേ ജെ, സുറുഡോം വൈ, ഹിറാനോ ടി, തുടങ്ങിയവർ. സിഗരറ്റ് വലിക്കുന്നത് മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശത്തിന്റെ ഒരു കേന്ദ്രഭാഗത്തുള്ള ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് ഡിഎൻഎ തകരാറായ 8-ഹൈഡ്രോക്‌സിഡോക്‌സിഗുവാനോസിൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു. കാർസിനോജെനിസിസ്. 1997;18:1763-1766.
16. ആൻഡ്രീഡിസ് എഎ, ഹാസെൻ എസ്എൽ, കോംഹെയർ എസ്എ, എർസുറം എസ്സി. ആസ്ത്മയിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ്, നൈട്രോസീവ് ഇവന്റുകൾ. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 2003;35:213-225.
17. Comhair SA, Ricci KS, Arroliga M, Lara AR, Dweik RA, et al. ആസ്ത്മയിലെ വായുപ്രവാഹ തടസ്സവുമായി സിസ്റ്റമിക് സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ് കുറവിന്റെ പരസ്പരബന്ധം. ആം ജെ റെസ്പിർ ക്രിറ്റ് കെയർ മെഡ്. 2005;172:306-313.
18. Comhair SA, Xu W, Ghosh S, Thunnissen FB, Almasan A, et al. ആസ്ത്മാറ്റിക് എയർവേ പുനർനിർമ്മാണത്തിന്റെയും പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെയും പാത്തോഫിസിയോളജിയിൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ് നിഷ്ക്രിയത്വം. ആം ജെ പത്തോൾ. 2005;166:663-674.
19. Dut R, Dizdar EA, Birben E, Sackesen C, Soyer OU, Besler T, Kalayci O. ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസും ആസ്ത്മയുള്ള കുട്ടികളുടെ ശ്വാസനാളത്തിലെ അതിന്റെ നിർണ്ണായക ഘടകങ്ങളും. അലർജി. 2008;63:1605-1609.

20. Ercan H, Birben E, Dizdar EA, Keskin O, Karaaslan C, et al. കുട്ടിക്കാലത്തെ ആസ്ത്മയിലെ ഓക്സിഡൻറ് പരിക്കിന്റെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസും ജനിതകവും എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ ഡിറ്റർമിനന്റുകളും. ജെ അലർജി ക്ലിൻ ഇമ്മ്യൂണോൾ. 2006;118:1097-1104.
21. ഫിറ്റ്സ്പാട്രിക് എഎം, ടീഗ് ഡബ്ല്യുജി, ഹോൾഗ്വിൻ എഫ്, യെ എം, ബ്രൗൺ എൽഎ. കടുത്ത ആസ്ത്മ ഗവേഷണ പരിപാടി. കഠിനമായ ആസ്ത്മയുള്ള കുട്ടികളിൽ എയർവേ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് മാറുന്നു: ഓക്സിഡന്റ് സമ്മർദ്ദത്തിനുള്ള തെളിവ്. ജെ അലർജി ക്ലിൻ ഇമ്മ്യൂണോൾ. 2009;123:146-152.
22. മില്ലർ ഡിഎം, ബ്യൂട്ടനർ ജിആർ, ഓസ്റ്റ് എസ്ഡി. "ഓട്ടോക്സിഡേഷൻ" പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഉൽപ്രേരകങ്ങളായി പരിവർത്തന ലോഹങ്ങൾ. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1990;8:95-108.
23. Dupuy C, Virion A, Ohayon R, Kaniewski J, D'me D, Pommier J. തൈറോയ്ഡ് പ്ലാസ്മ മെംബറേനിൽ NADPH ഓക്സിഡേസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ് രൂപീകരണത്തിന്റെ മെക്കാനിസം. ജെ ബയോൾ കെം. 1991;266:3739-3743.
24. ഗ്രാൻജെർ ഡിഎൻ. ഇസ്കെമിയർ പെർഫ്യൂഷൻ പരിക്കിൽ സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസിന്റെയും ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകളുടെയും പങ്ക്. ആം ജെ ഫിസിയോൾ. 1988;255:H1269-H1275.
25. ഫെന്റൺ HJH. ഇരുമ്പിന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ ടാർടാറിക് ആസിഡിന്റെ ഓക്സിഡേഷൻ. ജെ കെം സോക്. 1984;65:899-910.
26. ഹേബർ എഫ്, വീസ് ജെജെ. ഇരുമ്പ് ലവണങ്ങൾ വഴി ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡിന്റെ ഉത്തേജക വിഘടനം. Proc R Soc Lond Ser A. 1934;147:332-351.
27. ലിയോചെവ് SI, ഫ്രിഡോവിച്ച് I. 70 വർഷങ്ങൾക്ക് ശേഷം ഹേബർ വീസ് സൈക്കിൾ ചവിട്ടി: ഒരു ബദൽ കാഴ്ച. റെഡോക്സ് റെപ്. 2002;7:55-57.
28. ക്ലെബനോഫ് എസ്.ജെ. മൈലോപെറോക്സിഡേസ്: സുഹൃത്തും ശത്രുവും. ജെ ല്യൂക്കോക് ബയോൾ. 2005;77:598-625.
29. വൈറ്റ്മാൻ എം, ജെന്നർ എ, ഹാലിവെൽ ബി. ഹൈപ്പോക്ലോറസ് ആസിഡ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ബേസ് മോഡിഫിക്കേഷൻസ് ഇൻ കാൾഫ് തൈമസ് ഡിഎൻഎ. കെം റെസ് ടോക്സിക്കോൾ. 1997;10:1240-1246.
30. കുൽചാരിക് പിഎ, ഹൈനെക്കെ ജെഡബ്ല്യു. മനുഷ്യ ഫാഗോസൈറ്റുകളുടെ മൈലോപെറോക്സിഡേസ് സിസ്റ്റം ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഹൈപ്പോക്ലോറസ് ആസിഡ് ഡിഎൻഎയും പ്രോട്ടീനും തമ്മിലുള്ള കോവാലന്റ് ക്രോസ്-ലിങ്കുകളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ബയോകെമിസ്ട്രി. 2001;40:3648-3656.
31. ബ്രണ്ണൻ ML, Wu W, Fu X, Shen Z, Song W, et al. രണ്ട് വിവാദങ്ങളുടെ കഥ: ഇസിനോഫിൽ പെറോക്‌സിഡേസ്, മൈലോപെറോക്‌സിഡേസ് ഡിഫിഷ്യന്റ് എലികൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് വിവോയിൽ നൈട്രോടൈറോസിൻ രൂപീകരണത്തിൽ പെറോക്‌സിഡേസിന്റെ പങ്ക്, പെറോക്‌സിഡേസ് സൃഷ്‌ടിക്കുന്ന റിയാക്ടീവ് നൈട്രജൻ സ്പീഷീസുകളുടെ സ്വഭാവം എന്നിവ നിർവചിക്കുന്നു. ജെ ബയോൾ കെം. 2002;277:17415-17427.
