ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
പേജ് തിരഞ്ഞെടുക്കുക

അമിതമായ സിനാപ്റ്റിക് ഉത്തേജനം ന്യൂറോണൽ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന വിവിധ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഒരു പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമാണ് എക്‌സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി, കൂടാതെ അയണോട്രോപിക് എൻ-മെഥൈൽ-ഡി-അസ്പാർട്ടേറ്റ് ഗ്ലൂട്ടമാറ്റേറ്റിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ബന്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന എക്‌സിറ്റേറ്ററി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റിന്റെ എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ ശേഖരണം മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നതെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. തലച്ചോറിലെ റിസപ്റ്ററുകൾ (NMDARs). സാധാരണയായി, സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയും മെമ്മറിയും പോലുള്ള ഫിസിയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ നിയന്ത്രിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് എൻഎംഡിഎആർ-കൾ കോശങ്ങളിലെ കാൽസ്യം നിയന്ത്രിക്കുകയും പരിപാലിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, അമിതമായ ഉത്തേജനം ആത്യന്തികമായി ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കാൽസ്യം വർദ്ധിപ്പിക്കും, ഇത് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സജീവമാക്കുന്നതിന് സെൽ ഡെത്ത് സിഗ്നലിംഗിന് കാരണമാകുന്നു. ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (TBI), അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗം (AD) തുടങ്ങിയ വിവിധ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളിൽ ഈ പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, അവിടെ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളും ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളും മനസിലാക്കാൻ ഇത് വിപുലമായി പരിശോധിക്കുന്നു. ഒരു സ്ട്രോക്കിൽ, ന്യൂറോണൽ കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്ന പ്രധാന പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസം എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി ആണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ സ്ട്രോക്ക് തെറാപ്പിറ്റിക്സ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സമീപകാല ശ്രമങ്ങൾക്ക് ഇത് അറിയപ്പെടുന്ന ലക്ഷ്യമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. �

 

നിലവിൽ സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമായ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളില്ലാത്ത ന്യൂറോണൽ തകരാറിന് കാരണമാകുന്ന നിശിത മസ്തിഷ്ക ആരോഗ്യ പ്രശ്നമാണ് സ്ട്രോക്ക്. സ്‌ട്രോക്ക് വന്നയുടനെ, മസ്തിഷ്‌ക കോശത്തിന് രക്തം ഒഴുകുന്നത് നഷ്ടപ്പെടുകയും ഇൻഫ്രാക്‌റ്റിന്റെ മധ്യഭാഗം പെട്ടെന്ന് വഷളാവുകയും ചെയ്യും. ഇത് പിന്നീട് നേരിയ തോതിലുള്ള ഇസ്കെമിയയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു, കൂടാതെ നിരവധി മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളോ ന്യൂറോണുകളോ കാലതാമസം വരുത്തുന്ന മരണത്തിന് കാരണമാകും, ഇത് മണിക്കൂറുകളോ ദിവസങ്ങളോ വരെ എടുത്തേക്കാം. കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന്റെ സംവിധാനം പ്രധാനമായും എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്റർ-ആശ്രിത എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയാണെന്ന് ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. ഇസ്കെമിക് പ്രദേശങ്ങളിൽ, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിലീസ്, സിനാപ്റ്റിക് പ്രവർത്തനം അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ സ്ട്രോക്ക് മോഡലുകളിൽ കോശങ്ങളുടെ മരണം പരിമിതപ്പെടുത്താൻ കഴിവുള്ള എൻഎംഡിഎആർ ആക്റ്റിവേഷൻ എന്നിവ തടയുമ്പോൾ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. അതിനാൽ, മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം കുറയ്ക്കുന്നതിനും സ്ട്രോക്കിനെ തുടർന്നുള്ള രോഗികളുടെ ഫലം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുമുള്ള ഒരു പ്രധാന ചികിത്സാ സമീപനമാണ് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി തടയുന്നത്, കഴിഞ്ഞ രണ്ട് ദശകങ്ങളായി എൻഎംഡിഎ റിസപ്റ്റർ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള സ്ട്രോക്ക് ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള വിപുലമായ ശ്രമങ്ങളെ ഇത് തീർച്ചയായും പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ട്. നിർഭാഗ്യവശാൽ, ഇവ ഏറെക്കുറെ നിരാശാജനകമായ ഫലങ്ങളാണ് നേരിട്ടത്. മസ്തിഷ്ക ക്ഷതങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിന് NMDAR ന്റെ പ്രതീക്ഷിച്ച കാര്യക്ഷമത കണ്ടെത്തുന്നതിൽ നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ പരാജയപ്പെട്ടു. അടിസ്ഥാന ഗവേഷണ പഠന ഫലങ്ങളുടെയും ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളുടെയും പിന്നിലെ കാരണങ്ങൾ ഇപ്പോഴും അജ്ഞാതമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, നിരവധി കാരണങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. പാർശ്വഫലങ്ങളാൽ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ഷന് ആവശ്യമായ ശരിയായ ഡോസുകൾ ഉപയോഗിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മ, ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് വിൻഡോകൾക്കുള്ളിൽ മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മ, മോശം പരീക്ഷണ രൂപകല്പനകൾ, രോഗികളുടെ ജനസംഖ്യയിലെ വൈവിധ്യം എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ അതിൽ മാത്രം പരിമിതപ്പെടുന്നില്ല. എന്നിരുന്നാലും, ഇനിപ്പറയുന്ന ലേഖനത്തിൽ ഞങ്ങൾ സംക്ഷിപ്തമായി സംഗ്രഹിക്കുന്നതുപോലെ, എൻ‌എം‌ഡി‌എആർ ആക്റ്റിവേഷന്റെ ഫിസിയോളജിക്കൽ, പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങളെയും വ്യത്യസ്ത എൻ‌എം‌ഡി‌എആർ ഉപവിഭാഗങ്ങളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന വ്യത്യസ്ത പാതകളെയും കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണയിലെ പുരോഗതി, ചികിത്സാ ജാലകങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്ന പുതിയ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കാൻ ഗവേഷകരെ അനുവദിച്ചു. NMDAR റിസപ്റ്ററിന് താഴെയുള്ള മറ്റ് അവശ്യ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ തടസ്സപ്പെടുത്താതെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ഷൻ നേടുന്നതിന് മരണ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുടെ പ്രത്യേകത വർദ്ധിപ്പിക്കുക. �

 

NMDAR ഉപവിഭാഗങ്ങളെ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്ന ന്യൂറോപ്രോട്ടക്ടറുകൾ

 

എൻഎംഡിഎആർ ഉപവിഭാഗങ്ങൾക്ക് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയിലും ഫിസിയോളജിയിലും വ്യത്യസ്ത ഉദ്ദേശ്യങ്ങളുണ്ട്. NMDAR ഒരു റിസപ്റ്ററാണ്, അതിൽ സാധാരണയായി രണ്ട് GluN1, NR1 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു, ഉപഘടകങ്ങളും GluN2 ഉപകുടുംബത്തിൽ നിന്നുള്ള രണ്ട് ഉപഘടകങ്ങളും (GluN2A-2D, NR2A-2D എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു). കോർട്ടക്സിൽ, NMDAR- കളുടെ പ്രധാന ഉപജനസംഖ്യ GluN2A- അല്ലെങ്കിൽ GluN2A, 2B അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവയാണ്. GluN2A അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ സിനാപ്സുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അതേസമയം GluN2B അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ എക്സ്ട്രാസൈനാപ്റ്റിക് മെംബ്രണുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. GluN2A-യും GluN2B-ഉം അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ പരസ്പരം വ്യത്യസ്തമാണ്, കാരണം അവ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയെ നിയന്ത്രിക്കുകയും നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, വിവിധ ഇലക്ട്രോഫിസിയോളജിക്കൽ, ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ഗുണങ്ങളിലൂടെയും സിഗ്നലിംഗ് പ്രോട്ടീനുകളിലൂടെയും ദീർഘകാല ശക്തി (GluN2A) അല്ലെങ്കിൽ വിഷാദം (GluN2B) എന്നിവയ്ക്ക് അനുകൂലമാണ്. കൂടാതെ, എക്സൈറ്റോടോക്സിക് ഉത്തേജനത്തിന് ശേഷം സെൽ അതിജീവനം (GluN2A) അല്ലെങ്കിൽ മരണം (GluN2B) പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഈ റിസപ്റ്ററുകൾ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. GluN2A അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രധാനമായും സിനാപ്സുകളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു, അതേസമയം GluN2B അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ സിനാപ്റ്റിക്, എക്സ്ട്രാസൈനാപ്റ്റിക് മെംബ്രണുകളിലേക്ക് കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു, എക്സൈറ്റോടോക്സിക് അവസ്ഥകൾ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് സിനാപ്സുകൾക്കപ്പുറത്തേക്ക് വ്യാപിക്കുമ്പോൾ, GluN2B-മധ്യസ്ഥ മരണ സിഗ്നലിംഗ് അതിജീവനവുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ കൂടുതൽ ശക്തമാകും. മരണം. ഒരു സ്ട്രോക്കിലൂടെ, ഉദാഹരണമായി, NMDAR-കൾ കോശങ്ങളുടെ നിലനിൽപ്പിനെ അനുകൂലിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത കുറവാണ്, പകരം ഗണ്യമായ സാധാരണ ഫിസിയോളജിക്കൽ ആവശ്യങ്ങൾ തടയുന്നതിലൂടെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കാം. നോൺ-സ്പെസിഫിക് എൻഎംഡിഎആർ ബ്ലോക്കറായ സെൽഫോട്ടെൽ, വിട്രോയിലെയും വിവോയിലെയും സ്ട്രോക്കിനെതിരെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ആയിരുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലുകളിൽ പലതരത്തിലുള്ള അസഹനീയമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കിക്കൊണ്ട് സ്ട്രോക്കിനെതിരെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ആകുന്നതിൽ ഇത് പരാജയപ്പെട്ടു. �

 

ഗ്ലൈസിൻ സൈറ്റ് എതിരാളികളും എൻഎംഡിഎആർ സബ്‌ടൈപ്പ്-നിർദ്ദിഷ്ട മെച്ചപ്പെടുത്തലുകളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള അനഭിലഷണീയമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ, ഗ്ലൂഎൻ1 ഉപയൂണിറ്റുകളിലെ അലോസ്റ്റെറിക് ഗ്ലൈസിൻ ബൈൻഡിംഗ് മേഖലകളെ നേരിട്ട് റിസപ്റ്ററിനെ തടയുന്നതിനുപകരം ലിക്കോസ്റ്റൈനലും ഗവെസ്റ്റിനലും ഉപയോഗിച്ച് ലക്ഷ്യമിടുന്നതായിരുന്നു. ഈ മയക്കുമരുന്ന് ഉദ്യോഗാർത്ഥികൾ പ്രീക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷകളിൽ മികച്ച പ്രകടനം കാഴ്ചവച്ചു, എന്നിരുന്നാലും, പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ കുറഞ്ഞ പ്രൊഫൈലുകൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും കുറഞ്ഞ കാര്യക്ഷമതയുടെ ഫലമായി അവർ പരാജയപ്പെട്ടു. ഏത് റിസപ്റ്റർ ബ്ലോക്കറുകൾ സുരക്ഷിതവും മരണത്തെ തടയാൻ ഫലപ്രദവുമാണെന്ന് കാണിക്കുന്ന ഒരു സ്ട്രോക്കിനെ തുടർന്നുള്ള സമയം നഷ്ടപ്പെട്ടതാണ് നെഗറ്റീവ് പാർശ്വഫലങ്ങൾക്ക് കാരണം. �

 

എൻ‌എം‌ഡി‌എ‌ആറിന്റെ അനാവശ്യ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള മികച്ച ചികിത്സാ രീതികളും സാങ്കേതിക വിദ്യകളും അവയുടെ വ്യതിയാനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉപയോഗപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, GluN2B- സ്പെസിഫിക് ഇൻഹിബിറ്റർ ട്രാക്സോപ്രോഡിൽ സ്ട്രോക്ക് ഗവേഷണ പഠനങ്ങളിലും കുറഞ്ഞ പാർശ്വഫലങ്ങളിലും ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ആണ്, എന്നിരുന്നാലും, ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിലും ഇത് പരാജയപ്പെട്ടു. ഗ്ലൈസിൻ മേഖലയിലെ എതിരാളികൾക്ക് സമാനമായി, ഇത് ശരിയായി നിയന്ത്രിക്കുകയും കാര്യക്ഷമമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. GluN2A അഗോണിസ്റ്റുകൾ സെൽ സർവൈവൽ സിഗ്നലിംഗ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കണം, ഇത് ഒരു സ്ട്രോക്കിനെ തുടർന്നുള്ള വീണ്ടെടുക്കൽ അനുവദിക്കുകയും സിഗ്നലിംഗ് കടന്നുപോകുന്നത് തടയാൻ സെൽ അതിജീവനം അനുവദിക്കുകയും ചെയ്യും. വാസ്തവത്തിൽ, GluN2A അടങ്ങിയ റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് ഗ്ലൈസിൻ വർദ്ധിപ്പിച്ച ഡോസുകൾ ഉപയോഗിച്ച് സ്ട്രോക്കിന്റെ ഒരു മൃഗ മാതൃകയിൽ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ആയിരുന്നു, എന്നാൽ കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ മനുഷ്യ പങ്കാളികളിൽ ഒരു ചികിത്സാ സമീപനമായി GluN2A സജീവമാക്കൽ പരിശോധിക്കേണ്ടതുണ്ട്. �

 

എൻഎംഡിഎആർ എതിരാളികളും മോഡുലേറ്ററുകളും പരീക്ഷണാത്മക പതിപ്പുകളിൽ എക്‌സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി കുറയ്ക്കുന്നതിൽ സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാകുമ്പോൾ, എക്‌സൈറ്റോടോക്സിക് ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിലീസിന്റെ ഉച്ചകോടിയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതിന് നേരത്തെയുള്ള ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ നടപ്പിലാക്കുന്നതിലെ വെല്ലുവിളിയാണ് അവരുടെ പോരായ്മ. സ്ട്രോക്ക് രോഗികൾക്ക് ഈ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ കൃത്യസമയത്ത് ലഭിക്കാൻ പലപ്പോഴും സാധ്യതയില്ല. എന്നിരുന്നാലും, അപകടസാധ്യതയുള്ള ജനസംഖ്യയിൽ റിസപ്റ്റർ ബ്ലോക്കറുകൾ ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയുമെങ്കിൽ ആരോഗ്യപ്രശ്നം ഒഴിവാക്കാനാകും. കുറച്ച് പാർശ്വഫലങ്ങളുള്ള എൻ‌എം‌ഡി‌എ‌ആർ നോൺ-മത്സര എതിരാളിയായ പ്രോഫൈലാക്‌റ്റിക് മെമന്റൈന്റെ കുറഞ്ഞ ഡോസുകൾ മസ്‌തിഷ്‌കാഘാതവും പ്രവർത്തനക്ഷമവും ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുമെന്ന് ഒരു ഗവേഷണ പഠനം കാണിക്കുന്നു. ഈ രീതിയിൽ എടുക്കുമ്പോൾ ഏതെങ്കിലും മരുന്നുകൾ സഹിക്കാവുന്നതും സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാണോ എന്നത് തെളിയിക്കപ്പെടേണ്ടതുണ്ട്, എന്നിരുന്നാലും നൂതനമായ പരിഹാരങ്ങൾ ആ മരുന്നുകൾ എങ്ങനെ വിതരണം ചെയ്യാമെന്ന് അഭിസംബോധന ചെയ്തേക്കാം. �

 

പരാജയപ്പെട്ട ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായ ഒരു ഘടകം കോശങ്ങളുടെ അതിജീവനത്തിൽ എൻഎംഡിഎആറുകളുടെ പരസ്പരബന്ധമാണ്, ഇത് പൂർണ്ണമായും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടാം. കഴിഞ്ഞ ഏതാനും ദശാബ്ദങ്ങളിൽ, സിനാപ്റ്റിക് എൻഎംഡിഎആർ-കൾ കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിനും കാരണമായേക്കാമെന്നും ഗ്ലൂഎൻ2എ, ഗ്ലൂഎൻ2ബി എന്നിവയ്ക്ക് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയിൽ ദ്വിമുഖമായ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടാകണമെന്നില്ല എന്നതിന് തെളിവുകൾ ശേഖരിക്കപ്പെടുന്നുണ്ട്. കൂടുതൽ സൂക്ഷ്മമായ റിസപ്റ്റർ ഇൻഹിബിറ്റർ തന്ത്രങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതിനും ഈ വിവാദം പരിഹരിക്കുന്നതിനും കൂടുതൽ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം. �

 

സെൽ ഡെത്ത് സിഗ്നലിംഗ് ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്ന ന്യൂറോപ്രോട്ടക്ടറുകൾ

 

എൻഎംഡിഎആർ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾക്കുള്ള ഒരു ചികിത്സാ സമീപനം, റിസപ്റ്റർ ആക്റ്റിവേഷനുശേഷം വളരെക്കാലം നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന സെൽ ഡെത്ത് സംഭവങ്ങളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുക എന്നതാണ്. സജീവമാക്കലിനു ശേഷമുള്ള വിവിധതരം കോശങ്ങളുടെ മരണപാതകൾ നിർണ്ണയിച്ചു, കൂടാതെ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളെയോ ന്യൂറോണുകളെയോ പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാതെ ആത്യന്തികമായി സംരക്ഷിക്കാൻ പെപ്റ്റൈഡുകളുടെ ഉപയോഗത്തിലൂടെ ഈ പാതകളെ നിയന്ത്രിക്കാനും നിയന്ത്രിക്കാനും കഴിയുമെന്നതിന് നിരവധി ഗ്രൂപ്പുകൾ തെളിവ്-ഓഫ്-പ്രിൻസിപ്പൽ തെളിവുകൾ നൽകിയിട്ടുണ്ട്. �

 

സ്ട്രോക്ക് ഗോളുകളിൽ ഏറ്റവും പഴക്കമേറിയതും പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യപ്പെട്ടതുമായ പെപ്റ്റൈഡ് തന്ത്രം നൈട്രസ് ഓക്സൈഡ് സിന്തേസ് (nNOS)-മെഡിയേറ്റഡ് സെൽ ഡെത്ത് ആണ്. NNOS പോസ്റ്റ്‌സിനാപ്റ്റിക് പ്രോട്ടീൻ 95 (PSD95) ലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, അത് GluN2B ഉപയൂണിറ്റിന്റെ C-ടെർമിനൽ ടെയിലുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. NOS ഒരു കാൽസ്യം സജീവമാക്കിയ എൻസൈമാണ്, ഇത് നൈട്രിക് ഓക്സൈഡിന്റെ (NO) വികസനവും റിസപ്റ്റർ കോംപ്ലക്സിലെ സ്വന്തം നിലയും സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് സജീവമാക്കിയ GluN2B-യിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്ന കാൽസ്യത്തിന്റെ ഫോക്കസ്ഡ് സ്ട്രീമിനോട് ചേർന്ന് അതിനെ ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നു. ഒരു സ്ട്രോക്കിൽ, അമിതമായ കാൽസ്യം ഒഴുക്ക് GluN2B-കപ്പിൾഡ് nNOS-നെ സജീവമാക്കുന്നു. NO വികസനം തടയാൻ സമുച്ചയം വിച്ഛേദിക്കാൻ ഒരു ഇടപെടൽ പെപ്റ്റൈഡ് ഉപയോഗിക്കുന്നു. പെപ്റ്റൈഡ്, Tat-NR2B9c, എച്ച്ഐവി-1 ടാറ്റ്-ഡിറൈവ്ഡ് സെൽ പെനട്രേഷൻ സീക്വൻസാണ് നിർമ്മിച്ചിരിക്കുന്നത്, ഇത് രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലൂടെയും കോശ സ്തരങ്ങളിലൂടെയും കടന്നുപോകാൻ അനുവദിക്കുന്നു, ഇത് PSD2-നായി GluN95B-യിലെ പ്രദേശത്തിന്റെ ഒരു പകർപ്പുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. പെപ്റ്റൈഡും GluN2B-യും PSD95-നെ വിച്ഛേദിക്കുന്നു, അതിനാൽ, വ്യത്യസ്ത പാതകളിൽ നിന്ന് റിസപ്റ്ററിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്താതെ, പ്രാദേശിക ഗണ്യമായ അളവിൽ കാൽസ്യത്തിൽ nNOS വിച്ഛേദിക്കുന്നു. വിവോയിൽ ഇസ്കെമിയയ്ക്ക് മുമ്പോ ശേഷമോ നൽകിയ ഒരു ഡോസിന് ശേഷം വിട്രോയിലും വിവോയിലും പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാതെ ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്നും പ്രവർത്തനപരമായ നാശത്തിൽ നിന്നും കാര്യമായ സംരക്ഷണം പ്രയോജനപ്പെടുത്തുന്നു. പെപ്റ്റൈഡ് ഈയിടെ രണ്ടാം ഘട്ട ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലിൽ വിജയിച്ചു, അവിടെ ഇൻട്രാക്രീനിയൽ അനൂറിസം ചികിത്സയ്ക്കിടെ ഐട്രോജെനിക് ഇൻഫ്രാക്ട് കുറയുന്നു. ഇതാദ്യമായാണ് ഒരു ഗവേഷണ പഠനം മനുഷ്യരിൽ കാര്യക്ഷമത തെളിയിക്കുന്നത്, ഇത് താഴത്തെ കോശങ്ങളുടെ മരണം ലക്ഷ്യമിടുന്നത് എക്സൈറ്റോടോക്സിക്/ഇസ്കെമിക് ന്യൂറോണൽ പരിക്കുകൾക്കെതിരെ സഹായകമാകുമെന്ന ആധികാരികത കാണിക്കുന്നു. �

 

ഒരു ക്ലിനിക്കൽ ക്രമീകരണത്തിൽ പെപ്റ്റൈഡുകളുടെ ഉപയോഗം സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാകുമ്പോൾ, അതേ ലക്ഷ്യത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുകയും ലബോറട്ടറി ക്രമീകരണത്തിലെ പെപ്റ്റൈഡുകളെപ്പോലെ പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ചെറിയ തന്മാത്രകൾ ഉപയോഗിച്ച് സമാനമായ കാര്യക്ഷമത കൈവരിക്കാൻ കഴിഞ്ഞു. Tat-NR2B9c അനുകരിക്കുന്നതിന്, മറ്റ് പ്രോട്ടീനുകളുമായുള്ള PSD87201-ന്റെ കണക്ഷനെ ബാധിക്കാതെ, സമാനമായ GluN006B-നിർദ്ദിഷ്ട കണക്റ്റിംഗ് മേഖലയിൽ രണ്ട് ചെറിയ തന്മാത്രകൾ, IC2, ZL95 എന്നിവ വ്യക്തിഗതമായി പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. കൂടാതെ, കാര്യമായ പ്രതികൂല പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കാതെ തന്നെ ZL006 പെപ്റ്റൈഡിന്റെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ഷനെ അനുകരിക്കുന്നു. ലക്ഷ്യങ്ങളും നിർദ്ദിഷ്ട പ്രദേശങ്ങളും തിരിച്ചറിയുന്നതിലൂടെ, ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾക്ക് ചെറിയ തന്മാത്ര മരുന്നുകൾ അനുകരിക്കാനും എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയിലേക്കും സ്ട്രോക്കിലേക്കും അവയുടെ കണ്ടെത്തൽ ത്വരിതപ്പെടുത്താനും കഴിയും. �

 

മറ്റ് GluN2B-നിർദ്ദിഷ്‌ട പാതകളും സമാനമായ രീതിയിൽ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, മാത്രമല്ല വികസനത്തിന്റെ ഘട്ടങ്ങളിൽ വാഗ്ദാനങ്ങൾ കാണിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. GluN2B സജീവമാക്കലിനുശേഷം പ്രവർത്തനക്ഷമമായ അത്തരം ഒരു പാതയാണ്, മരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് 2 (DAPK1) വഴി കോശ സ്തരത്തിൽ GluN1B യുടെ ശക്തിയും റിക്രൂട്ട്‌മെന്റും. ഡിഎപികെ1 അപ്പോപ്‌ടോസിസ് സജീവമാക്കുന്നതിന് കാമോഡുലിനുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീനാണ്, എന്നാൽ ഇത് കോശങ്ങളുടെ മരണവും ശാന്തമോഡുലിനുമായി ബന്ധപ്പെടുത്താൻ കഴിവില്ലാത്ത ഒരു നിഷ്‌ക്രിയ രൂപത്തിൽ ഫോസ്‌ഫോറിലേറ്റഡ് ആണ്. എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയെത്തുടർന്ന്, കാൽസിന്യൂറിൻ ആക്റ്റിവേഷൻ ഡിഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യുകയും DAPK1 ട്രിഗർ ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു. കൂടാതെ, സജീവമായ DAPK1 ന് റിസപ്റ്ററുകളുടെ സി-ടെർമിനൽ ടെയിൽ, എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി, അവയുടെ പ്രവർത്തനം എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാനും ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യാനും കഴിയും, ഇത് കാൽസ്യം വരവിനെ വഷളാക്കുന്നു. സി-ടെയിൽ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ മേഖലയുള്ള ഒരു ടാറ്റ്-ലിങ്ക്ഡ് ഇന്റർഫെറൻസ് പെപ്റ്റൈഡിന് GluN2B-യുമായുള്ള സജീവമായ DAPK1-ന്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനം തടയാനും എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും കഴിഞ്ഞു. Tat-NR2B-CT എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന പെപ്റ്റൈഡ് എലികളിൽ ഉപയോഗിച്ചുകഴിഞ്ഞാൽ, ഇത് ഇസ്കെമിയയെ തുടർന്നുള്ള ഫലം മെച്ചപ്പെടുത്തി. എന്നിരുന്നാലും, DAPK2 സിഗ്നലിംഗിന്റെ ഡൗൺസ്ട്രീം അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക്കിന് പകരം പ്രവർത്തനവും റൺവേ ഉൾപ്പെടുത്തലും തടയുന്നതിൽ മാത്രമാണ് ടാറ്റ്-എൻആർ2ബി-സിടി കാര്യക്ഷമമായത്. ഡിഗ്രേഡേഷൻ പെപ്‌റ്റൈഡ് സൃഷ്‌ടിക്കാൻ തടസ്സം പെപ്‌റ്റൈഡിന്റെ അടുത്ത് ഒരു സീക്വൻസ് ഉൾപ്പെടുത്തിക്കൊണ്ട് ലൈസോസോമുകളിലേക്ക് DAPK1-നെ ബന്ധിപ്പിക്കാനും നയിക്കാനും ഗവേഷകർക്ക് കഴിഞ്ഞു. നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ഇസ്കെമിയയ്ക്ക് ശേഷം മണിക്കൂറുകൾക്ക് ശേഷം പെപ്റ്റൈഡ് നൽകുമ്പോൾ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ കുറയുന്നതിനൊപ്പം തിരക്കേറിയ DAPK1 ലെവലിൽ ഗുരുതരമായതും താൽക്കാലികവുമായ വീഴ്ചയാണ് ഫലം. �

 

സി-ജൂൺ എൻ-ടെർമിനൽ കൈനസ് 3 (ജെഎൻകെ) പല പാതകളിലും പ്രവർത്തിക്കുന്നു, എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയിൽ കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് ഒരു മധ്യസ്ഥനാണ്. JNK ഇന്ററാക്ടിംഗ് പ്രോട്ടീൻ (JIP) JNK പ്രവർത്തനത്തെ 20-ലധികം അവശിഷ്ടങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്ന JNK ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമെയ്‌നിലൂടെ (JBD) ബന്ധിപ്പിക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ അവശിഷ്ടങ്ങൾ Tat-JBD20 തടസ്സപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡിൽ നിന്ന് ടാറ്റുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ, അവയ്ക്ക് JNK പ്രവർത്തനം പരിമിതപ്പെടുത്താനും ഇസ്കെമിയയ്ക്ക് മുമ്പോ ശേഷമോ നൽകുമ്പോൾ സ്ട്രോക്ക് മോഡലുകളിൽ കോശങ്ങളുടെ മരണം തടയാനും കഴിയും. ടാറ്റ്-ജെബിഡി20 പെപ്റ്റൈഡ്, എൻഡോജെനസ് പ്രോട്ടീസുകളുടെ നാശത്തെ ചെറുക്കുന്നതിന് എൽ-അമിനോ ആസിഡുകൾക്ക് പകരം ഡി-അമിനോ ആസിഡുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. അങ്ങനെ ചെയ്യുന്നത് പെപ്റ്റൈഡിന്റെ അർദ്ധായുസ്സ് വളരെയധികം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അതിന്റെ ബൈൻഡിംഗ് അഫിനിറ്റിയെയും സെലക്റ്റിവിറ്റിയെയും പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നില്ല, കാര്യക്ഷമതയും ജൈവ ലഭ്യതയും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ഈ മാറ്റം നിരവധി ഇടപെടൽ പെപ്റ്റൈഡുകൾക്കായി ഉപയോഗിക്കാമെന്ന് ഇത് തെളിയിക്കുന്നു. �

 

പുതിയ ലക്ഷ്യങ്ങൾ എപ്പോഴും കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു. നിലവിൽ, പുതിയ സ്ട്രോക്ക് ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളൊന്നും ഉപയോഗിക്കുന്നില്ലെങ്കിലും, ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിലേക്ക് സ്ട്രോക്കിന്റെ സമയത്ത് സംഭവിക്കുന്ന പ്രക്രിയകളെ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്നതിലൂടെ വളരെയധികം പുരോഗതി കൈവരിച്ചിട്ടുണ്ട്. GluN2B-നിർദ്ദിഷ്‌ട പാസിംഗ് സിഗ്നലിംഗ് ഇവന്റുകൾ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്ന ഡീഗ്രേഡേഷന്റെയും ഇന്ററപ്‌ഷൻ പെപ്റ്റൈഡുകളുടെയും നേട്ടത്തിന്റെ അരങ്ങേറ്റത്തോടെ, എക്‌സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി ഉള്ള ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്കുള്ള പുതിയ ചികിത്സകൾ ചക്രവാളത്തിലാണെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു. �

 

എൽ പാസോ ചിറോപ്രാക്റ്റർ ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്

ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റും മറ്റ് സമാന പദാർത്ഥങ്ങളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള അമിതമായ ഉത്തേജനം മൂലം മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളോ ന്യൂറോണുകളോ ആത്യന്തികമായി നശിപ്പിക്കപ്പെടുകയോ ഇല്ലാതാക്കുകയോ ചെയ്യുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമാണ് എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി. എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്ററും എഎം‌പി‌എ റിസപ്റ്ററും എക്‌സിറ്റേറ്ററി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകളാൽ ഓവർ ആക്ടിവേറ്റ് ചെയ്യുമ്പോൾ ഇത് ആത്യന്തികമായി സംഭവിക്കുന്നു. ഇത് സൈറ്റോസ്‌കെലിറ്റൺ, മെംബ്രൺ, ഡിഎൻഎ എന്നിവയുടെ ഘടകങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ കോശഘടനകളെ നശിപ്പിക്കുന്ന വിവിധ പ്രക്രിയകൾക്ക് കാരണമാകും. എക്സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി നിയന്ത്രിക്കുന്നതും നിയന്ത്രിക്കുന്നതും മൊത്തത്തിലുള്ള ക്ഷേമം നിലനിർത്താൻ സഹായിക്കും. – ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, സിസിഎസ്ടി ഇൻസൈറ്റ്

 

അമിതമായ സിനാപ്റ്റിക് ഉത്തേജനം ന്യൂറോണൽ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഒരു പാത്തോളജിക്കൽ മെക്കാനിസമാണ് എക്‌സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി, കൂടാതെ മസ്തിഷ്കത്തിലെ അയണോട്രോപിക് എൻ-മീഥൈൽ-ഡി-അസ്പാർട്ടേറ്റ് ഗ്ലൂട്ടാമാറ്റെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളെ (NMDAR) പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കുകയും ബന്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന എക്‌സിറ്റേറ്ററി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റിന്റെ എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ ശേഖരണം മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നതെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. . ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി (TBI), അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗം (AD) തുടങ്ങിയ വിവിധ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളിൽ ഈ പാത്തോളജിക്കൽ സംവിധാനം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, അവിടെ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളും ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളും മനസിലാക്കാൻ ഇത് വിപുലമായി പരിശോധിക്കുന്നു. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, നാഡീവ്യൂഹം എന്നീ ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങൾക്കും ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ എന്നിവയിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. മുകളിലുള്ള വിഷയത്തെ കുറിച്ച് കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 . �

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്

 

അവലംബം

 

  1. ലി, വിക്ടർ, യു ടിയാൻ വാങ്. എൻ‌എം‌ഡി‌എ റിസപ്റ്റർ-മെഡിയേറ്റഡ് എക്‌സിറ്റോടോക്സിസിറ്റിയുടെ മോളിക്യുലർ മെക്കാനിസങ്ങൾ: സ്ട്രോക്കിനുള്ള ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് തെറാപ്പിറ്റിക്‌സിന്റെ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. നഴ്സറി റീജനറേഷൻ റിസർച്ച്, Medknow Publications & Media Pvt Ltd, Nov. 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5204222/.

 


 

അധിക വിഷയ ചർച്ച: വിട്ടുമാറാത്ത വേദന

 

പെട്ടെന്നുള്ള വേദന നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സ്വാഭാവിക പ്രതികരണമാണ്, ഇത് സാധ്യമായ പരിക്കുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വേദന സിഗ്നലുകൾ പരിക്കേറ്റ പ്രദേശത്ത് നിന്ന് ഞരമ്പിലൂടെയും സുഷുമ്നാ നാഡിയിലൂടെയും തലച്ചോറിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. പരിക്ക് ഭേദമാകുമ്പോൾ വേദന പൊതുവെ തീവ്രത കുറവാണ്, എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ശരാശരി വേദനയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയോടെ, മുറിവ് ഭേദമായാലും മനുഷ്യ ശരീരം തലച്ചോറിലേക്ക് വേദന സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുന്നത് തുടരും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന നിരവധി ആഴ്ചകൾ മുതൽ നിരവധി വർഷങ്ങൾ വരെ നീണ്ടുനിൽക്കും. വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ഒരു രോഗിയുടെ ചലനശേഷിയെ വളരെയധികം ബാധിക്കുകയും അത് വഴക്കവും ശക്തിയും സഹിഷ്ണുതയും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

 

 


 

ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസീസിനുള്ള ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ്

ന്യൂറൽ സൂമർ പ്ലസ് | എൽ പാസോ, TX കൈറോപ്രാക്റ്റർ

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളെ വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്ന നിരവധി പരിശോധനകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ന്യൂറൽ സൂമർTM പ്രത്യേക ആന്റിബോഡി-ടു-ആന്റിജൻ തിരിച്ചറിയൽ പ്രദാനം ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ ഓട്ടോആൻറിബോഡികളുടെ ഒരു നിരയാണ് പ്ലസ്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർTM നാഡീസംബന്ധമായ വിവിധ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധമുള്ള 48 ന്യൂറോളജിക്കൽ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിനാണ് പ്ലസ് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. വൈബ്രന്റ് ന്യൂറൽ സൂമർTM മുൻകൂട്ടിയുള്ള അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്തുന്നതിനും വ്യക്തിഗതമാക്കിയ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധത്തിൽ കൂടുതൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നതിനുമുള്ള ഒരു സുപ്രധാന ഉറവിടം ഉപയോഗിച്ച് രോഗികളെയും ഡോക്ടർമാരെയും ശാക്തീകരിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ കുറയ്ക്കാൻ പ്ലസ് ലക്ഷ്യമിടുന്നു. �

 

മെഥിലേഷൻ സപ്പോർട്ടിനുള്ള ഫോർമുലകൾ

 

Xymogen ഫോർമുലകൾ - എൽ പാസോ, TX

 

XYMOGEN ന്റെ തിരഞ്ഞെടുത്ത ലൈസൻസുള്ള ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുകൾ വഴി എക്സ്ക്ലൂസീവ് പ്രൊഫഷണൽ ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാണ്. XYMOGEN ഫോർമുലകളുടെ ഇന്റർനെറ്റ് വിൽപ്പനയും കിഴിവും കർശനമായി നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു.

 

അഭിമാനത്തോടെ,അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് ഡോ ഞങ്ങളുടെ പരിചരണത്തിലുള്ള രോഗികൾക്ക് മാത്രം XYMOGEN ഫോർമുലകൾ ലഭ്യമാക്കുന്നു.

 

ഉടനടി പ്രവേശനത്തിനായി ഒരു ഡോക്ടറുടെ കൺസൾട്ടേഷൻ നൽകുന്നതിന് ദയവായി ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസിലേക്ക് വിളിക്കുക.

 

നിങ്ങൾ ഒരു രോഗിയാണെങ്കിൽ ഇൻജുറി മെഡിക്കൽ & ചിറോപ്രാക്ടിക് ക്ലിനിക്ക്, നിങ്ങൾക്ക് വിളിക്കുന്നതിലൂടെ XYMOGEN നെ കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാം 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

നിങ്ങളുടെ സൗകര്യത്തിനും അവലോകനത്തിനും XYMOGEN ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ദയവായി ഇനിപ്പറയുന്ന ലിങ്ക് അവലോകനം ചെയ്യുക.*XYMOGEN-കാറ്റലോഗ്-ഇറക്കുമതി

 

* മുകളിലുള്ള എല്ലാ XYMOGEN നയങ്ങളും കർശനമായി പ്രാബല്യത്തിൽ തുടരുന്നു.

 


 

പരിശീലനത്തിന്റെ പ്രൊഫഷണൽ വ്യാപ്തി *

ഇവിടെയുള്ള വിവരങ്ങൾ "ഫങ്ഷണൽ ന്യൂറോളജിയിൽ എൻഎംഡിഎ എക്സിറ്റോടോക്സിസിറ്റി"യോഗ്യതയുള്ള ആരോഗ്യപരിചരണ പ്രൊഫഷണലോ ലൈസൻസുള്ള ഫിസിഷ്യനോടോ ഉള്ള ബന്ധം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതല്ല, അത് മെഡിക്കൽ ഉപദേശമല്ല. യോഗ്യതയുള്ള ഒരു ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുമായുള്ള നിങ്ങളുടെ ഗവേഷണത്തിന്റെയും പങ്കാളിത്തത്തിന്റെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ഞങ്ങൾ നിങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.

ബ്ലോഗ് വിവരങ്ങളും സ്കോപ്പ് ചർച്ചകളും

ഞങ്ങളുടെ വിവര വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, ഫിസിക്കൽ മെഡിസിൻ, വെൽനസ്, സംഭാവന എറ്റിയോളജിക്കൽ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു വിസെറോസോമാറ്റിക് അസ്വസ്ഥതകൾ ക്ലിനിക്കൽ അവതരണങ്ങൾക്കുള്ളിൽ, അനുബന്ധ സോമാറ്റോവിസെറൽ റിഫ്ലെക്സ് ക്ലിനിക്കൽ ഡൈനാമിക്സ്, സബ്ലക്സേഷൻ കോംപ്ലക്സുകൾ, സെൻസിറ്റീവ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ.

ഞങ്ങൾ നൽകുകയും അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ക്ലിനിക്കൽ സഹകരണം വിവിധ വിഷയങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിദഗ്ധരുമായി. ഓരോ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റും അവരുടെ പ്രൊഫഷണൽ പരിശീലന പരിധിയും ലൈസൻസിന്റെ അധികാരപരിധിയുമാണ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത്. മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ പരിക്കുകൾക്കോ ​​തകരാറുകൾക്കോ ​​വേണ്ടിയുള്ള പരിചരണത്തിനും പിന്തുണയ്‌ക്കും ഞങ്ങൾ ഫങ്ഷണൽ ഹെൽത്ത് & വെൽനസ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ഞങ്ങളുടെ വീഡിയോകൾ, പോസ്റ്റുകൾ, വിഷയങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഞങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് സ്കോപ്പിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ക്ലിനിക്കൽ വിഷയങ്ങൾ, പ്രശ്നങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു.*

ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസ് ന്യായമായും പിന്തുണാ ഉദ്ധരണികൾ നൽകാൻ ശ്രമിക്കുകയും ഞങ്ങളുടെ പോസ്റ്റുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന പ്രസക്തമായ ഗവേഷണ പഠനമോ പഠനങ്ങളോ തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. റെഗുലേറ്ററി ബോർഡുകൾക്കും പൊതുജനങ്ങൾക്കും അഭ്യർത്ഥന പ്രകാരം ലഭ്യമായ ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ പകർപ്പുകൾ ഞങ്ങൾ നൽകുന്നു.

ഒരു പ്രത്യേക പരിചരണ പദ്ധതിയിലോ ചികിത്സാ പ്രോട്ടോക്കോളിലോ ഇത് എങ്ങനെ സഹായിക്കുമെന്നതിന്റെ അധിക വിശദീകരണം ആവശ്യമായ കാര്യങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു; അതിനാൽ, മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്, ഡിസി, അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900.

നിങ്ങളെയും നിങ്ങളുടെ കുടുംബത്തെയും സഹായിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഇവിടെയുണ്ട്.

അനുഗ്രഹങ്ങൾ

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, എംഎസ്എസിപി, RN*, സി.സി.എസ്.ടി., ഐഎഫ്എംസിപി*, സി.ഐ.എഫ്.എം*, ATN*

ഇമെയിൽ: coach@elpasofunctionalmedicine.com

ലെ ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്‌റ്റിക് (ഡിസി) ആയി ലൈസൻസ് ചെയ്‌തു ടെക്സസ് & ന്യൂ മെക്സിക്കോ*
ടെക്സസ് ഡിസി ലൈസൻസ് # TX5807, ന്യൂ മെക്സിക്കോ DC ലൈസൻസ് # NM-DC2182

രജിസ്റ്റർ ചെയ്ത നഴ്‌സായി ലൈസൻസ് (RN*) in ഫ്ലോറിഡ
ഫ്ലോറിഡ ലൈസൻസ് RN ലൈസൻസ് # RN9617241 (നിയന്ത്രണ നമ്പർ. 3558029)
ഒതുക്കമുള്ള നില: മൾട്ടി-സ്റ്റേറ്റ് ലൈസൻസ്: പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യാൻ അനുമതിയുണ്ട് 40 സംസ്ഥാനങ്ങൾ*

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
എന്റെ ഡിജിറ്റൽ ബിസിനസ് കാർഡ്