ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, അല്ലെങ്കിൽ NI എന്നത് മധ്യസ്ഥർ ഛിന്നഭിന്നമായ നാരുകളിൽ നിന്ന് നേരിട്ട് ഡിസ്ചാർജ് ചെയ്യുന്ന ഒരു ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രോസസ് ആണ്. തിമിരശലഭം, വീക്കം, ഊഷ്മാവ്, മൃദുലത, വേദന, വേദന എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള നാശനഷ്ടങ്ങളുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് ഇത് കാരണമാകുന്നു. കുറഞ്ഞ തീവ്രത യന്ത്രം, രാസ ഉത്തേജനം എന്നിവയോട് പ്രതികരിക്കുന്ന ഫൈൻ അൺമിലീനേറ്റഡ് പണ്ഡിറ്റ് സോമാറ്റിക് സി-ഫിബർസ്, ഈ കോശജ്വസ്തു മദ്ധ്യസ്ഥന്മാരുടെ റിലീസിന് വലിയ ഉത്തരവാദിത്തമാണ്.

ഉത്തേജിതനാകുമ്പോൾ, ഈ നാഡീക രോഗങ്ങളിലുള്ള സൂക്ഷ്മ പാടവുകൾ ഊർജ്ജസ്വലമായ ന്യൂറോപീപ്ലൈഡുകൾ, അല്ലെങ്കിൽ പി-ഉം, കാസിറ്റോണിൻ ജീൻ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന പെപ്റ്റൈഡ് (സി.ജി.ആർ.പി), മൈക്രോനഗേഴ്സിലേക്ക് അതിവേഗം മാറുന്നു. ഇമ്മൂണോജനിക് വീക്കം ഒരു പ്രധാന വ്യത്യാസമുണ്ട്, അത് ഒരു രോഗകാരി ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ആദ്യത്തെ സംരക്ഷണവും പുനർനിർവ്വചനവും പ്രതികരണമാണ്, എന്നാൽ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം നാഡീവ്യൂഹത്തിനും നാശകരമായ പ്രതികരണങ്ങൾക്കും തമ്മിൽ നേരിട്ട് ബന്ധമുണ്ടാകുന്നു. ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, ഇമ്മ്യൂണോലോജിക് വീക്കം എന്നിവ ഒരേസമയം നിലനിൽക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും ഇവ രണ്ടും ക്ലിനിക്കൽ വ്യത്യാസങ്ങളില്ല. താഴെ കൊടുത്തിരിക്കുന്ന ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധം, രോഗപ്രതിരോധ ശാസ്ത്രം എന്നിവയിലെ പങ്കുചേരൽ നിയന്ത്രിക്കലാണ്.

ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം - ദി പെരിഫറൽ നാർവോൾ സിസ്റ്റത്തിന്റെ റോൾ ഇൻ ഹോസ്റ്റ് ഡിഫൻസ് ആൻഡ് ഇമ്മ്യൂണോപത്തോളജി

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

പെരിഫറൽ ഞരമ്പുകളും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളും പരമ്പരാഗത പ്രവർത്തനങ്ങൾ എന്ന നിലയിൽ പരമ്പരാഗതമായി കരുതുന്നു. ഈ വരി, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം എന്ന പുതിയ ഉൾക്കാഴ്ചകൾ കൂടുതൽ മങ്ങിക്കുന്നതായിത്തീരുന്നു. നൊസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകൾ രോഗപ്രതിരോധശേഷി പോലെയുള്ള അപകടത്തിന്റെ അതേ മോളികുലാർ റെക്കഗ്നേഷൻ പാറ്റേവുകൾ നൽകുന്നുണ്ട്, അപകടസാധ്യതയെത്തുടർന്ന്, പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥ നേരിട്ട് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി ആശയവിനിമയം ചെയ്യുന്നു. പെരിഫറൽ ടിഷ്യുകളിലുളള സെൻസറി, ഓട്ടോമോമിക് നാരുകളുടെ സാന്ദ്രമായ ജ്വലന ശൃംഖലയും, നാവിഗേഷൻ ട്രാൻഡിനേഷന്റെ ഉയർന്ന വേഗതയും, രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനത്തിന്റെ വേഗത്തിലുള്ള ലോജിക്കൽ, സിസ്റ്റീണിക് ന്യൂറോജെനിക് മോഡുലേഷനുകൾക്ക് അനുവദിക്കുന്നു. ഓട്ടോ അമൂല്യ, അലർജി രോഗങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധശേഷിയിൽ വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ട്. അതുകൊണ്ട്, പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെ പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളുമായി പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പുകൾ ഇടപെടുമ്പോൾ ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കാനും രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രത്തെ ചെറുക്കാനും ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളെ മുന്നോട്ടുകൊണ്ടുപോകാൻ കഴിയും.

അവതാരിക

രണ്ടായിരം വർഷങ്ങൾക്ക് മുൻപ്, സെൽസസ് നാല് കർദ്ദിനികളുടെ അടയാളങ്ങളായ ദോലോർ (വേദന), കലോറി (ചൂട്), റൂബർ (ചുവപ്പ്), ട്യൂമർ (വീക്കം) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുത്തിയിരുന്നു. ഇത് നിരീക്ഷണത്തിലൂടെ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സജീവതയെ വീക്കം എന്നിരുന്നാലും, അതിനു ശേഷം വേദന പ്രധാനമായും ഒരു ലക്ഷണമായി മാത്രമാണ്, മാത്രമല്ല വീക്കം തലമുറയിലെ പങ്കാളിത്തല്ല. ഈ കാഴ്ചപ്പാടിൽ, ആന്തരികവും നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായ സംവിധാനങ്ങൾ ആതിഥേയത്വ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ സാധാരണ സംയോജിത സംരക്ഷണ പ്രവർത്തനവും ടിഷ്യക് ക്ഷതത്തോടുള്ള പ്രതികരണവും ഒരു സങ്കീർണ്ണമായ ആഘാതം, അലർജിക് ആൻ ഓട്ടോറിമ്യൂൺ അസുഖങ്ങളിൽ രോഗപഠനത്തിന് ഇടയാക്കും.

ടിഷ്യു കേടുപാടുകളിൽ നിന്നും അണുബാധയിൽ നിന്നും ഉണ്ടാകുന്ന ദോഷം തടയുന്നതിനുള്ള പ്രതിരോധത്തെ ജീവജാലങ്ങളുടെ അവശേഷിക്കുന്നു. അപകടമുണ്ടാക്കുന്ന (അപകടകാരിയായ) പരിതസ്ഥിതി (ഒരു ന്യൂറൽ പ്രവർത്തനം), ഒപ്പം രോഗകാരികളെ സജീവമാക്കുന്നത് (ഒരു രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം) എന്നിവയുമായി ബന്ധം ഒഴിവാക്കുന്നതിനുള്ള ഒഴിവാക്കൽ പെരുമാറ്റമാണ് ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധം. പരമ്പരാഗതമായി, ഇൻഫെക്റ്റീവ് ഏജന്റുമാരെ നേരിടുന്നതിനും പ്രതിരോധകുഴപ്പുകൾ നന്നാക്കുന്നതിനും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ പങ്ക് നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ നിന്ന് തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായി പരിഗണിക്കപ്പെട്ടിരുന്നു, ഇത് പരിണാമത്തേയും റിഫ്ളക്സുകളേയും ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് വൈദ്യുത പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ പാരിസ്ഥിതിക ആന്തരിക സിഗ്നലുകളെ നശിപ്പിക്കുന്നതിന് ഇടയാക്കുന്നു (ചിത്രം 1). ഈ രണ്ടു സംവിധാനങ്ങളും യഥാർത്ഥത്തിൽ ഒരു ഏകീകൃത പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ഘടകങ്ങളാണ്. അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിന് സോമാടോസെൻററി നാഡീവ്യൂഹം ഏറെയാണ്. ഒന്നാമത്തേത്, ത്വക്ക്, ശ്വാസകോശം, മൂത്രാശയത്തിെൻറ, ദഹനേന്ദ്രിയങ്ങൾ എന്നിവ പോലുള്ള ബാഹ്യ പാരിസ്ഥിതികതയെ തുറന്നുകാട്ടുന്ന എല്ലാ ടിഷ്യുകളും നൊസിസെപ്റ്ററുകൾ, ഉയർന്ന ഉദ്ദാരണം, വേദന ഉത്പാദക സെൻസർ ഫൈബറുകൾ എന്നിവയിൽ ധാരാളമായി അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. രണ്ടാമതായി, ബാഹ്യ ഉത്തേജന ശോഭനം ഏതാണ്ട് തൽക്ഷണം, ഇന്നത്തെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ സാമീപ്യത്തെക്കാൾ വേഗത്തിൽ അളവിലുള്ള ഓർഡറുകൾ, അതുകൊണ്ട് ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധത്തിൽ "ആദ്യം പ്രതികരിക്കേണ്ട" ആകാം.

ചിത്രം 1 പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ സജീവമാക്കൽ ട്രിഗറുകൾ | എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 1: നിഗൂഢമായ ഉത്തേജനം, സൂക്ഷ്മാണുവും, കോശജ്വലനവും തിരിച്ചറിയൽ പാഥേകൾ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ പ്രവർത്തനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കും. സെൻസർ ന്യൂറോണുകൾക്ക് ദോഷകരമായ / ദോഷകരമായ ഉത്തേജന സാന്നിദ്ധ്യം കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള നിരവധി മാർഗങ്ങളുണ്ട്. (ഉദാ: ചൂട്, അസിഡിറ്റി, രാസവസ്തുക്കൾ) അല്ലെങ്കിൽ ട്രോമ / ടിഷ്യൂ പരിക്ക് (എ.ടി.പി), എൻഡോപ്യസ് ഡിസീസ്, യൂറിക് ആസിഡ്, ഹൈഡ്രോക്സൈനോണിയൽസ്). Toll-like receptors (TLRs), Nod-like receptors (NLRs) തുടങ്ങിയ പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നൈസേഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആറുകൾ) അണുബാധയുടെ സമയത്ത് ബാക്ടീരിയകൾ അല്ലെങ്കിൽ വൈറസ് ആക്രമിക്കുന്നതിലൂടെ പഥെജന്സുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രകളുടെ (PAMPs) തിരിച്ചറിയാൻ സാധിക്കും. 1) പ്രതിരോധകോശങ്ങൾ (ഉദാഹരണം IL-2beta, TNF-alpha, NGF) തുടങ്ങിയ സൾകോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകൾ തിരിച്ചറിയുന്നു, ഇത് മാംപൈൻ എക്സിറ്റിബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് മാപ്പ് കൈനേജുകളും മറ്റ് സിഗ്നലിംഗ് സംവിധാനങ്ങളും സജീവമാക്കുന്നു.

നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ നിന്ന് സുഷുമ്ന കോഡുവരെയും മസ്തിഷ്കത്തിലേക്കും ഓർത്തോഡോമിക് ഇൻപുട്ടുകൾക്ക് പുറമേ, നൊസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിലെ പ്രവർത്തന സാധ്യതകളും പുറമേ, ബ്രോഡ് പോയിന്റിനു താഴെയുള്ള തിമിംഗലത്തിൻറെ റിഫ്ലെക്സിൽ നിന്നും വിപരീതമായി അയയ്ക്കാവുന്നതാണ്. സുസ്ഥിരമായ പ്രാദേശിക മാനസികരോഗങ്ങൾ ഒന്നിച്ച്, പെരിഫറൽ ആക്സസണുകളും ടെർമിനലുകളും (ചിത്രം. ഇലക്ട്രോണിക് ഉത്തേജക പേശി വേരുകൾ ത്വക്ക് വാസീഡേലേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുമെന്ന് ഗോൾട്സിലൂടെയും (2 ൽ) ഗാൽറ്റ്സിലൂടെയും (1 ൽ) ക്ലാസിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ കാണിച്ചു തത്ഫലമായി രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലൂടെ നിർമ്മിച്ച ഒരു "ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം" .

നോസിസ്പ്ടർ സെന്സറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നും പുറത്തിറങ്ങിയ ചിത്രം 2 ന്യൂറോണൽ ഫാക്റ്റർസ് എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 2: നൊക്കിസൈറ്റർ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തിറക്കിയ ന്യൂറോണലുകൾ ഫാക്ടർ ലിയോകൈസൈറ്റ് ക്മോമാറ്റാകിസ്, രക്തക്കുഴലിൻ ഹീമോഡൈനാമിക്സ്, പ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ നേരിട്ട് തടഞ്ഞു. സെൻസറി ഞരമ്പുകളിലെ ദോഷകരമായ ഉത്തേജന സന്ധികൾ സജീവമാകുമ്പോൾ, ന്യൂറോണുകളുടെ പെരിഫറൽ ടെർമിനലുകളിൽ ന്യൂറോപ്ടൈഡൈഡ്സ് പ്രകാശനം ചെയ്യുന്ന പ്രതിവിധിക് റിക്ളക്സുകൾ പ്രതികരിക്കുന്നതാണ്. ഈ തന്മാത്രാപരമായ മധ്യസ്ഥന്മാർക്ക് ധാരാളം കോശജ്വലന പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട്. XMX) Chemotaxis ആൻഡ് ന്യൂട്രോഫുകൾ സജീവമാക്കൽ, മാക്രോഫുകൾ ആൻഡ് ലിംഫോസൈറ്റ് പരിക്കുകൾ സൈറ്റിൽ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡൈഗ്രണേഷൻ. രക്തസ്രാവം, വാസ്കുലർ ലീക്കേജ്, എഡ്മ തുടങ്ങിയവ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനായി രക്തക്കുഴലുകളിലെ എൻഡോതെലാലിക് സെല്ലുകളിലേക്ക് സിഗ്നൽ ചെയ്യുന്നു. ഇത് എളുപ്പം റിഫ്ലംമിക് ല്യൂകോസൈറ്റുകളുടെ റിക്രൂട്ട്മെൻറുകൾ അനുവദിക്കുന്നു. XXX) തുടർന്നുള്ള T- നേർത്ത സെൽ വ്യത്യാസം ഡ്രൈവ് ചെയ്യുന്നതിനായി dendritic സെല്ലുകളുടെ പ്രീഡിംഗ് Th1 അല്ലെങ്കിൽ Th2 ഉപ്ടീപ്സ്.

ചിത്രം 3 Neuroenic വീക്കം ലെ അഡ്വാൻസ് ടൈംലൈൻ | എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 3: സെൽസസ് മുതൽ ഇന്നത്തെ വരെ വീക്കം മൂലമുള്ള ന്യൂറോജനിക് വശങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിൽ പുരോഗതിയുടെ കാലാകാലം.

ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം നാഡീപ്പെപ്റ്റോസ് കാലിറ്റോണിന്റെ ജീൻ അനുബന്ധ പെപ്റ്റൈഡ് (സി.ജി.ആർ.പി), വസ്തു പി (എസ്പി) നൊസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവരുന്നു. ഇത് രക്തക്കുഴലുകളിൽ എൻഡോഹീലൽ ആൻഡ് മൃദു പേശികളിലെ കോശങ്ങളിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. സി.ജി.ആർ.പി ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത് വാസുഡൈലൈസ് ഇഫക്റ്റുകൾ 2, 5, SP എന്നാൽ പ്ലാസ്മ എക്സ്ട്രാസിസേഷൻ, എഡ്മ XMAX, 2 എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ക്യാപ്ലിയറി പർവതയുടെ വർദ്ധനവ്, റബ്ബർ, കലോറി, ട്യൂമർ എന്നിവയാണ്. എന്നിരുന്നാലും നൊനോപ്പ്ടർമാർ Adrenomedullin, Neurokinins A, B, Vasoactive കുടൽ പെപ്റ്റൈഡ് (വിഐപി), ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡ് (NPY), ഗാസ്ട്രിൻ റിലീസിംഗ് പെപ്റ്റൈഡ് (GRP) എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ ധാരാളം ന്യൂറോപീപൈഡുകൾ (http://www.neuropeptides.nl/) ഗ്ലൂറ്റമാറ്റ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO), eotaxin 3 പോലുള്ള സൈക്കോകിനികൾ തുടങ്ങിയ മറ്റ് തന്മാത്ര മാധ്യമങ്ങളും.

ഇന്ഡ്രസ്സിലെ സെൻണറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവരുന്ന മധ്യസ്ഥർ വാസക്കുലറിൽ മാത്രം പ്രവർത്തിക്കുക മാത്രമല്ല, നേരിട്ട് സ്വീകരിക്കുന്നതും ഇൻനേറ്റ് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ (മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ഡെൻഡറിക് സെല്ലുകൾ), അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ കോശങ്ങൾ (ടി ലിംകോസൈറ്റുകൾ) എന്നിവ മുതൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ മൂലം, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം പരിരക്ഷിക്കപ്പെടുന്നതാണെന്നും, രോഗശമനം തടയാനും രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം നടത്താനും രോഗനിർണയത്തിനു ശേഷമുള്ള രോഗശമനത്തെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് ഞങ്ങൾ ഊഹിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, രോഗനിർണയവും അപകീർത്തികരവുമായ രോഗപ്രതിരോധശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ അലർജിക് ആൻ് ഓട്ടോമോന് അണുബാധ രോഗങ്ങളുടെ പാദോഫിസോളജിയിൽ ഇത്തരം ന്യൂറോ-ഇമ്യൂൺ ആശയവിനിമയങ്ങൾ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, ല്യൂമും സഹപ്രവർത്തകരും സംയുക്ത തലനാണത്തെ തള്ളിപ്പറയുന്നത് വീക്കിലെ ശ്രദ്ധേയമായ ശോഷണത്തിന് ഇടയാക്കുന്നു, അത് പാൻ 7, X വസ്തുക്കളുടെ ന്യൂറൽ പദപ്രയോഗത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അലർജിക് എയറോവേ, കൊളൈറ്റിസ്, സോറിയാസിസ് തുടങ്ങിയവയുടെ സമീപകാല പഠനങ്ങളിൽ, പ്രാഥമിക സെൻററി ന്യൂറോണുകൾ, അന്തർദേശീയവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി പ്രവർത്തനവും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലും പ്രാഥമിക സെൻററി ന്യൂറോണുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. 12-13.

ആന്തരിക നാഡീവ്യവസ്ഥ സിസ്റ്റം ഹോസ്റ്റൽ പ്രതിരോധത്തിൽ (ഉത്തേജിതമായ ഉത്തേജകവും, ഒഴിവാക്കൽ സ്വഭാവത്തിന്റെ ആരംഭം) കണ്ടുപിടിക്കുന്നതിൽ ഒരു നിഷ്ക്രിയ പങ്ക് മാത്രമല്ല, പ്രതികൂല നഴ്സസ് സംവിധാനം മാത്രമല്ല പ്രതിരോധശേഷി സംവിധാനത്തിൽ ഹാനികരമായ പ്രതിരോധം ഉത്തേജനം, രോഗം ഉണ്ടാക്കാൻ വഴിതിരിച്ചുവിടുന്ന ഒരു റോൾ.

ഷിയർ ഡാൻഗർ റെക്കഗ്നേഷൻ പാഥേകൾ ഇൻ ദി പെർഫിയൽ നർവരസ് ആൻഡ് ഇന്നേറ്റ് ഇമ്യൂൺ സിസ്റ്റംസ്

പെരിഫറൽ സെൻററി ന്യൂറോണുകൾ അവരുടെ ജൈവിക, താപ, വികാരപ്രകൃത രാസ ഉത്തേജകവസ്തുക്കൾക്ക് സൂക്ഷ്മദർശനത്തിലൂടെ ജൈവത്തിന് അപകടം തിരിച്ചറിയാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു (ചിത്രം 1). ട്രാൻസിന്റ് റിസപ്റ്റർ ശേഷി (ടിആർപി) അയോൺ ചാനലുകൾ നൊസിസിപ്പിംഗിൻറെ ഏറ്റവും വ്യാപകമായി പഠിച്ചു തന്മാത്ര മധ്യസ്ഥത ആകുന്നു, വിവിധ ദോഷകരമായ ഉത്തേജനങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നതിന് കാറ്ററുകളിൽ നോൺ-സെലക്ടീവ് പ്രവേശനം നടത്തുക. ഉയർന്ന താപനില, താഴ്ന്ന പിഎച്ച്, കാപ്സെയ്സിൻ, ചില്ലി കുരുമുളക് എന്നിവയുടെ വുള്ളിയിഡിന്റെ ആർട്ടിട്ടൻ ഘടകം TRPV1 സജീവമാണ്. ടിആർഎക്സ്എൻഎക്സ് ടിഎംസിഎക്സ്, ഹൈഡ്രോക്സൈനോണെൻസൽ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ് 18, 1 ഉൾപ്പെടെയുള്ള എൻഡോജനസ് മോളിക്യുലർ സിഗ്നലുകളിൽ ടിഷ്യു പരിക്രമണസമയത്ത് സജീവമാണ്.

സെൻസ്റ്ററി ന്യൂറോണുകൾ അതേ രോഗകാരിയും അപകട തന്മാത്രകളുടെ തിരിച്ചറിയൽ റിസപ്റ്റർ പാറ്റേണുകളും ഇൻനാഷണൽ ഇമ്യൂൺ സെല്ലുകളായി പങ്ക് വെയ്ക്കുന്നു, അത് രോഗകാരികളെ കണ്ടുപിടിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു (ചിത്രം 1). രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനത്തിൽ, സൂക്ഷ്മജീവികളെ ബാധിക്കുന്ന പാറ്റേൺ-ബന്ധിത തന്മാത്ര രൂപങ്ങൾ (പാമ്പുകൾ) അവ അംഗീകരിക്കുന്ന ജർമ്മൻ എൻകോഡ്ഡ് പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആറുകൾ) മുഖേന സൂക്ഷ്മകോശ തരംഗങ്ങളെ കണ്ടെത്തുകയാണ്. ആദ്യത്തെ PRR- കൾ ടോൾ പിക്ചർ റിസപ്റ്ററായ (ടിഎൽആർ) കുടുംബത്തിലെ അംഗങ്ങളാണ്. ഇത് യീസ്റ്റ്, ബാക്ടീരിയ നിർണയിച്ചിട്ടുള്ള സെൽ-വാൾ ഘടകങ്ങൾ, വൈറൽ ആർഎൻഎഎൻഎൻഎൻഎക്സ്എൻഎക്സ് എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. പി.ആർ.ആർ ആക്ടിവേഷൻ അനുസരിച്ച്, സൈക്കോകൈൻ ഉത്പാദനം, അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി പ്രവർത്തനനിരതമാകുന്നതിൽ ഡൗൺസ്ട്രീം സിഗ്നലിങ് പാഥുകൾ തിരിഞ്ഞിരിക്കുന്നു. ടി.എൽ.ആർ.കൾക്കു പുറമേ, ഇൻജിയോജനസ് ഡിറൈവ്ഡ് റിപൽ സിഗ്നലുകൾ കോശീ ക്ഷയിക്കുമ്പോൾ രാസവസ്തുക്കളും പ്രതിരോധകോശങ്ങളും സജീവമാവുകയും, ക്ഷതം-അനുബന്ധ തന്മാത്രകളുടെ (ഡാംസ്) അല്ലെങ്കിൽ അലാറമുകൾ, 22, 23 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു. ഈ അപകടങ്ങളിൽ സിഗ്നലുകൾ HMGB24, യൂറിക് ആസിഡ്, കൂടാതെ നൈട്രോസിസ് സമയത്ത് മരിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ പുറത്തുവിട്ട ചൂടൽ ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകൾ, അണുബാധയുള്ള ഇൻഫോമേറ്റീവ് പ്രതികരണങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു.

TLRs, 3, 4, and 7 ഉൾപ്പെടെയുള്ള PRRs നൊസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകൾ വഴി പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. TLR ലിഗാൻഡുകളുടെ ഉത്തേജനം ഇൻവേഡ് സ്ട്രെണറുകളുടെ ഉത്തേജിപ്പിക്കലിലേക്കും നൊസിസെപ്റ്ററുകളുടെ സംവേദനക്ഷമതയും മറ്റ് വേദന ഉത്തേജകത്തിലേക്ക് 9-25 വരെ നയിക്കുന്നു. കൂടാതെ, TLR27 ലിഗാൻഡ് ഇമിക്മോഡിലൂടെയുള്ള സെൻസറി ന്യൂറോണുകളുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത, ഒരു മഞ്ഞിന്റെ പ്രത്യേക സെൻസർ പാതയായ 7 സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഈ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അണുബാധയെ ബാധിക്കുന്ന വേദനയും ചീഞ്ഞയും ന്യൂറോണുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള സജീവമാക്കൽ കാരണം രോഗനിർണയ ഘടകങ്ങൾ വഴി, കൂടാതെ അവയെ ന്യൂറോണൽ സിഗ്നലിങ് തന്മാത്രകളുടെ പെരിഫറൽ റിലീസിലൂടെ രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങൾ സജീവമാവുകയും ചെയ്യുന്നു.

സെല്ലുലാർ പരിക്ക് സമയത്ത് പുറത്തിറക്കിയ പ്രധാന DAMP / alarmin ATP ആണ്, ഇത് നൊസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളും, പ്രതിരോധ കോശങ്ങളും 28- 30- ൽ പർനിമർ റിസപ്റ്ററുകളാൽ അംഗീകരിക്കുന്നു. പിയർജെനിക് റിസപ്റ്ററുകൾ രണ്ടു കുടുംബങ്ങളാൽ നിർമ്മിക്കപ്പെട്ടിട്ടുള്ളതാണ്: പി.എക്സ്.എൻ.എം.എൻ എക്സ്പ്ലോററുകൾ, ലിഗാൻഡ്-വാട്ടഡ് കാഷൻ ചാനലുകൾ, കൂടാതെ P2Y റിസപ്റ്ററുകൾ, ജി-പ്രോറ്റീൻ കപ്ലിഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ. എൻകോസിപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിൽ, ATP അംഗീകാരം, P2X2 വഴി സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് അതിവേഗം Densensitability cation currents നും XENX, 3 നും (ചിത്രം. XX), കൂടാതെ P28Y റിസീപ്റ്ററുകൾ TRP, വോൾട്ടേജിൽ-നിർമ്മിത സോഡിയം ചാനലുകളുടെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ ഉപയോഗിച്ച് nociceptor സജീവമാക്കും. മാക്രോഫേജുകളിൽ, P30X1 റിസപ്റ്ററുകളിലേക്ക് ATP ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് ഹൈപ്പർ പോളറൈസേഷനും, IL-2beta, IL-2- ന്റെ തലമുറയിൽ പ്രധാനപ്പെട്ട ഒരു തന്മാത്ര ആഘാതം, ഇൻഫ്രാമസ്മോയുടെ താഴേക്കയറ്റ പ്രവർത്തനം എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അതിനാൽ, എപിപി ഒരു ശക്തിയേറിയ അപായ സൂചനയാണ്, ഇത് പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളും, ഇൻ ജേയ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷിയും പരിക്കേറ്റ സമയത്ത് പ്രവർത്തിക്കുന്നു, കൂടാതെ ചില തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ന്യൂറോണുകൾ ഇൻഫ്രാമാമിയം മോളിക്യൂലാർ മെഷിനറിൻറെ ഭാഗങ്ങൾ 7- യിൽ പ്രകടമാക്കുന്നു.

രോഗകാരികളിലെ അപായ സൂചകങ്ങളുടെ ഫ്ലിപ് സൈഡ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം വഴി ടിആർപി ചാനലുകളുടെ പങ്കാണ്. TRPV2, ദോഷകരമായ താപം സജീവമാക്കി TRPV1 ഒരു homologue, നൂതന രോഗ പ്രതിരോധ കോശങ്ങളിലെ ഉയർന്ന തലങ്ങളിൽ 32. TRPV2 ന്റെ ജനിതക അഴിമതി മാക്രോഫഗോ phagocytosis ലെ വൈകല്യങ്ങൾക്ക് കാരണമായത്, ബാക്ടീരിയ അണുബാധകൾ 32- ൽ ഇല്ലാതാക്കി. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ ടിആർപിവി ചാനലുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, അവ അവരുടെ ഡൈൻട്രൂലേഷൻ 33 നേരിട്ട് ഇടപെടുമെന്നാണ്. എൻഡോജൻ അപായ സൂചനകൾ നാകൃ പണിക്കാരെയും പോലെ തന്നെ രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങളെ സജീവമാക്കണോ എന്ന് നിശ്ചയിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

രോഗപ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പുകളും നൊസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളും തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയത്തിൻറെ ഒരു സുപ്രധാന ഉപകരണം സൈക്കോകൈൻങ്ങളിലൂടെയാണ്. സൈക്കോകീൻ റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ, സിഗ്നൽ ഗതാഗതമാർഗ്ഗങ്ങൾ സാരക്ക് ന്യൂറോണുകളിൽ സജീവമാവുന്നു, ഇത് ടിആർപി, വോൾട്ടേജ്-വാട്ടഡ് ചാനലുകൾ (ചിത്രം 1) ഉൾപ്പെടെയുള്ള മെംബ്രെൻ പ്രോട്ടീനുകളുടെ താഴേക്കുള്ള ഫോസ്ഫോരിലേഷൻ കുറയ്ക്കുന്നു. Nocicepters ന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന സംവേദനക്ഷമത സാധാരണ അജ്ഞാതമായ മെക്കാനിക്കൽ, താപ ഉത്തേജനം ഇപ്പോൾ നൊസിസെപ്റ്ററുകൾ സജീവമാകാം എന്നാണ്. ഇൻസുലേക്കിൻ 1 ബീറ്റാ, ടിഎൻഎഫ് ആൽഫ എന്നിവ പ്രധാനമായും ഉൾപ്പെടുന്ന രണ്ട് സൈക്കോകൈൻ ആണ്. IL-1beta, TNF-alpha എന്നിവ നേരിട്ട് തിരിച്ചറിയുന്നത് nociceptors, ഇത് ഗ്രാഫിറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, XXX-38 വർദ്ധിച്ച സ്ക്വാം എക്സൈറ്റാലിറ്റിയിലേക്ക് നയിക്കുന്ന പി.എച്ച്.എൻ.എൻ.എക്സ് മാപ്പ് കൈനസ് സജീവമാക്കുന്നു. നാഡീ വളർച്ചാ ഘടകം (എൻജിഎഫ്), പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ ഇ (എക്സ്.എൻ.എക്സ്) എന്നിവയും സെന്റീവലൈസേഷനായി പെരിഫറൽ സെൻററി ന്യൂറോണുകളിലേക്ക് നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങളിൽ നിന്നും പുറത്തുവിട്ട പ്രധാന ഇൻഫർമേഷൻ മീഡിയറ്ററാണ്. രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങൾ മുഖേന നൊസിസെപ്റ്റർ സെൻസിറ്റൈസേഷന്റെ പ്രധാന പ്രഭാവം, പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ കൂടുതൽ സജീവമാക്കുന്ന ന്യൂറോ പെർഫെയ്ഡുകളുടെ വർദ്ധനവ് ആണ്. ഇത് പ്രതിരോധകോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ഉത്തേജനം സാധ്യമാക്കുന്ന ഒരു നല്ല ഫീഡ്ബാക്ക് ലൂപ്പിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഇൻസെറ്റ് ആൻഡ് അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മാന്യൂനിറ്റിന്റെ സെന്സറി നാരസ് സിസ്റ്റം കണ്ട്രോൾ

വൃക്കയുടെ ആദ്യകാല ഘട്ടങ്ങളിൽ ടിഷ്യു റസിഡന്റ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലേക്കും ഡിൻഡറിക് സെല്ലുകളിലേക്കും സെൻണറി ന്യൂറണുകൾ സിഗ്നൽ നടത്തുന്നു. ഇവയിൽ പ്രതിരോധപ്രതിരോധം പ്രതിരോധം ആരംഭിക്കുന്നതിൽ പ്രധാനമാണ് (ചിത്രം 2). അനാട്ടമിക്കൽ പഠനങ്ങൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുമായും ടെൻഡറിക് കോശങ്ങളുമായും ടെർമിനലുകളെ നേരിട്ട് കാണിക്കുന്നുണ്ട്. നൊസിസെപ്റ്ററുകൾക്കുണ്ടാകുന്ന ന്യൂറോപൈഡൈഡുകൾ ഈ സെല്ലുകളിൽ ഡൈൻട്രണേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ സൈക്കോകൈൻ ഉത്പാദനം ജനിപ്പിക്കുന്നു. 7, 9, 37. ഈ ഇടപെടൽ അലർജിക് എയർവേജ് വീക്കം ആൻഡ് dermatitis ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു 10-12.

വീക്കം സാധ്യതയുടെ ഘട്ടത്തിൽ, പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ അവരുടെ പ്രത്യേക ലക്ഷണങ്ങളിലേക്കുള്ള വഴി കണ്ടെത്തേണ്ടതുണ്ട്. സെൻസുറി ന്യൂറോണുകൾ, ന്യൂറോപീപ്ലൈഡുകൾ, ചെമ്മൂയിൻ, ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റ് എന്നിവയിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിട്ട പല മധ്യസ്ഥർ ന്യൂട്രോഫിലുകൾ, ഇയോസിനോഫുകൾ, മാക്രോഫുകൾ, ടി-സെല്ലുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് chemotactic, കൂടാതെ എൻഡോണീലിയൽ അഡീഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കും, ഇത് പ്രതിരോധം സെൽ ഹോമിംഗ് 6, 38- 41 (ചിത്രം. കൂടാതെ, ന്യൂറോണുകൾ നേരിട്ട് ആന്റിമിക്കോളിയൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ (2) ഉണ്ടാകുമെന്നതിനാൽ ചില ന്യൂറോണുകൾ ഫലപ്രദമായി ഫലപ്രദമാകുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

വ്യത്യസ്ത തരത്തിലുള്ള അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ ടി സെല്ലുകളുടെ വ്യത്യാസമോ നിർദ്ദിഷ്ടമോ നൽകിക്കൊണ്ട് നൊറോണലി ഡിറൈവ്ഡ് സിഗ്നലിങ് മോളിക്യൂളുകൾ തകരാറിലാകുന്നു. ആൻറിജൻ പ്രതിരോധപ്രതിരോധ സെല്ലുകൾ ഫാഗോസിറ്റോസെസ് ചെയ്ത് പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്നു, തുടർന്ന് അത് അടുത്തുള്ള ലിംഫ് നോഡിലേക്ക് കുടിയ്ക്കുകയും, ആന്റിജനി പെപ്റ്റൈഡ് നിഷ്കളങ്കമായ ടി സെല്ലുകളെ അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ആൻറിജൻ തരം, ഇൻക്ലേൻ ഇമ്യൂൺ സെല്ലിലെ കാൻകുലേറ്റൽ മോളിക്യൂൾസ്, പ്രത്യേക സൈറ്റോകൈൻസുകളുടെ കൂട്ടുകെട്ടുകൾ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ച്, നിഷ്ക്രിയ ടി കോശങ്ങൾ പ്രത്യേക സൂപ്റ്റിക്സുകളിലേക്ക് പ്രായപൂർത്തിയായവർ പഥെജനിക് ഉത്തേജനം നിർത്താൻ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രമം നന്നായി പ്രയോജനപ്പെടുത്തുന്നു. CD4 T സെല്ലുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ടി ഹെൽപ്പർ (തോൾ) സെല്ലുകളെ Th0NXX, Th1, Th2, T എന്നീ റെഗുലേറ്ററി സെല്ലുകളിൽ (Treg) നാല് ഫ്രം ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിക്കാം. മൂന്നിരട്ടി സെല്ലുകൾ പ്രധാനമായും ഇൻക്രൊല്യൂളർ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾക്കും ഓർഗാനിക്-സ്പെഷ്യലൈസ്ഡ് ഓട്ടോ അമ്ന്യൂൺ രോഗങ്ങൾക്കും പ്രതിരോധശേഷി നിയന്ത്രിക്കുന്നു. അൾട്രാസോളജിക്കൽ രോഗകാമുകൾക്കെതിരെ ഹമ്മിമണ്ട്സ് പോലുള്ള പ്രതിരോധശക്തിയുള്ളവയ്ക്കും, അലർജിക് കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾക്കും ഉത്തരവാദിത്വം മൂലം, പുറംനാടൻ ബാക്റ്റീരിയയും ഫൂണിയും പോലുള്ള സൂക്ഷ്മ ജീവികളുടെ വെല്ലുവിളികളെ ചെറുക്കാനായി ന്യൂസെൻസ് കോശങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; സ്വയം സഹിഷ്ണുത നിലനിർത്താനും പ്രതിരോധ പ്രതിരോധം നിയന്ത്രിക്കാനും ട്രേഗ് സെല്ലുകൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ഈ ടി സെൽ നീളുന്നു പ്രോസസ്സ് സെൻസറി ന്യൂറോണൽ മധ്യസ്ഥതകളെ സ്വാധീനിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. സി.ജി.ആർ.പി, വിഐപി തുടങ്ങിയ ന്യൂറോപ്പൈഡൈഡുകൾ നൂറ് തരം രോഗപ്രതിരോധ ശക്തികളിലേക്ക് ബയോസ് ഡൻഡറിക് കോശങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുകയും ചില സൈക്കോകിനികളുടെ ഉൽപ്പാദനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും, മറ്റുള്ളവരെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്തുകൊണ്ട്, നൂറോളം തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയ്ക്കാം. കൂടാതെ, പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്ക് ഡൻഡറിക് സെൽ മൈഗ്രേഷനുകൾ കുറയ്ക്കുകയോ അല്ലെങ്കിൽ വർധിപ്പിക്കുകയോ ചെയ്യുക. , 17, 1. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ അലർജിക് (പ്രധാനമായും എകദേശം 110 ഓളം) വീക്കം 2- ൽ ഗണ്യമായ സംഭാവന നൽകുന്നു. Th17, THXNUM സെല്ലുകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനു പുറമേ, SP, Hemokinin-2 പോലുള്ള മറ്റ് ന്യൂറോപീപ്ലൈഡുകളും, Th1 അല്ലെങ്കിൽ Treg XXX- ൽ കൂടുതൽ വീക്കം കൊഴുപ്പടക്കാൻ കഴിയും, അതായത് ന്യൂറോണുകൾ കോശജ്വൽക്കരണത്തിന്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ നിയന്ത്രണം ഏർപ്പെടുത്താവുന്നതാണ്. വൻകുടലിലും സോറിയാസിസ് പോലെയുള്ള അണുബാധയുള്ളവയിലും സബ്സെറ്റിനർ പി പോലെയുള്ള ന്യൂറോണൽ മിറ്റേജറുകളുടെ പ്രതിരോധം ടി സെൽ, പ്രതിരോധ മധ്യസ്ഥത എന്നിവ നഷ്ടപ്പെടുന്നതാണ്. ഒരു മധ്യസ്ഥൻ പ്രതിരോധം ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം പരിമിതമാറ്റം വരുത്തും.

പെരിഫറൽ സെൻസറി നാഡി നാരുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിട്ട ആ സിഗ്നലിങ് തന്മാത്രകൾ പരിഗണിച്ച് ചെറുകിട രക്തക്കുഴലുകളെ മാത്രമല്ല, രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങളേയും, കീമോഡാക്സിസ്, ഹോമിംഗ്, വൈറസ്, ആക്ടിനേഷൻ തുടങ്ങിയവയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നുവെന്നതിനാൽ, നൊറോറോം രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങൾ കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമാണെന്ന് മുൻപ് കരുതിയിരുന്നു. . 2). കൂടാതെ, ഇത് വ്യക്തിപരമായ ന്യൂറൽ മിഡിറ്ററേറ്റുകളല്ല, മറിച്ച് വ്യത്യസ്ത ഘട്ടങ്ങളേയും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെയും സ്വാധീനിക്കുന്ന nociceptors ൽ നിന്ന് പുറത്തിറക്കിയ സിഗ്നലിങ് തന്മാത്രകളുടെ പ്രത്യേക കൂട്ടുകെട്ടാണ്.

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ നിയന്ത്രണം

പെരിഫറൽ ഇമ്യൂൺ പ്രതികരണങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഒരു കോളിൻർറിക് ഓട്ടോമോമിക് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ "റിഫ്ലക്സ്" സർക്യൂട്ടനുള്ള പങ്ക് പ്രധാനമാണ്. ശ്വാസകോശം, വിസൽ അവയവങ്ങളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന, മുഖ്യ പരസ്പീതഥിക് നാഡി. കെപിൻ ട്രെയ്സിയും മറ്റുള്ളവരും സെപ്റ്റിക് ഷോക്ക്, എൻഡോടോക്സിമിയ എന്നിവയിൽ ശക്തമായ സാമാന്യവൽക്കരണ പ്രതികരണങ്ങൾ ചൂണ്ടിക്കാണിക്കുന്നു. ഇത് എക്സ്റ്റെൻറൽ വഗൽ നെർവ് പ്രവർത്തനത്തിലൂടെയാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. ഇത് പെരിഫറൽ മാക്രോഫേജുകൾ അടിച്ചമർത്തുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു. പ്ളീഫറൽ അഡ്രിനാർജിക് സെലിയാക് ഗാൻഗ്ലിയൺ ന്യൂറോണുകൾ സ്പ്ലീൻ ആക്റ്റിക്കൊയോളിൻ എന്ന താഴ്ന്ന നിലയിലെത്തിക്കുന്നു, ഇത് പ്ളീഹ, ഗ്യാസ്ട്രോയിസ്റ്റസ്റ്റൈനൽ മാക്രോഫേജുകളിൽ ആൽഫാ-എൻ.എൻ.എക്സ് നിക്കോട്ടിക്ക് റിസപ്റ്ററുകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് JAK46 / STAT47 SOCS49 സിഗ്നലിങ് പാത്ത്വേ സജീവമാക്കൽ, TNF- ആൽഫാ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ 7 ശക്തമായി അടിക്കുന്നു. Adrenergic celiac ganglion പുറമേ നേരിട്ട് സംവേദനം അസെറ്റിക്കോളിൻ മെമ്മറി ടി കോശങ്ങൾ ഒരു ഉപസെറ്റിനൊപ്പം, അതു വീക്കം മാക്രോഫുകൾ അടിച്ചമർത്തലായ 2.

മാറ്റമില്ലാത്ത സ്വാഭാവിക കില്ലർ ടി സെല്ലുകൾ (iNKT) ടി സെല്ലുകളുടെ പ്രത്യേക ഉപസെറ്റാണ്, ഇവ പെപ്റ്റൈഡ് ആന്റിജനു പകരം സി.ഡി.എക്സ്.എൻ.എക്സ്. NKT കോശങ്ങൾ പകർച്ചവ്യാധികൾ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഉൾപ്പെടുത്തി ഒരു പ്രധാന ലിംഫോസൈറ്റ് ജനസംഖ്യയാണ്. NKT കോശങ്ങൾ പ്രധാനമായും പ്ലാസ്റ്റിക്, കരൾ, വാൽനക്ഷത്രങ്ങൾ എന്നിവയിലൂടെയാണ് പ്രധാനമായും ജീവിക്കുന്നത്. NKT കോശ പ്രവർത്തനങ്ങളെ മോഡുലേഷൻ ചെയ്യാൻ കോമെർ ലെ സാന്ദർഭിക ബീറ്റാ-അഡ്രിഞ്ചർനൈഡ് ഞരമ്പുകൾ നേരിട്ട് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഉദാഹരണമായി, സ്ട്രോക്ക് (എം.ഒ.എ.ഒ.ഒ) എന്ന മൗസിന്റെ മാതൃകയിൽ, കരൾ എൻ.ടി.ടി സെൽ മൊബിലിറ്റി പ്രത്യക്ഷമായി അടിച്ചമർത്തപ്പെട്ടിരുന്നു, ഇത് അനുഭാവപൂർവകമായ സിദ്ധാന്തങ്ങളോ ബീറ്റാ-അഡ്രിഞ്ചർ വിരുദ്ധമോ ആയ എതിരാളികളാണ്. കൂടാതെ, NKT സെല്ലുകളിൽ നൊറാഡ്രൻസർക് ന്യൂറോണുകളുടെ ഈ രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം, സിസ്റ്റിക് അണുബാധയിലും ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങളിലും വർദ്ധനവുണ്ടാകാൻ കാരണമായി. അതുകൊണ്ട് ഓട്ടോണമിക് ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നുള്ള പ്രതികൂല സിഗ്നലുകൾ ശക്തമായ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി മധ്യസ്ഥത വഹിക്കും.

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്
നാഡീവ്യവസ്ഥ സൃഷ്ടിച്ച നാശനഷ്ടകരമായ ഒരു പ്രതികരണമാണ് ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം. മൈഗ്രെയ്ൻ, സോറിയാസിസ്, ആസ്തമ, ഫൈബ്രോമിയൽജിയ, എസെമ, റോസേഷ്യ, ഡിസ്റ്റോണിയ, വിവിധ രാസ സംവേദനക്ഷമത തുടങ്ങിയ പല ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളും രോഗബാധയിൽ മൗലികമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം വിപുലമായി ഗവേഷണം ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിനുള്ളിലെ ന്യൂറൂജനിക് വീക്കം എന്ന സങ്കൽപനം ഇനിയും ഗവേഷണത്തിന് ആവശ്യമാണ്. പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ പ്രകാരം, മഗ്നീഷ്യം അപര്യാപ്തതകൾ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം പ്രധാന കാരണം വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ന്യൂറോജ്യൂണിക്കൽ വീഴ്ചയുടെ പ്രവർത്തന രീതികൾ താഴെപ്പറയുന്ന ലേഖനത്തിൽ കാണാം. നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കായി ഏറ്റവും നല്ല ചികിത്സാരീതിയാണ് ആരോഗ്യപരിപാലനം നടത്തുന്നത്.

നിഗമനങ്ങളിലേക്ക്

വീക്കം, രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥ എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്ന somatosensory ആൻഡ് autonomic നാഡീവ്യൂഹങ്ങളുടെ ബന്ധപ്പെട്ട സ്പെഷ്യൽ റോളുകൾ എന്താണ് (ചിത്രം. 4)? നൊക്കിiceടറുകളുടെ സജീവമാക്കൽ പ്രാദേശിക അക്സൻ റിഫ്ലക്സുകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇത് പ്രാദേശികമായി റിക്രൂട്ടുചെയ്യുകയും രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങൾ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നത് പ്രധാനമായും അനിയന്ത്രിത-അനിയന്ത്രിതമാണ്. ഇതിനു വിപരീതമായി സ്വയം രോഗികൾക്കുണ്ടാകുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ് രോഗപ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പിലേക്ക് നയിക്കും. ഇമ്മ്യൂണോസെപ്രസീവ് വാഗൽ കോളിനർജർ റിഫ്ളക്സ് സർക്യൂട്ട് ത്വരിതപ്പെടുത്താൻ കാരണമായ ആനുപാതികമായ സിഗ്നലിങ് സിഗ്നലിങ് സംവിധാനങ്ങൾ വളരെ കുറവുള്ളതാണ്. എന്നിരുന്നാലും, വാഗൺ നാഡികളുടെ 80-83% പ്രാഥമിക ശാരീരിക തകരാറുകളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, അതിനാൽ പ്രതിരോധസംവിധാനങ്ങൾ വഴി നയിക്കുന്ന നിരവധി വിസൽ സിഗ്നലുകൾ, മസ്തിഷ്കഭാഗത്തെ ഇൻറർനൈണുകൾ സജീവമാക്കുകയും, അവ വഴി വഴിതിരിച്ചുവിടുന്ന വാഗൽ ഫൈബറുകളിൽ ഒരു ഉൽപാദനത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യും.

ചിത്രം 4 Sensory and Autonomic Nervous Systems | എൽ പാസോ, ടിഎക്സ് ചിപ്പിക്കൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ്

ചിത്രം 4: ബോധക്ഷയവും സ്വയംഭ്രൂണ നാഡീവ്യൂഹവും യഥാക്രമം പ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ പ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ രൂപപ്പെടുത്തുന്നു. എപിതേലിയൽ സർഫേസസ് (ഉദാ: ചർമ്മവും ശ്വാസകോശവും), നൊസ്റ്റാപ്റ്റർമാർക്ക് തകരാർ തകരാറിലായ പ്രതികരണങ്ങൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ഡിൻഡറിക് സെല്ലുകളും സജീവമാക്കുന്നു. അലർജി ശ്വാസകോശത്തിലെ വീക്കം, ഡെർമറ്റീറ്റസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് എന്നിവയിൽ, നൊസിസ്കർ ന്യൂറോണുകൾ വീക്കം വിടുന്നതിൽ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. വിപരീത ഘടനയുള്ള വിൻസൽ അവയവങ്ങൾ (ഉദാ: പ്ലീഹർ, കരൾ) ഉൾപ്പെടുന്ന ഓട്ടോണമിക് സർക്യൂട്ടുകൾ മാക്രോഫോജ്, എൻ.കെ.റ്റി സെൽ സജീവമാക്കൽ എന്നിവ തടയുന്നതിലൂടെ സിസ്റ്റനിക് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. സ്ട്രോക്ക്, സെപ്റ്റിക് എൻഡോടോക്സിമിയ എന്നിവയിൽ, ഈ ന്യൂറോണുകൾ ഒരു രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി വഹിക്കുന്നു.

സാധാരണഗതിയിൽ, അണുബാധയുടേയും അലർജിയുടേയും പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൻറെയോ അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടേയോ സമയത്തുണ്ടാകുന്ന കോശവും സ്വഭാവവും രോഗപ്രതിരോധ വിഭാഗങ്ങളുടെ വിഭാഗങ്ങളാൽ നിർണയിക്കപ്പെടുന്നു. വിവിധ തരത്തിലുള്ള പ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് സിഗ്നലുകൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നതെങ്ങനെയെന്ന് അറിയേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. നൂക്ലൈപ്റ്ററുകൾക്കും ഓട്ടോമോമിക് ന്യൂറോണുകൾക്കുമിടയിൽ എന്തു മധ്യസ്ഥർ വിതരണം ചെയ്യാമെന്നും, ഇവയ്ക്ക് വ്യത്യസ്ത ഇൻറ്റേറ്റ്, ആപത്രിക്കൽ പ്രതിരോധ പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ വഴി റിസപ്റ്ററുകളുടെ പ്രകാശനം എന്നിവയെക്കുറിച്ച് ഒരു സംക്ഷിപ്തമായ വിലയിരുത്തൽ ഈ ചോദ്യത്തിന് സഹായിക്കാനിടയുണ്ട്.

പരിണാമകാലത്ത്, കോശങ്ങൾ തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായ പുരോഗമനഘടകങ്ങളാണെങ്കിലും, സമാനമായ അപകടം കണ്ടെത്തൽ മോളികുലാർ പാതകൾ അന്തർദേശീയ പ്രതിരോധശേഷിയും നൊക്കിസൈപ്പിംഗും വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്. PRR- കളും ലീഗഡ് ഗിയേർഡ് അയോൺ ചാനലുകളും ഇമിനോളജിസ്റ്റുകളും ന്യൂറോബയോളോളജറികളുമാണ് വേർതിരിച്ചറിയുന്നത്. ഈ രണ്ട് മേഖലകൾക്കിടയിലുള്ള ലൈനും മന്ദബുദ്ധിയാണ്. ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നതും രോഗബാധയുള്ളതുമായ അസുഖങ്ങൾ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, അപെക്സ് സിഗ്നലുകൾ വിദൂര ന്യൂറോണുകളുടെയും പ്രതിരോധ സംയുക്ത സംവിധാനങ്ങളുടെയും പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളുടെയും പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളുടെയും പ്രതിരോധസംവിധാനത്തിലൂടെയും പ്രതിരോധസംവിധാനത്തിലൂടെയും പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിലേയ്ക്കു നയിച്ചേക്കാം. പരിസ്ഥിതിയുമായി സംയോജിപ്പിച്ച് നാവിസിപ്റ്ററുകളുടെ അനാട്ടമിക് പൊസിഷനിംഗ്, ന്യൂറൽ ട്രാൻസ്പ്ലക്ഷൻ വേഗത, രോഗപ്രതിരോധ ഇടപെടലുകളുടെ ശക്തമായ കോക്ടെയ്ൽ പ്രകാശനം ചെയ്യാനുള്ള കഴിവ് തുടങ്ങിയവ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹത്തെ സഹജപ്രതിരോധ പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ സജീവമായി പരിഷ്കരിക്കാനും താഴ്ന്ന നിലയിലുള്ള അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി ഏകോപിപ്പിക്കാനും സഹായിക്കുന്നു. അതുപോലെ, നൊസിസെപ്റ്ററുകൾ രോഗപ്രതിരോധ ഇടപെടലുകളെ വളരെ സെൻസിറ്റീവ് ആയി കണക്കാക്കുന്നു, അത് ന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുന്നതിനും സംവേദിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. Neurogenic and immune-mediated വീക്കം ആകയാൽ, സ്വതന്ത്ര സ്ഥാപനങ്ങൾ അല്ല, എന്നാൽ ആദ്യകാല മുന്നറിയിപ്പ് ഉപകരണങ്ങൾ ഒന്നായി പ്രവർത്തിക്കും. എന്നിരുന്നാലും, ആസ്തമ, സോറിയാസിസ്, വൻകുടൽ പുണ്ണ് തുടങ്ങിയ രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിൽ പാത്തോഫിസോളജിയിലും ഒരുപക്ഷേ ഇഷ്യോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥ ഒരു പ്രധാന പങ്കുവഹിക്കുന്നു. കാരണം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കുന്നതിനുള്ള ശേഷി രോഗപ്രതിരോധം 8 മുതൽ 8 വരെ. രോഗപ്രതിരോധ സംബന്ധമായ രോഗങ്ങൾക്കുള്ള ചികിത്സ, അതിനാൽ, നൊസിസെപ്റ്ററുകളുടെയും, പ്രതിരോധകോശങ്ങളുടെയും ലക്ഷ്യം ഉൾപ്പെടുത്തേണ്ടതുണ്ട്.

കടപ്പാടുകൾ

പിന്തുണയ്ക്കായി ഞങ്ങൾ നന്ദി പറയുന്നതിന് നന്ദി (2R37NS039518).

ഉപസംഹാരമായി, നാഡീവ്യൂഹങ്ങളുടെ ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾക്ക് അനുയോജ്യമായ ചികിത്സാ സമീപനത്തെ നിർണ്ണയിക്കുന്നതിൽ ഹോസ്റ്റൽ പ്രതിരോധം, രോഗപ്രതിരോധ ശാസ്ത്രം എന്നിവയ്ക്ക് ന്യൂറോജെജനിക് വീക്കം വയ്ക്കുന്നത് അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി ഉള്ള പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെ ഇടപെടലിലൂടെ ആരോഗ്യപരിചരണപരിപാടികൾ ഹോസ്പിറ്റൽ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കാനും രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രത്തെ അടിച്ചമർത്താനും സഹായിക്കും. മുകളിൽ പറഞ്ഞ ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം നരോകി ചികിത്സയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി രോഗികളെ സഹായിക്കും. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷൻ (എൻസിബി) യിൽ നിന്നും ലഭിച്ച വിവരങ്ങൾ. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ പരിധി ചിപ്പിപ്പാടിക്ക് മാത്രമല്ല, നട്ടെല്ലിനും മുറിവുകളോടും പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ഡോക്ടർ ജിമെനെസ് ചോദിക്കാൻ മടിക്കരുത് അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: ബാക്ക് വേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ജോലിയിൽ വൈകല്യത്തിനും നഷ്ടപ്പെടാത്ത ദിവസങ്ങൾക്കും ഏറ്റവും കൂടുതലായ കാരണമാണ് ഇത്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം, മുനയുടേതാണ്, ഉയർന്ന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലമുള്ള രോഗം മാത്രം. ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് എട്ടുശതമാനം പേർക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ഒരു തവണയെങ്കിലും ചിലതരം മുട്ടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല്, സന്ധികൾ, കട്ടിലുകൾ, പേശികൾ തുടങ്ങിയ മൃദുല കോശങ്ങളുടെയും ഇടയിൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ഘടനയാണ് നട്ടെല്ല്. ഇതുമൂലം, ഗുരുതരമായ പരുക്കുകളോ അല്ലെങ്കിൽ അല്ലെങ്കിൽ മോശപ്പെട്ടതോ ആയ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ മുടി വേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി മാറുന്നു. സ്പോർട്സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകടങ്ങൾ പലപ്പോഴും മുടി വേദനയ്ക്ക് ഇടയാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ ചലനങ്ങളുടെ ലളിതമായ വേദനയ്ക്ക് വേദനയേറിയ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, ചികിൽസാകൃതിയിലുള്ള സംരക്ഷണം പോലെയുള്ള ബദൽ ചികിൽസാരീതികൾ, നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും സഹായകരമാകും, ഇത് ആത്യന്തികമായി വേദനയുടെ ആശ്വാസം വർദ്ധിപ്പിക്കും.

വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വിഷയം: ലോ ബാക്ക് വേദന മാനേജ്മെന്റ്

കൂടുതൽ മികച്ചവ: EXTRA EXTRA: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും

ശൂന്യമാണ്

അവലംബം

1. Sauer SK, Reeh PW, Bove GM. എലറ്റ് സൈസ്റ്ററ്റിക് നെക്സ്റ്റ് അക്സോൺസ് ഇൻ വിട്രോയിൽ നിന്നും ഉഷ്ണം ഇന്ധനം സി.ജി.ആർ.പി റിലീസ്. Eur J Neurosci. 2001;14: 1203-1208. [PubMed]

2. എഡ്വിൻസ്സൺ എൽ, ഏക്മാൻ ആർ, ജാൻസൻ ഒന്നാമൻ, മക്കലൂച്ച് ജെ, ഉദ്ദൻമാൻ ആർ. കാലിറ്റോണിൻ ജീൻ സംബന്ധിയായ പെപ്റ്റൈഡ്, സെറിബ്രൽ രക്തക്കുഴലുകൾ: വിതരണം, വാസമോട്ടർ എഫക്ടുകൾ. ജെ സെരെബ് ബ്ലഡ് ഫ്ലോ മെറ്റബ്. 1987;7: 720-728. [PubMed]

3. മക്കോർക്കക്ക് ഡി.ജി., മാക് ജെ.സി., കൂപ്പ് എം., ബാർൻസ് പി.ജെ. മനുഷ്യമണ്ഡലമായ പാശ്ചാത്യസംവിധാനങ്ങളിലെ പെൻസിഡ് വാസോഡിലേഷൻ കാൽസിറ്റോണിന്റെ ജീൻസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. ജെ അപ്പ് ഫിസോളോൾ. 1989;67: 1265-1270. [PubMed]

4. താപവിക പരുത്തിക്കഴിഞ്ഞാൽ, എലമയുടെ വളർച്ചയ്ക്ക് സീനറി നാഡി നാരുകളിലുള്ള സാരയ എ. BR J ഫാർമാക്കോൾ. 1984;82: 217-222. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

5. ബ്രെയിൻ SD, വില്യംസ് TJ. എലമാ രൂപീകരണവും എല തൊപ്പികളിൽ രക്തപ്രവാഹവും തടയുന്നതിന് പെക്കിപിടിച്ചതിനുടമയ്ക്ക് ടാക്കിക്ക്കിനിൻസ്, കാലിറ്റോണിൻ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ഇടപെടലുകൾ. BR J ഫാർമാക്കോൾ. 1989;97: 77-82.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

6. ഫ്രയർ എഡി, et al. എയർവേയ് ഹൈപ്പർറക്റ്റീവിറ്റി, M3 റിസെപ്റ്റർ ഡിസ്ഫങ്ക്ഷൻ എന്നിവയിൽ ന്യൂറോണലെ eotaxin ആൻഡ് CCR2 എതിരാളിയുടെ പ്രഭാവം. ജെ ക്ലിൻ ഇൻവെസ്റ്റ്. 2006;116: 228-236. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

7. അൻസെൽ ജെ സി, ബ്രൗൺ JR, പിയാൻ ഡി.ജി., ബ്രൗൺ MA. സബ്സ്റ്റൻസ് പി സ്യൂറി മാസ് സെല്ലുകളിൽ TNF- ആൽഫാ ജൻ എക്സ്പ്രഷൻ സജീവമായി സജീവമാക്കുന്നു. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 1993;150: 4478-4485. [PubMed]

8. ഡിൻ വ, സ്റ്റോൾ എൽ എൽ, വാഗ്നർ ജെഎ, ഗ്രാൻസ്റ്റീൻ ആർ.ഡി. കാൽസിറ്റോണിന്റെ ജീൻ സംബന്ധമായ പെപ്റ്റൈഡ് പക്ഷികൾ ലങ്കേങൻ കോശങ്ങൾ, നൂറോളം തരം രോഗ പ്രതിരോധ ശേഷി. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 2008;181: 6020-6026. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

9. Hosoi J, et al. കാൻസിറ്റോണിന്റെ ജീൻ സംബന്ധമായ പെപ്റ്റൈഡ് അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന നാഡികളാൽ ലാംഗർഹാൻസ് കോശങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണം. പ്രകൃതി. 1993;363: 159-163. [PubMed]

10. മിമിമി എൻ, et al. കാൽസിറ്റോണിന്റെ ജീൻ സംബന്ധമായ പെപ്റ്റൈഡ് രോഗം പ്രതിരോധശേഷി ഒരു പ്രധാന റഗുലേറ്റർ ആണ്: dendritic സെൽ, ടി സെൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ പ്രഭാവം. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 2011;186: 6886-6893. [PubMed]

11. Rochlitzer S, et al. ഡിൻഡറിക് സെൽ ഫങ്ഷനെ മോഡുലേഷനുള്ള അലർജിക് എയറോവേ വീക്കം ബാധിക്കുന്ന ന്യൂറോപൈറ്റെയ്ഡ് കാലിടോണിൻ ജീനസിനെ ബാധിക്കുന്ന പെപ്റ്റൈഡ് ബാധിക്കുന്നു. ക്ലിപ്പ് എക്സ്പെഷൻ അലർജി. 2011;41: 1609-1621. [PubMed]

12. സൈബർട്ട് ജെ.എം., et al. മാരകമായ സെല്ലുകളും ന്യൂറോണുകളും തമ്മിലുള്ള സഹകരണം ആന്റിജൻ-മധ്യത്തിലായ ബ്രോങ്കോങ് കോൺസ്റ്റീസിനു അത്യാവശ്യമാണ്. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 2009;182: 7430-7439. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

13. ലെവിൻ ജെ ഡി, et al. Intraneuronal substance പി പരീക്ഷണാത്മക ആർത്രൈറ്റിന്റെ തീവ്രതക്ക് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു. ശാസ്ത്രം. 1984;226: 547-549. [PubMed]

14. ലെവിൻ ജെ.ഡി, ഖാസർ എസ്ജി, ഗ്രീൻ പി.ജി. ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, വാതം. ആൻ NY ന്യൂട്രോപ്പിയർ സയൻസ് 2006;1069: 155-167. [PubMed]

15. ഏംഗൽ എം.എ., et al. എലികളുടെ മാംസപേശികൾ ഗ്യാസ്ട്രോഎൻററോളജി. 2011;141: 1346-1358. [PubMed]

16. ആസ്ട്രോസ്കി എസ്.എം, ബേൽകാടി എ, ലോയ്ഡ് മുഖ്യമന്ത്രി, ഡിയാക്കോൺ ഡി, വാർഡ് എൻ എൽ. സോറിയാസിഫോം മൗസ് ത്വക്ക് എന്ന അപഗ്രഥനം മൂലം, സെൻണറി ന്യൂറോപ്പെപ്റ്റൈഡ്-ആശ്രിതത്വ രീതിയിലുള്ള അഗാഹനാസിറ്റി, വീക്കം എന്നിവ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. ജെ ഇൻഡിമൻ ഡെർമറ്റോൾ. 2011;131: 1530-1538. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

17. കസ്സേഴ്സ് AI, et al. ശ്വാസകോശത്തിലെ ശ്വാസകോശത്തിലുണ്ടാകുന്ന ആഘാതം, ആസ്തമയിൽ ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവ്വിറ്റി എന്നിവയ്ക്കായി ഒരു സെൻസുറി ന്യൂറണോൽ അയോൺ ചാനൽ ആവശ്യമാണ്. പ്രോക്ക് എൻറ്റ് അകാഡ് സയൻസ് യുഎസ് എ. 2009;106: 9099-9104. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

18. കാറ്റർനീന എം ജെ, et al. ക്യാപ്സെയിൻ റിസപ്റ്ററില്ലാത്ത എലികളുടെ അമിത വേദനയും വേദനയും. ശാസ്ത്രം. 2000;288: 306-313. [PubMed]

19. ബെസ്സാക് ബി.എഫ്, തുടങ്ങിയവരും. ട്രാൻസിയന്റ് റിസപ്റ്റർ സാധ്യതയുള്ള ankyrin 1 എതിരാളികൾ വിഷലിപ്തമായ വ്യാവസായിക അയണോനേറ്റുകളും കണ്ണീർ വാതകങ്ങളുമാണ് ദോഷകരമായി ബാധിക്കുന്നത്. FASEB J. 2009;23: 1102-1114. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

20. ക്രൂസ്-ഒറെങ്കോ എൽ, തുടങ്ങിയവരും. Ion ചാനൽ TRPA15 സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ 2- ഡെൽറ്റാ PGJ1 മുഖേന ഉളവാക്കുന്ന നൊസിപ്ഷൻ. മോളി വേദന. 2008;4: 30. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

21. ട്രാവഴ്സാനി എം, et al. എർഗ്ഗ്നേനോസ് അൾഡേഹൈഡിലെ എർഗ്ലോഹൈനോനോണിയൽ, വേദനയും ന്യൂറോജെനിക് വീമ്പിനു കാരണവുമാണ്. ഇതു രേതസ് റിസപ്റ്ററായ TRPA4 ആണ്. പ്രോക്ക് എൻറ്റ് അകാഡ് സയൻസ് യുഎസ് എ. 2007;104: 13519-13524. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

22. ജൻവേ CA, ജൂനിയർ, മെഡ്ജിറ്റോവ് ആർ. ആമുഖം: അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ റിസലേഷനിൽ സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷി പങ്ക്. സെമിൻ ഇമ്മ്യൂണോ. 1998;10: 349-350. [PubMed]

23. മാറ്റ്സിംഗർ പി. ആൻ NY ന്യൂട്രോപ്പിയർ സയൻസ് 2002;961: 341-342. [PubMed]

24. ബിയാൻചി ME. DAMPS, PAMPs, alarmins: നമ്മളെല്ലാം അപകടം അറിയണം. ജെ ല്യൂക്കോക് ബിയോൾ. 2007;81: 1-5. [PubMed]

25. ലിയു ടി, സിസു സി, പാർക്ക് സി കെ, ബർട്ട ടി, ജി ആർ ആർ. ടോൾ പോലുളള റിസെപ്റ്റർ 7 മിഴിവേകുന്നു. നട്ട് ന്യൂറോസി. 2010;13: 1460-1462. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

26. ഡിയോജിനസ് എ, ഫിരാസ് സിസി, അകോപിയൻ എൻ, ഹെൻറി എം.എ, ഹാർഗ്രേവ്സ് കെ.എം. ട്രൈജമൽ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ TLR1 സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ എൽപിഎസ് TRPV4 സംവേദിക്കുന്നു. ജെ ഡന്റ് റിസ്. 2011;90: 759-764. [PubMed]

27. ക്വി ജെ, et al. ദോശ റൂട്ട് ഗാൻഡിലൈൻ ന്യൂറോണുകളുടെ ടി.എൽ.ആറിൻറെ ഉത്തേജനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന വേദനാജനകമായ പാതകൾ. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 2011;186: 6417-6426. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

28. കോക്ക്േൻ ഡി എ, et al. P2X3- അപര്യാപ്തമായ എലികളിലെ എലറിനറി ബ്ഡഡ്ഡർ ഹൈപ്പോറെക്ലെക്സിയ, വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരുമാറ്റങ്ങൾ കുറയ്ക്കും. പ്രകൃതി. 2000;407: 1011-1015. [PubMed]

29. മറിയാപാസൻ എസ്, et al. ടോക്സിൻ, എപിപി എന്നിവയ്ക്കുള്ള പ്രതിവിധി ഇൻഫോളസോമുകളെ ക്രിപ്യുരിrin സജീവമാക്കുന്നു. പ്രകൃതി. 2006;440: 228-232. [PubMed]

30. സോസെലോവ V, et al. P2X3 റിസപ്റ്ററുകൾ ഇല്ലാത്ത എലികളുടെ ചൂട്-കോഡിംഗ് കമ്മി, അസാധാരണമായ വീക്കം വേദന. പ്രകൃതി. 2000;407: 1015-1017. [PubMed]

31. ഡി റിവിയോ വാക്കാരി ജെ.പി, ലോലോക്കി ജി, മാർസിലിയോ AE, ഡീറ്റെറിച്ച് ഡബ്ല്യു ഡി, കീണി ആർ. ഡബ്ല്യു. നട്ടെല്ലുകളിൽ ഒരു തന്മാത്ര പ്ലാറ്റ്ഫോം സുഷുമ്നാ നാശം വരുത്തിയ ശേഷം വീക്കം ക്രമപ്പെടുത്തുന്നു. ജെ ന്യൂറോസി. 2008;28: 3404-3414. [PubMed]

32. ലിങ്ക് ടിഎം, et al. മാക്രോഫെയ്ക്ക് കണികാ, ഫഗോസൈറ്റോസിസ് എന്നിവയിൽ TRPV2 ഒരു പ്രധാന പങ്കു വഹിക്കുന്നു. നാറ്റ് ഇമ്മാനുൽ. 2010;11: 232-239. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

33. ടർണർ H, ഡെൽ കാർമെൻ KA, സ്റ്റോക്സ് A. TRPV ചാനലുകളും മാസ്റ്റ് സെൽ ഫംഗ്ഷനും തമ്മിലുള്ള ലിങ്ക്. ഹാൻഡ്ബ് എക്സ് എക്സ് ഫാർമാക്കോൾ. XXX: 2007- നം. [PubMed]

34. ബിൻഷോക്ക് എ.എം., et al. ഇന്റർലീക്-എക്സ്.എൻ.ബി.ബി. സെൻസറുകൾ Nociceptors ആണ്. ജെ ന്യൂറോസി. 2008;28: 14062-14073.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

35. ത്വാങ് XC, കൈസ് വി, ബർസ്റ്റെയിൻ ആർ, ലെവി ഡി. ട്യൂമർ necrosis ഘടകം-ആൽഫ പ്രാദേശിക COX, P38 MAP കിനേസ് പ്രവർത്തനങ്ങൾ വഴി മധ്യസ്ഥമാക്കിയ മെനിഞ്ചെൽ നൊസിസെപ്റ്ററുകളുടെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. വേദന 2011;152: 140-149.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

36. സമദ് ടി എ, et al. Cox-1- ൽ ഇൻറർല്യൂക്കിൻ-2 ബീറ്റാ-മധ്യേയുള്ള ഉദ്ധാരണം സിഎൻഎസിൽ മസ്തിഷ്കത്തിലെ വേദന വർദ്ധിപ്പിക്കും. പ്രകൃതി. 2001;410: 471-475. [PubMed]

37. വീരേസ് ടിസെ, തുടങ്ങിയവരും. അലർജിക് എയറോവേ വീക്കം ലെ dendritic സെല്ലുകളും സെൻസറി ഞരമ്പുകളും തമ്മിലുള്ള സ്പേഷ്യൽ ഇടപെടലുകൾ. Am J Respir സെൽ മോൾ ബിയോൾ. 2007;37: 553-561. [PubMed]

38. സ്മിത്ത് സിഎച്ച്, ബാർക്കർ ജെ.എൻ, മോറിസ് ആർ. ഡബ്ല്യു, മക്ഡൊണാൾഡ് ഡി.എം., ലീ. ന്യൂറോ പെർപിയിഡുകൾ എൻഡോതെലാലിക് സെൽ ഒഡീഷൻ മോളിക്യൂസിന്റെ ദ്രുത പ്രകടനവും മാനുഷിക ത്വയിൽ ഉളവാക്കുന്ന ഗ്രാനുലോസൈറ്റിക് നുഴഞ്ഞുകയറ്റവും ഉണ്ടാക്കുന്നു. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 1993;151: 3274-3282. [PubMed]

39. ഡൺസെൻഡോർഫർ എസ്, മീറോഫ്ഫർ സി, വെയ്ഡർമാൻ സി. മാനുഷിക ഇസിനോഫോളുകളുടെ ന്യൂറോ പെർഫെയ്റ്റ്-ഇൻഡുഡ്സ് മൈഗ്രേഷനിൽ സിഗ്നലിങ്. ജെ ല്യൂക്കോക് ബിയോൾ. 1998;64: 828-834. [PubMed]

40. ഗണോർ വൈ, ബെസ്സർ എം, ബെൻ സാകേ എൻ, ഉൻജർ ടി, ലെവിറ്റ് എം. ഹ്യൂമൻ ടി കോശങ്ങൾ ഐയോട്രോപ്പിക്കി ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ഗ്ലൂറാമറ്റ് ഗ്ലൂറാമറ്റ് ഗ്ലൂറമറ്റ് എക്സ്പ്രെസറിനെ പ്രകടമാക്കുന്നു. ഗ്ലൂറ്റമറ്റ് സ്വയം ലാമിനൻ, ഫിബ്റോണിക്റ്റിൻ, ക്മോമോക്റ്റാക്റ്റിക് മൈഗ്രേഷൻ എന്നിവയ്ക്ക് സംവേദനം നടത്തുന്നു. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 2003;170: 4362-4372. [PubMed]

41. സെപ്ലീലെവ്സ്കി ആർഎസ്, et al. ഗ്യാസ്ട്രിൻ-റിലീസിംഗ് പെപ്റ്റൈഡ് റിസപ്റ്റർ (ഗ്രിപിരി) ന്യൂട്രോഫിൽ ചെമ്മറ്റാക്സിസിനെ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നു. പ്രോക്ക് എൻറ്റ് അകാഡ് സയൻസ് യുഎസ് എ. 2011;109: 547-552. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

42. ബ്രോഗ്ഡെൻ കെ.എ, ഗുട്ട്മില്ലർ ജെ.എം, സാൽസെറ്റ് എം, സാസ്ലോഫ് എം. നാരസ് സിസ്റ്റവും ആധുനിക രോഗപ്രതിരോധശേഷിയും: ന്യൂറോ പെർഫക്റ്റ് കണക്ഷൻ. നാറ്റ് ഇമ്മാനുൽ. 2005;6: 558-564. [PubMed]

43. ജിമെനോ ആർ, et al. സജീവമാക്കിയ ഹെൽപ് ടി കോശങ്ങളുടെ സൈറ്റോകൈനും മാസ്റ്റർ റെഗുലേറ്റർമാരും തമ്മിലുള്ള സമതുലിതാവസ്ഥയിൽ വിഐപി പ്രാധാന്യം. ഇമ്നോണോ സെൽ ബിയോൾ. 2011;90: 178-186. [PubMed]

44. റാസാവി ആർ, തുടങ്ങിയവരും. TRPV1 + സെൻസിററി ന്യൂറോണുകൾ നിയന്ത്രിക്കുക ബീറ്റാ സെൽ സ്ട്രെസ്സ്, ഓട്ടോ ഐമൌൺ ഡയബറ്റിസിലെ ഐൽറ്റ് വീക്കം. സെൽ. 2006;127: 1123-1135. [PubMed]

45. കുനിൻ പി, et al. Tachykinins സമ്പർക്കം പി, hemokinin-1, മനുഷ്യന്റെ മെമ്മറി തകരാർ മൂലം ജനിതക അളവുകൾ നിർമ്മിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ജെ ഇമ്മാനുൽ. 2011;186: 4175-4182. [PubMed]

46. ആൻഡേഴ്സൺ യു, ട്രേസി കെ. ജെ. ഇമ്യൂണോളജിക്കൽ ഹോംമോസ്റ്റസിൻറെ റിഫ്ലെക്സ് പ്രിൻസിപ്പിൾസ്. അന്ന റവ് ഇമ്മാനുൽ. 2011[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

47. ഡി ജൊംഗെ WJ, et al. വാഗസ് ഞരമ്പുകളുടെ പ്രചോദനം, Jak2-STAT3 സിഗ്നലിങ് പാത്ത്വേ സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ മാക്രോഫെയ്സ് സജീവമാക്കൽ ശ്രദ്ധിക്കുന്നു. നാറ്റ് ഇമ്മാനുൽ. 2005;6: 844-851. [PubMed]

48. റോസസ്-ബല്ലിനാ എം, et al. അസെറ്റിക്കൊളോലൈൻ-സിന്തോഷിസിങ് ടി കോശങ്ങൾ ഒരു വാഗസ് നാഡി സർക്യൂട്ടിൽ ന്യൂറൽ സിഗ്നലുകൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ശാസ്ത്രം. 2011;334: 98-101. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]

49. വാങ് എച്ച്, തുടങ്ങിയവരും. നിക്കോട്ടിൻ അസെറ്റിക്കൊലോലൈൻ റിസോർറ്റർ ആൽഫക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ് ഉപവംശം വീക്കം അനിവാര്യമായ റഗുലേറ്ററാണ്. പ്രകൃതി. 2003;421: 384-388. [PubMed]

50. വാങ് സി, ജാൻ സി, ലീ വെയ്, ലീഗർ സി, കുബേസ് പി. ഫങ്ഷണൽ ഇൻഫർമേഷൻ ഓഫ് ഹെപാറ്റിക് ഐ.എൻ.കെ.ടി സെല്ലുകൾ ഇംപോൺസോപ്രസീവ് ആണ്. ശാസ്ത്രം. 2011;334: 101-105. [PubMed]