കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ്

മനുഷ്യ ശരീരത്തിലെ എല്ലാ ഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളുടെയും ഏകദേശം 10 മുതൽ 15 ശതമാനം വരെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളാണ്, അവ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ (സിഎൻഎസ്) കാണുകയും മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ അവയുടെ രൂപഘടന, ഫിനോടൈപ്പ്, പ്രവർത്തനം എന്നിവ മാറ്റിക്കൊണ്ട് സിഎൻഎസിന്റെ ഫിസിയോളജിക്കൽ, പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥയിലെ മാറ്റങ്ങൾ നിലനിർത്തുന്നതിനും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും ഉത്തരവാദികളാണ്. ഒരു ശരാശരി ഫിസിയോളജിക്കൽ അവസ്ഥയിൽ, മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ അവയുടെ പരിസ്ഥിതിയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് തുടർച്ചയായി ചുമതലപ്പെടുത്തുന്നു. �

എന്നിരുന്നാലും, മസ്തിഷ്കത്തിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് തടസ്സപ്പെടുമ്പോൾ, മൈക്രോഗ്ലിയ അമീബയുടെ ആകൃതിയിലേക്ക് മാറുന്നു. ഫാഗോസൈറ്റ് അവിടെ അവർക്ക് വിവിധ ആന്റിജനുകളെ സജീവമായി വെളിപ്പെടുത്താൻ കഴിയും. സിഎൻഎസിലെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് തടസ്സം തുടരുകയാണെങ്കിൽ, മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ കൂടുതൽ ശക്തമായ അവസ്ഥയിൽ പ്രവർത്തിക്കും, ഇത് മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് എന്നറിയപ്പെടുന്നു. CNS-ന്റെ "ബ്രൂസ് ബാനർ" ആണ് മൈക്രോഗ്ലിയ. എന്നിരുന്നാലും, അവ സംരക്ഷിത "ഹൾക്ക്" മോഡിലേക്ക് പോയിക്കഴിഞ്ഞാൽ, പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ ഉത്തേജനത്തോട് കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആയിത്തീരുന്നു, കൂടാതെ അവയ്ക്ക് ഉത്തേജനത്തോട് പ്രതികരിക്കാനും സാധാരണ കോശങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കാനും വളരെ ശക്തമായ സാധ്യതയുണ്ട്. �

മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് ഒരു ഇരുതല മൂർച്ചയുള്ള വാളായി മാറും. വാസ്തവത്തിൽ, മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ വ്യത്യസ്ത പ്രതിഭാസങ്ങളിൽ നിന്നാണ് പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നത്, കൂടാതെ ഫിനോടൈപ്പുകൾ സന്ദർഭത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, അതായത് അവ വിവിധതരം പാത്തോളജികളിലെ വിവിധ തരം ഉത്തേജനങ്ങളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നതിന്റെ ക്രമവും ദൈർഘ്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ചുവടെയുള്ള ലേഖനത്തിൽ, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ (സിഎൻഎസ്), പ്രത്യേകിച്ച് ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന്റെ പ്രഭാവം ഞങ്ങൾ പ്രകടമാക്കും. �

CNS ലെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളുടെ പങ്ക്

മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ സാധാരണയായി സെൻട്രൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ (സിഎൻഎസ്) കാണപ്പെടുന്നു, അവിടെ അവ ഏറ്റവും വഴക്കമുള്ള മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിൽ ഒന്നായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ ഉള്ളിൽ കാണപ്പെടുന്ന മുൻഗാമി കോശങ്ങളിൽ നിന്നാണ് സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നത് മെസോഡെം മജ്ജ, അല്ലെങ്കിൽ കൂടുതൽ വ്യക്തമായി മെസോഡെർമൽ മഞ്ഞക്കരു സഞ്ചിയിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അവ തലച്ചോറിന്റെ പല ഭാഗങ്ങളിലും വ്യത്യസ്ത സാന്ദ്രതകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ചതുപോലെ, മസ്തിഷ്കത്തിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് സ്ഥിരമായി നിലനിൽക്കുമ്പോൾ മൈക്രോഗ്ലിയ ഒരു പ്രവർത്തനരഹിതമായ അവസ്ഥയിൽ തുടരും. �

CNS-ന്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള പ്രവർത്തനത്തെ പരിപാലിക്കുന്നതിനും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും സഹായിക്കുന്നതിന് മൈക്രോഗ്ലിയയ്ക്ക് ഒരു ചെറിയ കോശ ശരീരവും രൂപാന്തര ശാഖകളുമുണ്ട്. അവയുടെ സൂക്ഷ്മപരിസ്ഥിതിയിലെ മാറ്റങ്ങൾ മൈക്രോഗ്ലിയയെ "സജീവമാക്കിയ" അവസ്ഥയിലേക്ക് നയിക്കും. മസ്തിഷ്ക വികസനത്തിലും വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങളിലും മൈക്രോഗ്ലിയ ഒരു അടിസ്ഥാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. സിനാപ്റ്റിക് അരിവാൾ കൂടാതെ കോശ അവശിഷ്ടങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നു. കൂടാതെ, മൈക്രോഗ്ലിയ മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഒരു രോഗപ്രതിരോധ നിരീക്ഷണ സംവിധാനം സൃഷ്ടിക്കുകയും എ യുടെ ക്ലിയറൻസും ഏറ്റെടുക്കലും ഉൾപ്പെടെ വിവിധ പാത്തോളജികളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അടിസ്ഥാന പ്രക്രിയകളെ നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കൂടാതെ അസാധാരണമായ ടൗ പ്രോട്ടീനും ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങളുടെയും ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഘടകങ്ങളുടെയും ഉത്പാദനം. �

മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് അവലോകനം

മസ്തിഷ്കത്തിന്റെ സൂക്ഷ്മപരിസ്ഥിതിയിൽ തുടർച്ചയായ തടസ്സങ്ങൾ മൈക്രോഗ്ലിയൽ ആക്റ്റിവേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന പ്രാരംഭ തടസ്സവുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ വളരെ ശക്തമായ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുമ്പോൾ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് സജീവമാകുന്നു. സിഎൻഎസിലെ പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയയും ചെറിയ ഉത്തേജനത്തോട് കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആണ്. ഈ വർദ്ധിച്ച പ്രതികരണത്തിൽ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൊലിഫെറേഷൻ, മോർഫോളജി, ഫിസിയോളജി, ബയോകെമിക്കൽ മാർക്കറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഫിനോടൈപ്പ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ മാറ്റങ്ങൾ ആത്യന്തികമായി സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റി, ന്യൂറോണിക് അതിജീവനം, വ്യക്തിഗത വൈജ്ഞാനിക, പെരുമാറ്റ പ്രവർത്തനങ്ങൾ എന്നിവയിൽ വലിയ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്ന സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും വീക്കം മധ്യസ്ഥരുടെ ഉൽപാദനത്തിന്റെയും വർദ്ധനവിന് കാരണമാകും. CNS-ൽ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന്റെ ഫലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു അവലോകനം ചുവടെയുണ്ട്. �

സിഎൻഎസിലെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന്റെ സംവിധാനങ്ങൾ

ഉദാഹരണത്തിന്, സെൻട്രൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ (സിഎൻഎസ്) മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റ്, മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളെ ബാധിക്കുന്ന പ്രധാന ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ്. വർദ്ധിച്ച ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ, മസ്തിഷ്ക വാർദ്ധക്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഡിഎൻഎ തകരാറുകൾ എന്നിവയെല്ലാം സാധാരണയായി മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന് കാരണമാകും. മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന്റെ മറ്റൊരു പൊതു ഘടകത്തിൽ ട്രോമാറ്റിക് മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം ഉൾപ്പെടുന്നു. ആഘാതകരമായ സിഎൻഎസ് പരിക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയയെ സജീവമാക്കുന്നതിനൊപ്പം പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ വികാസത്തെയും സഹായിക്കുമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. �

ഫോക്കൽ, ഡിഫ്യൂസ് ട്രോമാറ്റിക് മസ്തിഷ്ക പരിക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയ, ആസ്ട്രോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തലച്ചോറിലെ വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങളും തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. സിഎൻഎസ് അണുബാധകൾക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിനെ ട്രിഗർ ചെയ്യാനും കഴിയും, അവിടെ വൈറസുകളാണ് സിഎൻഎസ് അണുബാധയുടെ പ്രധാന കാരണം. ഡിഎൻഎ, ആർഎൻഎ എന്നീ വൈറസുകൾക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയയും ആസ്ട്രോസൈറ്റുകളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് ട്രിഗർ ചെയ്യാൻ കഴിയും. സിനാപ്‌സ് മെച്യൂറേഷൻ, ഇമ്യൂൺ പ്രൊഡക്‌റ്റ് ക്ലിയറൻസ്, ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് സ്റ്റെം/പ്രൊജെനിറ്റർ സെല്ലുകൾ (എച്ച്‌എസ്‌പിസി) മൊബിലൈസേഷൻ, ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസം എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് ശേഷം തുടർച്ചയായ ആക്റ്റിവേഷനുശേഷം കോംപ്ലിമെന്റ് ഡിസ്‌ഫംഗ്ഷൻ കോംപ്ലിമെന്റ് റിസപ്റ്ററുകളുടെ പ്രകടനത്തെ മാറ്റുകയും മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിനെ ട്രിഗർ ചെയ്യുകയും ചെയ്യുമെന്ന് സമീപകാല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനം. �

കൂടാതെ, വിവിധ ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ പ്രൈമിംഗ് വർദ്ധിക്കുന്നതായി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണമായി, മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഒരു രൂപാന്തര ഫിനോടൈപ്പുള്ള മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങൾ ധാരാളം കാണപ്പെടുന്നു. കഴിഞ്ഞ കുറേ വർഷങ്ങളായി, ന്യൂറോ ഇൻഫ്‌ളമേഷന് മൈക്രോഗ്ലിയയെ തുടർച്ചയായി സജീവമാക്കാനും മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് ട്രിഗർ ചെയ്യാനും കഴിയുമെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. കൂടാതെ, മുമ്പ് സൂചിപ്പിച്ച എല്ലാ സാഹചര്യങ്ങളും ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷനുമായി അടുത്ത ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷനും മൈക്രോബയൽ അവശിഷ്ടങ്ങളും ഉപാപചയ ഇഫക്റ്റുകളും ഫൈബ്രോമയാൾജിയ പോലുള്ള ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിലെ സെൻസിറ്റൈസേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. �

മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച മുൻ സാഹചര്യങ്ങളുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ലിപ്പോപോളിസാക്കറൈഡ് (എൽപിഎസ്), രോഗകാരി പ്രോട്ടീനുകൾ (ഉദാ, എ?), ?സിന്യൂക്ലിൻ, ഹ്യൂമൻ ഇമ്മ്യൂണോ ഡെഫിഷ്യൻസി വൈറസ് (എച്ച്ഐവി)-ടാറ്റ്, എന്നിങ്ങനെയുള്ള പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഉത്തേജനത്തിന്റെ ഒരു പരമ്പര ആണെങ്കിലും മൈക്രോഗ്ലിയ പ്രൈം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. മ്യൂട്ടന്റ് ഹണ്ടിംഗ്ടിൻ, മ്യൂട്ടന്റ് സൂപ്പർഓക്‌സൈഡ് ഡിസ്‌മുറ്റേസ് 1, ക്രോമോഗ്രാനിൻ എ. എന്നിവയും സിഗ്നലിംഗ് വഴികൾ പലതരമുണ്ട്, കൂടാതെ കോശജ്വലന സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ ബാധിക്കുന്ന പ്രത്യേക പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആർ) പ്രകടിപ്പിക്കുന്നത് സാധാരണമാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, രോഗബാധിതമായ ടിഷ്യൂകളിൽ സാധാരണയായി വർദ്ധിക്കുന്ന രോഗകാരി-അനുബന്ധ മോളിക്യുലാർ പാറ്റേണുകൾ (PAMPs) എന്നറിയപ്പെടുന്ന നിരവധി സിഗ്നലിംഗ് പാതകൾക്ക് സൂക്ഷ്മജീവി തന്മാത്രകളെ നിയന്ത്രിക്കാനും കഴിയും. �

കൂടാതെ, പെപ്റ്റൈഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ തെറ്റായ ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ എന്ന് തിരിച്ചറിഞ്ഞു തെറ്റായി മടക്കിയ പ്രോട്ടീനുകൾ അപകട-അനുബന്ധ മോളിക്യുലാർ പാറ്റേണുകൾ (DAMPs) എന്നറിയപ്പെടുന്ന പാതകളുടെ ഒരു പരമ്പരയിലൂടെയും മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന് കാരണമാകാം. ടോൾ പോലുള്ള റിസപ്റ്ററുകളും (TLRs) കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ്-ബൈൻഡിംഗ് റിസപ്റ്ററുകളും ഈ പാതകളിൽ സാധാരണയായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു. മൈലോയ്ഡ് സെല്ലുകളിൽ (TREM), എഫ്‌സിയിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്ന ട്രിഗറിംഗ് റിസപ്റ്ററുകൾ ഉൾപ്പെടെ മൈക്രോഗ്ലിയയിൽ നിരവധി വ്യത്യസ്ത റിസപ്റ്ററുകൾ കാണപ്പെടുന്നു. റിസപ്റ്ററുകൾ (Fc?Rs), CD200 റിസപ്റ്റർ (CD200R), അഡ്വാൻസ്ഡ് ഗ്ലൈക്കേഷൻ എൻഡ് ഉൽപ്പന്നങ്ങൾക്കുള്ള റിസപ്റ്റർ (RAGE), കെമോക്കിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (CX3CR1, CCR2, CXCR4, CCR5, കൂടാതെ CXCR3), ഇവ തിരിച്ചറിയാനും മറ്റ് സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുമായി സംയോജിപ്പിക്കാനും കഴിയും, ചില വഴികൾ ഇപ്പോഴും വ്യക്തമല്ലെങ്കിലും. �

സിഎൻഎസിലെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന്റെ അനന്തരഫലങ്ങൾ

മൈക്രോഗ്ലിയ അവയുടെ സാധാരണ അവസ്ഥയിൽ മൈറ്റോസിസിന്റെ കുറഞ്ഞ നിരക്കും മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന് ശേഷം ഉയർന്ന തോതിലുള്ള വ്യാപനവും കാണിക്കുന്നു, ഇത് കോശ വിറ്റുവരവിനെയും പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേഷൻ ഉത്തേജനത്തെയും ബാധിക്കാനുള്ള കഴിവ് മൈക്രോഗ്ലിയയ്ക്ക് ഉണ്ടെന്ന് കാണിക്കുന്നു. തുടർച്ചയായ ഉത്തേജനം കൊണ്ട്, മൈക്രോഗ്ലിയ അവയുടെ വിശ്രമാവസ്ഥയിൽ നിന്ന് സജീവമാകുന്നു, രൂപഘടനയിൽ അമീബോയിഡ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളായി മാറുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ ആകൃതിയിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയൽ ആക്റ്റിവേഷന്റെ സവിശേഷതകളെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല, കൂടാതെ പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ പ്രവർത്തനം അവ സൃഷ്ടിക്കുകയും തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്യുന്ന റിസപ്റ്ററുകളുമായും തന്മാത്രകളുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന അവയുടെ ഫിനോടൈപ്പുകളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. �

വിവിധ തരം ടിഷ്യൂ മാക്രോഫേജുകൾ, മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റൽ പ്രേരണയിൽ, M1, M2 ഫിനോടൈപ്പുകളെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. ആദ്യം, ക്ലാസിക്കൽ ആക്ടിവേഷൻ എന്നറിയപ്പെടുന്ന M1 ധ്രുവീകരണത്തിന് ആത്യന്തികമായി ഇന്റർഫെറോൺ ആവശ്യമുണ്ടോ? (IFN-?) TLR4 സിഗ്നലിംഗുമായി കലർത്തി, അത് പ്രേരിപ്പിക്കാവുന്ന നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് സിന്തേസുകൾ (iNOS), റിയാക്ടീവ് ഓക്‌സിജൻ സ്പീഷീസ് (ROS), പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ എന്നിവയുടെ ഉത്പാദനത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഒടുവിൽ ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങളുടെ പ്രകാശനം കുറയ്ക്കുകയും ആത്യന്തികമായി വീക്കം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പ്രധാന ഹിസ്റ്റോകോംപാറ്റിബിലിറ്റി കോംപ്ലക്സ് II (MHC II), ഇന്റർലൂക്കിൻ-1 ന്റെ വർദ്ധിച്ച മാർക്കറുകൾ? (IL-1?) കൂടാതെ CD68. �

മാത്രമല്ല, M2 ധ്രുവീകരണം, ഇതര ആക്റ്റിവേഷൻ എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു, ആത്യന്തികമായി, മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിനും വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനും കൊളാജൻ രൂപത്തിന്റെ ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും ടിഷ്യു-പിന്തുണയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. വിവോയിലെ IL-4, IL-13 എന്നിവയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണമായി അവ ട്രിഗർ ചെയ്യുന്നു. ന്യൂറോട്രോഫിക് ഘടകങ്ങൾ, പ്രോട്ടീസുകൾ, എൻസൈമുകൾ ആർജിനേസ് 2 (ARG1), IL-1 രൂപാന്തരപ്പെടുത്തുന്ന വളർച്ചാ ഘടകം എന്നിവയുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രകടനമാണ് M10 ധ്രുവീകരണത്തിന്റെ സവിശേഷത. (TGF-?), സ്കാവെഞ്ചർ റിസപ്റ്റർ CD206 ഉം കട്ടപിടിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളും അതുപോലെ ഫാഗോസൈറ്റിക് പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, രണ്ട് ധ്രുവീകരണങ്ങൾക്കിടയിൽ നിലവിൽ വ്യക്തമായ അതിരുകളൊന്നുമില്ല, കൂടാതെ M1 ഫിനോടൈപ്പ് M2 ഫിനോടൈപ്പുമായി സമാനമായ നിരവധി സവിശേഷതകൾ പങ്കിടുന്നു. �

അക്വയേഡ് ഡിആക്ടിവേഷൻ എന്നറിയപ്പെടുന്ന പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ മറ്റൊരു പ്രതിഭാസം അടുത്തിടെ കണ്ടെത്തി. ഈ പുതിയ ഫിനോടൈപ്പ് M2-മായി ഓവർലാപ്പ് ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരവും പ്രവർത്തനപരമായ വീണ്ടെടുക്കലും മെച്ചപ്പെടുത്താനുള്ള കഴിവുമുണ്ട്. കൂടാതെ, ഒരു ഗവേഷണ പഠനം അൾട്രാ സ്ട്രക്ചറൽ വിശകലനങ്ങൾ നടത്തുകയും മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലിന്റെ വിശ്രമാവസ്ഥയിൽ വളരെ അപൂർവമായി മാത്രം കാണുന്ന ഡാർക്ക് മൈക്രോഗ്ലിയ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു പുതിയ ഫിനോടൈപ്പ് തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തു. കോശങ്ങളുടെയും കോശങ്ങളുടെയും വീണ്ടെടുക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനും ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് നേടുന്നതിനും സിസ്റ്റമിക് വീക്കം മൈക്രോഗ്ലിയയെ സജീവമാക്കിയ അവസ്ഥയിലേക്ക് പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് ആത്യന്തികമായി CNS മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റിലെ രണ്ടാമത്തെ തടസ്സമാണ്. �

തലച്ചോറിന്റെ ആരോഗ്യത്തിന് ഇരുതല മൂർച്ചയുള്ള വാളാണ് പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ. വിവോയിലെയും ഇൻ വിട്രോയിലെയും പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങളും ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ മൈക്രോഗ്ലിയൽ ആക്റ്റിവേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് കാണിക്കുന്നു. മൈക്രോഗ്ലിയയുടെ കോശജ്വലന പ്രതിഭാസങ്ങൾ ന്യൂറോടോക്സിക് ഘടകങ്ങൾ, മധ്യസ്ഥർ, ROS എന്നിവ സൃഷ്ടിക്കുന്നു, ഇത് കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയെ ബാധിക്കും. ന്യൂറോണൽ റീജനറേഷൻ, റിപ്പയർ, ന്യൂറോജെനിസിസ് എന്നിവയിൽ പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ അടിസ്ഥാനപരവും പ്രയോജനകരവുമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആണ്, കൂടാതെ മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം, വീക്കം, വാർദ്ധക്യം എന്നിവയോട് കൂടുതൽ ശക്തമായി പ്രതികരിക്കുകയും അതുപോലെ തന്നെ ഒരു ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേഷൻ, സംരക്ഷിത പ്രതിഭാസത്തിൽ നിന്ന് പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേഷൻ വിനാശകരമായ ഫിനോടൈപ്പിലേക്ക് മാറുന്നതിലൂടെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. (ചിത്രം 1). �

മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, കോശ അവശിഷ്ടങ്ങൾ, തെറ്റായി മടക്കിയ പ്രോട്ടീനുകൾ, കോശജ്വലന മാധ്യമങ്ങൾ എന്നിവ ഫാഗോസൈറ്റൈസ് ചെയ്യാനുള്ള കഴിവും പ്രവർത്തനവും വർദ്ധിക്കുന്നു, അവിടെ കൂടുതൽ സംരക്ഷണ തന്മാത്രകളായ IL-4, IL-13, IL-1RA, സ്കാവെഞ്ചിംഗ് റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു. . മാറ്റങ്ങൾ മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിനെയും ടിഷ്യു നന്നാക്കൽ, ന്യൂറോൺ സംരക്ഷണം, ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് വീണ്ടെടുക്കൽ എന്നിവയെ ബാധിക്കും. ക്ലാസിക്കൽ ആക്ടിവേറ്റഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ (M1) എല്ലാ മൈക്രോഗ്ലിയയുടെയും വലിയൊരു ഭാഗം ഉണ്ടാക്കുന്നു, കൂടാതെ IL-1?, TNF-?, NO, H2O2 (6) തുടങ്ങിയ ന്യൂറോടോക്സിക് ഘടകങ്ങളുടെ വർദ്ധിത സൃഷ്ടിയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, അവിടെ കൂടുതൽ മൈക്രോഗ്ലിയ ഉടൻ പ്രൈം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. �

പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഈ വർദ്ധിച്ചതും വിപുലീകരിക്കപ്പെട്ടതുമായ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ ആത്യന്തികമായി പ്രോട്ടീൻ ടൗ, എ? എന്നിവയുടെ വികസനവും ക്ലസ്റ്ററിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. കൂടാതെ, ഇത് ന്യൂറോണുകളുടെ നഷ്ടത്തിനും അതുപോലെ തന്നെ അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗം പോലെയുള്ള വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനവും ഓർമ്മശക്തിയും കുറയാനും ഇടയാക്കും. മെക്കാനിസങ്ങൾ വേണ്ടത്ര വ്യക്തമല്ലെങ്കിലും, പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണത്തിനും ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റിയുടെ സ്വയം ശാശ്വത ചക്രത്തിനും കാരണമാകുമെന്ന് ആളുകൾ ഒരു കരാറിലെത്തി. ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ കലാശിക്കുന്ന മസ്തിഷ്ക ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളിൽ ഇത് പ്രധാന ഘടകമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. �

മൈക്രോഗ്ലിയ തലച്ചോറിന്റെ സംരക്ഷകരായി അറിയപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ സിഎൻഎസ് മൈക്രോ എൻവയോൺമെന്റിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് പരിപാലിക്കുന്നതിലും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും അവ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. നിരന്തരമായ ഉത്തേജനം മൈക്രോഗ്ലിയയെ കൂടുതൽ ശക്തമായ അവസ്ഥയിലേക്ക് നയിക്കാൻ കാരണമാകുന്നു, ഇത് മൈക്രോഗ്ലിയൽ പ്രൈമിംഗ് എന്നറിയപ്പെടുന്നു. CNS ന്റെ "ബ്രൂസ് ബാനർ" ആണ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ. എന്നിരുന്നാലും, അവ സംരക്ഷിത "ഹൾക്ക്" മോഡിലേക്ക് പോയിക്കഴിഞ്ഞാൽ, പ്രൈംഡ് മൈക്രോഗ്ലിയ ഉത്തേജനത്തോട് കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആയിത്തീരുന്നു, കൂടാതെ അവയ്ക്ക് ഉത്തേജനത്തോട് പ്രതികരിക്കാനും സാധാരണ കോശങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കാനും വളരെ ശക്തമായ സാധ്യതയുണ്ട്. --- ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, സിസിഎസ്ടി ഇൻസൈറ്റ്

മനുഷ്യ ശരീരത്തിലെ എല്ലാ ഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളുടെയും ഏകദേശം 10 മുതൽ 15 ശതമാനം വരെ മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളാണ്, അവ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ (സിഎൻഎസ്) കാണുകയും മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. CNS ന്റെ ഫിസിയോളജിക്കൽ, പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥയിലെ മാറ്റങ്ങൾ പരിപാലിക്കുന്നതിനും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ ഉത്തരവാദികളാണ്. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, നാഡീവ്യൂഹം എന്നീ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്കും ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ചർച്ചചെയ്യുന്നതിന്, ദയവായി ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 . �

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്കുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പിലൂടെയും സുഷുമ്നാ നാഡിയിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് ഭേദമാകുമ്പോൾ വേദന പൊതുവെ തീവ്രത കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി വേദനയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, മുറിവ് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന നിരവധി ആഴ്ചകൾ മുതൽ നിരവധി വർഷങ്ങൾ വരെ നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനശേഷിയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കവും ശക്തിയും സഹിഷ്ണുതയും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസീസിനുള്ള ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ്

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളെ വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്ന നിരവധി പരിശോധനകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ന്യൂറൽ സൂമർ^TM പ്രത്യേക ആന്റിബോഡി-ടു-ആന്റിജൻ തിരിച്ചറിയൽ പ്രദാനം ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ ഓട്ടോആൻറിബോഡികളുടെ ഒരു നിരയാണ് പ്ലസ്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർ^TM നാഡീസംബന്ധമായ വിവിധ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധമുള്ള 48 ന്യൂറോളജിക്കൽ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് പ്ലസ് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർ^TM മുൻകൂട്ടിയുള്ള അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിനും വ്യക്തിഗതമാക്കിയ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധത്തിൽ കൂടുതൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നതിനുമുള്ള ഒരു സുപ്രധാന ഉറവിടം ഉപയോഗിച്ച് രോഗികളെയും ഡോക്ടർമാരെയും ശാക്തീകരിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ കുറയ്ക്കാൻ പ്ലസ് ലക്ഷ്യമിടുന്നു. �

മെഥിലേഷൻ സപ്പോർട്ടിനുള്ള ഫോർമുലകൾ

XYMOGEN ന്റെ തിരഞ്ഞെടുത്ത ലൈസൻസുള്ള ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുകൾ വഴി എക്സ്ക്ലൂസീവ് പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇന്റർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും കിഴിവും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

അഭിമാനത്തോടെ,അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് ഡോ ഞങ്ങളുടെ പരിചരണത്തിലുള്ള രോഗികൾക്ക് മാത്രം XYMOGEN ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാക്കുന്നു.

ഉടനടി പ്രവേശനത്തിനായി ഒരു ഡോക്ടറുടെ കൺസൾട്ടേഷൻ നൽകുന്നതിന് ദയവായി ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിലേക്ക് വിളിക്കുക.

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജുറി മെഡിക്കൽ & ചിറോപ്രാക്ടിക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങൾക്ക് വിളിക്കുന്നതിലൂടെ XYMOGEN നെ കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യത്തിനും അവലോകനത്തിനും XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ദയവായി ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക.*XYMOGEN-കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

* മുകളിലുള്ള എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി പ്രാബല്യത്തിൽ തുടരുന്നു.