32. Denzler KL, Borchers MT, Crosby JR, Cieslewicz G, Hines EM, et al. പൾമണറി കോശജ്വലനത്തിന്റെ മൗസ് ഓവൽബുമിൻ-ചലഞ്ച് മോഡലിൽ വിപുലമായ ഇസിനോഫിൽ ഡീഗ്രാനുലേഷനും എയർവേ പ്രോട്ടീനുകളുടെ പെറോക്സിഡേസ്-മധ്യസ്ഥ ഓക്സിഡേഷനും സംഭവിക്കുന്നില്ല. ജെ ഇമ്മ്യൂണോൾ. 2001;167:1672-1682.
33. വാൻ ഡാലെൻ സിജെ, വിന്റർബോൺ സിസി, സെന്തിൽമോഹൻ ആർ, കെറ്റിൽ എജെ. മൈലോപെറോക്സിഡേസിന്റെ ഒരു അടിവസ്ത്രമായും ഇൻഹിബിറ്ററായും നൈട്രൈറ്റ്. വീക്കം സംഭവിക്കുന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ നൈട്രേഷനും ഹൈപ്പോക്ലോറസ് ആസിഡ് ഉൽപാദനത്തിനും വേണ്ടിയുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. ജെ ബയോൾ കെം. 2000;275:11638-11644.
34. വുഡ് എൽജി, ഫിറ്റ്സ്ജെറാൾഡ് ഡിഎ, ഗിബ്സൺ പിജി, കൂപ്പർ ഡിഎം, ഗാർഗ് എംഎൽ. പ്ലാസ്മ ഐസോപ്രോസ്റ്റേൻസ് നിർണ്ണയിക്കുന്ന ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ നേരിയ ആസ്ത്മയിലെ രോഗ തീവ്രതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ലിപിഡുകൾ. 2000;35:967-974.
35. മോണ്ടൂഷി പി, കൊറാഡി എം, സിയാബത്തോണി ജി, നൈറ്റിംഗേൽ ജെ, ഖാരിറ്റോനോവ് എസ്എ, ബാൺസ് പിജെ. ആസ്ത്മ രോഗികളുടെ പുറന്തള്ളുന്ന കണ്ടൻസേറ്റിൽ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ മാർക്കറായ 8-ഐസോപ്രോസ്റ്റേൻ വർദ്ധിച്ചു. ആം ജെ റെസ്പിർ ക്രിറ്റ് കെയർ മെഡ്. 1999;160:216-220.
36. ചർച്ച് ഡിഎഫ്, പ്രിയർ ഡബ്ല്യുഎ. സിഗരറ്റ് പുകയുടെ ഫ്രീ-റാഡിക്കൽ കെമിസ്ട്രിയും അതിന്റെ വിഷശാസ്ത്രപരമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളും. പരിസ്ഥിതി ആരോഗ്യ വീക്ഷണം. 1985;64:111-126.
37. Hiltermann JT, Lapperre TS, van Bree L, Steerenberg PA, Brahim JJ, et al. ആസ്ത്മാറ്റിക്സിൽ നിന്നുള്ള കഫം, ബ്രോങ്കിയൽ ലാവേജ് ദ്രാവകം എന്നിവയിൽ ഓസോൺ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഇൻഫ്ലമേഷൻ വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നു: വായു മലിനീകരണത്തെയും ആസ്ത്മയെയും കുറിച്ചുള്ള എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങളിൽ ഒരു പുതിയ നോൺ-ഇൻവേസിവ് ടൂൾ. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1999;27:1448-1454.
38. നൈറ്റിംഗേൽ ജെഎ, റോജേഴ്സ് ഡിഎഫ്, ബാൺസ് പിജെ. ശ്വസിക്കുന്ന നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ്, പൾമണറി ഫംഗ്ഷൻ, സാധാരണ, ആസ്ത്മ രോഗികളിൽ പ്രേരിതമായ കഫം എന്നിവയിൽ ശ്വസിക്കുന്ന ഓസോണിന്റെ പ്രഭാവം. തൊറാക്സ്. 1999;54:1061-1069.
39. ചോ എകെ, സിയോട്ടാസ് സി, മിഗുവൽ എഎച്ച്, കുമാഗൈ വൈ, ഷ്മിറ്റ്സ് ഡിഎ, തുടങ്ങിയവർ. ലോസ് ഏഞ്ചൽസ് ബേസിനിലെ വിവിധ സ്ഥലങ്ങളിൽ വായുവിലൂടെയുള്ള കണികകളുടെ റെഡോക്സ് പ്രവർത്തനം. പരിസ്ഥിതി റെസ്. 2005;99:40-47.
40. Comhair SA, Thomassen MJ, Erzurum SC. 2% O(100) അല്ലെങ്കിൽ സിഗരറ്റ് പുക ശ്വസിക്കുന്ന ആരോഗ്യമുള്ള വ്യക്തികളുടെ ശ്വാസനാളത്തിൽ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് സിന്തേസ് 2 എന്നിവയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഇൻഡക്ഷൻ. ആം ജെ റെസ്പിർ സെൽ മോൾ ബയോൾ. 2000;23:350-354.
41. മത്തായി എം.എ., ഗെയ്‌സർ ടി, മറ്റലോൺ എസ്, ഇഷിറോപൗലോസ് എച്ച്. അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി ഡിസ്ട്രസ് സിൻഡ്രോമിലെ ഓക്‌സിഡന്റ്-മെഡിയേറ്റഡ് ശ്വാസകോശ പരിക്ക്. ക്രിറ്റ് കെയർ മെഡ്. 1999;27:2028-2030.
42. Biaglow JE, Mitchell JB, Hold K. എക്സ്-റേ പ്രതികരണത്തിൽ പെറോക്സൈഡിന്റെയും സൂപ്പർഓക്സൈഡിന്റെയും പ്രാധാന്യം. ഇന്റർ ജെ റേഡിയറ്റ് ഓങ്കോൾ ബയോൾ ഫിസി. 1992;22:665-669.
43. ചിയു എസ്എം, Xue LY, ഫ്രീഡ്മാൻ LR, Oleinick NL. ന്യൂക്ലിയർ മാട്രിക്സ് അറ്റാച്ച്മെന്റ് സൈറ്റുകളുടെ അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷനിലേക്ക് കോപ്പർ അയോൺ-മെഡിയേറ്റഡ് സെൻസിറ്റൈസേഷൻ. ബയോകെമിസ്ട്രി. 1993;32:6214-6219.
44. നാരായണൻ പികെ, ഗുഡ്വിൻ ഇഎച്ച്, ലെഹ്നെർട്ട് ബിഇ. ആൽഫ കണങ്ങൾ മനുഷ്യകോശങ്ങളിൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോണുകളുടെയും ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡിന്റെയും ജൈവിക ഉൽപ്പാദനം ആരംഭിക്കുന്നു. കാൻസർ റെസ്. 1997;57:3963-3971.
45. ടട്ടിൽ എസ്ഡബ്ല്യു, വാർനെസ് എംഇ, മിച്ചൽ ജെബി, ബിഗ്ലോ ജെഇ. ഓക്സിഡേറ്റീവ് പെന്റോസ് സൈക്കിൾ പ്രവർത്തനത്തിൽ കുറവുള്ള CHO സെൽ ലൈനുകളിലെ കെമിക്കൽ ഓക്സിഡന്റുകളോടും വികിരണങ്ങളോടും ഉള്ള സംവേദനക്ഷമത. ഇന്റർ ജെ റേഡിയറ്റ് ഓങ്കോൾ ബയോൾ ഫിസി. 1992;22: 671-675.
