പങ്കിടുക

നിങ്ങൾക്ക് വേദന അനുഭവപ്പെടുകയാണെങ്കിൽ നിങ്ങളുടെ മസ്തിഷ്കം എങ്ങനെ അറിയും? ഒരു തൂവലുകളുടെ മൃദു സ്പർശവും ഒരു സൂചി കുത്തിയും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം എങ്ങിനെ മനസ്സിലാക്കാം? ആ വിവരങ്ങൾ എങ്ങനെ പ്രതികരിക്കുന്നതിന് നിങ്ങളുടെ ശരീരത്തിൽ എങ്ങനെയാണ് പ്രവർത്തിക്കുന്നത്? കഠിനമായ വേദന എങ്ങനെ മാറാം? വിട്ടുമാറാത്ത വേദന? ഇവ ലളിതമായ ഉത്തരങ്ങൾ അല്ല, എന്നാൽ നാഡീവ്യവസ്ഥ എങ്ങനെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു എന്നത് സംബന്ധിച്ച് ഒരു ചെറിയ വിശദീകരണത്തോടെ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്ക് ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള ചികിത്സാ സമീപനം പരിഗണിക്കുന്നതിനു മുമ്പ് അടിസ്ഥാനകാര്യങ്ങൾ മനസിലാക്കാനുള്ള കഴിവ് നിങ്ങൾക്കുണ്ടായിരിക്കണം.

 

നിങ്ങളുടെ നാഡീവ്യവസ്ഥ സിസ്റ്റമാവട്ടെ, എൺപത് പ്രധാന ഭാഗങ്ങളാൽ നിർമ്മിച്ചിരിക്കുന്നത്: കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹം രൂപീകരിക്കുന്നതിന് യോജിക്കുന്ന മസ്തിഷ്കവും സുഷുമ്നാ കോഡിയും; സെൻററി ആൻഡ് മോട്ടോ ഞരമ്പുകൾ, പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥ രൂപം. പേരുകൾ എളുപ്പത്തിൽ ചിത്രീകരിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു: മസ്തിഷ്കം, നട്ടെല്ലുകൾ എന്നിവ കേന്ദ്രങ്ങളാണ്, അതേസമയം സെൻസറി, മോട്ടോർ നാർക്കുകൾ ശരീരത്തിൻറെ എല്ലാ മേഖലകളിലും പ്രവേശനം സാധ്യമാക്കുന്നു. ലളിതമായി പറഞ്ഞാൽ, മസ്തിഷ്ക കോശത്തിൽ മസ്തിഷ്കത്തിലേക്ക് എന്താണ് സംഭവിക്കുന്നതെന്നതിനെക്കുറിച്ച് ബോധവതികളുണ്ട്. മസ്തിഷ്കം വിവരങ്ങൾ ഞരമ്പുകൾ അയക്കുന്നു, ഇത് ഞങ്ങളെ ടാസ്ക് നിർവ്വഹിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഇത് വളരെ സങ്കീർണ്ണമായ ഇൻബോക്സും ഔട്ട്ബോക്സും എല്ലാം ഉപയോഗിക്കുന്നതിന് തുല്യമാണ്. താഴെക്കൊടുത്ത ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം മനുഷ്യ നാഡീവ്യവസ്ഥ സിസ്റ്റം വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയാണ് ചെയ്യുന്നത്.

 

മാനുഷികനാഡീവ്യൂഹത്തിലെ വേദന സംസ്ക്കരണം: നൊസിസെപ്റ്റിവ്, ബയോബിജിയൽ പാഥേയ്സ് എ സെലക്ടീവ് റിവ്യൂ

 

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

 

ഈ തിരഞ്ഞെടുത്ത അവലോകനം നൊസിസ്സിപ്ഷൻ, വേദനയുടെ മനോരോഗപരമായ മാധ്യമം എന്നിവ ചർച്ചചെയ്യുന്നു. ഫിസിയോളജി, ന്യൂറോ സയൻസസ് എന്നിവയിൽ നിന്നും സാഹിത്യം സംഗ്രഹിക്കുന്നുണ്ട്, വേദനയും മോഡുലേഷനും ആയി മാറുന്ന neuroanatomic and neurochemical സിസ്റ്റങ്ങളുടെ ഒരു അവലോകനം. രണ്ടാമതായി, മാനസികശാസ്ത്ര വിദഗ്ദ്ധരിൽ നിന്നുള്ള കണ്ടെത്തലുകൾ, വേദന അനുഭവത്തിൽ കേന്ദ്രീകൃതമായ വിദ്വേഷവും വൈകാരികവും പെരുമാറ്റ ഘടകങ്ങളും വിശദീകരിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന അനുഭവിക്കുന്ന രോഗികളോട് ഈ അവലോകനം ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസുകൾക്ക് കാരണമാവുകയും, ഒരു ബയോപ്സിയോഷോസോഷ്യൽ സാമൂഹ്യ കാഴ്ചപ്പാടിൽ നിന്ന് വേദന വിലയിരുത്താനും ചികിത്സിക്കാനും ശക്തമായ യുക്തിസഹവും നൽകുന്നു.

 

അടയാളവാക്കുകൾ: വേദന, നൊസിസ്സിപ്ഷൻ, ന്യൂറോബയോളജി, ഓട്ടോമോമിക്, കോഗ്നിറ്റീവ്, അപ്ലൈഡ്

 

അവതാരിക

 

Pain is a complex, biopsychosocial phenomenon that arises from the interaction of multiple neuroanatomic and neurochemical systems with a number of cognitive and affective processes. The International Association for the Study of Pain has offered the following definition of pain: �Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage.�[1] (p210) Thus, pain has sensory and affective components, as well as a cognitive component reflected in the anticipation of future harm. The purpose of the following review is to integrate the literature on the neurobiological pathways within the central, autonomic, and peripheral nervous systems that mediate pain processing, and discuss how psychological factors interact with physiology to modulate the experience of pain.

 

ഫങ്ഷണൽ ന്യൂറോനാട്ടമി ആന്റ് നൊറെച്ചൈമസ്ട്രി ഓഫ് പെയിൻ

 

നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ വേദന ഉൽപ്പാദനം

 

When noxious stimuli impinge upon the body from external or internal sources, information regarding the damaging impact of these stimuli on bodily tissues is transduced through neural pathways and transmitted through the peripheral nervous system to the central and autonomic nervous systems. This form of information processing is known as nociception. Nociception is the process by which information about actual tissue damage (or the potential for such damage, should the noxious stimulus continue to be applied) is relayed to the brain. Nociception is mediated by specialized receptors known as nociceptors that are attached to thin myelinated A? and unmyelinated C fibers, which terminate in the dorsal horn of the spine. Sufficiently intense mechanical stimulation (such as stretching, cutting, or pinching), intense warming of the skin, or exposure to noxious chemicals can activate nociceptors.[2] In turn, activation of nociceptors is modulated by inflammatory and bio-molecular influences in the local extracellular environment.[3] Although under most circumstances transmission of nociceptive information results in pain perception, many physicians and patients are unaware that nociception is dissociable from the experience of pain. In other words, nociception can occur in the absence of awareness of pain, and pain can occur in the absence of measurably noxious stimuli. This phenomenon is observable in instances of massive trauma (such as that which might be incurred by a motor vehicle accident) when victims exhibit a stoic painless state despite severe injury, and conversely, when individuals with functional pain syndromes report considerable anguish in spite of having no observable tissue damage.

 

In contrast, perception of pain occurs when stimulation of nociceptors is intense enough to activate A? fibers, resulting in a subjective experience of a sharp, prickling pain.[4] As stimulus strength increases, C fibers are recruited, and the individual experiences an intense, burning pain that continues after the cessation of the stimulus. These types of experiences occur during the two phases of pain perception that occur following an acute injury.[2] The first phase, which is not particularly intense, comes immediately after the painful stimulus and is known as fast pain. The second phase, known as slow pain, is more unpleasant, less discretely localized, and occurs after a longer delay.

