പ്രായമായവരിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായ ഡിമെൻഷ്യയാണ് അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (എ.ഡി). നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ ആത്യന്തികമായി സിനാപ്റ്റിക് പ്രവർത്തനം, മൈറ്റോകോണ്ട്രിയൽ കേടുപാടുകൾ, മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെൽ ആക്റ്റിവേഷൻ, ന്യൂറോണൽ സെൽ മരണം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, എ.ഡിയുടെ രോഗകാരി ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല, കൂടാതെ നിലവിൽ ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിന് കൃത്യമായ ചികിത്സയില്ല. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളുടെ സജീവമാക്കലും പ്രൈമിംഗും എ.ഡി.യുടെ രോഗകാരിക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.

കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ (സിഎൻ‌എസ്) ഒരു പ്രോ‌ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സ്റ്റാറ്റസ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളുടെ അല്ലെങ്കിൽ മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ പ്രവർത്തനത്തിലും മാറ്റങ്ങൾ വരുത്താം. ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ മൈക്രോഗ്ലിയ, ആസ്ട്രോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ സജീവമാക്കുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അവ വിവിധ ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഐനോസ്, റോസ്, പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ തുടങ്ങിയ കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ സമന്വയവും സ്രവവും വഴി. ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, സി‌എൻ‌എസിന്റെ വീക്കം മൂലമാണ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗും ഉണ്ടാകുന്നത്.

അതിനാൽ, മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് ഫലമാണോ അതോ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷന്റെ കാരണമാണോ എന്നത് ഇപ്പോഴും വിവാദമാണ്. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെൽ ആക്റ്റിവേഷൻ സാധാരണയായി Aβ, tau പ്രോട്ടീനുകളുടെ വർദ്ധനവിനും ന്യൂറോട്രോഫിക്ക് ഘടകങ്ങളുടെ കുറവിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് ആത്യന്തികമായി ആരോഗ്യകരമായ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെയോ ന്യൂറോണുകളുടെയോ നഷ്ടത്തിനും AD- യുമായി അടുത്ത ബന്ധമുള്ള ന്യൂറിറ്റിക് ഫലകങ്ങളുടെയും ന്യൂറോഫിബ്രില്ലറി സങ്കീർണതകളുടെയും വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയോടെ, ന്യൂറോണൽ പ്രവർത്തനരഹിതമായ മാറ്റങ്ങൾ മെമ്മറി നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനും ബുദ്ധിശക്തി കുറയുന്നതിനും വ്യക്തമായ ലക്ഷണങ്ങളില്ലാത്തവയാണ്.

മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ്, ന്യൂറോഇൻഫ്ലാമേഷൻ, എ.ഡി.

മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളുടെ കൃത്യവും വിശദവുമായ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് കണ്ടെത്തുകയും വിശദീകരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നുണ്ടെങ്കിലും, പ്രൈമഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ എ.ഡി.യിലെ സിഎൻ‌എസിന്റെ കോശജ്വലന പ്രതികരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് പല ഗവേഷകരിലും അഭിപ്രായമുണ്ട്. മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന ന്യൂറോഇൻഫ്ലാമേഷൻ പ്രധാനമായും വാർദ്ധക്യം, വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം, ജീൻ നിയന്ത്രണം, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നും നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. വിവിധതരം അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങൾ കാരണം അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിൽ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗും ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷനും എങ്ങനെ സംഭവിക്കുമെന്ന് ചർച്ച ചെയ്യുകയാണ് ചുവടെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.

വൃദ്ധരായ

വാർദ്ധക്യം എ.ഡിയുടെ പ്രധാന അപകട ഘടകങ്ങളിലൊന്നായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് സാധാരണയായി ക്രോണിക്, സിസ്റ്റമാറ്റിക് അപ്പ്-റെഗുലേറ്ററി പ്രോ-ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഘടകങ്ങളും കോശജ്വലന വിരുദ്ധ പ്രതികരണത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവും പിന്തുടരുന്നു. ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിൽ നിന്ന് ഒരു കോശജ്വലന അവസ്ഥയിലേക്കുള്ള ഈ മാറ്റം സംഭവിക്കുന്നത് പ്രായവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മൂലകങ്ങളിലൂടെയാണ്, ഇത് വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരവും പ്രോ-ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര സംവിധാനങ്ങളും തമ്മിലുള്ള അസന്തുലിതാവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. പ്രായമായ മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ സ്ഥിരമായ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷനും കോശജ്വലന പ്രതിപ്രവർത്തനവും വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഒരു സജീവ അവസ്ഥയിലേക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയയെ ആരംഭിക്കുന്നു. എലികളുടെ തലച്ചോറിലെ മൈക്രോഗ്ലിയ വാർദ്ധക്യകാലത്ത് സജീവമാക്കിയ ഒരു ഫിനോടൈപ്പ് വികസിപ്പിച്ചതായി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് സിഡിഎക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്ബി, സിഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്, സിഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് എന്നിവയുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രകടനമാണ്.

വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം

പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ നിന്നുള്ള ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ എ.ഡിയുടെ രോഗകാരിക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് സമീപകാല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ നിർണ്ണയിച്ചിട്ടുണ്ട്. മൈക്രോഗ്ലിയ തുടർച്ചയായി സജീവമാക്കുന്നത് സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സമന്വയവും സ്രവവും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും കോശജ്വലനത്തിന് അനുകൂലമായ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാവുകയും ആത്യന്തികമായി ന്യൂറോണൽ തകരാറുണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യും. എ.ഡി.യുടെ പുരോഗതിയുടെ ആദ്യകാല ലക്ഷണമാണ് ന്യൂറോഇൻഫ്ലാമേഷൻ. മനുഷ്യന്റെ തലച്ചോറിന്റെ വീക്കം മൈക്രോഗ്ലിയയെ വളരെയധികം സ്വാധീനിക്കും.

സിഎൻ‌എസിന്റെ വീക്കം, ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവ തന്മാത്രാ മാർഗങ്ങളിലൂടെയുള്ള വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ ROS വികസനം ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഗ്ലൂട്ടത്തയോണിന്റെ അളവ് കുറയ്ക്കുകയും NADPH ഓക്സിഡേസ് സബ്യൂണിറ്റ് NOX2 ൽ നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നുവെന്ന് ഒരു ഗവേഷണ പഠനം തെളിയിച്ചു. മാത്രമല്ല, ഒരേസമയം സംഭവിക്കുന്ന ഈ പ്രക്രിയകൾ ആത്യന്തികമായി കൂടുതൽ ന്യൂറോടോക്സിക് പെറോക്സൈനിട്രൈറ്റിന്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് ഗവേഷകർ തെളിയിച്ചു. പെരിഫറൽ എൽ‌പി‌എസ് അല്ലെങ്കിൽ ടി‌എൻ‌എഫ്- α, ഐ‌എൽ-എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ്, ഐ‌എൽ-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്, ഐ‌എൽ-എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് എന്നിവ പോലുള്ള എലിഫെൻറുകളിൽ ഇത് പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു.

സിസ്റ്റമാറ്റിക് വീക്കം മൈക്രോഗ്ലിയൽ ആക്റ്റിവേഷന് കാരണമാകുമെന്ന് നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ ഫലങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ ഫലങ്ങൾ AD യുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിലെ കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന്റെ വേരിയബിളിനെയും പട്ടിക 1 ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളെയും emphas ന്നിപ്പറയുന്നു. MAPK (മൈറ്റോജെൻ-ആക്റ്റിവേറ്റഡ് പ്രോട്ടീൻ കൈനാസ്) സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾ യൂക്കറിയോട്ടിക് സെല്ലിന്റെ സംവിധാനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, കൂടാതെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ MAPK, AD ഉള്ള പ്രായമായ തലച്ചോറിനെ ഒരു കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകും. കൂടാതെ, വിട്ടുമാറാത്തതോ തുടർച്ചയായതോ ആയ സിസ്റ്റമാറ്റിക് വീക്കം ന്യൂറോഇൻഫ്ലാമേഷന് കാരണമാകുന്നു, ഇതിന്റെ ഫലമായി എ.ഡി.

ജനിതക നിയന്ത്രണം

പ്രായമാകുന്ന മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ, ജീൻ നിയന്ത്രണം ആത്യന്തികമായി ഒരു സ്വതസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. മസ്തിഷ്ക രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ സജീവമാക്കൽ എ.ഡി.യുടെ പാത്തോളജിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നും ഈ ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിന്റെ രോഗകാരിക്ക് കാരണമാകുമെന്നും സമീപകാല പ്രീലിനിക്കൽ, ബയോ ഇൻഫോർമാറ്റിക്സ്, ജനിതക ഡാറ്റ എന്നിവ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ജീനോം-വൈഡ് അസോസിയേഷൻ പഠനങ്ങൾ (ജി‌ഡബ്ല്യു‌എ‌എസ്), ഫംഗ്ഷണൽ ജീനോമിക്സ്, സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ഫ്ലൂയിഡ് (സി‌എസ്‌എഫ്), രക്തം എന്നിവയുടെ പ്രോട്ടിയോമിക് വിലയിരുത്തലുകൾ എന്നിവ പോലും ജെനിക് മ്യൂട്ടേഷനിൽ നിന്നുള്ള പ്രവർത്തനരഹിതമായ രോഗപ്രതിരോധ മാർഗങ്ങൾ ലോഡിലെ അപകട ഘടകങ്ങളാണെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് എ.ഡിയുടെ ബഹുഭൂരിപക്ഷവും.

ജീനുകളെ സ്ക്രീനിംഗ് ചെയ്യുന്നതിലും AD യുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിരവധി പുതിയ റിസ്ക് ജീനുകൾ പ്രദർശിപ്പിക്കുന്നതിലും GWAS ഒരു അടിസ്ഥാന ഉപകരണമായി മാറിയിരിക്കുന്നു. അപ്പോളിപോപ്രോട്ടീൻ ഇ (APOE) ε4allele വിരളമായ AD- യ്ക്കുള്ള ഏറ്റവും ഗണ്യമായതും അറിയപ്പെടുന്നതുമായ റിസ്ക് ജീനുകളിൽ ഒന്നാണ്, ഈ മ്യൂട്ടേഷൻ ആത്യന്തികമായി ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത 15 തവണ ഹോമോസിഗസ് കാരിയറുകളിലും മൂന്ന് തവണ ഹെറ്ററോസൈഗസ് കാരിയറുകളിലും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. കൂടുതൽ അപൂർവമായ മ്യൂട്ടേഷനുകളിലൂടെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെൽ പ്രവർത്തനത്തെ എങ്ങനെ ബാധിക്കുമെന്ന് കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ അപകടസാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.

AD യുടെ അപകടസാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിൽ TREM2 ജീനിന്റെ ഒരു എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ഡൊമെയ്ൻ മ്യൂട്ടേഷനും APOEε4 മായി ഏതാണ്ട് സമാനമായ വ്യാപ്തി തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ ഉപരിതലത്തിൽ TREM2 കൂടുതലായി പ്രകടമാവുകയും ഫാഗോ സൈറ്റോസിസിനെ മധ്യസ്ഥമാക്കുകയും ന്യൂറോണൽ അവശിഷ്ടങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. കൂടാതെ, PICALM, Bin1, CLU, CR1, MS4A, CD33 എന്നിവ പോലുള്ള നിരവധി ജീനുകൾ AD യുടെ റിസ്ക് ജീനുകളായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. മിക്ക റിസ്ക് മ്യൂട്ടേഷൻ ജീനുകളും മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളാണ് പ്രകടിപ്പിക്കുന്നത്.

ബ്ലഡ്-ബ്രെയിൻ ബാരിയർ (ബിബിബി) തകരാറ്

ബ്ലഡ്-ബ്രെയിൻ ബാരിയർ (ബിബിബി) എന്നത് രക്തത്തിനും തലച്ചോറിനുമിടയിൽ സാധാരണയായി വികസിപ്പിച്ചെടുത്ത ഒരു പ്രത്യേക തടസ്സമാണ്, പ്രത്യേക എൻ‌ഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളും ഇറുകിയ ജംഗ്ഷനുകളും അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ കോശങ്ങളെ തമ്മിൽ ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ഘടനകളും അടങ്ങിയ ഇറുകിയ ലൈനർ ഷീറ്റുകൾ. സിഎൻ‌എസ് മനുഷ്യശരീരത്തിന് അടിസ്ഥാനമാണ്, കൂടാതെ ബി‌എൻ‌ബി സി‌എൻ‌എസിന് അടിസ്ഥാനവുമാണ്. സി‌എൻ‌എസിന്റെയും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെയും ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് പരിപാലിക്കുന്നതിലും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ഗണ്യമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്ന സെല്ലുകളും രക്തവും ന്യൂറൽ ടിഷ്യുവും തമ്മിലുള്ള ലയിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് ബി‌ബി‌ബിയും ബ്ലഡ്-നാഡി ബാരിയറും ഒരു പ്രതിരോധ സംവിധാനം വികസിപ്പിക്കുന്നു.

വികസനത്തോടെ, തുടർച്ചയായ വീക്കം ബി‌ബി‌ബിക്കും നാശമുണ്ടാക്കാം. ഈ നാശനഷ്ടം ആത്യന്തികമായി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ് ന്യൂറോണുകൾ, ന്യൂറോഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രദേശങ്ങൾ, നാശത്തെത്തുടർന്ന് ഫോക്കൽ വൈറ്റ് ദ്രവ്യ വൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകും. വിട്ടുവീഴ്ച ചെയ്യാത്ത ബി‌ബി‌ബി കൂടുതൽ ല്യൂകോസൈറ്റുകളെ സി‌എൻ‌എസിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു, അവിടെ പെരിഫറൽ വീക്കം എന്ന അവസ്ഥയിൽ മസ്തിഷ്ക മൈക്രോഗ്ലിയയ്ക്ക് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കാം. ഈ പ്രക്രിയകൾ ആത്യന്തികമായി കീമോകൈൻ, സൈറ്റോകൈൻ സിഗ്നലിംഗ് എന്നിവയുടെ നിയന്ത്രണത്തിലായിരിക്കാം, ഇത് മസ്തിഷ്ക മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളെയും എഡിയിലെ മറ്റ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളെയും ബാധിക്കും.

ഉദാഹരണമായി, TNF-α, IL-17A, IL-1β എന്നിവയ്ക്ക് ഇറുകിയ ജംഗ്ഷനുകൾ കുറയ്‌ക്കാനും BBB ഇല്ലാതാക്കാനും കഴിയുമെന്ന് നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടു. ബിബിബി സമഗ്രത നഷ്ടപ്പെടുന്നതും ഇറുകിയ ജംഗ്ഷനുകളുടെ അസാധാരണമായ പ്രകടനവും ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ എ.ഡി.യിലെ ഒരു മൃഗരീതിയിൽ ബി.ബി.ബിയുടെ വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നതായി തെളിയിച്ചു. നിലവിലെ തെളിവുകളും ബി‌ബി‌ബിയുടെ സമഗ്രത അടിസ്ഥാനപരമാണെന്നും ബി‌ബി‌ബിയുടെ കൂടുതൽ തെളിവുകൾ ചുവടെയുള്ള ചിത്രം 2 ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ട AD യ്ക്കായി ഒരു പുതിയ ചികിത്സാ സമീപനം പ്രകടമാക്കുമെന്നും തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.

തീരുമാനം

സി‌എൻ‌എസിന്റെ മൈക്രോ എൻ‌വയോൺ‌മെൻറിൻറെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് പരിപാലിക്കുന്നതിലും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും മൈക്രോഗ്ലിയ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിന്റെ സന്തുലിതാവസ്ഥ തടസ്സപ്പെടുകയാണെങ്കിൽ, ഉത്തേജനത്തിനെതിരെ പ്രതിരോധിക്കുകയും തലച്ചോറിന്റെ ഘടനയും പ്രവർത്തനവും സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ സിഎൻഎസിലെ ബാലൻസ് പുന restore സ്ഥാപിക്കാൻ മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ സജീവമാക്കാം. എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്തതും തുടർച്ചയായതുമായ ഉത്തേജനം മൈക്രോഗ്ലിയയെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു അവസ്ഥയിലേക്ക് പ്രേരിപ്പിക്കും, ഇത് ചെറിയ ഉത്തേജനത്തിന് കൂടുതൽ സെൻ‌സിറ്റീവ് ആണ്, ഇത് സെൻ‌ട്രൽ സെൻ‌സിറ്റൈസേഷൻ, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന, ഫൈബ്രോമിയൽ‌ജിയ എന്നിവ പോലുള്ള ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾ‌ക്ക് കാരണമാകുന്നു.

മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് പ്രധാനമായും Aβ, ട au പ്രോട്ടീൻ, ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ആരോഗ്യകരമായ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂറോണുകൾ നഷ്ടപ്പെടാനും ന്യൂറോട്ടിക് ഫലകങ്ങളുടെയും ന്യൂറോഫിബ്രില്ലറി സങ്കീർണതകൾക്കും കാരണമാകുന്ന ന്യൂറോട്രോഫിക്ക് ഘടകങ്ങളെ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഈ “ഇരട്ടത്തലയുള്ള വാൾ” ഒരു അടിസ്ഥാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, ഇത് അസാധാരണമായ പ്രോട്ടീൻ വികാസത്തിന്റെ പുരോഗതി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ന്യൂറോണൽ നഷ്ടവും പ്രവർത്തനരഹിതവും വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. എന്നിരുന്നാലും, ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ആത്യന്തികമായി തെളിയിക്കുന്നത് വാർദ്ധക്യം എ.ഡി.യുടെ പുരോഗതിക്ക് കാരണമാകുമെന്നും അതിനെക്കുറിച്ച് നമുക്ക് കൂടുതൽ ചെയ്യാനാകില്ല.

തലച്ചോറിന്റെ സംരക്ഷകരെന്ന നിലയിൽ മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, അവ ആത്യന്തികമായി സിഎൻഎസ് മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് നിലനിർത്തുന്നതിനും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും സഹായിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, തുടർച്ചയായ ഉത്തേജനം മൈക്രോഗ്ലിയയെ കൂടുതൽ ശക്തമായ അവസ്ഥയിൽ പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കുകയും സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യും, ഇത് മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് എന്നറിയപ്പെടുന്നു. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ സംരക്ഷിത മോഡിലേക്ക് പോയിക്കഴിഞ്ഞാൽ, പ്രൈമഡ് മൈക്രോഗ്ലിയയ്ക്ക് ചെറിയ ഉത്തേജനങ്ങളോട് പോലും കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആകാം, മാത്രമല്ല സാധാരണ കോശങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കാനുള്ള ശക്തമായ സാധ്യതയുമുണ്ട്. ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലാമേഷൻ, അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (എ.ഡി), സെൻട്രൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ, ഫൈബ്രോമിയൽജിയ എന്നിവയുമായി മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. - ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST ഇൻസൈറ്റ്

പ്രായമായവരിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായ ഡിമെൻഷ്യയാണ് എ.ഡി. എന്നിരുന്നാലും, എ.ഡിയുടെ രോഗകാരി തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടുകയും ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിന് കൃത്യമായ ചികിത്സയില്ല. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളുടെ സജീവമാക്കലും പ്രൈമിംഗും എ.ഡി.യുടെ രോഗകാരിക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ആത്യന്തികമായി തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ, നാഡീ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ ഫംഗ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യുന്നതിന്, ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

---

അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്ക് തെളിയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പുകളിലൂടെയും സുഷുമ്‌നാ നാഡികളിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് സുഖപ്പെടുത്തുന്നതിനാൽ വേദന പൊതുവേ കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി തരത്തിലുള്ള വേദനയേക്കാൾ വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, പരിക്ക് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ആഴ്ചകളോളം വർഷങ്ങളോളം നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനാത്മകതയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കം, ശക്തി, സഹിഷ്ണുത എന്നിവ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

---

ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗത്തിനുള്ള ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ്

ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്നതിന് ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് നിരവധി പരീക്ഷണങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ന്യൂറൽ സൂമർ^TM നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിബോഡി-ടു-ആന്റിജൻ തിരിച്ചറിയൽ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ ഓട്ടോആന്റിബോഡികളുടെ ഒരു നിരയാണ് പ്ലസ്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർ^TM ന്യൂറോളജിക്കലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ രോഗങ്ങളിലേക്ക് കണക്ഷനുകളുള്ള എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് ന്യൂറോളജിക്കൽ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് പ്ലസ് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർ^TM നേരത്തെയുള്ള അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള സുപ്രധാന വിഭവവും വ്യക്തിഗതമാക്കിയ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധത്തിൽ മെച്ചപ്പെട്ട ശ്രദ്ധയും ഉപയോഗിച്ച് രോഗികളെയും വൈദ്യന്മാരെയും ശാക്തീകരിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥ കുറയ്ക്കുക എന്നതാണ് പ്ലസ് ലക്ഷ്യമിടുന്നത്.

മിഥിലേഷൻ പിന്തുണയ്ക്കുള്ള ഫോർമുലകൾ

XYMOGEN ന്റെ ലൈസൻസുള്ള പ്രൊഫഷണൽ പ്രൊഫഷണലുകൾ മുഖേന സവിശേഷ പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇൻറർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും ഡിസ്കൗണ്ടിയും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

അഹങ്കാരമായി, ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് XYMOGEN സൂത്രവാക്യം നമ്മുടെ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ട രോഗികൾക്ക് മാത്രം ലഭ്യമാക്കുന്നു.

അടിയന്തിര പ്രവേശനത്തിനായി ഡോക്ടർ കൺസൾട്ടേഷൻ ഏർപ്പെടുത്താൻ ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിൽ വിളിക്കുക.

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജറി മെഡിക്കൽ & ഷിറോക്രാക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങളെ വിളിച്ചാൽ XYMOGEN എന്നതിനെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യാർത്ഥം അവലോകനം ചെയ്യുക XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക. *XYMOGEN- കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

* മുകളിൽ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി നിലവിലുണ്ട്.

---