46. ​​Guo G, Yan-Sanders Y, Lyn-Cook BD, Wang T, Tamae D, et al. മാംഗനീസ്
സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ്-മെഡിയേറ്റഡ് ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ ഇൻ റേഡിയേഷൻ ഇൻഡ്യൂസ്ഡ്
അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതികരണങ്ങൾ. മോൾ സെൽ ബയോൾ. 2003;23:2362-2378.
47. അസ്സാം ഇഐ, ഡി ടോളിഡോ എസ്എം, സ്പിറ്റ്സ് ഡിആർ, ലിറ്റിൽ ജെബി. ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസം
ബൈസ്റ്റാൻഡറിൽ സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷനും മൈക്രോ ന്യൂക്ലിയസ് രൂപീകരണവും മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു
ഒരു-കണികയിൽ നിന്നുള്ള കോശങ്ങൾ സാധാരണ മനുഷ്യ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളെ വികിരണം ചെയ്യുന്നു. കാൻസർ റെസ്.
2002;62:5436-5442.
48. ലീച്ച് ജെകെ, വാൻ ട്യൂയിൽ ജി, ലിൻ പിഎസ്, ഷ്മിഡ്-ഉൾറിച്ച് ആർ, മിക്കൽസെൻ ആർബി.
അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ്, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയ-ആശ്രിത റിയാക്ടീവ് ജനറേഷൻ
ഓക്സിജൻ / നൈട്രജൻ. കാൻസർ റെസ്. 2001;61:3894-3901.
49. Dent P, Yacoub A, Fisher PB, Hagan MP, Grant S. MAPK വഴികൾ
റേഡിയേഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ. ഓങ്കോജീൻ. 2003;22:5885–5896.
50. വെയ് എസ്ജെ, ബോട്ടെറോ എ, ഹിറോട്ട കെ, ബ്രാഡ്ബറി സിഎം, മാർക്കോവിന എസ്, തുടങ്ങിയവർ. തിയോറെഡോക്സിൻ
ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്‌ലോക്കേഷനും റെഡോക്‌സ് ഫാക്ടർ-1-നുമായുള്ള ഇടപെടലും അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷനോടുള്ള പ്രതികരണമായി എപി-1 ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്ടർ സജീവമാക്കുന്നു. കാൻസർ റെസ്. 2000;60:6688-6695.
51. കേഡറ്റ് ജെ, ഡൗക്കി ടി, ഗാസ്പരുട്ടോ ഡി, രാവണത് ജെഎൽ. ഡിഎൻഎയ്ക്ക് ഓക്സിഡേറ്റീവ് കേടുപാടുകൾ: രൂപീകരണം, അളവ്, ബയോകെമിക്കൽ സവിശേഷതകൾ. മ്യൂട്ടറ്റ് റെസ്. 2003;531:5-23.
52. Yokoya A, Cunniffe SM, O'Neill P. ഗാമറേഡിയേഷൻ വഴി പ്ലാസ്മിഡ് ഡിഎൻഎ ഫിലിമുകളിലെ സ്ട്രാൻഡ് ബ്രേക്കുകളുടെയും ബേസ് ലെസിഷനുകളുടെയും പ്രേരണയിൽ ജലാംശത്തിന്റെ പ്രഭാവം. ജെ ആം ചെം സോക്. 2002;124:8859–8866.
53. ജാൻസെൻ വൈഎം, വാൻ ഹൗട്ടൻ ബി, ബോം പിജെ, മോസ്മാൻ ബിടി. ഓക്സിഡേറ്റീവ് നാശത്തോടുള്ള കോശങ്ങളുടെയും ടിഷ്യുവിന്റെയും പ്രതികരണങ്ങൾ. ലാബ് നിക്ഷേപം. 1993;69:261-274.
54. ഇവാനഗ എം, മോറി കെ, ഐഡ ടി, യുറാറ്റ വൈ, മാറ്റ്സുവോ ടി, തുടങ്ങിയവർ. T98G ഹ്യൂമൻ ഗ്ലിയോബ്ലാസ്റ്റോമ സെല്ലുകളിൽ അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ വഴി ഗാമാ ഗ്ലൂട്ടാമൈൽസിസ്റ്റൈൻ സിന്തറ്റേസിന്റെ ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ കപ്പ ബി ആശ്രിത ഇൻഡക്ഷൻ. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1998;24:1256-1268.
55. Stohs SJ, Bagchi D. ലോഹ അയോണുകളുടെ വിഷാംശത്തിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾ. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1995;18:321-336.
56. ലിയോനാർഡ് എസ്എസ്, ഹാരിസ് ജികെ, ഷി എക്സ്. മെറ്റൽ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ആൻഡ് സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്ഡക്ഷൻ. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 2004;37:1921-1942.
57. ഷി എച്ച്, ഷി എക്സ്, ലിയു കെ.ജെ. ആർസെനിക് വിഷാംശത്തിന്റെയും അർബുദത്തിന്റെയും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സംവിധാനം. മോൾ സെൽ ബയോകെം. 2004;255:67-78.
58. Pi J, Horiguchi S, Sun Y, Nikaido M, Shimojo N, Hayashi T. മുയലുകളിൽ ആഴ്‌സനേറ്റുമായി ദീർഘനേരം തുറന്നുകിടക്കുന്നതിനാൽ നൈട്രിക് ഓക്‌സൈഡ് രൂപീകരണത്തിന്റെ തകരാറിനുള്ള ഒരു സാധ്യതയുള്ള സംവിധാനം. ഫ്രീ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്.2003;35:102-113.
59. റിൻ കെ, കവാഗുച്ചി കെ, യമനക കെ, തെസുക എം, ഒകു എൻ, ഒകഡ എസ്. ഡിഎൻഎസ്ട്രാൻഡ് ബ്രേക്കുകൾ ഡൈമെതൈലാർസിനിക് ആസിഡ്, അജൈവ ആർസെനിക്സിന്റെ മെറ്റാബോലൈറ്റ്, സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ റാഡിക്കലുകളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ബയോൾ ഫാം ബുൾ. 1995;18:45-58.
60. വാൽകെസ് എംപി, ലിയു ജെ, വാർഡ് ജെഎം, ദിവാൻ എൽഎ. ആർസെനിക് കാർസിനോജെനിസിസിന് അടിസ്ഥാനമായ സംവിധാനങ്ങൾ: ഗർഭാവസ്ഥയിൽ അജൈവ ആഴ്സനിക്കിന് വിധേയമായ എലികളുടെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി. ടോക്സിക്കോളജി. 2004;198:31-38.
61. ഷില്ലർ സിഎം, ഫൗളർ ബിഎ, വുഡ്സ് ജെഎസ്. പൈറുവേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രജനേസ് ആക്ടിവേഷനിൽ ആർസെനിക്കിന്റെ പ്രഭാവം. പരിസ്ഥിതി ആരോഗ്യ വീക്ഷണം. 1977;19:205-207.
62. Monterio HP, Bechara EJH, Abdall DSP. ന്യൂറോളജിക്കൽ പോർഫിറിയയിലും ലെഡ് വിഷബാധയിലും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ പങ്കാളിത്തം. മോൾ സെൽ ബയോകെം. 1991;103:73-83.
63. ത്രിപാഠി ആർഎം, രഘുനാഥ് ആർ, മഹാപത്ര എസ്. രക്തത്തിലെ ലീഡും കുട്ടികളുടെ Cd, Cu, Zn, Fe, ഹീമോഗ്ലോബിൻ അളവ് എന്നിവയിൽ അതിന്റെ സ്വാധീനവും. സയൻസ് ടോട്ടൽ എൻവയോൺ. 2001;277:161-168.
64. നെഹ്‌റു ബി, ഡുവ ആർ. ലെഡ് ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റിയിൽ ഡയറ്ററി സെലിനിയത്തിന്റെ പ്രഭാവം. ജെ എൻവയോൺ പാത്തോൾ ടോക്സിക്കോൾ ഓങ്കോൾ. 1997;16:47-50.
65. റീഡ് ടിഎം, ഫെയ്ഗ് ഡിഐ, ലോബ് എൽഎ. ലോഹ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഓക്സിജൻ റാഡിക്കലുകളാൽ മ്യൂട്ടജെനിസിസ്. പരിസ്ഥിതി ആരോഗ്യ വീക്ഷണം. 1994;102(സപ്ലി 3):57-61.
66. കിന്നുല വിഎൽ, ക്രാപ്പോ ജെഡി. ശ്വാസകോശത്തിലും മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങളിലും സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മ്യൂട്ടേസുകൾ. ആം ജെ റെസ്പിർ ക്രിറ്റ് കെയർ മെഡ്. 2003;167:1600-1619.
67. കിന്നുല വി.എൽ. മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശത്തിലെ കോശജ്വലന അവസ്ഥകളിൽ ഓക്സിജൻ മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ ഉത്പാദനവും അപചയവും. Curr മരുന്ന് വീക്കം അലർജിയെ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. 2005;4:465-470.

68. Zelko IN, Marani TJ, Folz RJ. സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മ്യൂട്ടേസ് മൾട്ടിജീൻ ഫാമിലി: CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), EC-SOD (SOD3) ജീൻ ഘടനകൾ, പരിണാമം, ആവിഷ്‌കാരം എന്നിവയുടെ താരതമ്യം. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 2002;33:337-349.
69. കിർക്ക്മാൻ എച്ച്എൻ, റോൾഫോ എം, ഫെരാരിസ് എഎം, ഗെയ്റ്റാനി ജിഎഫ്. NADPH മുഖേന കാറ്റലേസിന്റെ സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങൾ. ചലനാത്മകതയും സ്റ്റോയിയോമെട്രിയും. ജെ ബയോൾ കെം. 1999;274:13908-13914.
70. ഫ്ലോഹ് എൽ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ്. അടിസ്ഥാന ജീവിത ശാസ്ത്രം. 1988;49:663-668.
71. ആർതർ ജെ.ആർ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ്. സെൽ മോൾ ലൈഫ് സയൻസ്. 2000;57:1825-1835.
72. ചു എഫ്എഫ്, ഡോറോഷോ ജെഎച്ച്, എസ്വർത്തി ആർഎസ്. ഒരു പുതിയ സെല്ലുലാർ സെലിനിയം-ആശ്രിത ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ്, GSHPx-GI യുടെ ആവിഷ്കാരം, സ്വഭാവം, ടിഷ്യു വിതരണം. ജെ ബയോൾ കെം. 1993;268:2571-2576.
73. കോംഹെയർ എസ്എ, ഭത്തേന പിആർ, ഫാർവർ സി, തുന്നിസെൻ എഫ്ബി, എർസുറം എസ്‌സി. ആസ്ത്മാറ്റിക് ശ്വാസകോശത്തിലെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ് ഇൻഡക്ഷൻ: മനുഷ്യന്റെ എയർവേ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിലെ എക്സ്പ്രഷന്റെ റെഡോക്സ് നിയന്ത്രണത്തിനുള്ള തെളിവ്. FASEB J. 2001;15:70-78.
74. ഗ്രോമർ എസ്, യുറിഗ് എസ്, ബെക്കർ കെ. ശാസ്ത്രം മുതൽ ക്ലിനിക്ക് വരെ തയോറെഡോക്സിൻ സിസ്റ്റം. മെഡ് റെസ് റവ. 2004;24:40-89.
75. കിന്നൂല വിഎൽ, ലെഹ്‌ടോനെൻ എസ്, കാർട്ടീനഹോ-വിക്ക് ആർ, ലകാരി ഇ, പേക്കോ പി, തുടങ്ങിയവർ. മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശത്തിലും പൾമണറി സാർകോയിഡോസിസിലും പെറോക്‌സിറെഡോക്‌സിനുകളുടെ സെൽ നിർദ്ദിഷ്ട ആവിഷ്‌കാരം. തൊറാക്സ്. 2002;57:157-164.
76. Dubuisson M, Vander Stricht D, Clippe A, Etienne F, Nauser T, et al. ഹ്യൂമൻ പെറോക്‌സിറെഡോക്‌സിൻ 5 ഒരു പെറോക്‌സിനൈട്രൈറ്റ് റിഡക്‌റ്റേസാണ്. FEBS ലെറ്റ്. 2004;571:161-165.
77. ഹോംഗ്രെൻ എ. തിയോറെഡോക്സിൻ, ഗ്ലൂട്ടറെഡോക്സിൻ സിസ്റ്റങ്ങളുടെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രവർത്തനം. ആന്റിഓക്‌സൈഡ് റെഡോക്സ് സിഗ്നൽ. 2000;2:811-820.
78. ഡിക്കിൻസൺ ഡിഎ, ഫോർമാൻ എച്ച്ജെ. പ്രതിരോധത്തിലും സിഗ്നലിലും ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ: ഒരു ചെറിയ തയോളിൽ നിന്നുള്ള പാഠങ്ങൾ. ആൻ എൻവൈ അക്കാഡ് സയൻസ്. 2002;973:488-504.
79. Sies H. ഗ്ലൂട്ടത്തയോണും സെല്ലുലാർ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ അതിന്റെ പങ്കും. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1999;27:916-921.
80. ലാഡ്നർ ജെഇ, പാർസൺസ് ജെഎഫ്, റൈഫ് സിഎൽ, ഗില്ലിലാൻഡ് ജിഎൽ, ആംസ്ട്രോങ് ആർഎൻ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ ട്രാൻസ്ഫറസുകൾക്കുള്ള സമാന്തര പരിണാമ പാതകൾ: മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ ക്ലാസ് കപ്പ എൻസൈം rGSTK1-1 ന്റെ ഘടനയും സംവിധാനവും. ബയോകെമിസ്ട്രി. 2004;43:52-61.
81. റോബിൻസൺ എ, ഹട്ട്ലി ജിഎ, ബൂത്ത് എച്ച്എസ്, ബോർഡ് പിജി. ഹ്യൂമൻ കപ്പ ക്ലാസ് ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ ട്രാൻസ്ഫറസിന്റെ മോഡലിംഗും ബയോ ഇൻഫോർമാറ്റിക്‌സ് പഠനങ്ങളും പ്രോകാരിയോട്ടിക് 2-ഹൈഡ്രോക്‌സിക്രോമിൻ-2-കാർബോക്‌സിലേറ്റ് ഐസോമറേസുകളിലേക്കുള്ള ഹോമോോളജി ഉള്ള ഒരു പുതിയ മൂന്നാം ട്രാൻസ്‌ഫറസ് കുടുംബത്തെ പ്രവചിക്കുന്നു. ബയോകെം ജെ. 2004;379:541–552.
82. Jakobsson PJ, Morgenstern R, Mancini J, Ford-Hutchinson A, Persson B. MAPEGda യുടെ പൊതുവായ ഘടനാപരമായ സവിശേഷതകൾ, eicosanoid, glutathione മെറ്റബോളിസത്തിൽ വളരെ വ്യത്യസ്തമായ പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള മെംബ്രൻ അനുബന്ധ പ്രോട്ടീനുകളുടെ വ്യാപകമായ സൂപ്പർ ഫാമിലി. പ്രോട്ടീൻ സയൻസ്. 1999;8:689-692.
83. ഹെയ്സ് ജെഡി, പുൽഫോർഡ് ഡിജെ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ എസ്-ട്രാൻസ്ഫെറേസ് സൂപ്പർജീൻ കുടുംബം: ജിഎസ്ടിയുടെ നിയന്ത്രണവും കാൻസർ കീമോപ്രൊട്ടക്ഷനും മയക്കുമരുന്ന് പ്രതിരോധത്തിനും ഐസോഎൻസൈമുകളുടെ സംഭാവനയും. ക്രിറ്റ് റെവ് ബയോകെം മോൾ ബയോൾ. 1995;30:445-600.
84. ആംസ്ട്രോങ് ആർഎൻ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ ട്രാൻസ്ഫറസിന്റെ ഘടന, കാറ്റലറ്റിക് മെക്കാനിസം, പരിണാമം. കെം റെസ് ടോക്സിക്കോൾ. 1997;10:2-18.
85. ഹെയ്സ് ജെഡി, മക്ലെല്ലൻ എൽഐ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോണും ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ-ആശ്രിത എൻസൈമുകളും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സിനെതിരെ ഏകോപിതമായി നിയന്ത്രിത പ്രതിരോധത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. ഫ്രീ റാഡിക് റെസ്. 1999;31:273-300.
86. ഷീഹാൻ ഡി, മീഡ് ജി, ഫോളി വിഎം, ഡൗഡ് സിഎ. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ ട്രാൻസ്ഫറസിന്റെ ഘടന, പ്രവർത്തനം, പരിണാമം: ഒരു പുരാതന എൻസൈം സൂപ്പർ ഫാമിലിയിലെ നോൺ സസ്തനി അംഗങ്ങളെ വർഗ്ഗീകരിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. ബയോകെം ജെ. 2001;360:1-16.
87. ചോ SG, ലീ YH, പാർക്ക് HS, Ryoo K, Kang KW, et al. Glutathione S-transferase Mu അപ്പോപ്റ്റോസിസ് സിഗ്നൽ നിയന്ത്രിക്കുന്ന കൈനസ് 1. ജെ ബയോൾ കെം അടിച്ചമർത്തുന്നതിലൂടെ സമ്മർദ്ദം സജീവമാക്കിയ സിഗ്നലുകളെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. 2001;276:12749-12755.
88. ഡോറിയോൺ എസ്, ലാംബെർട്ട് എച്ച്, ലാൻഡ്രി ജെ. ഹീറ്റ് ഷോക്ക് വഴി p38 സിഗ്നലിംഗ് പാത സജീവമാക്കുന്നത് Ask1-ൽ നിന്നുള്ള ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ എസ്-ട്രാൻസ്ഫെറേസ് മ്യുവിന്റെ വിഘടനം ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ജെ ബയോൾ കെം. 2002;277:30792-30797.
89. അഡ്ലർ വി, യിൻ ഇസഡ്, ഫ്യൂച്ച്സ് എസ് വൈ, ബെനെസ്ര എം, റൊസാരിയോ എൽ, തുടങ്ങിയവർ. GSTp വഴി JNK സിഗ്നലിംഗ് നിയന്ത്രണം. EMBO J. 1999;18:1321-1334.
90. മാനെവിച്ച് വൈ, ഫെയിൻസ്റ്റീൻ എസ്ഐ, ഫിഷർ എബി. ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് എൻസൈം 1-സിവൈഎസ് പെറോക്‌സിറെഡോക്‌സിൻ സജീവമാക്കുന്നതിന് പിജിഎസ്‌ടി ഉപയോഗിച്ച് ഹെറ്ററോഡൈമറൈസേഷൻ വഴിയുള്ള ഗ്ലൂട്ടത്തയോണൈലേഷൻ ആവശ്യമാണ്. Proc Natl Acad Sci US A. 2004;101:3780–3785.
91. ബങ്കർ വി.ഡബ്ല്യു. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ, ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ, പ്രായമാകൽ. മെഡ് ലാബ് സയൻസ്. 1992;49:299-312.
92. മെസെറ്റി എ, ലാപ്പെന്ന ഡി, റൊമാനോ എഫ്, കോസ്റ്റാന്റിനി എഫ്, പിയർഡോമെനിക്കോ എസ്ഡി, തുടങ്ങിയവർ. വ്യവസ്ഥാപരമായ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദവും പ്രായവും രോഗവുമായുള്ള അതിന്റെ ബന്ധവും. ജെ ആം ജെറിയാറ്റർ സോക്. 1996;44:823-827.
93. വൈറ്റ് ഇ, ഷാനൺ ജെഎസ്, പാറ്റേഴ്സൺ ആർഇ. വിറ്റാമിനുകളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം
കാൽസ്യം സപ്ലിമെന്റ് ഉപയോഗവും കോളൻ ക്യാൻസറും. കാൻസർ എപ്പിഡെമിയോൾ ബയോ മാർക്കറുകൾ പ്രിവ. 1997;6:769-774.
94. Masella R, Di Benedetto R, Vari R, Filesi C, Giovannini C. ബയോളജിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളിലെ സ്വാഭാവിക ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സംയുക്തങ്ങളുടെ നോവൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ: ഗ്ലൂട്ടത്തയോണിന്റെയും ഗ്ലൂട്ടത്തയോണുമായി ബന്ധപ്പെട്ട എൻസൈമുകളുടെയും ഇടപെടൽ. ജെ നട്ട്ർ ബയോകെം. 2005;16:577-586.
95. Curello S, Ceconi C, Bigoli C, Ferrari R, Albertini A, Guarnieri C. ഇസ്കെമിയയ്ക്കും റിപ്പർഫ്യൂഷനും ശേഷം കാർഡിയാക് ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ നിലയിലെ മാറ്റങ്ങൾ. അനുഭവപരിചയം. 1985;41:42-43.
96. എൽ-അഗാമി എ, ലോവ് ജിഎം, മക്ഗാർവി ഡിജെ, മോർട്ടൻസൻ എ, ഫിലിപ്പ് ഡിഎം, ട്രസ്‌കോട്ട് ടിജി. കരോട്ടിനോയിഡ് റാഡിക്കൽ കെമിസ്ട്രിയും ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ്/പ്രോ-ഓക്‌സിഡന്റ് ഗുണങ്ങളും. ആർച്ച് ബയോകെം ബയോഫിസ്. 2004;430:37-48.
97. റൈസ്-ഇവാൻസ് സിഎ, സാംപ്സൺ ജെ, ബ്രാംലി പിഎം, ഹോളോവേ ഡിഇ. വിവോയിൽ കരോട്ടിനോയിഡുകൾ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളായി ഞങ്ങൾ പ്രതീക്ഷിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ട്? ഫ്രീ റാഡിക് റെസ്. 1997;26:381-398.
98. നൈൽസ് ആർഎം. റെറ്റിനോയിഡ് കീമോപ്രിവെൻഷനിലും ക്യാൻസറിന്റെ ചികിത്സയിലും സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ. മ്യൂട്ടറ്റ് റെസ്. 2004;555:81-96.
99. ഡൊണാറ്റോ എൽജെ, നോയ് എൻ. റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ് മുഖേന സസ്തനഗ്രന്ഥത്തിന്റെ വളർച്ചയെ അടിച്ചമർത്തൽ: റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ് റിസപ്റ്ററിനും സെല്ലുലാർ റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ്-ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീൻ II സിഗ്നലിംഗിനും പ്രോപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് ജീനുകൾ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. കാൻസർ റെസ്. 2005;65:8193-8199.
100. നിസുമ എച്ച്, നകമുറ വൈ, ഒസാകി ടി, നകനിഷി എച്ച്, ഒഹിറ എം, തുടങ്ങിയവർ. ന്യൂറോബ്ലാസ്റ്റോമയിലെ റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് സെൽ മരണത്തിനുള്ള ഒരു പ്രധാന റെഗുലേറ്ററാണ് Bcl-2. ഓങ്കോജീൻ. 2006;25:5046-5055.
101. Dalton TP, Shertzer HG, Puga A. റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ വഴിയുള്ള ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ റെഗുലേഷൻ. ആൻ റവ ഫാർമക്കോൾ ടോക്സിക്കോൾ. 1999;39:67-101.
102. സ്കാൻഡാലിയോസ് ജെജി. ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സിനുള്ള ജീനോമിക് പ്രതികരണങ്ങൾ. ഇൻ: മേയേഴ്‌സ് ആർഎ, എഡി. എൻസൈക്ലോപീഡിയ ഓഫ് മോളിക്യുലാർ സെൽ ബയോളജി ആൻഡ് മോളിക്യുലാർ മെഡിസിൻ. വാല്യം 5. രണ്ടാം പതിപ്പ്. വെയ്ൻഹൈം, ജർമ്മനി: വൈലി-വിസിഎച്ച്; 2: 2004–489.
103. ഘോഷ് ആർ, മിച്ചൽ ഡിഎൽ. ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്ടർ ബൈൻഡിംഗിൽ പ്രൊമോട്ടർ മൂലകങ്ങളിലെ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് ഡിഎൻഎ നാശത്തിന്റെ പ്രഭാവം. ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ. 1999;27:3213-3218.
104. മരിയറ്റ സി, ഗുലാം എച്ച്, ബ്രൂക്സ് പിജെ. ഒരു ടാറ്റ ബോക്‌സിലെ 8, 50-സൈക്ലോ-20-ഡിയോക്‌സിയഡെനോസിൻ കേടുപാടുകൾ ടാറ്റ ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീന്റെ ബൈൻഡിംഗിനെ തടയുകയും വിവോയിലെ ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷൻ ശക്തമായി കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. DNA നന്നാക്കൽ (Amst). 2002;1:967-975.
105. ജാക്സൺ എഎൽ, ചെൻ ആർ, ലോബ് എൽഎ. മൈക്രോസാറ്റലൈറ്റ് അസ്ഥിരതയുടെ ഇൻഡക്ഷൻ
ഓക്സിഡേറ്റീവ് ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾ വഴി. Proc Natl Acad Sci US A. 1998;95:12468–12473.
106. കാൽഡെകോട്ട് കെ.ഡബ്ല്യു. സസ്തനികളുടെ ഡിഎൻഎ സിംഗിൾ-സ്ട്രാൻഡ് ബ്രേക്ക് റിപ്പയർ സമയത്ത് പ്രോട്ടീൻ-പ്രോട്ടീൻ ഇടപെടലുകൾ. ബയോകെം സോക്ക് ട്രാൻസ്. 2003;31:247-251.
107. കുക്ക് എംഎസ്, ഇവാൻസ് എംഡി, ഡിസ്ഡറോഗ്ലു എം, ലുനെക് ജെ. ഓക്സിഡേറ്റീവ് ഡിഎൻഎ ക്ഷതം: മെക്കാനിസങ്ങൾ, മ്യൂട്ടേഷൻ, രോഗം. FASEB J. 2003;17:1195-1214.
108. ജോൺസ് പിഎൽ, വോൾഫ് എപി. ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നതിൽ ക്രോമാറ്റിൻ ഓർഗനൈസേഷനും ഡിഎൻഎ മെഥൈലേഷനും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം. സെമിൻ കാൻസർ ബയോൾ. 1999;9:339-347.
109. ഗിരോട്ടി AW. ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ സംവിധാനങ്ങൾ. ജെ ഫ്രീ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1985;1:87-95.
110. സിയു ജിഎം, ഡ്രെപ്പർ എച്ച്എച്ച്. വിവോയിലും വിട്രോയിലും മലോനാൽഡിഹൈഡിന്റെ മെറ്റബോളിസം. ലിപിഡുകൾ. 1982;17:349-355.
111. Esterbauer H, Koller E, Slee RG, Koster JF. ഫ്ലൂറസെന്റ് ക്രോമോലിപിഡുകളുടെ രൂപീകരണത്തിൽ ലിപിഡ്-പെറോക്സൈഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നമായ 4-ഹൈഡ്രോക്സിനോണലിന്റെ സാധ്യമായ പങ്കാളിത്തം. ബയോകെം ജെ. 1986;239:405-409.
112. ഹഗിഹാര എം, നിഷിഗാകി ഐ, മസെക്കി എം, യാഗി കെ. മനുഷ്യ സെറമിലെ ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ ഫ്രാക്ഷനുകളിൽ ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡ് അളവിൽ പ്രായത്തിനനുസരിച്ചുള്ള മാറ്റങ്ങൾ. ജെ ജെറോണ്ടോൾ. 1984;39:269-272.
113. കെല്ലർ ജെഎൻ, മാർക്ക് ആർജെ, ബ്രൂസ് എജെ, ബ്ലാങ്ക് ഇ, റോത്ത്സ്റ്റീൻ ജെഡി, തുടങ്ങിയവർ. 4- മെംബ്രൻ ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷന്റെ ആൽഡിഹൈഡിക് ഉൽപ്പന്നമായ ഹൈഡ്രോക്‌സിനോണനൽ, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ഗതാഗതത്തെയും സിനാപ്‌റ്റോസോമുകളിലെ മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ പ്രവർത്തനത്തെയും തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. ന്യൂറോ സയൻസ്. 1997;806:85-96.
114. Uchida K, Shiraishi M, Naito Y, Torii Y, Nakamura Y, Osawa T. ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷന്റെ അന്തിമ ഉൽപ്പന്നം വഴി സ്ട്രെസ് സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ സജീവമാക്കൽ. 4-ഹൈഡ്രോക്‌സി-2-നോനെനൽ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ പെറോക്‌സൈഡ് ഉൽപ്പാദനത്തിന്റെ സാധ്യതയുള്ള പ്രേരകമാണ്. ജെ ബയോൾ കെം. 1999;274:2234-2242.
115. Suc I, Meilhac O, Lajoie-Mazenc I, Vandaele J, Jurgens G, Salvayre R, Negre-Salvayre A. ഓക്സിഡൈസ്ഡ് എൽഡിഎൽ വഴി EGF റിസപ്റ്ററിന്റെ സജീവമാക്കൽ. FASEB J. 1998;12:665-671.

116. Tsukagoshi H, Kawata T, Shimizu Y, Ishizuka T, Dobashi K, Mori M. 4-Hydroxy-2-nonenal, IMR-90 ഹ്യൂമൻ ലംഗ് ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ വഴി ഫൈബ്രോനെക്റ്റിൻ ഉൽപ്പാദനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. നിയന്ത്രിത കൈനസ് p44/42 പാത. ടോക്സിക്കോൾ ആപ്പിൾ ഫാർമക്കോൾ. 2002;184:127-135.
117. മോണ്ടൂഷി പി, കോളിൻസ് ജെവി, സിയാബട്ടോണി ജി, ലാസെറി എൻ, കൊറാഡി എം, ഖാരിറ്റോനോവ് എസ്എ, ബാൺസ് പിജെ. സി‌ഒ‌പി‌ഡി ഉള്ള രോഗികളിലും ആരോഗ്യകരമായ പുകവലിക്കാരിലും ശ്വാസകോശ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ഇൻ വിവോ ബയോ മാർക്കറായി 8-ഐസോപ്രോസ്റ്റെയ്ൻ പുറന്തള്ളുന്നു. ആം ജെ റെസ്പിർ ക്രിറ്റ് കെയർ മെഡ്. 2000;162:1175-1177.
118. മോറിസൺ ഡി, റഹ്മാൻ ഐ, ലാനൻ എസ്, മാക്നീ ഡബ്ല്യു. എപിത്തീലിയൽ പെർമബിലിറ്റി, വീക്കം, പുകവലിക്കാരുടെ വായു ഇടങ്ങളിൽ ഓക്സിഡന്റ് സമ്മർദ്ദം. ആം ജെ റെസ്പിർ ക്രിറ്റ് കെയർ മെഡ്. 1999;159:473-479.
119. Nowak D, Kasielski M, Antczak A, Pietras T, Bialasiewicz P. സ്ഥിരതയുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ അസുഖമുള്ള രോഗികളുടെ കാലഹരണപ്പെട്ട ബ്രീത്ത് കണ്ടൻസേറ്റിൽ തയോബാർബിറ്റ്യൂറിക് ആസിഡ്-റിയാക്ടീവ് പദാർത്ഥങ്ങളുടെയും ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡിന്റെയും വർദ്ധിച്ച ഉള്ളടക്കം: സിഗരറ്റ് വലിക്കുന്നതിന് കാര്യമായ ഫലമില്ല. റെസ്പിർ മെഡ്. 1999;93:389-396.
120. കെല്ലി എഫ്ജെ, മഡ്‌വേ ഐഎസ്. എയർ-ലംഗ് ഇന്റർഫേസിൽ പ്രോട്ടീൻ ഓക്സിഡേഷൻ. അമിനോ ആസിഡുകൾ. 2003;25:375-396.
121. ഡീൻ ആർടി, റോബർട്ട്സ് സിആർ, ജെസ്സപ്പ് ഡബ്ല്യു. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളാൽ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ പോളിപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ വിഘടനം. പ്രോഗ് ക്ലിൻ ബയോൾ റെസ്. 1985;180:341-350.
122. കെക്ക് ആർജി. പ്രോട്ടീനുകളിലെ മെഥിയോണിൻ ഓക്‌സിഡേഷനായി ടി-ബ്യൂട്ടൈൽ ഹൈഡ്രോപെറോക്‌സൈഡിന്റെ ഉപയോഗം. അനൽ ബയോകെം. 1996;236:56-62.
123. ഡേവീസ് കെ.ജെ. ഓക്സിജൻ റാഡിക്കലുകളാൽ പ്രോട്ടീൻ കേടുപാടുകൾ, നശീകരണം. I. പൊതുവായ വശങ്ങൾ. ജെ ബയോൾ കെം. 1987;262:9895-9901.
124. സ്റ്റാഡ്മാൻ ഇആർ. പ്രോട്ടീനുകളുടെ ലോഹ അയോൺ-കാറ്റലൈസ്ഡ് ഓക്സിഡേഷൻ: ബയോകെമിക്കൽ മെക്കാനിസവും ബയോളജിക്കൽ അനന്തരഫലങ്ങളും. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്.
1990;9:315-325.
125. Fucci L, Oliver CN, Coon MJ, Stadtman ER. മിക്സഡ്-ഫംഗ്ഷൻ ഓക്സിഡേഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ വഴി പ്രധാന ഉപാപചയ എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കൽ: പ്രോട്ടീൻ വിറ്റുവരവിലും വാർദ്ധക്യത്തിലും സാധ്യമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. Proc Natl Acad Sci US A. 1983;80:1521–1525.
126. സ്റ്റാഡ്മാൻ ഇആർ, മോസ്കോവിറ്റ്സ് ജെ, ലെവിൻ ആർഎൽ. പ്രോട്ടീനുകളുടെ മെഥിയോണിൻ അവശിഷ്ടങ്ങളുടെ ഓക്സിഡേഷൻ: ജൈവിക അനന്തരഫലങ്ങൾ. ആന്റിഓക്‌സൈഡ് റെഡോക്സ് സിഗ്നൽ. 2003;5:577-582.
127. സ്റ്റാഡ്മാൻ ഇആർ, ലെവിൻ ആർഎൽ. പ്രോട്ടീനുകളിലെ ഫ്രീ അമിനോ ആസിഡുകളുടെയും അമിനോ ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങളുടെയും ഫ്രീ റാഡിക്കൽ-മധ്യസ്ഥ ഓക്സിഡേഷൻ. അമിനോ ആസിഡുകൾ. 2003;25:207-218.
128. സ്റ്റാഡ്മാൻ ഇആർ. വാർദ്ധക്യത്തിലും വാർദ്ധക്യ സംബന്ധമായ രോഗങ്ങളിലും പ്രോട്ടീൻ ഓക്സിഡേഷൻ. ആൻ എൻവൈ അക്കാഡ് സയൻസ്. 2001;928:22-38.
129. ഷാക്ടർ ഇ. ബയോളജിക്കൽ സാമ്പിളുകളിൽ പ്രോട്ടീൻ ഓക്സിഡേഷന്റെ അളവും പ്രാധാന്യവും. ഡ്രഗ് മെറ്റാബ് റവ. 2000;32:307-326.
130. പോളി ജി, ലിയോനാർഡൂസി ജി, ബയാസി എഫ്, ചിയാർപോട്ടോ ഇ. ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസും സെൽ സിഗ്നലിംഗും. കുർ മെഡ് കെം. 2004;11:1163-1182.
131. ന്യൂഫെൽഡ് ജി, കോഹൻ ടി, ജെൻഗ്രിനോവിച്ച് എസ്, പോൾടോറക് ഇസഡ്. വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്‌ടറും (വിഇജിഎഫ്) അതിന്റെ റിസപ്റ്ററുകളും. FASEB J. 1999;13:9-22.
132. സുന്ദരേശൻ എം, യു ഇസഡ്എക്സ്, ഫെറൻസ് വിജെ, സുൽസിനർ ഡിജെ, ഗുട്കിൻഡ് ജെഎസ്, തുടങ്ങിയവർ. ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളിലെ റിയാക്ടീവ്-ഓക്‌സിജൻ സ്പീഷീസ് ഉൽപ്പാദനത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം Rac1 വഴി. ബയോകെം ജെ. 1996;318:379-382.
133. സൺ ടി, ഒബെർലി എൽഡബ്ല്യു. ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ ആക്റ്റിവേറ്ററുകളുടെ റെഡോക്സ് നിയന്ത്രണം. സൗജന്യ റാഡിക് ബയോൾ മെഡ്. 1996;21:335-348.
134. Clatt P, Molina EP, De Lacoba MG, Padilla CA, Martinez-Galesteo E, Barcena JA, Lamas S. റിവേഴ്സിബിൾ എസ്-ഗ്ലൂട്ടാത്തയോലേഷൻ വഴി c-Jun DNA ബൈൻഡിംഗിന്റെ റെഡോക്സ് നിയന്ത്രണം. FASEB J. 1999;13:1481-1490.
135. Reynaert NL, Ckless K, Guala AS, Wouters EF, van der Vliet A, Janssen Heininger
വൈ.എം. ഗ്ലൂട്ടാറെഡോക്സിൻ-1 കാറ്റലൈസ്ഡ് സിസ്റ്റൈൻ ഡെറിവേറ്റൈസേഷനെ തുടർന്നുള്ള എസ്-ഗ്ലൂട്ടാത്തയോണിലേറ്റഡ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കിൽ. ബയോചിം ബയോഫിസ് ആക്റ്റ. 2006;1760:380-387.
136. Reynaert NL, Wouters EF, Janssen-Heininger YM. ഗ്ലൂട്ടറെഡോക്സിൻ-1 ന്റെ മോഡുലേഷൻ
അലർജിക് എയർവേ രോഗത്തിന്റെ ഒരു മൗസ് മാതൃകയിൽ ആവിഷ്കാരം. ആം ജെ റെസ്പിർ സെൽ മോൾ ബയോൾ. 2007;36:147-151.
137. ഫിലോമെനി ജി, റൊട്ടിലിയോ ജി, സിറിയോലോ എംആർ. സെൽ സിഗ്നലിംഗും ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ റെഡോക്സ് സിസ്റ്റവും. ബയോകെം ഫാർമക്കോൾ. 2002;64:1057-1064.
138. പാണ്ഡെ വി, റാമോസ് എംജെ. ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ-കപ്പ ബിയും മറ്റ് സെല്ലുലാർ പ്രോട്ടീനുകളും വഴി 15-ഡിയോക്സിഡെൽറ്റ (12,14) പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ ജെ(2) തന്മാത്രാ തിരിച്ചറിയൽ. ബയോർഗ് മെഡ് കെം ലെറ്റ്. 2005;15:4057-4063.
139. പെർകിൻസ് എൻ.ഡി. NF-kappaB, IKK ഫംഗ്‌ഷനുമായി സെൽ-സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേകൾ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു. നാറ്റ് റെവ് മോൾ സെൽ ബയോൾ. 2007;8:49-62.
140. ഗിൽമോർ ടി.ഡി. NF-kappaB-യുടെ ആമുഖം: കളിക്കാർ, പാതകൾ, കാഴ്ചപ്പാടുകൾ. ഓങ്കോജീൻ. 2006;25:6680–6684.
141. Hirota K, Murata M, Sachi Y, Nakamura H, Takeuchi J, Mori K, Yodoi J. സൈറ്റോപ്ലാസ്മിലും ന്യൂക്ലിയസിലും തയോറെഡോക്സിൻ വ്യത്യസ്തമായ റോളുകൾ. ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം NF-kappaB യുടെ റെഡോക്സ് നിയന്ത്രണത്തിന്റെ രണ്ട്-ഘട്ട സംവിധാനം. ജെ ബയോൾ കെം. 1999;274:27891-27897.
142. വാർഡ് പി.എ. നിശിത ശ്വാസകോശ പരിക്കിൽ കോംപ്ലിമെന്റ്, കീമോക്കിനുകൾ, റെഗുലേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ എന്നിവയുടെ പങ്ക്. ആൻ എൻവൈ അക്കാഡ് സയൻസ്. 1996;796:104-112.
143. സൈറ്റോകൈൻ ജീൻ നിയന്ത്രണത്തിൽ അകിര എസ്, കിഷിമോട്ടോ എ. എൻഎഫ്-ഐഎൽ6, എൻഎഫ്-കെബി. അഡ്വ ഇമ്മ്യൂണോൾ. 1997;65:1-46.
144. മേയർ എം, ഷ്രെക്ക് ആർ, ബെയർലെ പിഎ. NF-kappa B, AP-2 എന്നിവ കേടുകൂടാത്ത കോശങ്ങളിൽ സജീവമാക്കുന്നതിൽ H2O1 ഉം ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളും വിപരീത ഫലങ്ങളുണ്ടാക്കുന്നു: AP-1 ദ്വിതീയ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ്-പ്രതികരണ ഘടകമായി. EMBO J. 1993;12:2005-2015.
145. അബേറ്റ് സി, പട്ടേൽ എൽ, റൗഷർ എഫ്ജെ, കുറാൻ ടി. ഫോസിന്റെ റെഡോക്സ് റെഗുലേഷൻ, ജുൻ ഡിഎൻഎ-ബൈൻഡിംഗ് ആക്റ്റിവിറ്റി ഇൻ വിട്രോ. ശാസ്ത്രം. 1990;249:1157-1161.
146. Galter D, Mihm S, Droge W. ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾ kB, ആക്റ്റിവേറ്റർ പ്രോട്ടീൻ-1 എന്നിവയിൽ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ ഡിസൾഫൈഡിന്റെ വ്യതിരിക്തമായ ഫലങ്ങൾ. യൂർ ജെ ബയോകെം. 1994;221:639-648.
147. Hirota K, Matsui M, Iwata S, Nishiyama A, Mori K, Yodoi J. AP-1 ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്‌ഷണൽ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്നത് thioredoxin ഉം Ref-1 ഉം തമ്മിലുള്ള നേരിട്ടുള്ള ബന്ധമാണ്. Proc Natl Acad Sci US A. 1997;94: 3633–3638.