 

Activation of nociceptors is transduced along the axons of peripheral nerves which terminate in the dorsal horn of the spine. There, messages are relayed up the spinal cord and through the spinothalamic tract to output on the thalamus. In turn, the thalamus serves as the major �relay station� for sensory information to the cerebral cortex.[5] Nociceptive pathways terminate in discrete subdivisions of thalamic nuclei known as the ventral posterior lateral nucleus and the ventromedial nucleus.[6] From these nuclei, nociceptive information is relayed to various cortical and subcortical regions, including the amygdala, hypothalamus, periaqueductal grey, basal ganglia, and regions of cerebral cortex. Most notably, the insula and anterior cingulate cortex are consistently activated when nociceptors are stimulated by noxious stimuli, and activation in these brain regions is associated with the subjective experience of pain.[7] In turn, these integrated thalamocortical and corticolimbic structures, which collectively have been termed the pain �neuromatrix,� process somatosensory input and output neural impulses which influence nociception and pain perception.[8]

 

നയോച്യോളജി ഓഫ് ഫിനി

 

Nociception is mediated by the function of numerous intra- and extra-cellular molecular messengers involved in signal transduction in the peripheral and central nervous systems. All nociceptors, when activated by the requisite mechanical, thermal, or chemical stimulus, transmit information via the excitatory neurotransmitter glutamate.[9] In addition, inflammatory mediators are secreted at site of the original injury to stimulate nociceptor activation. This �inflammatory soup� is comprised of chemicals such as peptides (e.g., bradykinin), neurotransmitters (e.g., serotonin), lipids (e.g., prostaglandins), and neurotrophins (e.g., NGF). The presence of these molecules excites nociceptors or lowers their activation threshold, resulting in the transmission of afferent signals to the dorsal horn of the spinal cord as well as initiating neurogenic inflammation.[3] Neurogenic inflammation is the process by which active nociceptors release neurotransmitters such as substance P from the peripheral terminal to induce vasodilation, leak proteins and fluids into the extracellular space near the terminal end of the nociceptor, and stimulate immune cells which contribute to the inflammatory soup. As a result of these neurochemical changes in the local environment of nociceptors, the activation of A? and C fibers increases, and peripheral sensitization occurs.[10]

 

In turn, nociceptive signal transduction up the spinothalamic tract results in elevated release of norepinephrine from the locus coeruleus neurons projecting to thalamus, which in turn relays nociceptive information to somatosensory cortex, hypothalamus, and hippocampus.[11,12] As such, norepinephrine modulates the �gain� of nociceptive information as it is relayed for processing in other cortical and subcortical brain regions. Concomitantly, opioid receptors in the peripheral and central nervous systems (e.g., those in neurons of the dorsal horn of the spine and the periaqueductal grey in the brain) result in inhibition of pain processing and analgesia when stimulated by opiates or endogenous opioids like endorphin, enkephalin, or dynorphin.[13] The secretion of endogenous opioids is largely governed by the descending modulatory pain system.[14] The neurotransmitter GABA is also involved in the central modulation of pain processing, by augmenting descending inhibition of spinal nociceptive neurons.[15] A host of other neurochemicals are also involved in pain perception; the neurochemistry of nociception and central-peripheral pain modulation is extremely complex.

 

വേദനയുടെ സെൻട്രൽ മോഡുലേഷൻ

 

മസ്തിയിൽ നിന്നും വേദനയെക്കുറിച്ചുള്ള വിവരങ്ങൾ മസ്തിഷ്കം സ്വീകരിക്കുന്നില്ല, മറിച്ച് സെൻട്രൽ സംക്രമണത്തെ മയക്കുമരുന്നിൽ നിന്നും പ്രതീക്ഷിക്കുന്നതിലേക്ക് സ്വാധീനിക്കുന്നതിലൂടെ ചലനാത്മക സംക്രമണത്തെ നിയന്ത്രിക്കാറുണ്ട്. അവരുടെ സെമിനാരി ഗേറ്റ് നിയന്ത്രണ വേളയിൽ, മെൽസാക്ക്, വാൾ തലച്ചോറിൽ നിന്ന് താഴേത്തട്ടിലെ വ്യതിയാനം വരുത്താനുള്ള ശേഷി സംവിധാനത്തിൽ നിന്ന് അപ്സ്ട്രീം സിദ്ധാന്തങ്ങൾ ഏകോപിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് ദ്വിതീയ അയവുള്ളതാക്കളുടെ ഗർഭോതിനോഷണ ബോധം മനസ്സിലാക്കുന്നു. [13] ഡോർസൽ കൊമ്പിലുള്ള interneurons ഉയർന്ന മസ്തിഷ്ക കേന്ദ്രങ്ങളിലേക്കു കയറുന്നതിൽ നിന്ന് പ്രചോദിപ്പിക്കുകയും ശക്തിപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു, അങ്ങനെ അവർക്ക് കേന്ദ്ര നർസസ് സംവിധാനവും ബോധക്ഷയത്തിൽ ബോധവൽക്കരണത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.

 

താഴേത്തരുന്ന വേദന മോഡ്കുലേറ്റീവ് സിസ്റ്റം സുഷുമ്നകിൽ നിന്നും nociceptive ഇൻപുട്ടിനെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. മുൻഗാമിയായ കോർട്ടക്സ്, അണ്ടർളിയർ സിങ്കുലേറ്റ് കോർട്ടക്സ്, ഇൻസുല, അമാഗഡാല, ഹൈപ്പോതോളമസ്, പെരിയക്വേഡക്ക്റ്റൽ ഗ്രേ, റോസ്ട്രൽ വെൻഡ്രോമീഡിയ മെഡ്ല, ഡോർസോളറ്റാലൽ പോണുകൾ / ടെഗ്രം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ മസ്തിഷ്ക ഘടനകളുടെ കോർഡിനേറ്റഡ് പ്രവർത്തനം നിക്കോസിറ്റീവ് സിഗ്നലുകളെ തരംതാഴ്ത്തുക വഴി സുഷുപ്ലാസ് ഡോർസൽ കൊമ്പിന് മുന്നിൽ. ഈ വരവ് കണക്ഷനുകളുടെ somatotopic സംഘടനയുടെ ഫലമായി, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹം ശരീരത്തിൻറെ പ്രത്യേക ഭാഗങ്ങളിൽ നിന്ന് സിഗ്നൽ സംക്രമണം നിയന്ത്രിക്കുവാൻ കഴിയും.

 

വരാനിരിക്കുന്ന വേദന മോഡ്ലറോളജി സംവിധാനം ആന്റി-ഉം-നാവിസെപ്റ്റിക് പ്രഭാവവും ഉണ്ട്. പരമ്പരാഗതമായി, വരണ്ടുണങ്ങിയ വേദന മോഡ്ല്യൂട്ടറികൊണ്ടുള്ള സംവിധാനത്തെ നാവിഗേറ്റ് സിഗ്നലുകളെ സുഷുപ്ലാന്റിനുള്ളിൽ പ്രതിരോധിക്കാനുള്ള ഉപകരണമായി കണക്കാക്കിയിരിക്കുന്നു. [21] വളരെ പ്രാരംഭദശയിൽ, റെയ്നോൾഡ്സ്, പെരിയക്ക്യൂക്ച്ക്റ്റൽ ഗ്രേയുടെ നേരിട്ടുള്ള വൈദ്യുതി ഉത്തേജനം നാടകീയ തളർച്ച വേദനയില്ലാതെ വലിയ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയമാക്കാനുള്ള കഴിവുമൂലമുള്ള പ്രഭാവം തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. [അടിക്കുറിപ്പുകൾ] ഈ മസ്തിഷ്ക വ്യവസ്ഥ നൊസിസെക്സിനെ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, പെരിയേക്ക്ക്ച്ക്റ്റൽ ഗ്രേയിൽ നിന്നും റോസ്ട്രൽ ഫാൻട്രോമീഡിയൽ മെഡ്ലയിലേക്കുള്ള പ്രവഹങ്ങൾ പെരിഫറൽ നൊസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള നാവിസെപ്റ്റിക് ഇൻഫർമേഷൻകളുടെ സുഷുമ്നൽ ട്രാൻസ്മിഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് സഹായിച്ചിരിക്കുന്നു. [16]

 

വേദനയുടെ സെൻട്രൽ മോഡുലേഷൻ നിലനില്പിനുമേൽ അനുകൂലമായ പ്രതിപ്രവർത്തനം മൂലം മാനുഷ പരിണാമത്തിൽ സംരക്ഷണമുണ്ടാകുമായിരുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഗൗരവമേറിയ മരിക്കുന്ന ഭീഷണിയുടെ സന്ദർഭങ്ങളിൽ (ഉദാഹരണത്തിന്, യുദ്ധ, സിവിൽ അപകടം, അല്ലെങ്കിൽ കൂടുതൽ ആത്യന്തികമായി, ഒരു മൃഗത്തെ ആക്രമിക്കുമ്പോൾ), വേദന അടിച്ചമർത്തൽ ഗുരുതരമായി പരിക്കേറ്റ വ്യക്തിയെ തീവ്രമായ ശാരീരിക പ്രവർത്തനം തുടരുന്നതിന് സഹായിച്ചേക്കാം. അപകടത്തിൽ നിന്ന് ഓടിപ്പോകാറുണ്ടോ അല്ലെങ്കിൽ മാരകമായ എതിരാളിയെ നേരിടുന്നത് പോലെയോ. എന്നിരുന്നാലും, തലച്ചോറ്, സ്പിനോതെലാമിക് ലഘുലേഖ, ഡോർസൽ കൊമ്പ്, പുറംതള്ള ഞരമ്പുകൾ എന്നിവയ്ക്കിടയിലുള്ള ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ ബന്ധം ഒരു ഫിസിയോളജിക്കൽ പാത്ത്വേയും നൽകുന്നുണ്ട്, അതിലൂടെ നെഗറ്റീവ് വികാരങ്ങളും സമ്മർദവും വേദന വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ദീർഘനാളത്തേക്ക് നീട്ടുകയും ചെയ്യും, ഇത് പ്രവർത്തനപരമായ ഇടപെടലുകളും ഗണ്യമായ കഷ്ടപ്പാടുകൾക്കും കാരണമാകും.

 

കൌനീഷ്യൻ, എഫക്റ്റീവ്, സൈക്കോഫിസജിക്കൽ, ബിഹേവിയറൽ പ്രോസസ്സ് ഇൻ പൈനർ പെർസെപ്ഷൻ ആൻഡ് റെഗുലേഷൻ

 

മുകളിൽ വിശദീകരിച്ചിരിക്കുന്ന വേദന സംസ്ക്കരണത്തിന്റെ സോമാറ്റോസെൻസറി ഘടകങ്ങൾ കൂടാതെ, ഇന്റഗ്രേഷൻ അസോസിയേഷൻ ഫോർ ദി സ്റ്റഡി ഓഫ് വേൾസ് നടത്തിയ വേദനയുടെ നിർവചനത്തിൽ ബോധപൂർവവും വൈകാരികവുമായ ഘടകങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. വേദന ബോധം, മനസിലാക്കൽ, മനസിലാക്കൽ, മാനസിക വ്യതിയാനം, പെരുമാറ്റപ്രതികരണം തുടങ്ങിയവയുടെ മനോഭാവം, വേദനയുടെ സ്വാധീനത്തെ സ്വാധീനിക്കാനുള്ള ഫീഡ്ബാക്ക്, മാനസിക സംസ്ക്കാരങ്ങൾ, 1). ഓരോ പ്രക്രിയകളും ചുവടെ വിശദമാക്കിയിരിക്കുന്നു.

 

ചിത്രം 1: Nociception, വേദന, മാനസികാരോഗ്യവ്യവസ്ഥയിലെ വേദനയുടെ biobehavioral പ്രതികരണം എന്നിവയ്ക്കുള്ള ഒരു സ്കീമും.

 

വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശ്രദ്ധിക്കുക

 

മസ്തിഷ്കത്തിൽ, ഡാറ്റയുടെ മറ്റ് സബ്സെറ്റുകളുടെ ചെലവിൽ, നാവിഗേഷൻ നെറ്റ്വർക്കുകളുടെ മത്സരാധിഷ്ഠിത സംസ്കരണത്തിൽ മുൻഗണന നേടുന്നതിന് ഡാറ്റയുടെ ഗണ്യമായ ഉപഭോഗത്തെ അനുവദിക്കുന്നു. [9] ഒരു ഉത്തേജക ഗൈഡിന്റെ ഗോൾ പ്രാധാന്യം പരിസ്ഥിതി മാട്രിക്സിൽ നിന്ന് തിരഞ്ഞെടുക്കുകയും അവ വേർതിരിച്ചെടുക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിൽ ഉൾച്ചേർന്നിട്ടുള്ളതാണ്. [213] ഇപ്രകാരം, ഉത്തേജക പങ്കാളിയിൽ പങ്കെടുത്തവർക്ക് മുൻഗണന നൽകുന്ന വിവരങ്ങൾ ലഭ്യമാക്കുകയും പെരുമാറ്റത്തെ നിയന്ത്രിക്കാനും സാധ്യതയുണ്ട്. ഈ അർത്ഥത്തിൽ, ശ്രദ്ധേയമായ ഉത്തേജകപരിശോധന വിലയിരുത്തുക, സ്വീകാര്യമായ ഉൻമേഷങ്ങൾക്ക് ഉചിതമായ ഉത്തേജക സ്വഭാവം അല്ലെങ്കിൽ ഒഴിവാക്കൽ പെരുമാറ്റങ്ങൾക്കനുസൃതമായി സമീപന സ്വഭാവരീതികൾ നടപ്പാക്കാൻ ഇത് സഹായിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, ജൈവത്തിന്റെ നിലനിൽപ്പിനു് പ്രാധാന്യം ലഭിക്കുന്നതു് അനുസരിച്ചു്, ശ്രദ്ധയുടെ ലക്ഷ്യം സമീപിക്കുകയോ ഒഴിവാക്കുകയോ ചെയ്യുന്നതിനുള്ള പ്രചോദനം ഉയർത്തുന്നു, അതു് പ്രഭാവിതമായ വൈകാരികാവസ്ഥ, സമീപനത്തിന്റെയോ അല്ലെങ്കിൽ ഒഴിവാക്കാനുള്ള പ്രചോദനത്തെയോ ട്യൂണുകളേയോ ശ്രദ്ധയോപ്പിക്കുന്നതിനോ ശ്രദ്ധയോടും കൂടിയാണ്. [20] ആരോഗ്യത്തിനും ക്ഷേമത്തിനും അതിന്റെ പ്രാധാന്യവും സ്വപ്രേരിതവും വേദനയുമില്ലാതെ ശ്രദ്ധ ആകർഷിക്കുന്നു. [edit] എന്നിരുന്നാലും, വേദന അനുഭവങ്ങൾ ശ്രദ്ധാലുക്കനുസരിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. വേദനയിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, അത് കൂടുതൽ തീവ്രമാകുമ്പോൾ, [13] വേദനയിൽ നിന്ന് വ്യതിചലിക്കുമ്പോൾ, അത് വളരെ കുറഞ്ഞ അളവിൽ കാണപ്പെടുന്നു.

 

വേദന നയാപചാരിക ആക്ടിവേഷൻ മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് വേദന അനുഭവിക്കുന്നതിനായുള്ള ശോഭയുളള സംവേദനം; ഉദാഹരണമായി, ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കൽ, ചില തലച്ചോറിലെ പ്രദേശങ്ങളിൽ somatosensory cortices, thalamus, insula എന്നിവയിൽ വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ആക്റ്റിവേഷനുകൾ കുറയ്ക്കും. മുൻഗാമിയായ കോർട്ടെക്സ്, മുൻകാല സിങ്കൂൾറ്റ് കോർട്ടക്സ്, പെരിക്ക്ക്വേക്ക്റ്റൽ ഗ്രേ എന്നിവയിൽ ശക്തമായ മസ്തിഷ്ക്ക പ്രവർത്തനം സജീവമാണ്, മസ്തിഷ്ക സിസ്റ്റങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ഇടപെടൽ, വേദനയുടെ അറ്റന്താവതാപരമായ മോഡുലേഷൻ, താഴ്ന്ന വേദനാ സംക്രിയ നിർവ്വഹണ സംവിധാനം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. [2] നേരെമറിച്ച്, വേദനയ്ക്കുവേണ്ടിയുള്ള ശ്രദ്ധാകേന്ദ്രമായ ഹൈപ്പർervigilance, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ളവരുടെ ഇടയിൽ സാധാരണയായി കണ്ടുവരുന്ന ആന്തരികവും ബാഹ്യ ഉത്തേജകവും നിരീക്ഷിക്കുന്ന ഉന്നതതല നിരീക്ഷണം [7] ] വേദന തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും വേദനയില്ലാത്ത അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങളുടെ വ്യാഖ്യാനവുമായി (മിതമായ മർദ്ദം പോലുള്ളവ) വ്യാഖ്യാനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. [28]

 

വേദനയുടെ കോഗ്നേറ്റീവ് അപ്രൈസൽ

 

Pain involves a process of cognitive appraisal, whereby the individual consciously or unconsciously evaluates the meaning of sensory signals emanating from the body to determine the extent to which they signify the presence of an actual or potential harm. This evaluation is decidedly subjective. For instance, experienced weightlifters or runners typically construe the �burn� they feels in their muscles as pleasurable and indicative of increasing strength and endurance; in contrast, a novice might view the same sensation as signaling that damage had occurred. The inherent variability of cognitive appraisal of pain may stem from the neurobiological dissociation between the sensory and affective aspects of the pain experience; change in pain intensity results in altered activation of somatosensory cortex, whereas change in pain unpleasantness results in altered activation of the anterior cingulate cortex.[32,33] Thus, a sensory signal originating from the muscles of lower back might be perceived as a warmth and tightness, or viewed as a terrible agony, in spite of the stimulus intensity being held constant. The manner in which the bodily sensation is appraised may in turn influence whether it is experienced as unpleasant pain or not.[34]

 

ഒരു ശാരീരിക സംവേദനത്തെ ഭീഷണിപ്പെടുത്തുന്ന വ്യാഖ്യാനത്തിന്റെ വ്യാപ്തി, ആ വ്യക്തിയെ അവനിൽ നിന്നും നേരിടാൻ കഴിയുമെന്ന് വിശ്വസിക്കുന്നോ എന്നതിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഈ സങ്കീർണമായ ആശയ വിനിമയം നടക്കുമ്പോൾ, ലഭ്യമായ കോപിങ് വിഭവങ്ങൾ സംവേദനം കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിന് മതിയായതായി കരുതുകയാണെങ്കിൽ, വേദന നിയന്ത്രിക്കാവുന്നതായി മനസ്സിലാക്കാം. വേദന നിയന്ത്രിക്കാൻ വേദന നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുമോ, വേദന നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുമ്പോൾ വേദന തീവ്രത കുറയുന്നു. Ventrolateral prefrontal കോർട്ടെക്സ് സജീവമാക്കൽ അനുകൂലമായി ഏത് തോതിൽ നിയന്ത്രണമാണെന്നും മോശമായി പ്രതികൂലവുമുള്ള വേദന തീവ്രത കൂടെ പരസ്പരം ബന്ധപ്പെട്ട പോലെ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഈ മസ്തിഷ്ക പ്രദേശം ഉത്തേജനം നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള പരിശ്രമങ്ങളിൽ മുഴുകിയിരിക്കുന്നു. വേദനയ്ക്ക് മേൽ കൂടുതൽ നിയന്ത്രണം മുൻകൂട്ടി കാണിക്കുന്ന വേദന പുനരധിവസിപ്പിക്കൽ (ഉദാഹരണം, ചൂട് അല്ലെങ്കിൽ ഞെട്ടിയുള്ള) മാനസിക ഇടപെടലുകൾ വേദനയുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. വേദനയ്ക്കും ശ്വാസതടസത്തിനും ഉള്ള വിവരങ്ങൾ പുനർവിചിന്തനം വഴി വൈകല്യമുള്ള സെൻസറി വിവരങ്ങൾ. [2] ഇതിനു വിപരീതമായി, വേദനസംഭവം (അതായത്, വേദനയെ അതിജീവിക്കുന്നതും നിയന്ത്രിക്കാനാവാത്തതും) അവശത [35,36] കുറവുള്ള വേദനയുടെ വളർച്ചയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. [37]

 

ചിരകാല വേദനയ്ക്ക് വൈകാരികവും സൈക്യാഫിസോയോളജിക്കൽ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളും

 

The aversive nature of pain elicits a powerful emotional reaction that feeds back to modulate pain perception. Pain often results in feelings of anger, sadness, and fear depending on the how the pain is cognitively appraised. For instance, the belief �It�s not fair that I have to live with this pain� is likely to lead to anger, whereas the belief �My life is hopeless now that I have this pain� will likely result in sadness. Fear is a common reaction to pain when individuals interpret the sensations from the body as indicating the presence of serious threat.

 

These emotions are coupled with autonomic, endocrine, and immune responses which may amplify pain through a number of psychophysiological pathways. For example, pain induction significantly elevates sympathetic nervous system activity, marked by increased anxiety, heart rate, and galvanic skin response.[41] Furthermore, negative emotions and stress increase contraction of muscle tissue; elevated electromyographic activity occurs in the muscles of the back and neck under conditions of stress and negative affect and is perceived as painful spasms.[42,43] This sympathoexcitatory reaction coupled with emotions like anger and fear may reflect an evolutionarily conserved, active coping response to escape the painful stimulus. Yet negative emotional states intensify pain intensity, pain unpleasantness, and pain-induced cardiovascular autonomic responses, while reducing the sense of perceived control over pain.[44] Stress and negative emotions like anger and fear may temporarily dampen pain via norepinephrine release, but when the sympathetic �fight or flight� response is prolonged it can increase blood flow to the muscle and increase muscle tension which may aggravate the original injury.[45] Alternatively, pain inputs from the viscera and muscles may stimulate cardiac vagal premotor neurons, leading to hypotension, bradycardia, and hyporeactivity to the environment � a pattern of autonomic response that corresponds with passive pain coping and depressed affect.[46] In addition to autonomic reactivity, pro-inflammatory cytokines and the stress hormone cortisol are released during the experience of negative emotion; these bio-molecular factors enhance nociception, facilitate processing of aversive information in the brain, and when their release is chronic or recurrent, may cause or exacerbate tissue damage.[8,47,48]

 

Moreover, negative emotions are associated with increased activation in the amygdala, anterior cingulate cortex, and anterior insula � these brain structures not only mediate the processing of emotions, but are also important nodes of the pain neuromatrix that tune attention toward pain, intensify pain unpleasantness, and amplify interoception (the sense of the physical condition of the body).[49,50] Thus, when individuals experience negative emotions like anger or fear as a result of pain or other emotionally salient stimuli, the heightened neural processing of threat in affective brain circuits primes the subsequent perception of pain[51,52] and increases the likelihood that sensations from within the body will be interpreted as painful.[53�55] The fear of pain, a clinical feature of chronic pain patients, is associated with hypervigilance for and sustained attention to pain-related stimuli.[56] Thus, negative emotions bias attention toward pain, which then increase its unpleasantness. In addition, negative emotions and stress impair prefrontal cortex function, which may reduce the ability to regulate pain using higher order cognitive strategies like reappraisal or viewing the pain as controllable and surmountable.[57,58] Thus, anger, sadness, and fear may result from acute or chronic pain and in turn feedback into the bio-behavioral processes that influence pain perception to exacerbate anguish and suffering.

 

വേദനയോടുള്ള പെരുമാറ്റ പ്രതികരണങ്ങൾ

 

Pain is not only a sensory, cognitive, and emotional experience, but also involves behavioral reactions that may alleviate, exacerbate, or prolong pain experience. Typical pain behaviors in low back pain include grimacing, rubbing, bracing, guarded movement, and sighing.[59] These behaviors facilitate the communication of pain and exert social influences that may have vicarious gain for the individual suffering from pain; such benefits include sympathy, acts of kindness and generosity, tolerance, lowered expectations, and social bonding, among others.[60] In addition, guarding or avoidance of activities associated with pain may be negatively reinforcing by virtue of the temporary alleviation of pain experience.[61] The fact that these avoidant behaviors decrease the occurrence of pain results in increasing use of avoidance as a coping strategy. Yet, greater use of avoidance as a result of fear of pain predicts higher levels of functional disability.[62] It is not merely that persons with greater pain-related disability engage in more avoidant behaviors, but rather studies indicate that avoidant behavior and beliefs are a precursor to disability.[63�65] Avoidance contributes to negative clinical outcomes in patients with chronic low back pain. Fear-avoidance of pain influences physical impairment and is more strongly associated with functional disability than pain severity.[66�68] In contrast, progressive increase in activity through exercise has been shown to result in significant benefits in pain, disability, physical impairment, and psychological distress for low back pain patients.[69] In light of the robust relation between coping behaviors and pain, behavioral and psychosocial interventions hold great promise in reducing pain intensity and pain-related functional disability in chronic pain conditions such as low back pain.[70]

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

വ്യത്യസ്ത വികാരങ്ങളുള്ള നെയ്ത് നാരുകൾ വിവിധ ഉത്തേജകങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുകയും വിവിധ രാസ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉൽപാദിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നക്കിസീറ്റർമാർ എന്നറിയപ്പെടുന്ന സ്പെഷ്യൽ വേദന ഏജന്റുകൾ, ഒരു പരിക്ക് മൂലം ഉണ്ടാകുന്ന വേദന അല്ലെങ്കിൽ മനുഷ്യശരീരത്തിന് നാശനഷ്ടങ്ങളുണ്ടാകുമ്പോൾ സജീവമാക്കുക. ഈ പ്രചോദനം, ഉടനെ ഞരമ്പിലൂടെ ഒരു നാവിഗേഷനും സുഷുമ്നാ നാട്ടിലേക്ക് അയയ്ക്കുന്നു, അവസാനം മസ്തിഷ്കത്തിലേക്ക് എല്ലാത്തിലേക്കും എത്തിച്ചേരുന്നു. മസ്തിഷ്ക തകരാറിലായി മസ്തിഷ്ക കോശത്തിന്റെ തലച്ചോറിനു മുന്നിലേക്ക് പ്രചോദിപ്പിക്കുകയും, നട്ടെല്ലിന്റെ പുറംഭാഗത്തെ സുഷുമ്നാദിനെ താഴെയിടുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇവയെ റിഫ്ളക്സുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, വേദനയുടെ സിഗ്നൽ മസ്തിഷ്കത്തിൽ തുടരേണ്ടതുള്ളതിനാൽ അത് അതിനനുസരിച്ച് പ്രതികരിക്കാവുന്നതാണ്. മസ്തിഷ്കത്തിന്റെ തരം വിലയിരുത്താനും മറ്റിടങ്ങളിൽ നിന്ന് എങ്ങോട്ടും മസ്തിഷ്കമാകും. വേദനസംഹാരിയെ ഫലപ്രദമായി നേരിടാനുള്ള വൈറൽ പ്രതികരണവും മറ്റ് ശാരീരിക പ്രതികരണങ്ങളും മൂലം മസ്തിഷ്ക്കം. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുടെ കാര്യത്തിൽ, മുകളിൽ പറഞ്ഞ ഏതെങ്കിലും മാർഗങ്ങളിലൂടെ വേദന ബോധം പ്രവർത്തിക്കുന്നില്ല. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന മെച്ചപ്പെടുത്താനും അതുവഴി വേദനാജനകമായ ലക്ഷണങ്ങൾ കൈകാര്യം ചെയ്യാനും ചികിത്സ സഹായിക്കുന്നു.

