EZ ഓൺലൈൻ രോഗിയുടെ ഫോം

എടുക്കുക അല്ലെങ്കിൽ പങ്കിടുക നമ്മുടെ ഓൺലൈൻ പ്രാഥമിക ചരിത്രം & രോഗി രജിസ്ട്രേഷൻ ഫോം. നമുക്ക് സൗകര്യപ്രദമാണ് അച്ചടിക്കാവുന്ന പതിപ്പുകൾ. ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക: 915-850-0900

ഇപ്പോൾ പങ്കു വയ്ക്കുക *

ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ®

ശ്രദ്ധിക്കുക: ഞങ്ങളുടെ ഭാഗമായി കടുത്ത പരിക്കുള്ള ചികിത്സ പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യുകഞങ്ങൾ ഇപ്പോൾ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ഇന്റഗ്രേറ്റീവ് വിലയിരുത്തലുകളും ചികിത്സകളും * നമ്മുടെ ഉള്ളിൽ ക്ലിനിക്കൽ സ്കോപ്പ് വിട്ടുമാറാത്ത കുറവുള്ള അസുഖങ്ങൾക്കായി. കൂടുതലറിവ് നേടുക* ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക: 915-850-0900

പ്രവർത്തനം ഔഷധ പഠനം

ഫംഗ്ഷണൽ ന്യൂറോളജി: മസ്തിഷ്ക വീക്കത്തിനുള്ള കുർക്കുമിൻ

പങ്കിടുക
ഭക്ഷണത്തിനിടയിൽ നിങ്ങൾക്ക് എത്ര തവണ പ്രക്ഷോഭം, എളുപ്പത്തിൽ അസ്വസ്ഥത, അസ്വസ്ഥത എന്നിവ തോന്നുന്നു? സ്വയം തുടരാൻ നിങ്ങൾ എത്ര തവണ കോഫിയെ ആശ്രയിക്കുന്നു? ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനുമുമ്പ് നിങ്ങൾക്ക് എത്ര തവണ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കാൻ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്? മനുഷ്യ ശരീരത്തിന്റെ അനിവാര്യ പ്രതികരണമാണ് വീക്കം. പരിക്ക്, അണുബാധ, കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ രോഗം എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഞങ്ങളെ സംരക്ഷിക്കുന്നതിന് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനമാണ് ഇത് പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കുന്നത്. എന്നിരുന്നാലും, മനുഷ്യ ശരീരത്തിൽ വളരെയധികം വീക്കം ഉണ്ടെങ്കിൽ എന്ത് സംഭവിക്കും? തലച്ചോറിൽ വളരെയധികം വീക്കം ഉണ്ടെങ്കിൽ എന്തുസംഭവിക്കും? ന്യൂറോഇൻഫ്ലാമേഷൻ പലതരം ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും, അതായത് ഉത്കണ്ഠ, സമ്മർദ്ദം, വിഷാദം, മസ്തിഷ്ക മൂടൽമഞ്ഞ്, ക്ഷീണം, അലസത എന്നിവ. ഭാഗ്യവശാൽ, വീക്കം ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുന്നതിനും തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും സഹായിക്കുന്ന ഒരു പ്രകൃതിദത്ത പ്രതിവിധി ഉണ്ട്. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷനെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കുർക്കുമിൻ സഹായിക്കും. മൈക്രോഗ്ലിയ, തലച്ചോറിന്റെ ആരോഗ്യം, ക്ഷേമം എന്നിവയിലെ കുർക്കുമിൻ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലങ്ങൾ ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ് ചുവടെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.

മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലെ കുർക്കുമിൻ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലങ്ങൾ

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

ലിപോടെയ്കോയിക് ആസിഡ് (എൽ‌ടി‌എ) ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂറോഡെജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ രോഗകാരിക്ക് കാരണമാകുന്നു. അതിനാൽ, ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളെ അടിച്ചമർത്തുന്നത് ഒരു ചികിത്സാ രീതിയായി വികസിപ്പിച്ചെടുക്കാം. മുമ്പത്തെ ഡാറ്റ കുർക്കുമിന്റെ രോഗപ്രതിരോധ മോഡുലേറ്റിംഗ് ഫലത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, അന്തർലീനമായ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ പ്രധാനമായും തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല. LTA- ഉത്തേജിത BV-2 മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലെ കുർക്കുമിന്റെ ആന്റി-ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഗുണങ്ങളെക്കുറിച്ച് ഞങ്ങൾ ഇവിടെ അന്വേഷിച്ചു. കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈൻ ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ- α [ടിഎൻ‌എഫ്- α, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ എക്‌സ്‌നൂംക്സ് (പി‌ജി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്), എൽ‌ടി‌എ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലെ നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO] എന്നിവ സ്രവിക്കുന്നത് കുർക്കുമിൻ തടഞ്ഞു. -2 (COX-2) എക്സ്പ്രഷൻ. തുടർന്ന്, ERK, p2, Akt, NF-ofB യുടെ ട്രാൻസ്ലോക്കേഷൻ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മൈറ്റോജെൻ-ആക്റ്റിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനെയ്‌സിന്റെ (MAPK) എൽ‌ടി‌എ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഫോസ്ഫോറിലൈസേഷനെ കുർക്കുമിൻ തടഞ്ഞുവെന്ന് ഞങ്ങളുടെ മെക്കാനിസ്റ്റിക് പഠനങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തി. കൂടാതെ, കുർക്കുമിൻ ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഹീമിയോക്സിജനേസ് (HO) -2HO-38, ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ എറിത്രോയ്ഡ് 1- അനുബന്ധ ഘടകം 1 (Nrf-2) മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലെ എക്സ്പ്രഷൻ. HO-2 ന്റെ ഗർഭനിരോധനം LTA- ഉത്തേജിത മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ HO-2 ന്റെ ഗർഭനിരോധന ഫലത്തെ മാറ്റിമറിച്ചു. ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങളെ അടിച്ചമർത്തുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് ഡിസോർഡേഴ്സ് ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു ചികിത്സാ ഏജന്റാണ് കുർക്കുമിൻ എന്ന് ഞങ്ങളുടെ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അടയാളവാക്കുകൾ: കർകുമിൻ, ന്യൂറോഇൻഫ്ലാമേഷൻ, TLR2, HO-1, മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ

അവതാരിക

Chronic neuroinflammation plays an important role in various neurodegenerative diseases, including AD, Parkinson’s disease (PD), Huntington’s disease (HD), stroke, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and multiple sclerosis (MS) (Spangenberg and Green, 2017). Neuroinflammation is interceded by the activation of microglia, the prime effector cells and resident immune cells of the CNS (Nakagawa and Chiba, 2015). Microglial cells can be activated in response to neuronal death or neuronal damage induced by neuroinflammatory responses or by extracellular toxins, such as bacteria and pathogens (Larochelle et al., 2015). In neuroinflammation, activated microglia releases various kinds of cytokines, chemokines, reactive oxygen species, and reactive nitrogen species for the development and maintenance of inflammatory responses (Moss and Bates, 2001). Excessive production of these inflammatory mediators could cause neuronal damage and death. Accumulated evidence suggests that control of microglial activation could attenuate the severity of neurodegenerative disease (Perry et al., 2010). Therefore, the development of anti-neuro-inflammatory agents for the inhibition of microglial activation could be beneficial for the treatment of neurodegenerative diseases. Microglia express pattern recognition receptors (PRR) that can bind to pattern-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs) such as lipopolysaccharide (LPS) and lipoteichoic acid (LTA), respectively (Jack et al., 2005). TLRs, a major class of PRRs, play a crucial role in host defense by inducing innate immune responses. Increasingly, studies have indicated that TLR2 agonist LTA is involved in the pathogenesis of CNS infectious diseases and can induce neuronal damage (Neher et al., 2011). Inhibition of TLR2 activation attenuates microglial cell activation and amyloid β accumulation in the brain (McDonald et al., 2016; Hossain et al., 2017). Signal transduction via TLR2 is mediated by different adaptor proteins, including MyD88, which promotes downstream signaling via MAPK and NF-κB activation leading to the expression of inflammatory mediators (Larochelle et al., 2015). Inflammatory and oxidative molecules are very potent activators of Keap-Nrf2 (NF-E2-related factor 2), which induces the expression of Phase II detoxification enzymes to adapt to the oxidative stress condition (Rojo et al., 2010). Usually, Nrf2 acts in an inactive form. Upon stimulation, Nrf2 separates from Keap1 and translocates into the nucleus, where it binds to the antioxidant response element (ARE) to activate the transcription of antioxidant genes for cytoprotection (Ma, 2013; Cho et al., 2015). One of the Nrf2-regulated genes is heme oxygenase-1 (HO-1), which has an ARE sequence in its promoter region. Recently, HO-1 has been reported to be a predominant factor in controlling oxidative stress and inflammatory responses in neurodegenerative diseases (Schipper et al., 2009). HO-1 is the first inducible rate-limiting enzyme in the degradation of heme into by-products. HO-1 may provide neuroprotection or neurotoxic effect because of the balance between the beneficial and toxic effects of heme and heme products (Mancuso et al., 2010). One by-product of HO-1, Bilirubin, has been demonstrated to protect neurons from oxidative stress in vivo and in vitro. Bilirubin can be oxidized to biliverdin by scavenging peroxyl radicals (Chen, 2014). It has been suggested that HO-1, biliverdin, and CO have anti-inflammatory properties (Jazwa and Cuadrado, 2010). Another study has suggested that mice lacking HO-1 were vulnerable to pro-inflammatory stimuli and developed chronic inflammation due to reduced iron levels (Chora et al., 2007). Furthermore, a recent study suggested that the up-regulation of the Nrf2 and HO-1 pathways significantly inhibited the inflammatory reaction in activated microglia (Kim et al., 2016). Nrf2 inhibited microglial hyperactivation by suppressing p38 MAPK and the NF-κB signaling pathway (Kim B.W. et al., 2013). Knockdown of Nrf2 in mice was shown to be hypersensitive to neuroinflammation, as indicated by an increase in the inflammatory markers iNOS, IL-6, and TNF-α (Rojo et al., 2010). Consequently, Nrf2 and HO-1 have been considered as important therapeutic targets for neurodegenerative diseases (Koh et al., 2011; Zhang et al., 2014). Curcumin, the main curcuminoid isolated from Curcuma longa L. (turmeric) has been used for centuries in Southeast Asia both as a medicinal remedy and as food (Kunnumakkara et al., 2017). Curcumin, demethoxycurcumin, bisdemethoxycurcumin, ar-turmerone, α-turmerone, and β-turmerone are the major bioactive compounds found in C. longa. In modern pharmacological studies, C. longa constituents, particularly curcumin, have shown promising pharmacological activities due to its anti-neuroinflammatory, neuroprotective, chemopreventive, immunomodulatory, and potentially chemotherapeutic effects (Garcia-Alloza et al., 2007; Zhou et al., 2017). A previous study showed that curcumin inhibited LPS-induced inflammatory responses in RAW264.7 macrophages, suggesting a potential role of curcumin in anti-Gram-negative bacterial infection (Zhou et al., 2017) and both in vivo and in vitro research have shown that curcumin exhibits anti-inflammatory effects (Garcia-Alloza et al., 2007; Prakobwong et al., 2011; Parada et al., 2015; Li et al., 2016). Furthermore, curcumin has also been reported to promote the development of the M2 microglial phenotype in an HO-1-dependent manner and reduce iNOS induction, protecting microglial cells against oxidative stress (Parada et al., 2015). In the present study, we investigated whether curcumin could affect LTA-induced microglial activation. The TLR2 ligand LTA is a major constituent of the cell wall of Gram-positive bacteria. We show that curcumin exhibits anti-inflammatory and antioxidant effects in LTA-stimulated BV2 microglia through activation of HO-1/Nrf2/ARE cytoprotective mechanisms.

വസ്തുക്കളും രീതികളും

മെറ്റീരിയൽസ്

കുർക്കുമിനും മറ്റ് റിയാന്റുകളും സിഗ്മയിൽ നിന്ന് വാങ്ങി (C7727,> 80%, സെന്റ് ലൂയിസ്, MO, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്). പ്രോട്ടോപോർഫിറിൻ IX (SnPP), HO-1 (sc-390991) എന്നിവയ്‌ക്കെതിരായ ആന്റിബോഡികൾ - Nrf2 (sc-722), ടാറ്റ-ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീൻ (TBP; sc-74595), α- ട്യൂബുലിൻ (sc-134237), β- ആക്ടിൻ (sc-130065) - സാന്താക്രൂസ് ബയോടെക്നോളജി, Inc., (ഡാളസ്, TX, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) ൽ നിന്ന് വാങ്ങിയതാണ്. INOS (13120) നെതിരെയുള്ള ആന്റിബോഡികൾ - ഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ് (p) -MAPK (9910s), MAPK (9926), പ്രോട്ടീൻ കൈനാസ് B (Akt; 4685), p-Akt (13038), ഒരു NF-pathB പാത്ത്വേ കിറ്റ് (9936) - സെൽ സിഗ്നലിംഗ് ടെക്നോളജി, Inc., (ഡാൻ‌വേർ‌സ്, എം‌എ, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) ൽ നിന്ന് വാങ്ങി. ഇൻ‌വിവോജെൻ‌ (tlrl-pslta, Toulouse, France) ൽ നിന്ന് LTA ലഭിച്ചു. കൂടാതെ, ജെ‌എൻ‌കെ ഇൻ‌ഹിബിറ്റർ (ജെ‌എൻ‌കെ ഇൻ‌ഹിബിറ്റർ II; എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്), അക്റ്റ് ഇൻ‌ഹിബിറ്റർ (വോർട്ട്‌മാനിൻ; ). സെൽ കൾച്ചർ മീഡിയം, ഡി‌എം‌എം, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ബോവിൻ സെറം (എഫ്ബിഎസ്) എന്നിവ ഗിബ്കോ ബി‌ആർ‌എല്ലിൽ നിന്ന് വാങ്ങി (ഇപ്പോൾ ഇൻ‌വിട്രോജൻ കോർപ്പറേഷൻ, കാൾ‌സ്ബാഡ്, സി‌എ, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്).

സെൽ സംസ്കാരം

മൗസ് BV-2 മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ ATCC യിൽ നിന്ന് വാങ്ങി. 10% CO0.1, 37% വായു എന്നിവയുടെ ഈർപ്പമുള്ള അന്തരീക്ഷത്തിൽ 5 at C യിൽ 2% ചൂട്-നിർജ്ജീവമാക്കിയ FBS, 95% പെൻസിലിൻ-സ്ട്രെപ്റ്റോമൈസിൻ (ബയോസോഴ്സ് ഇന്റർനാഷണൽ, കാമറില്ലോ, CA, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) എന്നിവയോടൊപ്പം സെല്ലുകൾ സംസ്ക്കരിച്ചു.

സെൽ വേരിയബിളിറ്റി പരിശോധന

മൈക്രോകൾച്ചർ [3- (4,5-Dimethylthiazol-2-yl) -2,5-diphenyltetrazolium bromide] (MTT) അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള കളർ‌മെട്രിക് അസ്സെ ഉപയോഗിച്ചാണ് കുർക്കുമിന്റെ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി വിലയിരുത്തിയത്. ഓരോ കിണറിനും 24 × 5 സെല്ലുകളുടെ സാന്ദ്രതയിൽ 105- വെൽ പ്ലേറ്റുകളിൽ സെല്ലുകൾ ഇൻകുബേറ്റ് ചെയ്തു. ഓരോ കിണറിലും MTT ലായനി (5 മില്ലി 5 mg / ml) ചേർത്തു (അന്തിമ ഏകാഗ്രത 62.5 mg / ml). 3% CO37 ലെ 5 h C യിൽ 2 h നായുള്ള ഇൻകുബേഷനുശേഷം, സൂപ്പർനേറ്റന്റ് നീക്കംചെയ്യുകയും പ്രവർത്തനക്ഷമമായ സെല്ലുകളിൽ ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ഫോർ‌മാസൻ‌ ക്രിസ്റ്റലുകൾ‌ 150 മില്ലി ഡൈമെഥിൽ‌സൾ‌ഫോക്സൈഡ് (DMSO) ഉപയോഗിച്ച് ലയിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. ഓരോ കിണറിന്റെയും ആഗിരണം പിന്നീട് മൈക്രോപ്ലേറ്റ് റീഡർ ഉപയോഗിച്ച് 570 nm ൽ വായിച്ചു (Wallac 1420; PerkinElmer, Inc., ബോസ്റ്റൺ, MA, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്).

നൈട്രൈറ്റ് ഏകാഗ്രതയുടെ അളവ്

സെൽ സംസ്കാരങ്ങളിലെ സമന്വയമൊന്നും ഗ്രൈസ് രീതി ഉപയോഗിച്ച് മൈക്രോപ്ലേറ്റ് ഉപയോഗിച്ച് അളക്കുന്നില്ല. നൈട്രൈറ്റ് അളക്കുന്നതിന്, കണ്ടീഷൻ ചെയ്ത മീഡിയത്തിൽ നിന്ന് 100-all ആൽക്കോട്ടുകൾ നീക്കം ചെയ്യുകയും ഗ്രൈസ് റീജന്റിന്റെ തുല്യ അളവിലുള്ള ഇൻകുബേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്തു [1% സൾഫാനിലാമൈഡ് / 0.1% N- (1-naphthyl) - എഥിലീനെഡിയാമിനൈഹൈഡ്രോക്ലോറൈഡ് / 2.5% താപനില X3PX മിനിറ്റ്. ഒരു Vmax 4- നന്നായി മൈക്രോപ്ലേറ്റ് സ്പെക്ട്രോഫോട്ടോമീറ്റർ (മോളിക്യുലർ ഡിവൈസുകൾ, മെൻലോ പാർക്ക്, CA, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) ഉപയോഗിച്ച് 10 nm ലെ ആഗിരണം അളക്കുന്നതിലൂടെയാണ് നൈട്രൈറ്റ് ഏകാഗ്രത നിർണ്ണയിച്ചത്. സോഡിയം നൈട്രൈറ്റ് ഒരു മാനദണ്ഡമായി ഉപയോഗിച്ചു.

TNF-α, PGE2 ഏകാഗ്രത എന്നിവയുടെ അളവ്

സെല്ലുകൾ ആദ്യം എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് എച്ചിനായി വിവിധ സാന്ദ്രതകളുള്ള കുർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ചും പിന്നീട് എൽ‌ടി‌എ എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് എച്ച് ഉപയോഗിച്ചും ഇൻകുബേറ്റ് ചെയ്തു. 1 h ഇൻകുബേഷനെത്തുടർന്ന്, നിർമ്മാതാവിന്റെ നിർദ്ദേശപ്രകാരം ഒരു എൻസൈം-ലിങ്ക്ഡ് ഇമ്യൂണോസോർബന്റ് അസ്സെ (എലിസ) കിറ്റ് (ആർ & ഡി സിസ്റ്റംസ്, മിനിയാപൊളിസ്, എംഎൻ, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) ഉപയോഗിച്ച് സംസ്ക്കരണ മാധ്യമങ്ങളിൽ ടിഎൻ‌എഫ്- α, പി‌ജി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് അളവ് കണക്കാക്കി.

ന്യൂക്ലിയർ എക്സ്ട്രാക്റ്റ് തയ്യാറാക്കൽ

BV-2 മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ മൂന്നുതവണ തണുത്ത പി‌ബി‌എസ് ഉപയോഗിച്ച് കഴുകുകയും 3000 minl PBS ൽ 800 min g ന് 5 min (4 ° C) നായി കേന്ദ്രീകൃതമാക്കൽ ഉപയോഗിച്ച് ശേഖരിക്കുകയും ചെയ്തു. സെൽ ഉരുളകൾ ബഫർ എ [10 mM HEPES-KOH (pH 7.9) ൽ സസ്പെൻഡ് ചെയ്തു; 1.5 mM MgCl2; 10 mM KCl; 0.5 mM dithiothreitol (DTT); 0.2 mM പ്രോട്ടീസ് ഇൻ‌ഹിബിറ്റർ (PI)], ഒപ്പം ഐ‌എസിൽ 5 മിനുട്ടിനായി ഇൻകുബേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. ബഫർ ബി [10 mM HEPES-KOH (pH 7.9); 1.5 mM MgCl2; 420 mM NaCl; 0.2 mM EDTA; ഗ്ലിസറോൾ 25% v / v; 0.1 mM DTT; 0.2 mM PI] സെൽ എക്‌സ്‌ട്രാക്റ്റിലേക്ക് ചേർത്തു, 5 for C ന് 11,000 min g ന് 1 min g ന് കേന്ദ്രീകൃതമാക്കുന്നതിന് മുമ്പ് 4 മിനുട്ട് ഐസ് ഉപയോഗിച്ച് ഇൻകുബേറ്റ് ചെയ്തു. പൂർണ്ണമായ ലിസിസ് ബഫർ ബി [10 mM HEPES-KOH (pH 7.9) ചേർത്ത് ന്യൂക്ലിയർ പ്രോട്ടീനുകൾ വേർതിരിച്ചെടുത്തു; 1.5 mM MgCl2; 10 mM KCl; 0.5 mM DTT; 0.2 mM PI; 25% (w / v) ഗ്ലിസറിൻ; 420 mM NaCl; ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള വോർടെക്സിംഗിനൊപ്പം 0.2 at C ന് 30 മിനുട്ടിനായി 4 mM EDTA]. 11,000 ° C ന് 5 മിനുട്ടിനായി 4 × g ലെ കേന്ദ്രീകരണത്തെത്തുടർന്ന്, സൂപ്പർനേറ്റന്റുകൾ ശേഖരിച്ച് -70 at C ൽ സൂക്ഷിച്ചു.

വെസ്റ്റേൺ ബ്ലോട്ട് വിശകലനം

ഐസ്-കോൾഡ് ലിസിസ് ബഫറിൽ (2% ട്രൈറ്റൺ എക്സ്-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്; എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് ഡിയോക്സിചോളേറ്റ്; എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്% സോഡിയം ഡോഡെസിൽ സൾഫേറ്റ്) സെൽ ലൈസേറ്റുകളുടെ പ്രോട്ടീൻ അളവ് പിന്നീട് ബ്രാഡ്‌ഫോർഡ് റീജന്റ് ഉപയോഗിച്ച് നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടു (ബയോ-റാഡ് പ്രോട്ടീൻ അസ്സേ കിറ്റ് I1; ബയോ-റാഡ് ലബോറട്ടറീസ്, Inc., ഹെർക്കുലീസ്, CA, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്). ഓരോ സാമ്പിളിലെയും (100 μg) മൊത്തം പ്രോട്ടീനുകളെ 1% SDS-PAGE കൊണ്ട് വേർതിരിച്ച് പോളി വിനൈലിഡിൻ ഡിഫ്ലൂറൈഡ് മെംബ്രണുകളിലേക്ക് മാറ്റി. 0.1 മിനിറ്റിനുള്ള temperature ഷ്മാവിൽ 5000001% കൊഴുപ്പില്ലാത്ത പാൽ ഉള്ള നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റുകൾ തടഞ്ഞതിനെത്തുടർന്ന്, iNOS (50: 7.5), p-Akt (5: 30), p- MAPK (1: 500), MAPK (1: 1,000), p-p1, p1,000 (1: 1,000), p-IκBα, IκBα (65: 65), HO-1 (500: 1: 1,000) ), TBP (1: 1), α (1,000: 2), HO-1 (1,000: 1), 3,000 h ന് 1 h ന് ആക്റ്റിൻ (1,000: 1). ഇതിന് ശേഷം നിറകണ്ണുകളോടെ പെറോക്സിഡേസ്-സംയോജിത ആന്റി റാബിറ്റ് (sc-1; 1.0: 1) അല്ലെങ്കിൽ ആന്റി-മൗസ് (sc-3,000; 16: 4) ദ്വിതീയ ആന്റിബോഡികൾ (സാന്താക്രൂസ് ബയോടെക്നോളജി, Inc.) 2768- നുള്ള temperature ഷ്മാവിൽ h. ഓരോ പാതയ്ക്കും ലോഡിംഗ് നിയന്ത്രണമായി ട്യൂബുലിൻ ഉപയോഗിച്ചു. മെച്ചപ്പെടുത്തിയ കെമിലുമിനെസെൻസ് ഡിറ്റക്ഷൻ കിറ്റ് (ജി‌ഇ ഹെൽത്ത്കെയർ, ചിക്കാഗോ, ഐ‌എൽ, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) ഉപയോഗിച്ചാണ് പ്രോട്ടീനുകൾ ദൃശ്യവൽക്കരിച്ചത്. ട്വീൻ-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് ഉപയോഗിച്ച് പി‌ബി‌എസ് ഉപയോഗിച്ച് കഴുകിയ ശേഷം, ഓരോ പാതയ്ക്കും ലോഡിംഗ് നിയന്ത്രണമായി ജെൽ ഡോക്‍സ്ഡ് ഉപയോഗിച്ച് പ്രോട്ടീൻ ബാൻഡുകൾ ദൃശ്യവൽക്കരിച്ചു. ക്വാണ്ട് എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് അനലൈസർ (ജി‌ഇ ഹെൽത്ത് കെയർ) ഉപയോഗിച്ചാണ് പ്രോട്ടീനുകൾ ദൃശ്യവൽക്കരിച്ചത്.

തത്സമയ RT-PCR

നിർമ്മാതാവിന്റെ നിർദ്ദേശപ്രകാരം ഒരു ആർ‌എൻ‌എ സ്പിൻ മിനി ആർ‌എൻ‌എ ഇൻസുലേഷൻ കിറ്റ് (ജി‌ഇ ഹെൽത്ത്കെയർ, ഉപ്‌സാല, സ്വീഡൻ) ഉപയോഗിച്ച് സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് മൊത്തം ആർ‌എൻ‌എ വേർതിരിച്ചു. മാക്സിം ആർ‌ടി പ്രീമിക്സും (തകര, ജിയോങ്‌ജി-ഡോ, ജപ്പാൻ), നങ്കൂരമിട്ട ഒളിഗോ-ഡിടിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്-പ്രൈമറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് മൊത്തം ആർ‌എൻ‌എയുടെ എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് fromg ൽ നിന്ന് സിഡി‌എൻ‌എ സമന്വയിപ്പിച്ചു. ഒരു Chromo1TM ഉപകരണം (ബയോ-റാഡ്), എസ്‌വൈ‌ബി‌ആർ ഗ്രീൻ മാസ്റ്റർ മിക്സ് (അപ്ലൈഡ് ബയോസിസ്റ്റംസ്, ഫോസ്റ്റർ സിറ്റി, സി‌എ, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ്) ഉപയോഗിച്ചാണ് തത്സമയ പി‌സി‌ആർ നടപ്പിലാക്കിയത്. ടാർഗെറ്റ് എം‌ആർ‌എൻ‌എയുടെ ആപേക്ഷിക അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നത് താരതമ്യ ത്രെഷോൾഡ് (സിടി) രീതി ഉപയോഗിച്ച് ടാർഗെറ്റ് എം‌ആർ‌എൻ‌എ സിടി മൂല്യങ്ങൾ β- ആക്ടിൻ (സിടി) ഉള്ളവയിലേക്ക് നോർമലൈസ് ചെയ്തുകൊണ്ടാണ്. പഠനത്തിൽ ഉപയോഗിച്ച പ്രധാന ശ്രേണികൾ പട്ടിക 15 ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നു.

സ്ഥിതിവിവര വിശകലനം

ഡാറ്റ ശരാശരി (സ്റ്റാൻഡേർഡ് ഡീവിയേഷൻ, എസ്ഡി) ആയി പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. ഓരോ പരീക്ഷണവും കുറഞ്ഞത് മൂന്ന് തവണ ആവർത്തിച്ചു. കാര്യമായ വ്യത്യാസങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കാൻ ഗ്രാഫ്പാഡ് പ്രിസം സോഫ്റ്റ്വെയറിനായുള്ള (പതിപ്പ് 16.0) സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ പാക്കേജ് ഉപയോഗിച്ച് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ വിശകലനം നടത്തി. ഞങ്ങൾ ഒന്നുകിൽ വിദ്യാർത്ഥിയുടെ ടി-ടെസ്റ്റ് അല്ലെങ്കിൽ വൺ-വേ അനാലിസിസ് ഓഫ് വേരിയൻസ് (ANOVA) ഉപയോഗിച്ചു, തുടർന്ന് വിശകലനങ്ങൾക്കായി ഡണിന്റെ പോസ്റ്റ് ഹോക് ടെസ്റ്റുകൾ. പി-മൂല്യങ്ങൾ <0.05 എന്നത് സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കനുസരിച്ച് പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു.

ഫലം

കുർക്കുമിൻ സെൽ പ്രവർത്തനക്ഷമതയെ ബാധിച്ചില്ല

ഈ പഠനത്തിൽ ഉപയോഗിച്ച കുർക്കുമിൻ സാന്ദ്രത BV2 മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമതയെ ബാധിച്ചിട്ടുണ്ടോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ സെൽ എബിലിറ്റി പരീക്ഷണങ്ങൾ നടത്തി. 1-5 μM ന്റെ ഏകാഗ്രത പരിധിയിലുള്ള കർകുമിൻ, 20 / g / ml LTA യോടൊപ്പമോ അല്ലാതെയോ BV5 മൈക്രോഗ്ലിയയിൽ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി ഉൽ‌പാദിപ്പിച്ചില്ലെന്ന് ചിത്രം 2 കാണിക്കുന്നു. അതിനാൽ, കൂടുതൽ പഠനത്തിനായി ഞങ്ങൾ ഈ കുർക്കുമിൻ സാന്ദ്രത ഉപയോഗിച്ചു.

എൽ‌ടി‌എ-ആക്റ്റിവേറ്റഡ് ബി‌വി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് മൈക്രോഗ്ലിയയിലെ ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ ഉത്പാദനം കുർക്കുമിൻ തടഞ്ഞു

കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സ്രവത്തിൽ കുർക്കുമിൻ ഉണ്ടാക്കുന്ന പ്രത്യാഘാതങ്ങളെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കുന്നതിന്, എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് എച്ചിനായി കുർക്കുമിൻ സാന്നിധ്യത്തിലും അഭാവത്തിലും ബി‌വി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് സെല്ലുകൾ എൽ‌ടി‌എയുമായി ചികിത്സിച്ചു. എൽ‌ടി‌എ ചേർക്കുന്നതിന് മുമ്പ് കുർക്കുമിൻ നീക്കംചെയ്‌തില്ല. NO, PGE2, TNF-of എന്നിവയുടെ പ്രകാശനം ഗണ്യമായി കുറയുകയും ഡോസ്-ആശ്രിതത്വം കുർക്കുമിൻ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്തു (ചിത്രം 24A-C). കൂടാതെ, എൽ‌ടി‌എ iNOS, COX-2 എന്നിവയുടെ mRNA എക്‌സ്‌പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിച്ചു. കുർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഇൻകുബേഷൻ, ബി‌വി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലെ COX-2, iNOS എന്നിവയുടെ എം‌ആർ‌എൻ‌എ പ്രകടനത്തെ ഏകാഗ്രതയെ ആശ്രയിച്ച് എൽ‌ടി‌എ ഉത്തേജിപ്പിച്ചു (ചിത്രം 2D, E).

ബി‌വി-എക്സ്‌എൻ‌എം‌എക്സ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ‌ എൻ‌എഫ്‌- Cur ബി യുടെ കുർക്കുമിൻ സപ്രസ്ഡ് എൽ‌ടി‌എ-ഇൻ‌ഡ്യൂസ്ഡ് ആക്റ്റിവേഷൻ

മൈക്രോഗ്ലിയൽ ആക്റ്റിവേഷന് മറുപടിയായി കോശജ്വലന പ്രോട്ടീൻ എക്സ്പ്രഷൻ എൻകോഡിംഗ് ചെയ്യുന്ന ജീനുകൾ എൻ‌എഫ്- κ ബി യുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ നിയന്ത്രണത്തിലായിരുന്നു. അതിനാൽ‌, എൽ‌ടി‌എ-ഉത്തേജിത മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ‌ എൻ‌എഫ്‌- κ ബി സജീവമാക്കുന്നതിൽ‌ കുർക്കുമിൻറെ സ്വാധീനം ഞങ്ങൾ‌ പരിശോധിച്ചു. ഫലങ്ങൾ‌ കാണിക്കുന്നത് എൽ‌ടി‌എ IκBα യുടെ ഫോസ്ഫറൈസേഷനിൽ സ്വഭാവ സവിശേഷത വർദ്ധിപ്പിച്ചു. കുർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള പ്രീ-ചികിത്സയെത്തുടർന്ന്, ഏകാഗ്രതയെ ആശ്രയിച്ചുള്ള രീതിയിൽ p-IκBα യുടെ അളവ് ഗണ്യമായി കുറച്ചിട്ടുണ്ട് (ചിത്രം 3, അനുബന്ധ ചിത്രം S1). സ്ഥിരമായി, എൽ‌ടി‌എ നിർമ്മിച്ച എൻ‌എഫ്‌- p ബി പി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് സബ്‌യൂണിറ്റിന്റെ ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ലോക്കേഷനും കുർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള പ്രീ-ട്രീറ്റ്മെൻറ് വഴി ശ്രദ്ധിക്കപ്പെട്ടു. ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ലോക്കേഷനും NF-ofB സജീവമാക്കലും അടിച്ചമർത്തുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ പ്രകടനത്തെ കുർക്കുമിൻ ആകർഷിക്കുന്നു. പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഡാറ്റയായി സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ വിശകലനത്തിനൊപ്പം അളവ് നൽകി.

കുർക്കുമിൻ പി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്‌സിന്റെ എൽ‌ടി‌എ-ഇൻ‌ഡ്യൂസ്ഡ് ആക്റ്റിവേഷനെ തടഞ്ഞു, ബി‌വി-എക്സ്‌എൻ‌എം‌എക്സ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ‌ ERK MAPK

NF-κB കൂടാതെ, മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലെ ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ അപ്‌സ്ട്രീം മോഡുലേറ്ററുകളും MAPK- കൾ ആണ്. മുമ്പത്തെ പഠനങ്ങൾ മൈക്രോഫേജിൽ എൽ‌പി‌എസ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് എം‌പി‌കെ ഫോസ്ഫറൈസേഷനെ എതിർത്തു (യാങ് മറ്റുള്ളവരും, എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്; കുന്നുമക്കര മറ്റുള്ളവരും, എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്). MAPK- കൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷനെ കുർക്കുമിൻ തടയുന്നുണ്ടോയെന്ന് അന്വേഷിക്കുന്നതിന്, LTA- ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് MAPK ഫോസ്ഫോറിലേഷനിൽ അതിന്റെ ഫലങ്ങൾ ഞങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു. BV-2008 മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ 2017 h- നായി വ്യത്യസ്ത സാന്ദ്രതകളുള്ള കുർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ച് മുൻകൂട്ടി ചികിത്സിക്കുകയും പിന്നീട് 2 h- നായി LTA ഉപയോഗിച്ച് ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. ചിത്രം 3A, സപ്ലിമെന്ററി ചിത്രം S1 എന്നിവയിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, കുർക്കുമിൻ LTA- ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ERK, p4, Akt ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ എന്നിവ തടഞ്ഞു. എന്നിരുന്നാലും, 2 μM വരെ കുർക്കുമിൻ LTA- പ്രേരിപ്പിച്ച JNK ഫോസ്ഫോറിലേഷനെ ബാധിച്ചില്ല. സൈറ്റോകൈനുകൾ, കീമോകൈൻ, മറ്റ് ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകൾ എന്നിവയുടെ ഉത്പാദനത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നതായി MAPKs പാത്ത്വേ റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌തു. അതിനാൽ, അടുത്തതായി ERK, p38, JNK, Akt inhibitors എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് BV20 സെല്ലുകളുടെ ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്ര ഉത്പാദനത്തിൽ ERK, p38, JNK, Akt എന്നിവയുടെ പങ്ക് ഞങ്ങൾ അന്വേഷിച്ചു. എന്നിരുന്നാലും, p2 ഇൻ‌ഹിബിറ്റർ SB38 മാത്രമേ എൽ‌ടി‌എ-ഇൻ‌ഡ്യൂസ്ഡ് NO, mRNA എക്‌സ്‌പ്രഷൻ ലെവലുകൾ‌ iNOS ന്റെ ഗണ്യമായി കുറച്ചിട്ടുണ്ട് (ചിത്രം 38B, C). ജ്ന്ക് എന്ന ഫോസ്ഫോരിലേഷൻ ചെയ്തു curcumin സംവഹനത്തെ ആയിരുന്നില്ലെങ്കിലും, രണ്ടാം ഇംഹിബിതൊര് ജ്ന്ക് ഗണ്യമായി ല്ത വ്യതിയാനം ഇല്ല റിലീസ് (ചിത്രം ക്സനുമ്ക്സബ്) തടഞ്ഞേക്കാം. എൽ‌ടി‌എ-ഉത്തേജിത മൈക്രോഗ്ലിയലിലെ കുർക്കുമിന്റെ ആന്റി-ന്യൂറോഫ്ലമേറ്ററി ഇഫക്റ്റുകളിൽ എം‌പി‌കെയുടെ സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെന്ന് ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ വിശകലനത്തോടുകൂടിയ അളവ് പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഡാറ്റയായി നൽകിയിരിക്കുന്നു.

HO-1 സിഗ്നലിംഗിന്റെ തടസ്സം ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങളിൽ കുർക്കുമിന്റെ തടസ്സം സൃഷ്ടിച്ചു

HO-1 മൈക്രോഗ്ലിയയിലെ ഒരു വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരവും ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് മോഡുലേറ്ററായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു (സ്കിപ്പർ മറ്റുള്ളവരും. 2009). വെസ്റ്റേൺ ബ്ലോട്ട്, ആർ‌ടി-പി‌സി‌ആർ വിശകലനങ്ങൾ, ചിത്രം 1A-D, സപ്ലിമെന്ററി ചിത്രം S5 എന്നിവയിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, പ്രോട്ടീൻ, എം‌ആർ‌എൻ‌എ തലങ്ങളിൽ കുർക്കുമിൻ HO-3 എക്‌സ്‌പ്രഷൻ നിയന്ത്രിച്ചു. 1 h, 2 h എന്നിവയ്‌ക്കായി യഥാക്രമം 20μM കർക്കുമിൻ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിച്ച BV-4 മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ HO-8 mRNA, പ്രോട്ടീൻ എന്നിവയുടെ പ്രകടനം പരമാവധി വർദ്ധിച്ചു. കൂടാതെ, കുർക്കുമിൻ 2 h- നുള്ളിൽ Nrf1 ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ലോക്കേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അതിന്റെ ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ലോക്കേഷൻ നില 2 h വരെ നീട്ടുകയും ചെയ്തു (ചിത്രം 5E, F, അനുബന്ധ ചിത്രം S3). അടുത്തതായി, LTA- ഉത്തേജിത BV-1 മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ കുർക്കുമിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് HO-2 ഒരു ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിച്ചിട്ടുണ്ടോ എന്ന് ഞങ്ങൾ അന്വേഷിച്ചു. HO-1 ഇൻഹിബിറ്റർ SnPP ഉപയോഗിച്ച് ഞങ്ങൾ സെല്ലുകളെ ചികിത്സിച്ചു. എൽ‌ടി‌എ-ഇൻ‌ഡ്യൂസ്ഡ് NO, TNF-α റിലീസിൽ‌ കുർക്കുമിൻറെ സ്വാധീനം ഞങ്ങൾ‌ വിലയിരുത്തി. എസ്‌എൻ‌പി‌പിയുമായുള്ള ചികിത്സ NO, TNF- ന്റെ ഒരു കുർക്കുമിൻ-മെഡിയേറ്റഡ് ഇൻ‌ഹിബിഷനെ ഗണ്യമായി തടഞ്ഞു (ചിത്രം 5G, H). ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങളെ തരംതാഴ്ത്തുന്നതിൽ കുർക്കുമിൻ-ആശ്രിത HO-1, Nrf-2 സിഗ്നൽ സജീവമാക്കൽ എന്നിവ നിർണ്ണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്ന് ഈ ഫലങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ വിശകലനത്തോടുകൂടിയ അളവ് പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഡാറ്റയായി നൽകിയിരിക്കുന്നു.

സംവാദം

Microglia, the major resident macrophages of the CNS, has been reported to be the main effector cells in mediating neuroinflammation and selective neuronal death (Perry et al., 2010). Microglial cells increase the production of neuroinflammatory molecules after exposure to activators such as LPS and LTA via their surface receptors, TLR4 and TLR2, respectively (Perry and Holmes, 2014; Hossain et al., 2017). Increased expression and activation of TLR2 is associated with the progression of neurodegenerative diseases, such as PD and dementia (Dzamko et al., 2017). For example, activation of TLR2 could upregulate α-synuclein in PD brains and play important roles in the pathogenesis of PD brains (Roodveldt et al., 2013). In addition, Kim C. et al. (2013) also showed that neurodegeneration was attenuated by either knockout or knockdown of TLR2 in rodent PD models. Thus, controlling TLR2-mediated microglia activation and neurotoxicity has been suggested as an important therapeutic approach to treating neurodegenerative diseases. A potential agent in this process could be curcumin, which has been shown to exert neuro-protective and anti-inflammatory effects in various experiment models (Parada et al., 2015; Li et al., 2016). Curcumin is a highly lipophilic natural compound. A previous study has well demonstrated that curcumin is able to cross the blood–brain barrier and that it is mainly concentrated in the hippocampus in the brain (Tsai et al., 2011). Some studies reported that curcumin inhibited HIV-1 gp120-induced neuronal damage and provided anti-neuroinflammatory effects in LPS-induced microglia (Gong et al., 2012). This protective effect of curcumin seems to be dependent on its anti-inflammatory actions. Curcumin could protect neurons against microglia-mediated neurotoxicity while becoming inefficient under microglia-depleted conditions (Park et al., 2001; Yang et al., 2008; Parada et al., 2015). Similar studies in peripheral cells also showed the anti-inflammatory effects of curcumin. Using RAW 264.7 murine macrophages, studies have shown that curcumin inhibited PGE2, NO, and TNF-α release following LPS stimulation (Pae et al., 2008). However, the effects of curcumin on TLR2-induced neuroinflammation in microglial cells are not fully understood. Regulation of the signaling pathways in activated microglia is important in maintaining CNS homeostasis because deregulated neuroinflammatory responses can result in the death of adjacent neurons through the release of inflammatory molecules, such as cytokines, chemokines, NO, and ROS (Perry and Holmes, 2014; Spangenberg and Green, 2017). For example, excessive NO synthesis under endotoxins results in the formation of reactive nitrogen species and neuronal cell death (Perry et al., 2010). PGE2 has also been shown to contribute to neuronal death through activation of the MAPK/ERK pathway in microglia (Xia et al., 2015). In this present study, we showed that curcumin inhibited the secretion of inflammatory mediators TNF-α, NO, and PGE2, and expression of iNOS and COX-2 in BV2 microglia stimulated with LTA. We further showed that curcumin attenuated these effects of LTA without altering cell survival, suggesting that curcumin is safe and could be considered as a potential therapeutic agent in neuroinflammation. NF-κB is the main transcription factor which plays critical roles in regulating redox homeostasis. NF-κB is considered the master regulator of microglial inflammatory responses to neuronal injury (Acharyya et al., 2007). Recent studies showed that NF-κB activation controlled the expression of inflammatory molecules, such as NO, PGE2, and TNF-α, and IL-1b production (Acharyya et al., 2007). Therefore, modulation of NF-κB activation is considered a critical way to control microglial activation. The activation of the NF-κB signaling pathway is mediated by the IκB protein. The phosphorylation of IκB results in NF-κB dissociation, which leads to the induction of inflammatory mediators. In this study, it was shown that curcumin produced dual inhibition of phosphorylation and degradation of IκBα, as well as nuclear translocation of p65, suggesting that this agent could stabilize NF-κB in the microglial cytoplasm following stimulation with LTA in BV-2 microglial cells. In mammalian cells, MAPKs signaling pathways, including ERK, JNK, and p38, contribute to the production of a wide variety of neuroinflammatory mediators (Chantong et al., 2014). In this present study, pre-treatment with curcumin decreased the phosphorylation of p38 and ERK. Furthermore, the p38 inhibitor SB203580 significantly reduced the secretion of NO and the mRNA expression of the key pro-inflammatory gene, iNOS. These results suggested that curcumin initiated the anti-neuroinflammatory effects in LTA-stimulated BV-2 microglial cells, partially through inhibition of p38 MAPK activation. The PI3K/Akt-dependent signaling pathway promotes inflammatory responses in microglia. The involvement of the Akt pathway has been shown in the expression of inflammatory mediators in microglia through the activation of NF-κB in microglia (Lo et al., 2015). Curcumin suppressed the phosphorylated Akt, the downstream target of PI3K. However, the PI3K inhibitor wortmannin did not show any inhibitory effect on the secretion of NO or the mRNA expression of iNOS. Taken together, these data suggest that the anti-neuroinflammatory effect of curcumin occurs mainly through inhibiting the NF-κB and MAPKs signaling. We also identified the intracellular pathway that negatively regulates the inflammatory-molecule expression in microglial cells. Nrf2 is a redox-sensitive transcription factor that regulates microglial inflammatory responses to brain infections. The effect of Nrf2 has been described in different in vivo models where knockdown of Nrf2 in mice enhanced vulnerability to asthma or emphysema (Ma, 2013). Moreover, the TLR2/TLR4 agonist promoted inflammatory responses in Nrf2 KO mice compared to WT mice (Kong et al., 2011). In the current study, we showed that curcumin increased the expression of Nrf2 and its downstream protein HO-1. HO-1 is a key signaling molecule implicated in the regulation of inflammatory and oxidative responses. The HO-1 gene has an ARE sequence in its promoter region, which is a binding site for the transcription factor Nrf2. Several studies have proposed that NF-κB interrupts the Nrf-2-ARE signaling pathway because many compounds that induced HO-1 and Nrf2 signaling incidentally repressed NF-κB activation (Li et al., 2016). HO-1 expression was essential for the microglial specific cytoprotective effect (Parada et al., 2015). Several studies have also shown an inverse correlation between HO-1 and inflammatory mediator secretion (Chora et al., 2007; Parada et al., 2015). In agreement, we observed that curcumin alone induced the expression of HO-1 in microglial cells. Furthermore, the HO-1 inhibitor abrogated curcumin anti-inflammatory effect in BV-2 microglial cells.

തീരുമാനം

എൽ‌ടി‌എ-ഉത്തേജിത മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ‌ കുർക്കുമിന്‌ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനം ഉണ്ടെന്ന് ഈ പഠനം തെളിയിച്ചു, ഇത് എൻ‌എഫ്‌- κ ബി, പി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് മാപ്പ് ആക്റ്റിവേഷൻ എന്നിവ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതിലൂടെ ഉണ്ടാകാം, കൂടാതെ എൻ‌ആർ‌എഫ്എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്, എച്ച്ഒ-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് (ചിത്രം 38) എന്നിവയുടെ പ്രകടനത്തെ ഇത് പ്രേരിപ്പിച്ചേക്കാം. കൂടാതെ, ബി‌വി-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ സൈറ്റോടോക്സിക് ഇഫക്റ്റുകൾ കുർക്കുമിന് ഇല്ല. ഗ്രാം പോസിറ്റീവ് ബാക്ടീരിയ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ചില വൈകല്യങ്ങൾക്ക് കുർക്കുമിന് ചികിത്സാ സാധ്യതയുണ്ട്.
ആരോഗ്യപരമായ പല ഗുണങ്ങളും ഉണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുള്ള ശക്തമായ ഒരു വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമാണ് കുർക്കുമിൻ അഥവാ മഞ്ഞൾ. കാൻസർ വിരുദ്ധ, ആന്റീഡിപ്രസന്റ്, ആന്റി-ഏജിംഗ് പ്രോപ്പർട്ടികൾ ഉള്ള ഒരു ആന്റിഓക്‌സിഡന്റായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്ന കുർക്കുമിന് മുറിവുകളെ സുഖപ്പെടുത്തുന്നതിനും മെമ്മറി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഉപരിയായി വളരെയധികം ചെയ്യാൻ കഴിയും. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ മസ്തിഷ്ക വീക്കം കുറയ്ക്കാൻ കുർക്കുമിൻ അല്ലെങ്കിൽ മഞ്ഞൾ സഹായിക്കും. ഈ ശക്തമായ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരത്തിന് പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉത്പാദനം തടയാനും മൊത്തത്തിലുള്ള ക്ഷേമത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും കഴിയും. - ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, സിസിഎസ്ടി ഇൻസൈറ്റ്

ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ അസസ്മെന്റ് ഫോം

. ജിമെനെസ്. ഈ ഫോമിൽ ലിസ്റ്റുചെയ്തിരിക്കുന്ന ലക്ഷണങ്ങൾ ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള രോഗം, അവസ്ഥ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റേതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവയുടെ രോഗനിർണയമായി ഉപയോഗിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതല്ല.
ഗവർണർ അബോട്ടിന്റെ പ്രഖ്യാപനത്തിന്റെ ബഹുമാനാർത്ഥം ഒക്ടോബർ ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ആരോഗ്യ മാസമാണ്. ഇതിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതലറിയുക നിര്ദ്ദേശം. ഭക്ഷണത്തിനിടയിൽ നിങ്ങൾക്ക് എത്ര തവണ പ്രക്ഷോഭം, എളുപ്പത്തിൽ അസ്വസ്ഥത, അസ്വസ്ഥത എന്നിവ തോന്നുന്നു? സ്വയം തുടരാൻ നിങ്ങൾ എത്ര തവണ കോഫിയെ ആശ്രയിക്കുന്നു? ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനുമുമ്പ് നിങ്ങൾക്ക് എത്ര തവണ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കാൻ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്? മനുഷ്യ ശരീരത്തിന്റെ ഒരു പ്രധാന പ്രതികരണമാണ് വീക്കം. പരിക്ക്, അണുബാധ, കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ അസുഖം എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഞങ്ങളെ കാത്തുസൂക്ഷിക്കാൻ ഇത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്താൽ സജീവമാക്കി. എന്നിരുന്നാലും, മനുഷ്യ ശരീരത്തിൽ വളരെയധികം വീക്കം ഉണ്ടെങ്കിൽ എന്ത് സംഭവിക്കും? തലച്ചോറിൽ വളരെയധികം വീക്കം ഉണ്ടെങ്കിൽ എന്തുസംഭവിക്കും? മസ്തിഷ്ക വീക്കം പലതരം ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും, അതായത് ഉത്കണ്ഠ, സമ്മർദ്ദം, വിഷാദം, മസ്തിഷ്ക മൂടൽമഞ്ഞ്, ക്ഷീണം, അലസത എന്നിവ. ഭാഗ്യവശാൽ, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ കുറയ്ക്കുന്നതിനും തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും സഹായിക്കുന്ന ഒരു പ്രകൃതിദത്ത പ്രതിവിധി ഉണ്ട്. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, തലച്ചോറിന്റെ വീക്കം നേരിടാൻ കുർക്കുമിന് കഴിയും. മുകളിലുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം മൈക്രോഗ്ലിയയിലും മസ്തിഷ്ക ക്ഷേമത്തിലുമുള്ള കുർക്കുമിൻ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരത്തെക്കുറിച്ച് ചർച്ച ചെയ്യുകയായിരുന്നു. ഇനിപ്പറയുന്ന ലേഖനം ഇതിൽ നിന്ന് പരാമർശിച്ചിരിക്കുന്നു നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷൻ (എൻ‌സി‌ബി‌ഐ). ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ, നാഡീ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ തകരാറുകൾ ചികിത്സിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഫംഗ്ഷണൽ ഹെൽത്ത് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യുന്നതിന്, ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 . ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്ക് തെളിയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പുകളിലൂടെയും സുഷുമ്‌നാ നാഡികളിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് സുഖപ്പെടുത്തുന്നതിനാൽ വേദന പൊതുവേ കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി തരത്തിലുള്ള വേദനയേക്കാൾ വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, പരിക്ക് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ആഴ്ചകളോളം വർഷങ്ങളോളം നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനാത്മകതയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കം, ശക്തി, സഹിഷ്ണുത എന്നിവ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിനുള്ള ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ്

ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്നതിന് ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് നിരവധി പരീക്ഷണങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ന്യൂറൽ സൂമർTM നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിബോഡി-ടു-ആന്റിജൻ തിരിച്ചറിയൽ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ ഓട്ടോആന്റിബോഡികളുടെ ഒരു നിരയാണ് പ്ലസ്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർTM ന്യൂറോളജിക്കലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ രോഗങ്ങളിലേക്ക് കണക്ഷനുകളുള്ള എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് ന്യൂറോളജിക്കൽ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് പ്ലസ് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർTM നേരത്തെയുള്ള അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള സുപ്രധാന വിഭവവും വ്യക്തിഗതമാക്കിയ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധത്തിൽ മെച്ചപ്പെട്ട ശ്രദ്ധയും ഉപയോഗിച്ച് രോഗികളെയും വൈദ്യന്മാരെയും ശാക്തീകരിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥ കുറയ്ക്കുക എന്നതാണ് പ്ലസ് ലക്ഷ്യമിടുന്നത്.

മിഥിലേഷൻ പിന്തുണയ്ക്കുള്ള ഫോർമുലകൾ

XYMOGEN ന്റെ ലൈസൻസുള്ള പ്രൊഫഷണൽ പ്രൊഫഷണലുകൾ മുഖേന സവിശേഷ പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇൻറർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും ഡിസ്കൗണ്ടിയും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

അഹങ്കാരമായി, ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് XYMOGEN സൂത്രവാക്യം നമ്മുടെ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ട രോഗികൾക്ക് മാത്രം ലഭ്യമാക്കുന്നു.

അടിയന്തിര പ്രവേശനത്തിനായി ഡോക്ടർ കൺസൾട്ടേഷൻ ഏർപ്പെടുത്താൻ ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിൽ വിളിക്കുക.

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജറി മെഡിക്കൽ & ഷിറോക്രാക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങളെ വിളിച്ചാൽ XYMOGEN എന്നതിനെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900. നിങ്ങളുടെ സൗകര്യാർത്ഥം അവലോകനം ചെയ്യുക XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക. *XYMOGEN- കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി * മുകളിൽ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി നിലവിലുണ്ട്.
ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST

സ്വാഗതം- Bienvenido ഞങ്ങളുടെ ബ്ലോഗിലേക്ക് പോകുന്നു. കടുത്ത നട്ടെല്ല്, പരിക്കുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് നാം ശ്രദ്ധ ചെലുത്തുന്നു. നാം സൈറ്റാസ്റ്റ, നെക്ക് ആൻഡ് ബാക്ക് വേദന, വിപ്ലാഷ്, തലവേദന, മുടി പരിക്കുകൾ, സ്പോർട്സ് ഇൻജൂറീസ്, തലകറക്കം, പാവം സ്ലീപ്പ്, ആർട്ടിറ്റിസ് എന്നിവ കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നു. ഒപ്റ്റിമൽ മൊബിലിറ്റി, ഹെൽത്ത്, ഫിറ്റ്നസ്, ഘടനാപരമായ കൺട്രോൾ എന്നിവയിൽ ശ്രദ്ധകേന്ദ്രീകരിച്ച നൂതനമായ തെളിയിക്കപ്പെട്ട ചികിത്സകൾ ഞങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. വിവിധതരം മുറിവുകളിലൂടെയും, ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾമൂലമുള്ള രോഗികൾക്കുമായി വ്യക്തിഗത ഡൈറ്റ് പ്ലാനുകൾ, പ്രത്യേകവൈദ്യുത സാങ്കേതിക വിദ്യകൾ, മൊബിലിറ്റി-അഗലിറ്റി ട്രെയിനിങ്, അഡോപ്ഡ് ക്രോസ് ഫിറ്റ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ, "പിഷ് എച് സിസ്റ്റം" എന്നിവയാണ് ഞങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നത്. പൂർണ്ണമായ ശാരീരിക ആരോഗ്യം സുഗമമാക്കുന്നതിന് പുരോഗമന പുരോഗമന സാങ്കേതിക വിദ്യ ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു ഡോക്ടർ ഓഫ് ചൈക്രോ സ്ട്രക്റ്റിയെ കുറിച്ച് കൂടുതൽ അറിയാൻ ആഗ്രഹിക്കുന്നുവെങ്കിൽ, ദയവായി എന്നെ ബന്ധിപ്പിക്കുക. ചലനശേഷി വീണ്ടെടുക്കാനും പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കാനും ഞങ്ങൾ ലളിതമായി ശ്രദ്ധിക്കുന്നു. നിന്നെ കാണാൻ ഞാൻ ആഗ്രഹിക്കുന്നു. ബന്ധിപ്പിക്കുക!

പ്രസിദ്ധീകരിച്ചത്

സമീപകാല പോസ്റ്റുകൾ

ടെക്സസിലെ സയാറ്റിക്ക എൽ പാസോയുടെ അസാധാരണ കാരണങ്ങൾ

സയാറ്റിക്ക നട്ടെല്ലിന് പരിക്കേറ്റത് മാത്രമല്ല, ഇത് പ്രാഥമിക കാരണമാണെങ്കിലും, സയാറ്റിക്കയും അതിശയകരമാകാം… കൂടുതല് വായിക്കുക

ജനുവരി 17, 2020

ഫംഗ്ഷണൽ ന്യൂറോളജി: ഭക്ഷണത്തിലൂടെ അഡ്രീനൽ ക്ഷീണം എങ്ങനെ മെച്ചപ്പെടുത്താം

വൃക്കയുടെ മുകളിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന ചെറിയ ഗ്രന്ഥികളാണ് അഡ്രീനൽ ഗ്രന്ഥികൾ, അവ നമ്മുടെ ദൈനംദിന ആരോഗ്യത്തിന് അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്… കൂടുതല് വായിക്കുക

ജനുവരി 17, 2020

പ്രവർത്തനപരമായ ന്യൂറോളജി: അഡ്രീനൽ ക്ഷീണം എന്താണ്?

ഓരോ വൃക്കയുടെയും മുകളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ചെറിയ ഗ്രന്ഥികളാണ് അഡ്രീനൽ ഗ്രന്ഥികൾ, അവ നമ്മുടെ ദൈനംദിന ആരോഗ്യത്തിന് ആവശ്യമാണ്… കൂടുതല് വായിക്കുക

ജനുവരി 17, 2020

മാക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകളും ആരോഗ്യവും

മനുഷ്യശരീരത്തിന് പ്രവർത്തിക്കാൻ മൈക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകളും മാക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകളും ആവശ്യമാണ്. സൂക്ഷ്മ പോഷകങ്ങളിൽ അവശ്യ വിറ്റാമിനുകളും ധാതുക്കളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. മാക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകൾ പ്രോട്ടീനെ പരാമർശിക്കുന്നു,… കൂടുതല് വായിക്കുക

ജനുവരി 17, 2020

നടുവേദനയ്ക്കുള്ള വിപരീത തെറാപ്പി എൽ പാസോ, ടെക്സസ്

വിപരീത പട്ടികകളും വിപരീത ചികിത്സയും / തെറാപ്പി കുറഞ്ഞ പുറം / കാലിലെ വേദനയ്ക്കും സയാറ്റിക്കയ്ക്കും സഹായിക്കും. ഇത് ശസ്ത്രക്രിയേതരവും നിങ്ങളുടെ ഡോക്ടർ ഒരു ഓപ്ഷനുമാണ്,… കൂടുതല് വായിക്കുക

ജനുവരി 16, 2020

ഫംഗ്ഷണൽ ന്യൂറോളജി: ഡോപാമൈനും സെറോട്ടോണിനും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ

ഡോപാമൈൻ, സെറോടോണിൻ എന്നിവയെ "സന്തുഷ്ട രാസവസ്തുക്കൾ" എന്ന് വിളിക്കുന്നു, കാരണം അവ നമ്മുടെ മാനസികാവസ്ഥയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഇവ… കൂടുതല് വായിക്കുക

ജനുവരി 16, 2020
സ്വാഗതം & ബിയെൻ‌വിഡോസ്. ഞങ്ങൾക്ക് നിങ്ങളെ എങ്ങനെ സഹായിക്കാനാകും? കോമോ ലെ പോഡെമോസ് ആയുർദാർ?
പുതിയ രോഗി രജിസ്ട്രേഷൻ
ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക