ഫങ്ഷണൽ ന്യൂറോളജി: ടിബിഐയും ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളും

ആളുകളുടെ വൈകല്യത്തിനും മരണത്തിനും ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (TBI). ഓരോ വർഷവും യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സിൽ ഏകദേശം 1.6 ദശലക്ഷം ആളുകൾക്ക് മസ്തിഷ്കാഘാതം സംഭവിക്കുന്നു. ടിബിഐക്ക് പരിക്കിന്റെ ഒരു പ്രക്രിയയ്ക്ക് കാരണമാകാം, അത് ആത്യന്തികമായി പലതരം ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളും മറ്റ് ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളും ഉണ്ടാക്കാം. ടിബിഐയെ തുടർന്നുള്ള ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളിൽ അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (എഡി), പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം (പിഡി), അമിയോട്രോഫിക് ലാറ്ററൽ സ്ക്ലിറോസിസ് (എഎൽഎസ്) തുടങ്ങിയ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. �

 

എന്നിരുന്നാലും, ഇത്തരത്തിലുള്ള ന്യൂറോഡെജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന രോഗകാരിയുടെ അടിസ്ഥാന സംവിധാനങ്ങൾ ഇപ്പോഴും പൂർണ്ണമായും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടുന്നു. ടിബിഐയെ തുടർന്നുള്ള പല ആരോഗ്യപ്രശ്‌നങ്ങളും ഉയർന്ന തോതിൽ സംഭവിക്കുന്നിടത്ത്, വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോളജിക്കൽ വികസനം തടയാൻ സഹായിക്കുന്ന നിരവധി ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ മാത്രമേ നിലവിൽ ഉള്ളൂ. �

 

ഈ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സാധ്യമായ ബന്ധം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനും സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമായ രോഗനിർണയവും ചികിത്സയും അനുവദിക്കുന്നതിന് ടിബിഐയുടെയും ന്യൂറോഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെയും അടിസ്ഥാന സംവിധാനങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ധാരണ അടിസ്ഥാനപരമാണ്. അടുത്ത ലേഖനത്തിൽ, ന്യൂറോഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങളെക്കുറിച്ചും അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (എഡി), പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം (പിഡി), അമിയോട്രോഫിക് ലാറ്ററൽ സ്ക്ലിറോസിസ് (എഎൽഎസ്) എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (ടിബിഐ) മായി അവ എങ്ങനെ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നും ഞങ്ങൾ ചർച്ച ചെയ്യുന്നു. �

 

ന്യൂറോഡെജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ

 

പല ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾക്കും വ്യത്യസ്ത ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടാകാമെങ്കിലും, AD, PD, ALS എന്നിവയ്ക്ക് നിരവധി പൊതു സ്വഭാവങ്ങളുണ്ട്. ഓരോ ന്യൂറോഡിജനറേറ്റീവ് രോഗവും ജനിതക അപകട ഘടകങ്ങളാൽ സംഭവിക്കുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, മിക്ക കേസുകളും ഇഡിയൊപാത്തിക് അല്ലെങ്കിൽ അജ്ഞാതമാണ്. ഈ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളുടെ പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ ആത്യന്തികമായി മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെയോ ന്യൂറോണുകളുടെയോ അപചയവും പല സാധാരണ ലക്ഷണങ്ങളും ചേർന്നതാണ്. മാത്രമല്ല, അമിലോയിഡ്- പദാർത്ഥങ്ങളുടെ അസാധാരണമായ ക്ലസ്റ്ററുകളോ പ്രവർത്തനരഹിതമോ? (A?), ?-synuclein, superoxide dismutase (SOD1) എന്നിവ സാധാരണയായി AD, PD യിൽ കാണപ്പെടുന്നു. ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ കൃത്യമായ പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ പൂർണ്ണമായി നിർണ്ണയിച്ചിട്ടില്ലെങ്കിലും, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റെർജിക് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ എന്നിവ എഡി, പിഡി, എഎൽഎസ് തുടങ്ങിയ ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്ന് അഭിപ്രായമുണ്ട്. �

 

പ്രായപൂർത്തിയായവർക്കിടയിൽ AD യുടെ വ്യാപനം വളരെ വലുതാണ്, ഇത് അവരുടെ അതിജീവന നിരക്കും അവരുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള ജീവിത നിലവാരവും ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കും. 2008-ൽ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള 24 ദശലക്ഷം ആളുകൾക്ക് ഡിമെൻഷ്യ ഉണ്ടായിരുന്നു, അവിടെ ഭൂരിഭാഗം പേർക്കും എഡി ഉണ്ടായിരുന്നു, ഇത് ജനസംഖ്യയുടെ പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് ഓരോ 20 വർഷത്തിലും ഇരട്ടിയാകുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു. ന്യൂറിറ്റിക് ഫലകങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യവും മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിലെ കോളിനെർജിക് ന്യൂറോണുകളുടെയോ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെയോ നഷ്‌ടവും AD-യുടെ പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, ഈ സംഭവങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്ന അടിസ്ഥാന അപകട ഘടകങ്ങൾ ഇപ്പോഴും വ്യക്തമല്ല. തലച്ചോറിലെ കോശങ്ങളിലെ ഫലകങ്ങളിൽ അമിലോയിഡ് ?-പെപ്റ്റൈഡ് (എ?) അടിഞ്ഞുകൂടുന്നത് മൂലമാണ് എഡിയിലെ ന്യൂറോ ഡിജനറേഷൻ സംഭവിക്കുന്നതെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, എന്നിരുന്നാലും അതിന്റെ സംയോജനവും വിഷാംശവും ഇപ്പോഴും പൂർണ്ണമായും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടുന്നു. �

 

മനുഷ്യ പങ്കാളികളിൽ 4-ഹൈഡ്രോക്‌സിനോണനൽ പോലുള്ള ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷന്റെ ന്യൂറോടോക്സിക് മാർക്കറുകൾ വർദ്ധിക്കുന്നതിനാൽ, എഡിയിൽ മസ്തിഷ്ക പ്രോട്ടീൻ ഓക്‌സിഡേഷൻ വർധിക്കുകയും തലച്ചോറിലെ ന്യൂക്ലിയർ ഡിഎൻഎ ഓക്‌സിഡേഷൻ വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിനാൽ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് എഡിയുടെ രോഗകാരികളിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. AD രോഗികളിൽ, AD രോഗികളുടെ സെൽ ലൈനുകളിൽ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ സ്കാവെഞ്ചിംഗ് എൻസൈം SOD-30 ന്റെ പ്രവർത്തനം 1 ശതമാനം വർദ്ധിച്ചു, കൂടാതെ ബീറ്റാ അമിലോയിഡ് ഫ്രീ റാഡിക്കൽ പെപ്റ്റൈഡുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ ഗണ്യമായ തെളിവുകൾ. കൂടാതെ, എ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളും ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷനും ഉണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ആത്യന്തികമായി എ.ഡി.യിൽ ന്യൂറോണൽ മരണത്തിൽ കലാശിക്കും. കന്നാബിനോയിഡുകളുടെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഫലത്തിന് ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിൽ ന്യൂറോ ഡിജനറേഷൻ തടയാൻ കഴിയുമെന്ന് വിട്രോ, മൃഗ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് എഡിയിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ പങ്ക് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. �

 

ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷനും വിറ്റ് എയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടോ? കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈൻ പ്രവർത്തനം വഴി ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന വിഷാംശം. കോശജ്വലനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം സെല്ലുലാർ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും റെഡോക്സ് സന്തുലിതാവസ്ഥയെ സന്തുലിതമാക്കുകയും ചെയ്യുക എന്നതാണ്, എന്നിരുന്നാലും, കോ-ലോക്കലൈസ്ഡ് എയുമായി വീക്കം മാറുന്നുണ്ടോ? നിക്ഷേപങ്ങൾ, കോശജ്വലനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രോട്ടീനുകൾ, സജീവമാക്കിയ മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങൾ എന്നിവ എ.ഡി. ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിക്കും തീവ്രതയ്ക്കും കാരണമായേക്കാവുന്ന രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന തെറ്റായി മടക്കിയ പ്രോട്ടീനുകളെ മൈക്രോഗ്ലിയയും ആസ്ട്രോഗ്ലിയയും തിരിച്ചറിയുന്നു. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ എയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു? AD യുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് പ്രോപ്പർട്ടികൾ ക്ലിയറൻസും പിന്തുണയും നൽകുന്നു, എന്നാൽ ആരോഗ്യപ്രശ്നം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകൾ എ-യെ നിയന്ത്രിക്കുന്നില്ലേ? ജീനുകൾ ക്ലിയറൻസ് ചെയ്ത് എ പ്രൊമോട്ട് ചെയ്യണോ? ശേഖരണം, ആത്യന്തികമായി ന്യൂറോ ഡിജനറേഷന് കാരണമാകുന്നു. കൂടാതെ, അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെ രൂപീകരണത്തിന് സൈറ്റോകൈനുകൾക്ക് കഴിയും, ഇത് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റിന്റെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ അളവ് വർദ്ധിപ്പിച്ച് ന്യൂറോ ഡിജനറേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കും, ഇത് എഡിയിൽ എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിക്ക് കാരണമാകുമെന്നും സെല്ലുലാർ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ നിർമ്മാണത്തിനും കാരണമാകും. കൂടാതെ, എൻസൈമാറ്റിക് അല്ലാത്ത ഗ്ലൈക്കേറ്റഡ് ടൗ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ഉണ്ടാക്കുന്നു, ഇത് സൈറ്റോകൈൻ ജീൻ എക്സ്പ്രഷനും എഡിയിൽ എ?-പെപ്റ്റൈഡിന്റെ പ്രകാശനത്തിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് സൈറ്റോകൈനുകളും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസും തമ്മിലുള്ള പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ പ്രകടമാക്കുന്നു, ഇത് എഡിയുടെ പുരോഗതിക്കും തീവ്രതയ്ക്കും കാരണമാകുന്നു. കൂടാതെ, റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസുകളിൽ നിന്നുള്ള ഓക്സിഡേറ്റീവ് കേടുപാടുകൾ, 4-ഹൈഡ്രോക്സി-2-നോനെനൽ (HNE) പോലുള്ള ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ട്രാൻസ്പോർട്ടറുകളെ നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിയും, ഇത് ന്യൂറോണുകളുടെ നിലനിൽപ്പിന് അടിസ്ഥാനമായ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ആഗിരണം കുറയുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു. സിനാപ്റ്റിക് പിളർപ്പും തുടർന്നുള്ള എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയും ആത്യന്തികമായി എഡിയിൽ ന്യൂറോ ഡിജനറേഷന് കാരണമാകുന്നു. �

 

ഫങ്ഷണൽ ന്യൂറോളജിയിലെ ന്യൂറോഡെജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങൾ

 

ക്രോണിക് ട്രോമാറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി (സിടിഇ) ഒരു ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗമാണ്, ഇത് തലച്ചോറിലേക്ക് ത്വരിതപ്പെടുത്തലും തളർച്ചയും ശക്തികൾ കൈമാറ്റം ചെയ്യുമ്പോഴോ അല്ലെങ്കിൽ ആവർത്തിച്ചുള്ള നേരിയ ആഘാതകരമായ മസ്തിഷ്ക പരിക്കുകളാലോ തലയിലേക്കുള്ള ആവർത്തിച്ചുള്ള ബ്ലണ്ട് ഫോഴ്‌സ് ആഘാതങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, എന്നിരുന്നാലും സിടിഇയിലെ ന്യൂറോ ഡീജനറേഷൻ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള കേന്ദ്ര പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനങ്ങൾ ഉണ്ട്. കണ്ടുപിടിച്ചിട്ടില്ല. പെരുമാറ്റത്തിലും വ്യക്തിത്വത്തിലും മാറ്റങ്ങൾ, പാർക്കിൻസോണിസം, ഡിമെൻഷ്യ എന്നിവയുമായി CTE ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ CTE യും അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗവും തമ്മിലുള്ള സമാനതകൾ തെളിയിച്ചു, എന്നാൽ അമിലോയിഡിനേക്കാൾ ടൗ പ്രോട്ടീൻ നിക്ഷേപത്തിന്റെ ആധിപത്യത്തിൽ ഇവ വ്യത്യസ്തമായിരുന്നു. സിടിഇയിലെ ടൗ പ്രോട്ടീൻ നിക്ഷേപം, പെറോക്‌സിസോമുകളുടെ കൈനസിൻ-ആശ്രിത ഗതാഗതം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും പെറോക്‌സിസോമുകളുടെ നഷ്ടം കോശങ്ങളെ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിന് വിധേയമാക്കുന്നതിനും ആത്യന്തികമായി ന്യൂറോ ഡീജനറേഷന് കാരണമാകുന്നതിനും മുമ്പ് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. എഡിയിൽ സംഭവിക്കുന്ന ഈ ടൗ പ്രോട്ടീൻ ഡിപ്പോസിഷൻ, ആക്സോണുകളിലോ ഡെൻഡ്രൈറ്റുകളിലോ ഉള്ള അമിലോയിഡ് പ്രീകർസർ പ്രോട്ടീന്റെ (എപിപി) ഗതാഗതത്തെയും പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു, ഇത് സെൽ ബോഡിയിൽ അടിഞ്ഞു കൂടുന്നു. ടൗ പ്രോട്ടീനുകൾക്കൊപ്പം, ആയിരക്കണക്കിന് ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യൂക്ലിയർ ആർഎൻഎ/ഡിഎൻഎ ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീനായ TDP43 ന്റെ ഭാഗങ്ങളും AD, PD, ALS, CTE എന്നിവയിൽ പ്രദർശിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് SOD1 തെറ്റായി മടക്കിക്കളയുകയും ചുറ്റുമുള്ള കോശങ്ങളെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ക്ഷതം. സിടിഇ ന്യൂറോഡിജനറേഷനിലും മറ്റ് ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിലും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ ഉദ്ദേശ്യവും ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. �

 

CTE, AD എന്നിവയിലും വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, ഇത് ന്യൂറോ ഡിജനറേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, മുമ്പ് സൂചിപ്പിച്ചതുപോലെ, ഇത് ആത്യന്തികമായി ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകളാണെങ്കിലും. കൂടാതെ, സിടിഇയിലെ പ്രാരംഭ തല ആഘാതത്തിന് ശേഷം, മൈക്രോഗ്ലിയ സജീവമാക്കുകയും ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് പോലുള്ള എക്‌സിറ്റോടോക്‌സിനുകളുടെ വിഷാംശ നിലകൾ സജീവമാക്കുകയും പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു, അവിടെ എക്‌സിറ്റോടോക്‌സിനുകൾ ഫോസ്‌ഫേറ്റസുകളെ നിയന്ത്രിക്കുകയും ഹൈപ്പർഫോസ്‌ഫോറിലേറ്റഡ് ടൗ, ന്യൂറോട്യൂബ്യൂൾ ഡിസ്‌ഫംഗ്‌ഷൻ, ന്യൂറോ-ആംഗ്ലറി ഡിപ്പോസിറ്റേഷൻ, ന്യൂറോ-ആംഗ്ലറി ഡിപ്പോസിറ്റ് എന്നിവയുണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അവയിൽ CTE യുടെ അടിസ്ഥാന ഘടകങ്ങളാണ്. പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളും ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകളും തമ്മിലുള്ള ഒരു സമന്വയവും ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ടിബിഐ, ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പരിക്കേറ്റ തലച്ചോറിലെ ന്യൂറോ ഡിജനറേഷൻ വഷളാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. �

 

പ്രായപൂർത്തിയായവരിൽ ഏകദേശം 0.3 ശതമാനം വരുന്ന പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം, ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളിൽ രണ്ടാമത്തേതാണ്. ?-സിന്യൂക്ലിൻ സമ്പന്നമായ ലെവി ബോഡികളുടെ വികാസവും സബ്സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്രയുടെ ഡോപാമിനേർജിക് ന്യൂറോണുകളുടെ തുടർന്നുള്ള മരണവുമാണ് പിഡിയുടെ സവിശേഷത. യുബിക്വിറ്റിൻ-പ്രോട്ടീസോം സിസ്റ്റത്തിലേക്കുള്ള മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉൾപ്പെടെ നിരവധി ജനിതക അപകട ഘടകങ്ങളും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. പാരമ്പര്യേതര പിഡിയിൽ ഡോപാമിനേർജിക് ഡീജനറേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ ഇപ്പോഴും വ്യക്തമല്ലെങ്കിലും, ലൈസിൻ സമ്പുഷ്ടമായ എൻ-ടെർമിനസിന്റെ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് പരിഷ്‌ക്കരണമോ കാർബണൈലേഷനോ ?-സിന്യൂക്ലീന്റെ നോൺ-അമിലോയിഡ് ഘടകമോ ആത്യന്തികമായി ഒരു ?- synuclein അഗ്രഗേഷൻ. �

 

ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്സിൽ ദ്വിതീയ ഉൽപന്നങ്ങളായി സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ട റിയാക്ടീവ് കാർബോണൈലുകൾ ലൈസിൻ അഡക്ടുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനും വിട്രോയിൽ ?-സിന്യൂക്ലിൻ അഗ്രഗേഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കൂടാതെ, 1-മീഥൈൽ-4-ഫിനൈൽ-1,2,3,6-ടെട്രാഹൈഡ്രോപിരിഡിൻ പോലുള്ള PD ഉപയോഗപ്പെടുത്തുന്ന ഏജന്റുമാരുടെ മൃഗ മാതൃകകൾ, കോർട്ടക്സുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഡോപാമിനേർജിക് കോശങ്ങളിൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡിന്റെ വർദ്ധിച്ച വികസനം പ്രകടമാക്കിയിട്ടുണ്ട്. കൂടാതെ, വിട്രോയിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനായി ?-സിന്യുക്ലീനിന്റെ മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ പ്രാദേശികവൽക്കരണം തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. മരിച്ച PD രോഗികളുടെ സബ്സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്രയിലും സ്ട്രിയാറ്റത്തിലും പ്രകടമാക്കിയ സജീവമാക്കിയ മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളുള്ള PD-യിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിന് ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ ഒരു ഭാഗിക കാരണമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. മോഡൽ ഇൻഡക്ഷൻ കഴിഞ്ഞ് 14 വർഷം വരെ റീസസ് കുരങ്ങുകളിലും സജീവമാക്കിയ മൈക്രോഗ്ലിയ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരുന്നു. കൂടാതെ, ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റർജിക് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി പിഡിയിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. FDA അംഗീകൃത ഡോപാമൈൻ റിസപ്റ്റർ അഗോണിസ്റ്റായ Rotigotine, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ട്രാൻസ്പോർട്ടർ 1 (GLT-1) ന്റെ കാര്യക്ഷമത മെച്ചപ്പെടുത്താൻ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ ഡോപാമിനേർജിക് സെൽ കൾച്ചറിലെ ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റെർജിക് എക്‌സിറ്റോടോക്സിസിറ്റിയ്‌ക്കെതിരായ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ഷനെ പിന്തുണയ്‌ക്കുന്നതിനും അതുപോലെ മനുഷ്യരിലെ മറ്റ് വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നതിനും ഇത് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. പാർക്കിൻസൺസ് രോഗത്തിൽ തലച്ചോറ്. �

 

കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിലെ (സിഎൻഎസ്) മോട്ടോർ ന്യൂറോണുകളുടെ മരണത്തിന്റെ സവിശേഷതയായ മാരകമായ ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗമാണ് എഎൽഎസ്, ഇത് ഏറ്റവും സാധാരണമായ മോട്ടോർ ന്യൂറോൺ രോഗമാണ്. എല്ലാ ALS കേസുകളിൽ ഏകദേശം 10 ശതമാനവും ജനിതക കാരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഭൂരിഭാഗവും ഇഡിയൊപാത്തിക് അല്ലെങ്കിൽ അജ്ഞാതമായ കാരണങ്ങളാണ്. സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മ്യൂട്ടേസിനെ (എസ്ഒഡി1) ബാധിക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകൾ എല്ലാ കുടുംബ കേസുകളിലും ഏകദേശം 20 ശതമാനത്തിന് ഉത്തരവാദികളാണ്, എന്നിരുന്നാലും, മൊത്തത്തിലുള്ള എല്ലാ കേസുകളിലും ഇത് 2 ശതമാനം മാത്രമാണ്. സ്വഭാവരൂപത്തിലുള്ള മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, ALS-ന്റെ കൃത്യമായ പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. �

 

SOD1 മ്യൂട്ടന്റ് മൗസ് മോഡലുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ SOD1 അഗ്രഗേറ്റുകളുടെ വികസനം തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. സൂപ്പർഓക്സൈഡ് റാഡിക്കലുകളുടെ വിഷാംശം ഇല്ലാതാക്കുന്നതിൽ SOD1 ന്റെ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നഷ്ടം റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസുകളിലേക്കുള്ള സെല്ലുലാർ എക്സ്പോഷർ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് മുമ്പ് സൂചിപ്പിച്ചിരുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, SOD1 കുറവുള്ള എലികളുടെ സാധാരണ വികസനത്തിലെ ഫലങ്ങളുടെ അളവുകൾ ഈ സിദ്ധാന്തത്തെ വെല്ലുവിളിക്കുന്നു. കാര്യമായ ആഘാതകരമായ പരിക്കുകളുടെ അഭാവം. കൂടാതെ, SOD1 മ്യൂട്ടന്റ് മൃഗങ്ങൾ ആത്യന്തികമായി SOD1 കാട്ടുതരം SOD1 ന്റെ നോക്കൗട്ട് അല്ലെങ്കിൽ കോ-എക്സ്പ്രഷൻ ഉപയോഗിച്ച് രോഗലക്ഷണ പുരോഗതിയിൽ കാര്യമായ പുരോഗതി പ്രകടമാക്കിയിട്ടില്ലെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചു, ഇത് മ്യൂട്ടേഷൻ ഫലമായി പ്രവർത്തന നഷ്ടത്തിലല്ല, മറിച്ച് വിഷ ഗുണങ്ങൾ നേടുന്നു. എലികളിലും മനുഷ്യ രോഗികളിലുമുള്ള ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, ?-synuclein, A? എന്നിവയ്ക്ക് സമാനമായി, SOD1 മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഇല്ലാത്ത രോഗികളിൽ പോലും സൈറ്റോടോക്സിക് പ്രോട്ടീൻ അഗ്രഗേറ്റുകളുടെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു. കൂടാതെ, നിരവധി മ്യൂട്ടന്റ് വേരിയന്റുകളാൽ കൈവരിച്ച കാറ്റലിസിസ് മാറ്റങ്ങൾ GLT-1 ന്റെ നിയന്ത്രണത്തിലൂടെ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റിന്റെ ആസ്ട്രോഗ്ലിയൽ റീഅപ്ടേക്ക് കുറയുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു. ALS-നുള്ള FDA അംഗീകൃത ചികിത്സയായ Riluzole, GLT-1 വഴിയുള്ള ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ആഗിരണവും സെൻസിറ്റീവ് ചാനലുകളുടെ ഉപരോധവും വഴി ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റെർജിക് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി മെച്ചപ്പെടുത്താൻ സഹായിക്കുമെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ന്യൂറോണൽ മരണത്തിലും ALS ന്റെ പുരോഗതിയിലും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദം ഉൾപ്പെടുന്നു. �

 

ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ, എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള കേടുപാടുകൾ നിലനിർത്തുന്നതിലും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും അതിന്റെ അടിസ്ഥാന പങ്ക് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ടിബിഐക്ക് സമാനമായ രീതിയിൽ എഡി, പിഡി, എഎൽഎസ് എന്നിവയുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിലും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. അതുപോലെ, ന്യൂറോ ഡിജനറേഷനിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് അഭിസംബോധന ചെയ്യുന്നത് ന്യൂറോ പ്രൊട്ടക്ഷനിൽ ഫലപ്രദമായ ചികിത്സാ തന്ത്രമായി വർത്തിക്കും. �

 

തീരുമാനം

 

ടിബിഐയുടെ വ്യാപനം ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, അത്തരം പരിക്കുകൾ, രോഗനിർണയം, ടിബിഐയുടെ ചികിത്സ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സുപ്രധാന ന്യൂറോളജിക്കൽ അനന്തരഫലങ്ങൾ വളരെയധികം തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടുന്നു. കൂടാതെ, ടിബിഐ, ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളായ എഡി, പിഡി, എഎൽഎസ്, സിടിഇ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഘടകങ്ങൾ പൂർണ്ണമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള നിരവധി പ്രക്രിയകൾ ദ്വിതീയ ടിബിഐക്കും നിരവധി ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങൾക്കും ഇടയിൽ സാധാരണമാണെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. പ്രത്യേകിച്ചും, ടിബിഐയിലും ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിലും ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷനും ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റർജിക് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയും ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന പ്രധാന സംവിധാനമാണ് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്. ടിബിഐ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് കാസ്‌കേഡ് ആത്യന്തികമായി അവശ്യ പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഓക്‌സിഡേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ കാർബോണൈലേഷൻ വഴി ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ സ്വഭാവ പാത്തോളജികൾക്ക് കാരണമാവാനും സാധ്യതയുണ്ട്. �

 

ടിബിഐയുടെയും ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെയും ഉയർന്ന വ്യാപനം കാരണം, ടിബിഐയ്ക്കുള്ള സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമായ പുതിയ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളുടെ വികസനം അടിസ്ഥാനപരമാണ്. ദ്വിതീയ പരിക്കും ന്യൂറോ ഡീജനറേഷനും ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് വഹിക്കുന്ന പ്രധാന പങ്ക് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ROS-ഉം പ്രധാന ഉപോൽപ്പന്നങ്ങളും കണ്ടെത്തുന്നത് സെല്ലുലാർ കേടുപാടുകൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനുമുള്ള ഒരു രീതി അല്ലെങ്കിൽ സാങ്കേതികതയായി വർത്തിക്കും. അവസാനമായി, ഈ റിയാക്ടീവ് സ്പീഷീസുകൾ ടിബിഐയെ തുടർന്നുള്ള ദീർഘകാല ന്യൂറോഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗസാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്രായോഗിക ലക്ഷ്യമായി വർത്തിച്ചേക്കാം, ഇത് വൈകല്യവും മരണവും കുറയ്ക്കാനും അതുപോലെ തന്നെ മസ്തിഷ്കാഘാതം അനുഭവിക്കുന്ന യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സിലെ വ്യക്തികളുടെ ജീവിത നിലവാരം മെച്ചപ്പെടുത്താനും സഹായിക്കുന്നു. (TBI) മറ്റ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളും. �

 

യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സിലെ പൊതുജനങ്ങൾക്കിടയിൽ വൈകല്യത്തിനും മരണത്തിനും ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് ടിബിഐ. വൈവിധ്യമാർന്ന ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗം, പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം തുടങ്ങിയ ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളും മറ്റ് പലതരം ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുമായി സൗമ്യവും മിതമായതും കഠിനവുമായ ആഘാതകരമായ മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ടിബിഐയും ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം നിർണ്ണയിക്കാൻ കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ആവശ്യമായിരിക്കെ, ന്യൂറോഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കേണ്ടത് അടിസ്ഥാനപരമാണ്. – ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, സിസിഎസ്ടി ഇൻസൈറ്റ്

 

ആളുകളുടെ വൈകല്യത്തിനും മരണത്തിനും ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (TBI). ഓരോ വർഷവും യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സിൽ ഏകദേശം 1.6 ദശലക്ഷം ആളുകൾക്ക് മസ്തിഷ്കാഘാതം സംഭവിക്കുന്നു. ടിബിഐക്ക് പരിക്കിന്റെ ഒരു പ്രക്രിയയ്ക്ക് കാരണമാകാം, ഇത് ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങൾക്കും അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗം (എഡി) പോലുള്ള ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്കും കാരണമാകും. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, നാഡീവ്യൂഹം എന്നീ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്കും ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ചർച്ചചെയ്യുന്നതിന്, ദയവായി ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 . �

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

 

---

 

അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

 

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്കുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പിലൂടെയും സുഷുമ്നാ നാഡിയിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് ഭേദമാകുമ്പോൾ വേദന പൊതുവെ തീവ്രത കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി വേദനയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, മുറിവ് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന നിരവധി ആഴ്ചകൾ മുതൽ നിരവധി വർഷങ്ങൾ വരെ നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനശേഷിയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കവും ശക്തിയും സഹിഷ്ണുതയും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

 

 

---

 

ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസീസിനുള്ള ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ്

 

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളെ വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്ന നിരവധി പരിശോധനകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ന്യൂറൽ സൂമർ^TM പ്രത്യേക ആന്റിബോഡി-ടു-ആന്റിജൻ തിരിച്ചറിയൽ പ്രദാനം ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ ഓട്ടോആൻറിബോഡികളുടെ ഒരു നിരയാണ് പ്ലസ്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർ^TM നാഡീസംബന്ധമായ വിവിധ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധമുള്ള 48 ന്യൂറോളജിക്കൽ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് പ്ലസ് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർ^TM മുൻകൂട്ടിയുള്ള അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിനും വ്യക്തിഗതമാക്കിയ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധത്തിൽ കൂടുതൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നതിനുമുള്ള ഒരു സുപ്രധാന ഉറവിടം ഉപയോഗിച്ച് രോഗികളെയും ഡോക്ടർമാരെയും ശാക്തീകരിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ കുറയ്ക്കാൻ പ്ലസ് ലക്ഷ്യമിടുന്നു. �

 

മെഥിലേഷൻ സപ്പോർട്ടിനുള്ള ഫോർമുലകൾ

 

 

XYMOGEN ന്റെ തിരഞ്ഞെടുത്ത ലൈസൻസുള്ള ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുകൾ വഴി എക്സ്ക്ലൂസീവ് പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇന്റർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും കിഴിവും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

 

അഭിമാനത്തോടെ,അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് ഡോ ഞങ്ങളുടെ പരിചരണത്തിലുള്ള രോഗികൾക്ക് മാത്രം XYMOGEN ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാക്കുന്നു.

 

ഉടനടി പ്രവേശനത്തിനായി ഒരു ഡോക്ടറുടെ കൺസൾട്ടേഷൻ നൽകുന്നതിന് ദയവായി ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിലേക്ക് വിളിക്കുക.

 

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജുറി മെഡിക്കൽ & ചിറോപ്രാക്ടിക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങൾക്ക് വിളിക്കുന്നതിലൂടെ XYMOGEN നെ കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

 

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യത്തിനും അവലോകനത്തിനും XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ദയവായി ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക.*XYMOGEN-കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

 

* മുകളിലുള്ള എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി പ്രാബല്യത്തിൽ തുടരുന്നു.

 

---