 

തീരുമാനം

 

ഈ വേദനയുടെ ബഹുസ്വരതയെ മുൻനിർത്തിയാണ് അവലോകനം. വേദന കേവലം നിശബ്ദതയ്ക്ക് അപ്പുറമാവുന്ന ഒരു ബയോപ്സോഷ്യോഷോസോഷ്യൽ അനുഭവമാണ് വേദന. ഈ വിഷയത്തിൽ, ശാരീരിക രോഗങ്ങളുടെ ഗതിവിഗതിയെ തിരിച്ചറിയാൻ ബുദ്ധിമുട്ടുള്ളതായിരിക്കണം, എന്നാൽ സങ്കീർണ്ണമായ പ്രക്രിയ വ്യാഖ്യാനിക്കാൻ വേണ്ടത്ര വൈദഗ്ദ്ധ്യമില്ലെങ്കിലും അത് ശാരീരികവും മാനസികവും സങ്കീർണ്ണവും ഫലപ്രദവുമായ പ്രതിവിധി വേദനയായി മുദ്രകുത്തപ്പെടുന്നു. ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള വേദനയുടെ കാര്യത്തിൽ, ടിഷ്യു ക്ഷീണം അനുഭവിക്കുന്ന റിപ്പോർട്ടുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വേദന അനുഭവപ്പെടാൻ സാധ്യതയില്ല, ബാക്കിയുള്ള ഘടനാപരമായ അസുഖം ഉണ്ടാകാനിടയില്ല, കൂടാതെ പ്രധാന അസംഘടിത ശക്തികളുള്ള ശാരീരിക ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനിടയുണ്ട്. [71,72] ഇങ്ങനെയുള്ള വേദനയിലും മറ്റു ശാരീരികാവസ്ഥകളിലും, അത്തരം വേദനയെ സങ്കലനം ചെയ്യുന്നതോ സോമാറ്റലൈസേഷനോ വിഷമിപ്പിക്കുന്നതാണ്. വേദന, പരുക്കേറ്റ ടിഷ്യു, വീക്കം, അല്ലെങ്കിൽ പ്രവർത്തനപരമായ അസ്ഥിരത എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടോ എന്ന ആശങ്കയാണ് നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ സംസ്കരണം നടത്തുക. ഈ അർത്ഥത്തിൽ എല്ലാ വേദനയും ശാരീരികമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, അതിൻറെ ഉറവിടം പരിഗണിക്കാതെ, വേദന, ഭീഷണിപ്പെടുത്തൽ, ഭയം, വൈകാരിക പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവ ഒഴിവാക്കാൻ കഴിയും. ഈ അർത്ഥത്തിൽ എല്ലാ വേദനയും മാനസികമാണ്. വേദന അനുഭവിക്കുന്ന തരത്തിലുള്ള നമ്മുടെ നാമകരണവും നോസോളജി സമരവും, മസ്തിഷ്കത്തിൽ എല്ലാത്തരം വിഭാഗങ്ങളും നല്ലതാണ്. പനി അടിസ്ഥാനപരമായും ഒരു മാനസികാവസ്ഥാശാസ്ത്ര പ്രതിഭാസമാണ്.

 

കീ പോയിന്റുകൾ

 

  • വേദന കേവലം നിശബ്ദതയ്ക്ക് അപ്പുറമാവുന്ന ഒരു ബയോപ്സോഷ്യോഷോസോഷ്യൽ അനുഭവമാണ് വേദന. ഇക്കാര്യത്തിൽ, പരുക്കേറ്റ സ്ഥലത്തുണ്ടാകുന്ന ശാരീരിക രോഗങ്ങളെ തിരിച്ചറിയുന്നത് അത്യാവശ്യമാണ്. എന്നാൽ സങ്കീർണ്ണമായ പ്രക്രിയയെ വ്യാഖ്യാനിക്കുന്നത് ശാരീരികവും മാനസികവും പുരോഗമനപരവും പെരുമാറ്റവുമാണ്.
  • ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള വേദനയുടെ കാര്യത്തിൽ, ടിഷ്യു ക്ഷീണം അനുഭവിക്കുന്ന റിപ്പോർട്ടുചെയ്യൽ അനുഭവത്തിന്റെ അനുപാതത്തിലായിരിക്കില്ല, ബാക്കിയുള്ള ഘടനാപരമായ അസുഖം ഉണ്ടാകാനിടയില്ല, പ്രധാനമായും അസംഘടിത അടിത്തറയുള്ള ശാരീരിക ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനിടയുണ്ട്.
  • വേദന, പരുക്കേറ്റ ടിഷ്യു, വീക്കം, അല്ലെങ്കിൽ പ്രവർത്തനപരമായ അസ്ഥിരത എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടോ എന്ന ആശങ്കയാണ് നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ സംസ്കരണം നടത്തുക. ഈ അർത്ഥത്തിൽ എല്ലാ വേദനയും ശാരീരികമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, അതിൻറെ ഉറവിടം പരിഗണിക്കാതെ, വേദന, ഭീഷണിപ്പെടുത്തൽ, ഭയം, വൈകാരിക പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവ ഒഴിവാക്കാൻ കഴിയും. ഈ അർത്ഥത്തിൽ എല്ലാ വേദനയും മാനസികമാണ്.
  • വേദന അനുഭവിക്കുന്ന തരത്തിലുള്ള നമ്മുടെ നാമകരണവും നോസോളജി സമരവും, മസ്തിഷ്കത്തിൽ എല്ലാത്തരം വിഭാഗങ്ങളും നല്ലതാണ്. പനി അടിസ്ഥാനപരമായും ഒരു മാനസികാവസ്ഥാശാസ്ത്ര പ്രതിഭാസമാണ്.

 

കടപ്പാടുകൾ

 

ഈ കയ്യെഴുത്തുപ്രതി ഒരു നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഡ്രഗ് ദുരുപയോഗത്തിൽ നിന്നും DA032517 അനുവദിക്കുക വഴി ELG യെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

 

അടിക്കുറിപ്പുകൾ

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523

 

പ്ളാന്റ്സ് ഇൻ മെഡിസിൻ: കനാബിനോയിഡ്സ് പ്ലാൻ മെഡിസിനിൽ അടുത്ത ബ്രേക്ക്മൂത്ത് ഉണ്ടോ?

 

നിങ്ങൾ എപ്പോഴെങ്കിലും ഒരു കാരറ്റ് കഴിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, നിങ്ങൾ ഒരു കന്നാബിനേയ്ഡ് ദഹിപ്പിച്ചു. ഭൂരിഭാഗം ആളുകളും മാരാര്ജിനൊ ഉപയോഗിച്ചു കനാബിനോയ്ഡുകളെ ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നു. ഏറ്റവും കൂടുതൽ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ട കന്നാബൊണൈഡുകൾ ടെറാഹൈഡ്രോകാനാബിനോൾ അഥവാ ടിസി, മരുഭൂമിയുടെ വികാരങ്ങളെ ബാധിക്കുന്ന മരിജുവനയിലെ രാസവസ്തുവാണ്. അടുത്തിടെ വരെ ഗവേഷകർ കഞ്ചാവ് പ്ലാൻറിനേക്കാൾ കാൻബാബിനോയ്ഡുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞു. അതേസമയം, ഗാലക്സി, കരിമ്പ്, ഇഞ്ചിനസ്സി, ജിൻസെൻ, ബ്രോക്കോളി തുടങ്ങിയ ഒട്ടേറെ സസ്യങ്ങളിൽ കാൻനബിനോയിഡുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. നിങ്ങൾ എത്ര കാറുകളാണ് അഴിച്ചുവിട്ടതെന്നത് ഒരു പ്രശ്നമല്ല, എങ്കിലും, അവർ നിങ്ങളെ വളരെ ഉയർന്നുകഴിഞ്ഞുവരുന്നില്ല. എന്നാൽ വിവിധ സസ്യങ്ങളിലെ കനോബിനേഡിമാർ മനുഷ്യശരീരത്തെ എങ്ങനെ സ്വാധീനിക്കുന്നുവെന്നു മനസ്സിലാക്കുന്നതിലൂടെ പ്രധാനപ്പെട്ട ആരോഗ്യ കണ്ടെത്തലുകളിലേക്ക് സംഭാവന ചെയ്യാം.

 

വൈദ്യശാസ്ത്രം പോലെ സസ്യങ്ങൾ

 

പരമ്പരാഗത വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന സസ്യങ്ങളെ അപഗ്രഥിച്ചാണ് ഏറ്റവും കൂടുതൽ വിലമതിക്കുന്ന ആധുനിക മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തത്. ഈ ചെടികളിലെ രാസവസ്തുക്കൾ കണ്ടെത്തുന്നതിലൂടെ ജീവൻരക്ഷാ മരുന്നുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനും മനുഷ്യ ശരീരം എങ്ങനെയാണ് പ്രവർത്തിക്കുന്നത് എന്നതിനെക്കുറിച്ചും നമ്മുടെ അറിവിനെ പ്രേരിപ്പിച്ചു. ഉദാഹരണമായി, ഫോക്സ് ഗ്ലോവ് പ്ലാൻ ഞങ്ങളെ digoginin ആൻഡ് digitoxin പരിചയപ്പെടുത്തി, രണ്ടു പ്രധാന ഹൃദയം മരുന്നുകൾ. [10] കൂടാതെ പസഫിക് യിയിൽ പല ക്യാൻസർ ചികിത്സയിലും ഉപയോഗിക്കാവുന്ന പക്ലിറ്റാക്കൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ആനന്ദാനുഭൂതി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതോ വേദന കുറയ്ക്കുന്നതോ ആയ സസ്യങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിലും പ്രത്യേകിച്ച് ശ്രദ്ധേയനാണ്. പുകയിലയുടെയും ചായയുടെയും കഫീൻ നമ്മെ ഉണർത്തുകയും നമ്മെ ഉണർത്തുകയും, പുകയിലയുടെ പുകവലിയിൽ പുകവലിക്കുമ്പോഴും പുകവലി തുടരുകയും ചെയ്യുന്നു.

 

വേദനസംബന്ധിച്ച പല മരുന്നുകളും സസ്യങ്ങളാൽ ഉത്ഭവിച്ചു:

 

Opiates

 

പോപ്പി പ്ളാൻറിൽ നിന്ന് ഓപിയം വിശകലനം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ, മനുഷ്യശരീരത്തിലെ ഓപിഐറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകളും വേദന നിയന്ത്രണത്തിൽ അവയുടെ പങ്കും ശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർ കണ്ടെത്തി. ഇത് മോർഫിൻ, കൊഡെൻ, മറ്റ് ഓപിഐറ്റഡ് മരുന്നുകൾ, അല്ലെങ്കിൽ മരുന്ന് എന്നിവയുടെ വളർച്ചയ്ക്ക് നയിച്ചു. [3]

 

ആസ്പിരിൻ

 

പുരാതന ഈജിപ്തിലെന്ന പോലെ, ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ വേദനയും പനിവും കുറയ്ക്കാൻ വീറ്റുപറ്റത്തിൽ നിന്നുണ്ടാക്കിയ ചായ ഉപയോഗിക്കുന്നു. സജീവ രാസവസ്തുക്കളോ ഫാറ്റി ആസിഡിനെയോ കണ്ടുപിടിക്കുകയും, ആസ്പിരിൻ കണ്ടുപിടിക്കുകയും, അവിടെ നിന്ന് വീക്കം ഉളവാക്കുന്ന പ്രക്രിയകൾ ഉൾക്കൊള്ളുകയും ചെയ്യുന്നതിനായി ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് പതിനായിരക്കണക്കിന് വർഷമെടുക്കാം. [4]

 

അനസ്തേഷ്യ

 

കൊക്കോ പ്ലാന്റിന്റെ ഇലകൾ തെക്കേ അമേരിക്കയിൽ നിന്നും ഇൻകൻ സാമ്രാജ്യത്തിൽ നിന്നും തലവേദന, മുറിവുകൾ, മുളകൾ എന്നിവയ്ക്കായി ഉപയോഗിച്ചിരുന്നു. കൊക്കയിൽ അവസാനമായി മയക്കുമരുന്ന് കൊക്കെയ്ൻ വിതരണം ചെയ്തു, അത് ദുരുപയോഗം ചെയ്യാനും ദുരുപയോഗം ചെയ്യാനുമുള്ള മരുന്നായി ഉപയോഗിക്കാറുണ്ട്. കൊക്കോയിൻ എങ്ങനെയാണ് വേദനയെ മറികടന്നതെന്ന് മനസ്സിലായി, അത്തരത്തിലുള്ള ദന്തചികിത്സാ മാർഗങ്ങൾ കൂടുതൽ സുഖകരമാക്കുന്നതിനുള്ള ലിഡോകൈൻ പോലെയുള്ള സാധാരണ അനസ്തേഷ്യയുടെ വളർച്ചയ്ക്ക് കാരണമായി. [5]

 

കഞ്ചാവ്, മനുഷ്യ ആരോഗ്യം

 

മറ്റ് ഔഷധ സസ്യങ്ങൾ പോലെ, കഞ്ചാവ് കടകൾ നൂറ്റാണ്ടുകളായി ഉപയോഗിച്ചിട്ടുണ്ട്. എ.ഡി.എൻ.എൻ.എക്സിൽ നിന്ന് ഒരു ചൈനീസ് വാചകം എ.ഡി.എൻ.എൻ.എ.യിൽ നിന്ന് ക്രിസ്തുവിനുണ്ടായിരുന്ന എൺപത് വയസ്സിന് ശേഷമുള്ള പല രോഗങ്ങളും ഹെപ്പറ്റുകളുടെ ഉപയോഗത്തെ രേഖപ്പെടുത്തുന്നുണ്ട്. [2] അതിനുശേഷം, കഞ്ചാവ് നിലയം പൂച്ചെടികൾ അവയുടെ മാനസിക വ്യവസ്ഥിതിക്ക് വേണ്ടി കൃഷി ചെയ്യാൻ തുടങ്ങി, വസ്ത്രങ്ങൾ, കടലാസ്, ജൈവ ഇന്ധനങ്ങൾ, ഭക്ഷണം, മറ്റ് ഉത്പന്നങ്ങൾ എന്നിവ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് വ്യാവസായികാടിസ്ഥാനത്തിൽ ചെടി വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു.

 

Because of the controversy surrounding marijuana as a recreational drug, researchers have not been able to readily study the effects of the many non-THC ingredients in Cannabis. Although THC was identified from the 1940s, it was not until 50 years after that studies demonstrated that individuals, and nearly all animals,� have an inner system of cannabinoid receptors. What is more, we really make cannabinoids in our bodies, known as endocannabinoids, that act on these receptors.[7]

 

ഈ ഫിസിയോളജിക്കൽ സംവിധാനത്തെ എൻഡോകനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റം അഥവാ ഇസിഎസ് എന്നാണ് വിളിക്കുന്നത്. മനുഷ്യശരീരത്തിൽ അതിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ച് പുതിയ ശാസ്ത്രശാഖകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. വേദന, വിശപ്പ്, ഓർമ, സ്വഭാവം തുടങ്ങിയ വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ECS ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. നിങ്ങൾ എപ്പോഴെങ്കിലും നിങ്ങളുടെ മുട്ടുകുത്തിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, ഒരു ആപ്പിളിനെ ദഹിപ്പിച്ചു, പിന്നീട് ഒരു പാസ്വേഡ് മറന്നു, അല്ലെങ്കിൽ സന്തോഷത്തോടെ പുഞ്ചിരിച്ചു, നിങ്ങളുടെ ഇസിഎസ് ഉൾപ്പെട്ടിരുന്നു, നിങ്ങൾക്കറിയുമോ.

 

കാൻബാസിൽ കണ്ടെത്തിയ ഓർഗാനിക് സംയുക്തങ്ങളെക്കുറിച്ച് ശാസ്ത്രീയവും വൈദ്യശാസ്ത്രവും ഒരു പുതിയ കാഴ്ചപ്പാടാണ് നൽകിയത്. ഈ രാസപദാർത്ഥങ്ങളെ phytocannabinoids എന്നാണ് ഗവേഷകർ നിർദ്ദേശിച്ചത്. എൺപത് ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളിലധികം ഹെമിപ്പ്, മരിജുവാന എന്നിവയിൽ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. THC എന്നത് അനവധി സംയുക്തങ്ങളിൽ നിന്നു മാത്രമേ ലഭ്യമാക്കുകയുള്ളൂ.

 

കഴിഞ്ഞ കഞ്ചാവ്, THC എന്നിവ

 

ഇപ്പോൾ വിവിധ വിളകൾ ECS നെ സ്വാധീനിക്കുന്ന രാസവസ്തുക്കൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നതായി അറിയാം, ഫൈറ്റോകനാബിനോയിഡുകൾക്ക് കാൻബീസ് പ്ലാന്റുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല. ഇപ്പോൾ നിങ്ങൾക്ക് ഭക്ഷണത്തിലെ ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളുടെ ചില ഉറവിടം ഉണ്ടായിരിക്കും. എന്നാൽ എല്ലാ phytocannabinoids അല്ലാതെ ഇസിഎസ് ശക്തമായി ഇടപഴകുന്നതിനേക്കാൾ ഇത് ഒരു ചെറിയ അളവാണ്.

 

What exactly do we know up to now? Current research shows that a number of the phytocannabinoids in hemp, clove, and black pepper can encourage the ECS to promote relaxation, decrease nerve distress, and improve digestive health. As these compounds don’t possess the mind-altering effects of THC, more individuals are likely to flip to phytocannabinoids to acquire their health benefits without having high.[10] Information referenced from the National Center for Biotechnology Information (NCBI).�The scope of our information is limited to chiropractic as well as to spinal injuries and conditions. To discuss the subject matter, please feel free to ask Dr. Jimenez or contact us at�915-850-0900 .

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

 

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: ബാക്ക് വേദന

 

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ജോലിയിൽ വൈകല്യത്തിനും നഷ്ടപ്പെടാത്ത ദിവസങ്ങൾക്കും ഏറ്റവും കൂടുതലായ കാരണമാണ് ഇത്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം, മുനയുടേതാണ്, ഉയർന്ന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലമുള്ള രോഗം മാത്രം. ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് എട്ടുശതമാനം പേർക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ഒരു തവണയെങ്കിലും ചിലതരം മുട്ടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല്, സന്ധികൾ, കട്ടിലുകൾ, പേശികൾ തുടങ്ങിയ മൃദുല കോശങ്ങളുടെയും ഇടയിൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ഘടനയാണ് നട്ടെല്ല്. ഇതുമൂലം, ഗുരുതരമായ പരുക്കുകളോ അല്ലെങ്കിൽ അല്ലെങ്കിൽ മോശപ്പെട്ടതോ ആയ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ മുടി വേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി മാറുന്നു. സ്പോർട്സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകടങ്ങൾ പലപ്പോഴും മുടി വേദനയ്ക്ക് ഇടയാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ ചലനങ്ങളുടെ ലളിതമായ വേദനയ്ക്ക് വേദനയേറിയ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, ചികിൽസാകൃതിയിലുള്ള സംരക്ഷണം പോലെയുള്ള ബദൽ ചികിൽസാരീതികൾ, നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും സഹായകരമാകും, ഇത് ആത്യന്തികമായി വേദനയുടെ ആശ്വാസം വർദ്ധിപ്പിക്കും.

 

 

 

 

വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വിഷയം: ലോ ബാക്ക് വേദന മാനേജ്മെന്റ്

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക എക്‌സ്ട്രാ: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സയും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
1.�Merskey H, Bogduk N.�വിട്ടുമാറാത്ത വേദന, വർഗ്ഗീകരണം സംബന്ധിച്ച ഐഎഎസ്പി ടാസ്ക് ഫോഴ്സ്.�IASP Press; Seattle: 1994.
2.�Brodal P.�കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹം: ഘടനയും പ്രവർത്തനവും.�Oxford Univ Pr; 2010.
3.�Loeser JD, Melzack R. Pain: an overview.�The Lancet.�1999;353(9164):1607�1609.�[PubMed]
4.�Bishop GH, Landau WM. Evidence for a Double Peripheral Pathway for Pain.�Science.�1958;128(3326):712�713.�[PubMed]
5.�Sherman SM, Guillery R. Functional organization of thalamocortical relays.�Journal of Neurophysiology.�1996;76(3):1367.�[PubMed]
6.�Willis W, Westlund K. Neuroanatomy of the pain system and of the pathways that modulate pain.�Journal of Clinical Neurophysiology.�1997;14(1):2.�[PubMed]
7.�Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation.�Neuron.�2007;55(3):377�391.�[PubMed]
8.�Melzack R. From the gate to the neuromatrix.�Pain.�1999;82:S121�S126.�[PubMed]
9.�Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K. The role of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in pain: a review.�Anesthesia & Analgesia.�2003;97(4):1108.�[PubMed]
10.�JM B. The neurobiology of pain.�The Lancet.�1999;353(9164):1610�1615.�[PubMed]
11.�Yaksh TL. Pharmacology of spinal adrenergic systems which modulate spinal nociceptive processing.�Pharmacology Biochemistry and Behavior.�1985;22(5):845�858.�[PubMed]
12.�Voisin DL, Guy N, Chalus M, Dallel R. Nociceptive stimulation activates locus coeruleus neurones projecting to the somatosensory thalamus in the rat.�The Journal of Physiology.�2005;566(3):929�937.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
13.�Yaksh TL. Opioid receptor systems and the endorphins: a review of their spinal organization.�Journal of neurosurgery.�1987;67(2):157�176.�[PubMed]
14.�Basbaum AI, Fields HL. Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways and endorphin circuitry.�Annual Review of Neuroscience.�1984;7(1):309�338.�[PubMed]
15.�Jasmin L, Rabkin SD, Granato A, et al. Analgesia and hyperalgesia from GABA-mediated modulation of the cerebral cortex.�Nature.�2003;424(6946):316�320.�[PubMed]
16.�Heinricher M, Tavares I, Leith J, Lumb B. Descending control of nociception: Specificity, recruitment and plasticity.�Brain research reviews.�2009;60(1):214�225.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
17.�Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory.�Science.�1965;150(699):971�979.�others.[PubMed]
18.�Reynolds DV. Surgery in the rat during electrical analgesia induced by focal brain stimulation.�Science.�1969;164(3878):444.�[PubMed]
19.�Carlson JD, Maire JJ, Martenson ME, Heinricher MM. Sensitization of pain-modulating neurons in the rostral ventromedial medulla after peripheral nerve injury.�The Journal of Neuroscience.�2007;27(48):13222.�[PubMed]
20.�Desimone R, Duncan J. Neural mechanisms of selective visual attention.�Annu Rev Neurosci.�1995;18:193�222.�[PubMed]
21.�Corbetta M, Shulman GL. Control of goal-directed and stimulus-driven attention in the brain.�Nature Reviews: Neuroscience.�2002;3:201�215.�[PubMed]
22.�Friedman RS, F\�rster J. Implicit affective cues and attentional tuning: An integrative review.�Psychological bulletin.�2010;136(5):875.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
23.�Lang PJ, Bradley MM. Emotion and the motivational brain.�Biol Psychol.�2011;84:437�50.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
24.�Legrain V, Perchet C, Garc�a-Larrea L. Involuntary orienting of attention to nociceptive events: neural and behavioral signatures.�Journal of neurophysiology.�2009;102(4):2423.�[PubMed]
25.�Eccleston C, Crombez G. Pain demands attention: A cognitive�affective model of the interruptive function of pain.�Psychological Bulletin.�1999;125(3):356.�[PubMed]
26.�Quevedo AS, Coghill RC. Attentional modulation of spatial integration of pain: evidence for dynamic spatial tuning.�The Journal of Neuroscience.�2007;27(43):11635�11640.�[PubMed]
27.�Terkelsen AJ, Andersen OK, MU00F8lgaard H, Hansen J, Jensen T. Mental stress inhibits pain perception and heart rate variability but not a nociceptive withdrawal reflex.�Acta physiologica scandinavica.�2004;180(4):405�414.�[PubMed]
28.�Wiech K, Ploner M, Tracey I. Neurocognitive aspects of pain perception.�Trends in Cognitive Sciences.�2008;12(8):306�313.�[PubMed]
29.�Schoth DE, Nunes VD, Liossi C. Attentional bias towards pain-related information in chronic pain; a meta-analysis of visual-probe investigations.�Clinical Psychology Review.�2011 [PubMed]
30.�Hollins M, Harper D, Gallagher S, et al. Perceived intensity and unpleasantness of cutaneous and auditory stimuli: An evaluation of the generalized hypervigilance hypothesis.�PAIN.�2009;141(3):215�221.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
31.�Rollman GB. Perspectives on hypervigilance.�PAIN.�2009;141(3):183�184.�[PubMed]
32.�Rainville P, Carrier B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Dissociation of sensory and affective dimensions of pain using hypnotic modulation.�Pain.�1999;82:159�71.�[PubMed]
33.�Rainville P, Duncan GH, Price DD, Carrier B, Bushnell MC. Pain affect encoded in human anterior cingulate but not somatosensory cortex.�Science.�1997;277:968�71.�[PubMed]
34.�Price DD. Central neural mechanisms that interrelate sensory and affective dimensions of pain.�Mol Interv.�2002;2(6):392�403.�[PubMed]
35.�Ochsner KN, Gross JJ. The cognitive control of emotion.�Trends in Cognitive Science.�2005;9:242�9.[PubMed]
36.�Kalisch R. The functional neuroanatomy of reappraisal: time matters.�Neurosci Biobehav Rev.�2009;33:1215�26.�[PubMed]
37.�Haythornthwaite JA, Menefee LA, Heinberg LJ, Clark MR. Pain coping strategies predict perceived control over pain.�Pain.�1998;77(1):33�39.�[PubMed]
38.�Garland EL, Gaylord SA, Palsson O, et al. Therapeutic mechanisms of a mindfulness-based treatment for IBS: effects on visceral sensitivity, catastrophizing, and affective processing of pain sensations.�Journal of Behavioral Medicine.�2011:1�12.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
39.�Severeijns R, Vlaeyen JWS, van den Hout MA, Weber WEJ. Pain catastrophizing predicts pain intensity, disability, and psychological distress independent of the level of physical impairment.�The Clinical journal of pain.�2001;17(2):165.�[PubMed]
40.�Picavet HSJ, Vlaeyen JWS, Schouten JSAG. Pain Catastrophizing and Kinesiophobia: Predictors of Chronic Low Back Pain.�American Journal of Epidemiology.�2002;156(11):1028�1034.�[PubMed]
41.�Tousignant-Laflamme Y, Marchand S. Sex differences in cardiac and autonomic response to clinical and experimental pain in LBP patients.�European Journal of Pain.�2006;10(7):603�614.�[PubMed]
42.�Flor H, Turk DC, Birbaumer N. Assessment of stress-related psychophysiological reactions in chronic back pain patients.�Journal of Consulting and Clinical Psychology.�1985;53(3):354�364.�Journal of Consulting and Clinical Psychology.�[PubMed]
43.�Lundberg U, Dohns IE, Melin B, et al. Psychophysiological stress responses, muscle tension, and neck and shoulder pain among supermarket cashiers.�Journal of Occupational Health Psychology.�1999;4(3):245�255.�Journal of Occupational Health Psychology.�[PubMed]
44.�Rainville P, Bao QVH, Chr�tien P. Pain-related emotions modulate experimental pain perception and autonomic responses.�Pain.�2005;118(3):306�318.�[PubMed]
45.�Cannon WB. Organization of physiological homeostasis.�Physiology Review.�1929;9
46.�Benarroch EE. Pain-autonomic interactions.�Neurological Sciences.�2006;27(S2):s130�s133.�[PubMed]
47.�Sommer C, Kress M. Recent findings on how proinflammatory cytokines cause pain: peripheral mechanisms in inflammatory and neuropathic hyperalgesia.�Neuroscience Letters.�2004;361(1�3):184�187.[PubMed]
48.�Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Pain and stress in a systems perspective: reciprocal neural, endocrine, and immune interactions.�The Journal of Pain.�2008;9(2):122�145.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
49.�Craig AD. Interoception: the sense of the physiological condition of the body.�Curr Opin Neurobiol.�2003;13:500�5.�[PubMed]
50.�Wiech K, Tracey I. The influence of negative emotions on pain: behavioral effects and neural mechanisms.�Neuroimage.�2009;47:987�94.�[PubMed]
51.�de Wied M, Verbaten MN. Affective pictures processing, attention, and pain tolerance.�Pain.�2001;90(1-2):163�172.�[PubMed]
52.�Kirwilliam SS, Derbyshire SWG. Increased bias to report heat or pain following emotional priming of pain-related fear.�PAIN.�2008;137(1):60�65.�[PubMed]
53.�Bogaerts K, Janssens T, De Peuter S, Van Diest I, Van den Bergh O. Negative affective pictures can elicit physical symptoms in high habitual symptom reporters.�Psychology & Health.�2009;25(6):685�698.[PubMed]
54.�Panerai AE. Pain emotion and homeostasis.�Neurological Sciences.�2011;32(S1):27�29.�[PubMed]
55.�Strigo IA, Simmons AN, Matthews SC, Craig AD (Bud), Paulus MP. Increased Affective Bias Revealed Using Experimental Graded Heat Stimuli in Young Depressed Adults: Evidence of �Emotional Allodynia.��Psychosomatic Medicine.�2008;70(3):338�344.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
56.�Keogh E, Ellery D, Hunt C, Hannent I. Selective attentional bias for pain-related stimuli amongst pain fearful individuals.�Pain.�2001;91:91�100.�[PubMed]
57.�Arnsten AFT. Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function.�Nature Reviews Neuroscience.�2009;10(6):410�422.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
58.�Lawrence JM, Hoeft F, Sheau KE, Mackey SC. Strategy-dependent Dissociation of the Neural Correlates Involved in Pain Modulation.�Anesthesiology.�2011;115(4):844�851.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
59.�Keefe FJ, Wilkins RH, Cook WA. Direct observation of pain behavior in low back pain patients during physical examination.�Pain.�1984;20(1):59�68.�[PubMed]
60.�Hadjistavropoulos T, Craig KD, Fuchs-Lacelle S. Social influences and the communication of pain.�Pain: psychological perspectives.�2004:87�112.
61.�Turk DC, Flor H. Pain> pain behaviors: the utility and limitations of the pain behavior construct.�Pain.�1987;31(3):277�295.�[PubMed]
62.�Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art.�Pain.�2000;85(3):317�332.�[PubMed]
63.�Linton SJ, Buer N, Vlaeyen J, Hellsing AL. Are fear-avoidance beliefs related to the inception of an episode of back pain? A prospective study.�Psychology and Health.�2000;14(6):1051�1059.�[PubMed]
64.�Buer N, Linton SJ. Fear-avoidance beliefs and catastrophizing: occurrence and risk factor in back pain and ADL in the general population.�Pain.�2002;99(3):485�491.�[PubMed]
65.�Klenerman L, Slade P, Stanley I, et al. The prediction of chronicity in patients with an acute attack of low back pain in a general practice setting.�Spine.�1995;20(4):478.�[PubMed]
66.�Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Pain-related fear is more disabling than pain itself: evidence on the role of pain-related fear in chronic back pain disability.�Pain.�1999;80(1-2):329�339.[PubMed]
67.�Waddell G, Newton M, Henderson I, Somerville D, Main CJ. A Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ) and the role of fear-avoidance beliefs in chronic low back pain and disability.�Pain.�1993;52(2):157�168.�[PubMed]
68.�Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, Van Eek H. Fear of movement/(re) injury in chronic low back pain and its relation to behavioral performance.�Pain.�1995;62(3):363�372.�[PubMed]
69.�Waddell G. Biopsychosocial analysis of low back pain.�Bailli�re�s clinical rheumatology.�1992;6(3):523.�others.�[PubMed]
70.�Hoffman BM, Papas RK, Chatkoff DK, Kerns RD. Meta-analysis of psychological interventions for chronic low back pain.�Health psychology.�2007;26(1):1.�[PubMed]
71.�Waddell G, McCulloch J, Kummel E, Venner RM. Nonorganic physical signs in low-back pain.�Spine.�1980;5(2):117�125.�[PubMed]
72.�Waddell G. Low back pain: a twentieth century health care enigma.�Spine.�1996;21(24): 2820.[PubMed]
എകോർഡൺ അടയ്ക്കുക
ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST

സ്വാഗതം-ബിയെൻ‌വിഡോ ഞങ്ങളുടെ ബ്ലോഗിലേക്ക്. കഠിനമായ നട്ടെല്ല് വൈകല്യങ്ങൾക്കും പരിക്കുകൾക്കും ചികിത്സ നൽകുന്നതിൽ ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. സയാറ്റിക്ക, കഴുത്ത്, നടുവേദന, വിപ്ലാഷ്, തലവേദന, കാൽമുട്ട് പരിക്കുകൾ, കായിക പരിക്കുകൾ, തലകറക്കം, മോശം ഉറക്കം, സന്ധിവാതം എന്നിവയും ഞങ്ങൾ ചികിത്സിക്കുന്നു. ഒപ്റ്റിമൽ മൊബിലിറ്റി, ആരോഗ്യം, ശാരീരികക്ഷമത, ഘടനാപരമായ കണ്ടീഷനിംഗ് എന്നിവയിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ച നൂതന തെളിയിക്കപ്പെട്ട ചികിത്സകൾ ഞങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. വിവിധ പരിക്കുകളും ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളും അനുഭവിക്കുന്ന രോഗികളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനായി ഞങ്ങൾ വ്യക്തിഗത ഡയറ്റ് പ്ലാനുകൾ, പ്രത്യേക ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ടെക്നിക്കുകൾ, മൊബിലിറ്റി-എജിലിറ്റി ട്രെയിനിംഗ്, അഡാപ്റ്റഡ് ക്രോസ്-ഫിറ്റ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ, "പുഷ് സിസ്റ്റം" എന്നിവ ഉപയോഗിക്കുന്നു. സമ്പൂർണ്ണ ശാരീരിക ആരോഗ്യം സുഗമമാക്കുന്നതിന് വിപുലമായ പുരോഗമന സാങ്കേതിക വിദ്യകൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്റ്റിക് എന്നതിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതലറിയാൻ നിങ്ങൾ ആഗ്രഹിക്കുന്നുവെങ്കിൽ, ദയവായി എന്നോട് ബന്ധപ്പെടുക. മൊബിലിറ്റിയും വീണ്ടെടുക്കലും പുന restore സ്ഥാപിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് ഞങ്ങൾ ലാളിത്യത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. നിങ്ങളെ കാണാൻ ഞാൻ ആഗ്രഹിക്കുന്നു. കണക്റ്റുചെയ്യുക!

പ്രസിദ്ധീകരിച്ചത്

സമീപകാല പോസ്റ്റുകൾ

സ്ലീപ് അപ്നിയയും നടുവേദനയും

ജനസംഖ്യയുടെ നല്ലൊരു ഭാഗം രാത്രി നടുവേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. എന്നാൽ മറ്റൊന്ന് ഉണ്ട്… കൂടുതല് വായിക്കുക

പരിക്കുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സമ്മർദ്ദവും ഉത്കണ്ഠയും ചിറോപ്രാക്റ്റിക് പരിചരണത്തിലൂടെ അഭിസംബോധന ചെയ്യുന്നു

പരിക്കുകൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ആഘാതകരമായ അപകടങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്നത് പരിക്ക് സംബന്ധമായ സമ്മർദ്ദത്തിനും ഉത്കണ്ഠയ്ക്കും കാരണമാകും… കൂടുതല് വായിക്കുക

ഡെഡ്‌ലിഫ്റ്റ് ലോവർ ബാക്ക് പരിക്കിൽ നിന്ന് വീണ്ടെടുക്കുന്നു

പേശി, ശക്തി, am ർജ്ജം എന്നിവ സൃഷ്ടിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ഒരു ഭാരോദ്വഹന വ്യായാമമാണ് ഡെഡ്‌ലിഫ്റ്റ്. ഇത്… കൂടുതല് വായിക്കുക

നട്ടെല്ല് കംപ്രഷൻ ഒടിവുകൾ ഒഴിവാക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്നു

നട്ടെല്ല് വെർട്ടെബ്രൽ കംപ്രഷൻ ഒടിവുകൾ പ്രായമായ വ്യക്തികളിൽ ഉണ്ടാകുന്ന ഒരു സാധാരണ പരിക്കാണ്… കൂടുതല് വായിക്കുക

സയാറ്റിക്കയ്ക്കുള്ള നാഡി ഫ്ലോസിംഗ് വ്യായാമങ്ങൾ

സയാറ്റിക്കയ്ക്കുള്ള പരമ്പരാഗത വൈദ്യചികിത്സ ചിലപ്പോൾ വ്യക്തികൾക്ക് ഫലപ്രദമോ ഫലപ്രദമോ ആകില്ല,… കൂടുതല് വായിക്കുക

സെൽഫ് ക്രാക്കിംഗ്, സെൽഫ് പോപ്പിംഗ് ദി നട്ടെല്ല്

സ്വയം തകർക്കുന്നതും നട്ടെല്ല് പോപ്പ് ചെയ്യുന്നതും നല്ലതായി തോന്നുമെങ്കിലും പ്രൊഫഷണൽ / ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ഇല്ലാതെ ഇത് ചെയ്യണം… കൂടുതല് വായിക്കുക

ഓൺലൈൻ ചരിത്രവും രജിസ്ട്രേഷനും
ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക