പങ്കിടുക

കനാബിഡിയോൽ കരിബിയസ് സതിവി പ്ലാന്റിലെ ഒരു സംയുക്തമാണ് മരിജുവാന എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു. കഞ്ചാവ് സതിവ പ്ലാന്റിൽ കന്നാബിനാഡോകൾ എന്ന് അറിയപ്പെടുന്ന 80 രാസപദാർത്ഥങ്ങളെ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. ഡെൽറ്റാ- 9- ടെട്രാഹൈഡ്രോക്കാനാബിനോൾ അല്ലെങ്കിൽ THC എന്നത് പ്രധാന സജീവ ഘടകമാണ്, കനാബിഡിയോൾ കഞ്ചാവിൻറെ സാന്ദ്രതയുടെ 40 ശതമാനത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു, കൂടാതെ വ്യത്യസ്ത ഉപയോഗങ്ങൾക്ക് ഇത് വിശകലനം ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. യുഎസ് ഫുഡ് ആൻഡ് ഡ്രഗ്സ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ അഥവാ FDA യുടെ അഭിപ്രായപ്രകാരം cannabidiol ഒരു പുതിയ മരുന്നായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നതിനാൽ cannabidiol ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളായി നിർവചിച്ചിട്ടില്ല. എന്നാൽ കാൻബീബിഡിയോൽ അടങ്ങിയ ചന്തകളിൽ ലഭ്യമായിട്ടുള്ള ആഹാരവിതരണങ്ങൾ ഇന്നും വിളിക്കപ്പെടുന്നു.

 

കാൻബീഡിയോളിൽ ആൻസിപ്ക്കോട്ടിക് ഫലങ്ങൾ ഉണ്ട്. ഈ ഇഫക്ടുകൾക്ക് കൃത്യമായ കാരണം വ്യക്തമല്ല. എന്നാൽ, കാൻബീബിഡിയോൽ മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഒരു രാസഘടന തകർക്കുന്നതിനെതിരെ സംരക്ഷിക്കുന്നു, അത് വേദന, മൂഡ്, മാനസിക പ്രവർത്തനം എന്നിവയെ ബാധിക്കുന്നു. ഈ സംയുക്തത്തിൻറെ തകർച്ച തടയുകയും രക്തത്തിൽ ലെവലുകൾ ഉയർത്തുകയും ചെയ്യുകയാണെങ്കിൽ സ്കീസോഫ്രീനിയ പോലുള്ള അവസ്ഥകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സൈക്കോട്ടിക ലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയാണ്. കാൻബാഡിയോൾൾ ഡെൽറ്റ-എൻ.എക്സ്.എക്സ് ടെട്രാ ഹൈഡ്രോകാനാബിനോൾ അല്ലെങ്കിൽ ടിഎസി യുടെ അസുഖകരമായ ചില ഫലങ്ങളെ തടയുകയും ചെയ്യാം. കൂടാതെ, കാൻബാബിഡിയോൽ വേദനയും ഉത്കണ്ഠയും കുറയ്ക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. താഴെ പറയുന്ന ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം ക്ലിനിക്കൽ ഡാറ്റയും പ്രസക്തമായ മൃഗീയ പഠനങ്ങളും ഉൾപ്പെട്ട കനാബിഡീയോളിന്റെ സുരക്ഷയും പാർശ്വഫലങ്ങളും സംബന്ധിച്ച ഒരു അപ്ഡേറ്റ് തെളിയിക്കുക എന്നതാണ്.

 

കാൻബാഡിയോളിൻറെ സുരക്ഷിതത്വവും പാർശ്വഫലങ്ങളും സംബന്ധിച്ച ഒരു അപ്ഡേറ്റ്: ക്ലിനിക്കൽ ഡാറ്റയുടെയും പ്രസക്തമായ മൃഗവൈദഗ്ദ്ധ്യത്തിന്റെയും ഒരു അവലോകനം

 

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

 

  • ആമുഖം: ബെർഗാമാഷിയുടെയും മറ്റുമായി നടത്തിയ സമഗ്ര സർവേയിൽ ഈ സാഹിത്യ സർവേ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. കനേബിയാഡിൽ (CBD) സുരക്ഷ, പാർശ്വഫലങ്ങൾ എന്നിവയിൽ 2011. സാഹിത്യം അപ്ഡേറ്റുചെയ്യുന്നതിനു പുറമേ, ഈ ലേഖനം മറ്റ് മരുന്നുകളുമായി ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളിലും സിബിഡി ശേഷിയുള്ള ആശയവിനിമയങ്ങളിലും ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു.
  • ഫലം: പൊതുവേ, മനുഷ്യരിൽ മനുഷ്യന്റെ സി.ബി.ഡി യുടെ അനുകൂലമായ പ്രതിരോധം സ്ഥിരീകരിച്ചു. ഭൂരിഭാഗം പഠനങ്ങളും അപസ്മാരം, മാനസികരോഗങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കായി നടത്തി. ഇവിടെ ഏറ്റവും കൂടുതൽ റിപ്പോർട്ടുചെയ്ത പാർശ്വഫലങ്ങൾ ക്ഷീണം, വയറിളക്കം, വിശപ്പ് / ഭാരത്തിൻറെ മാറ്റങ്ങൾ എന്നിവയാണ്. ഈ മരുന്നുകളുടെ ചികിത്സയ്ക്കായി ഉപയോഗിക്കുന്ന മറ്റു മരുന്നുകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്താൽ സിബിഡിക്ക് നല്ല പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ട്. ഇത് രോഗികൾക്ക് അനുയോജ്യതയും ചികിത്സയ്ക്ക് അനുസൃതവുമാണ്. സിബിഡി പലപ്പോഴും അനുബന്ധ ചികിത്സയായി ഉപയോഗിക്കാറുണ്ട്. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് എൻസൈമുകൾ, മയക്കുമരുന്ന് കൈമാറ്റം, മറ്റ് മരുന്നുകളുമായുള്ള ഇടപെടലുകൾ എന്നിവയെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ക്ലിനിക്കൽ ഗവേഷണം നടക്കുന്നുണ്ട്, ഇത് പ്രധാനമായും പോസിറ്റീവ് അല്ലെങ്കിൽ നെഗറ്റീവ് ഇഫക്റ്റുകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നുണ്ടോ എന്നറിയാൻ ഉദാഹരണമായി, ഉദാഹരണത്തിന്, ആവശ്യമായ ക്ലോബസാം ഡോസുകൾ അപസ്മാരം, അതിനാൽ ക്ലോബസാം പാർശ്വഫലങ്ങൾ .
  • തീരുമാനം: CBD ന് ഹോർമോണുകളിൽ പ്രഭാവം ഉണ്ടെങ്കിൽ, ചില സുപ്രധാന ടോക്സിക്കോളജിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകൾ ഇനിയും പഠിക്കില്ലെന്നും ഈ അവലോകനം വിശദീകരിക്കുന്നു. കൂടാതെ, കൂടുതൽ പങ്കെടുക്കുന്നവരും കൂടുതൽ ദീർഘവും സിബിടി ഭരണകൂടത്തോടു കൂടിയ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷകളും ഇപ്പോഴും കുറവുള്ളവയാണ്.
  • അടയാളവാക്കുകൾ: കാൻബാബിഡീയോൾ, കനാബിനോയിഡുകൾ, മെഡിക്കൽ ഉപയോഗങ്ങൾ, സുരക്ഷ, പാർശ്വഫലങ്ങൾ, വിഷബാധ

 

അവതാരിക

 

Since several years, other pharmacologically relevant constituents of the Cannabis plant, apart from ?9-THC, have come into the focus of research and legislation. The most prominent of those is cannabidiol (CBD). In contrast to ?9-THC, it is nonintoxicating, but exerts a number of beneficial pharmacological effects. For instance, it is anxiolytic, anti-inflammatory, antiemetic, and antipsychotic. Moreover, neuroprotective properties have been shown.1,2 Consequently, it could be used at high doses for the treatment of a variety of conditions ranging in psychiatric disorders such as schizophrenia and dementia, as well as diabetes and nausea.1,2

 

താഴ്ന്ന ഡോസുകൾക്ക്, അത് ആന്റിഓക്സിഡേറ്റീവ്, ആന്റി-ഇൻഫെർമ്മമെന്റൽ, ന്യൂറോ പ്രോഫൈമെൻറ് എഫക്റ്റുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ആരോഗ്യത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും നിലനിർത്തുകയും ചെയ്യുന്ന ശാരീരികമായ ഫലങ്ങളാണ്. ഉദാഹരണമായി, സിബിഡി വിറ്റാമിൻ സി, ഇ എന്നീതിനേക്കാൾ ഫലപ്രദമാണ്, ന്യൂറോ പ്രോട്രക്ടീവ് ആൻറി ഓക്സിഡൻറാണ്. മുഖക്കുരു പോലുള്ള ചർമ്മത്തിലെ അവസ്ഥകൾ പരിഹരിക്കാൻ കഴിയും.

 

The comprehensive review of 132 original studies by Bergamaschi et al. describes the safety profile of CBD, mentioning several properties: catalepsy is not induced and physiological parameters are not altered (heart rate, blood pressure, and body temperature). Moreover, psychological and psychomotor functions are not adversely affected. The same holds true for gastrointestinal transit, food intake, and absence of toxicity for nontransformed cells. Chronic use and high doses of up to 1500?mg per day have been repeatedly shown to be well tolerated by humans.1

 

എന്നിരുന്നാലും, ചില പാർശ്വഫലങ്ങൾ സിബിഡിക്ക് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, പക്ഷേ പ്രധാനമായും വീരോരോ മൃഗങ്ങളിൽ പഠിക്കുന്നതോ ആണ്. സെൽ എമ്പ്ലോയ്മെന്റ്, കുറച്ച ബീജസങ്കലന ശേഷി, ഹെപ്പാറ്റിക് മയക്കുമരുന്ന് മെറ്റബോളിസം, മയക്കുമരുന്ന് വ്യാപാരികൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, പി-ഗ്ലൈക്കോപ്രോടിൻ) എന്നിവ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ മാനസികനില പഠനങ്ങൾ മാനവീയ രോഗങ്ങളിൽ ഉണ്ടാകുമോ എന്നറിയാൻ കൂടുതൽ മനുഷ്യ പഠനങ്ങൾ നടത്തേണ്ടതുണ്ട്. ഈ പഠനങ്ങളിൽ, ഒരു വലിയ അളവിലുള്ള വിഷയങ്ങൾ ദീർഘകാല സുരക്ഷാ വശങ്ങളും, മറ്റ് വസ്തുക്കളുമായി CBD സാധ്യമായ ഇടപെടലുകളും വിശകലനം ചെയ്യേണ്ടതുണ്ട്.

 

ബെർഗാമാഷി et al ൽ സൂചിപ്പിച്ച ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളിൽ ഈ അവലോകനം നിർമ്മിക്കും. സെപ്റ്റംബർ 29 വരെ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച പുതിയ പഠനങ്ങളുമായി അവരുടെ സർവ്വെ അപ്ഡേറ്റ് ചെയ്യും.

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

കഞ്ചാബൈയോൾ അഥവാ സിബിഡി, ഒരു കഞ്ചാവ് സംയുക്തമാണ്. ഇത് ആരോഗ്യപരമായ ഗുണങ്ങളുണ്ടെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. THC യുടെ മാനസികാവസ്ഥയെ പ്രതിരോധിക്കാനാവും. ടി.വി.-ആധിപത്യപ്രശ്നങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് സിബിഡി മാനസികമല്ല, മറിച്ച് സൈക്കോ ആക്ടീവ് ആയതിനാൽ, പരോക്ഷമായ വേദന, വീക്കം, ഉത്കണ്ഠ, മാനസിക സമ്മർദ്ദം, സൈക്കോസിസ്, മറ്റ് അവസ്ഥകൾ എന്നിവ സാധാരണ പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഇല്ലാത്തതിനാൽ രോഗികൾക്ക് ഇത് വളരെ ആകർഷകമാവുകയാണ്. ടിസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. മനുഷ്യശരീരത്തിൽ കനാബിഡിയോളിൻറെ അല്ലെങ്കിൽ സിബിഡി ആരോഗ്യ ഫലങ്ങളിൽ തെളിവുകൾ അവതരിപ്പിക്കുന്നതിന് നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ നടത്തിയിട്ടുണ്ട്.

 

പ്രസക്തമായ പ്രാകൃതിക പഠനങ്ങൾ

 

വിവിധ പാരാമീറ്ററുകൾക്ക് സി.ബി.ഡി.യിലെ മൃഗീയ ഗവേഷണത്തെക്കുറിച്ച് നമ്മൾ ചർച്ചചെയ്യുന്നതിന് മുമ്പ് മാനുഷിക, മൃഗീയ പഠനങ്ങളിലുള്ള മാനേജ്മെൻറുകളിലൂടെയും ഫാർമക്കോണിക്കാറ്റിക്സും തമ്മിൽ പല പ്രധാന വ്യത്യാസങ്ങൾ പരാമർശിക്കേണ്ടതാണ്. ആദ്യം, സി.ബി.ഡി മനുഷ്യർ ഉപയോഗിച്ച് വാക്കാലുള്ള ഉപയോഗം അല്ലെങ്കിൽ ശ്വാസകോശത്തെക്കുറിച്ച് പഠിക്കുന്നു. എലികൾക്കുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ പലപ്പോഴും ഇൻട്രാപീറ്റോണൽ ഇൻജക്ഷൻ വഴിയോ ഓറൽ റൂട്ട് വഴിയോ ഉണ്ടാകാം. രണ്ടാമതായി, എലികളെ, മനുഷ്യരിൽ വാമൊഴി ഭരണകൂടം വഴി എത്തിച്ച പ്ലാസ്മ അളവ് വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കും. ഈ രണ്ട് നിരീക്ഷണങ്ങൾക്കും CBD XXX- ന്റെ സജീവമായ രക്തസമ്മർദ്ദത്തിന് കാരണമാകുന്നു

 

കൂടാതെ, സിബിഡി ലക്ഷ്യങ്ങൾ മനുഷ്യർക്കും മൃഗങ്ങൾക്കും തമ്മിൽ വ്യത്യാസമുണ്ടാക്കുന്നതാണ്. അതിനാൽ, അതേ രക്തസമ്മർദ്ദം ഇപ്പോഴും പല പ്രത്യാഘാതങ്ങൾക്കും ഇടയാക്കും. പഠനങ്ങളായ മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നും മനുഷ്യരിൽ നിന്നും സിബിഡി ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നുണ്ടെങ്കിൽ പോലും, ഉദാഹരണമായി, അതിന്റെ ലക്ഷ്യത്തിലേക്കുള്ള സി.ബി.ഡി.യുടെ ബന്ധം അല്ലെങ്കിൽ കാലദൈർഘ്യം വ്യത്യാസപ്പെടുകയും അതിന്റെ ഫലങ്ങളെ മാറ്റം വരുത്തുകയും ചെയ്തേക്കാം.

 

എലികളിലെ അസ്ഥിരമായ കർശന സ്വഭാവത്തെക്കുറിച്ചുള്ള സി.ബി.ഡിയുടെ നല്ല ഫലം കാണിക്കുന്ന താഴെ പഠനത്തിലും പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഒന്നും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടില്ല. നിലവിലുള്ള മരുന്ന് വ്യത്യാസങ്ങൾ ചൂണ്ടിക്കാണിക്കുന്നു. എൻഎക്സ്എക്സിൽ എലിയും മനുഷ്യരും ഒരേ സിബിഡി ഡോസ് നൽകുമ്പോൾ കൂടുതൽ സംയുക്തം മൗസ് ജീവകം. ഈ ഉയർന്ന ജൈവാവശിഷ്ടം വലിയ സിബിടി ഇഫക്റ്റുകൾക്ക് ഇടയാക്കും.

 

Deiana et al. administered 120?mg/kg CBD either orally or intraperitoneally and measured peak plasma levels.5 The group of mice, which received oral CBD, had plasma levels of 2.2??g/ml CBD. In contrast, i.p. injections resulted in peak plasma levels of 14.3??g/ml. Administering 10?mg/kg oral CBD to humans leads to blood levels of 0.01??g/ml.6 This corresponds to human blood levels of 0.12??g/ml, when 120?mg/kg CBD was given to humans. This calculation was performed assuming the pharmacokinetics of a hydrophilic compound, for simplicity’s sake. We are aware that the actual levels of the lipophilic CBD will vary.

 

പ്രീക്നൈനിക്കൽ പഠനങ്ങളുടെ രണ്ടാമത്തെ മുന്നറിയിപ്പ്, സംയുക്തങ്ങളുടെ സപ്രിസിയോളജിക്കൽ സാന്ദ്രത പലപ്പോഴും ഉപയോഗിക്കാറുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, നിരീക്ഷിതഫലങ്ങൾ, സി.ബി.ഡി യുടെ ഒരു പ്രത്യേക ബൈൻഡിന് അതിന്റെ റിസീപ്റ്ററുകൾക്ക് ഉണ്ടാകുന്നതല്ല, മറിച്ച് ഉയർന്ന സംയുക്ത കോൺസൺട്രേഷനുശേഷം നിർദ്ദിഷ്ട ബൈൻഡിന് കാരണം, റിസെയ്റ്റർ അല്ലെങ്കിൽ ട്രാൻസാറ്റർ നിഷ്ക്രിയമാക്കുകയും ചെയ്യാം.

 

The following example and calculations will demonstrate this. In vitro studies have shown that CBD inhibits the ABC transporters P-gp (P glycoprotein also referred to as ATP-binding cassette subfamily B member 1=ABCB1; 3�100??M CBD) and Bcrp (Breast Cancer Resistance Protein; also referred to as ABCG2=ATP-binding cassette subfamily G member 2).7 After 3 days, the P-gp protein expression was altered in leukemia cells. This can have several implications because various anticancer drugs also bind to these membrane-bound, energy-dependent efflux transporters.1 The used CBD concentrations are supraphysiological, however, 3??M CBD approximately corresponds to plasma concentrations of 1??g/ml. On the contrary, a 700?mg CBD oral dose reached a plasma level of 10?ng/ml.6 This means that to reach a 1??g/ml plasma concentration, one would need to administer considerably higher doses of oral CBD. The highest ever applied CBD dose was 1500?mg.1 Consequently, more research is warranted, where the CBD effect on ABC transporters is analyzed using CBD concentrations of, for example, 0.03�0.06??M. The rationale behind suggesting these concentrations is that studies summarized by Bih et al. on CBD effect on ABCC1 and ABCG2 in SF9 human cells showed that a CBD concentration of 0.08??M elicited the first effect.7

 

Using the pharmacokinetic relationships mentioned above, one would need to administer an oral CBD dose of 2100?mg CBD to affect ABCC1 and ABCG2. We used 10?ng/ml for these calculations and the ones in Table 1,6,8 based on a 6-week trial using a daily oral administration of 700?mg CBD, leading to mean plasma levels of 6�11?ng/ml, which reflects the most realistic scenario of CBD administration in patients.6 That these levels seem to be reproducible, and that chronic CBD administration does not lead to elevated mean blood concentrations, was shown by another study. A single dose of 600?mg led to reduced anxiety and mean CBD blood concentrations of 4.7�17?ng/ml.9

 

 

It also seems warranted to assume that the mean plasma concentration exerts the total of observed CBD effects, compared to using peak plasma levels, which only prevail for a short amount of time. This is not withstanding, that a recent study measured Cmax values for CBD of 221?ng/ml, 3?h after administration of 1?mg/kg fentanyl concomitantly with a single oral dose of 800?mg CBD.10

 

സിബിഡി-മയക്കുമരുന്ന് ഇടപാടുകൾ

 

Cytochrome P450- സങ്കീർണ്ണ എൻസൈമുകൾ. സൈറ്റോക്രം P450 കുടുംബത്തിലെ അംഗങ്ങളായ (മയക്കുമരുന്ന്) - മെറ്റബോളിസിങ് എൻസൈമുകളുമായി CBD ആശയവിനിമയത്തെ ഈ ഖണ്ഡിക വിവരിക്കുന്നു. മറ്റ് മരുന്നുകളോട് കൂടി CBD- യുടെ നിയന്ത്രണം ഇതിന് ഉണ്ടാകും. 7 ഉദാഹരണമായി, സിബിഡി, മെറ്റബോളിസത്തിലാക്കി CYP3AX എൻ.എൻ.എസ്. Ketoconazol, itraconazol, ritonavir, and clarithromycin ഈ എൻസൈമിലെ വ്യാപകമാണ്. 4 ഇത് സാവധാനത്തിലുള്ള സി.ബി.ഡി ഡീഗ്രഡേഷനിലൂടെ നയിക്കുന്നു, തുടർന്ന് മരുന്നിനുപയോഗിക്കുന്ന ഉയർന്ന CBD ഡോസുകൾക്ക് കാരണമാകാം. CBD ബയോവാലിയാലിറ്റി കുറയ്ക്കാൻ കാരണമാകുന്നു. CLINO നിർദ്ദേശിച്ച മരുന്നുകളുടെ ഏകദേശം 80% CYP11NUMX പട്ടിക 3 വഴി സി.ഇ.ഡി.ടി സൈറ്റോരോം പ്രതിരോധശേഷി സാധ്യതയെക്കുറിച്ച് കാണിക്കുന്നു. എന്നിരിക്കിലും ചൂണ്ടിക്കാണിക്കേണ്ടത്, ഇൻസ്ട്രോസിളോളജിക്കൽ സി.ബി.ഡി.

 

എലികളിലെ പഠനങ്ങൾ സിബിഡി ചെറിയ കാലയളവിൽ സൈറ്റോക്രം P450 ഐസോസൈമുകളെ നിഷ്ക്രിയമാക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. ഇത് ഐസോസൈമുകളുടെ 2b ഉപവിഭാഗത്തെ സൂചിപ്പിക്കുമെന്ന് ഫിനൊബാർബിറ്റൽ വഴിയാണ് ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നത്. 1- ന്റെ മറ്റൊരു പഠനം, CYPXMLXA, 3C, 2BXNUM എന്നിവയ്ക്കായി mRNA അപ്ഗ്രേലേഷൻ ചെയ്തുകൊണ്ട് ഈ പ്രഭാവം കാണിക്കുന്നു.

 

CBD- യുടെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഒരു എൻസൈം CYP2C19 ഉപസൗരമാണ് ഹെക്സ്ബോബർബിറ്റാൾ. കൂടാതെ, ശരീരത്തിലെ ഹെക്സോബാർബിറ്റോൾ ലഭ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. 12,13 പഠനങ്ങൾ ഈ ഫലത്തെ സി.വി.ഡി മെറ്റബോളിറ്റികളിലൊന്നിലേക്ക് വധശിക്ഷയ്ക്കായി പ്രേരിപ്പിക്കുമെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. സാധാരണയായി, മെറ്റാബോളിറ്റ് 14,15 -OH-CBD ഇതിനകം CYP6B2 ഒരു പ്രേരണയായി തെളിയിച്ചു. CYP10 ഇൻഡക്സിൽ റിക്കോർസിനോളും പങ്കാളികളായിട്ടുണ്ട്. സിസിപിഎൻഎൻഎക്സ്എക്സ്, സിഐഎക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ്എൻഎക്സ്എക്സ് എൻസൈമുകൾ സിഎസ്ഡി മാനേജ്മെൻറുകൾക്ക് ശേഷം, സിഎസ്ഡി ഡിഎൻഎസിന്റെ ഇൻജക്ഷൻ, സിബിഡബ്ല്യുഎൻഎക്സ്എക്സ്എൻഎക്സ്എക്സ്എൻഎക്സ്എൻഎക്സ്എൻഎക്സ്.എക്സ്.എൽ. CYP450A3 കുടൽ, സിബിഡി-ഇൻഡുഡന്റ് ഉയർന്ന പ്രവർത്തനം കണ്ടെത്താവുന്നതാണ്. അതിനാൽ അർബുദ രോഗികൾക്ക് രക്തസ്രാവത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യാനും ഡി.എൻ.എ.

 

പി-ഗ്ലൈക്കോപ്റ്റിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിലും മറ്റ് മയക്കുമരുന്ന്വാഹകരങ്ങളുടേയും ഫലങ്ങൾ. A recent study with P-gp, Bcrp, and P-gp/Bcrp knockout mice, where 10?mg/kg was injected subcutaneously, showed that CBD is not a substrate of these transporters itself. This means that they do not reduce CBD transport to the brain.16 This phenomenon also occurs with paracetamol and haloperidol, which both inhibit P-gp, but are not actively transported substrates. The same goes for gefitinib inhibition of Bcrp.

 

These proteins are also expressed at the blood�brain barrier, where they can pump out drugs such as risperidone. This is hypothesized to be a cause of treatment resistance.16 In addition, polymorphisms in these genes, making transport more efficient, have been implied in interindividual differences in pharmacoresistance.10 Moreover, the CBD metabolite 7-COOH CBD might be a potent anticonvulsant itself.14 It will be interesting to see whether it is a P-gp substrate and alters pharmacokinetics of coadministered P-gp-substrate drugs.

 

An in vitro study using three types of trophoblast cell lines and ex vivo placenta, perfused with 15??M CBD, found BCRP inhibition leading to accumulation of xenobiotics in the fetal compartment.17 BCRP is expressed at the apical side of the syncytiotrophoblast and removes a wide variety of compounds forming a part of the placental barrier. Seventy-two hours of chronic incubation with 25??M CBD also led to morphological changes in the cell lines, but not to a direct cytotoxic effect. In contrast, 1??M CBD did not affect cell and placenta viability.17 The authors consider this effect cytostatic. Nicardipine was used as the BCRP substrate in the in vitro studies, where the Jar cell line showed the largest increase in BCRP expression correlating with the highest level of transport.17,and references therein

 

The ex vivo study used the antidiabetic drug and BCRP substrate glyburide.17 After 2?h of CBD perfusion, the largest difference between the CBD and the placebo placentas (n=8 each) was observed. CBD inhibition of the BCRP efflux function in the placental cotyledon warrants further research of coadministration of CBD with known BCRP substrates such as nitrofurantoin, cimetidine, and sulfasalazine. In this study, a dose�response curve should be established in male and female subjects (CBD absorption was shown to be higher in women) because the concentrations used here are usually not reached by oral or inhaled CBD administration. Nonetheless, CBD could accumulate in organs physiologically restricted via a blood barrier.17

 

ഫിസിയോളജിക്കൽ എഫക്റ്റ്സ്

 

CBD treatment of up to 14 days (3�30?mg/kg b.w. i.p.) did not affect blood pressure, heart rate, body temperature, glucose levels, pH, pCO2, pO2, hematocrit, K+ or Na+ levels, gastrointestinal transit, emesis, or rectal temperature in a study with rodents.1

 

Mice treated with 60?mg/kg b.w. CBD i.p. for 12 weeks (three times per week) did not show ataxia, kyphosis, generalized tremor, swaying gait, tail stiffness, changes in vocalization behavior or open-field physiological activity (urination, defecation).1

 

ന്യൂറോളജിക്കൽ ആൻഡ് ന്യൂറോ സൈക്കസ്ട്രിഷ്യൻ എഫക്റ്റ്സ്

 

ഉത്കണ്ഠയും വിഷാദവും. Some studies indicate that under certain circumstances, CBD acute anxiolytic effects in rats were reversed after repeated 14-day administration of CBD.2 However, this finding might depend on the used animal model of anxiety or depression. This is supported by a study, where CBD was administered in an acute and �chronic� (2 weeks) regimen, which measured anxiolytic/antidepressant effects, using behavioral and operative models (OBX=olfactory bulbectomy as model for depression).18 The only observed side effects were reduced sucrose preference, reduced food consumption and body weight in the nonoperated animals treated with CBD (50?mg/kg). Nonetheless, the behavioral tests (for OBX-induced hyperactivity and anhedonia related to depression and open field test for anxiety) in the CBD-treated OBX animals showed an improved emotional response. Using microdialysis, the researchers could also show elevated 5-HT and glutamate levels in the prefrontal cortex of OBX animals only. This area was previously described to be involved in maladaptive behavioral regulation in depressed patients and is a feature of the OBX animal model of depression. The fact that serotonin levels were only elevated in the OBX mice is similar to CBD differential action under physiological and pathological conditions.

 

സമാനമായ ഒരു പ്രഭാവം മുൻപ് ഉത്കണ്ഠ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ വിവരിക്കുകയുണ്ടായി. സി.ബി.ഡി.യുടെ സി.ബി.ഡിയുടെ ഭരണനിർവ്വഹണത്തിനു മുമ്പുതന്നെ സമ്മർദ്ദമുണ്ടായിട്ടുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ അൻസിയോളൈറ്റിക് മാത്രമായിരുന്നു. ഉയർന്ന അളവിൽ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് അളവ് കെറ്റാമിയുടെ പെട്ടെന്നുള്ള ആന്റീഡിപ്രസന്റ് ഫംഗ്ഷന്റെ ഉത്തരവാദിത്വം ഏറ്റെടുത്തിട്ടുണ്ട്. അതിന്റെ ഡിസ്റഗ്യൂഷൻ OBX എലികളുടെയും വിഷാദരോഗികളുടെയും രോഗാവസ്ഥയിൽ വിശദീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്. നോൺപേജഡ് എലികളിലെ പെരുമാറ്റ പരിഷ്കരണങ്ങളിൽനിന്നും വിട്ടുമാറാത്ത സിബിഡി ചികിത്സ ഫലപ്രദമായിരുന്നില്ല. ഇതിനു വിപരീതമായി, സിബിഡി റ്റിംബക്റ്റൂവിന്റെ മസ്തിഷ്ക പ്രദേശങ്ങളിൽ XBXHT5A റിസപ്റ്ററുകളുടെ സങ്കലന പ്രവർത്തനം OBX mice.1 ഉം റെഫറൻസുകളിൽ നിന്നും പരിഹരിക്കാൻ കഴിഞ്ഞു.

 

Schiavon et al. cite three studies that used chronic CBD administration to demonstrate its anxiolytic effects in chronically stressed rats, which were mostly mediated via hippocampal neurogenesis.19 and references therein For instance, animals received daily i.p. injections of 5?mg/kg CBD. Applying a 5HT1A receptor antagonist in the DPAG (dorsal periaqueductal gray area), it was implied that CBD exerts its antipanic effects via these serotonin receptors. No adverse effects were reported in this study.

 

സൈക്കോസിസ് ആൻഡ് ബൈപോളാർ ഡിസോർഡർ. Various studies on CBD and psychosis have been conducted.20 For instance, an animal model of psychosis can be created in mice by using the NMDAR antagonist MK-801. The behavioral changes (tested with the prepulse inhibition [PPI] test) were concomitant with decreased mRNA expression of the NMDAR GluN1 subunit gene (GRN1) in the hippocampus, decreased parvalbumin expression (=a calcium-binding protein expressed in a subclass of GABAergic interneurons), and higher FosB/?FosB expression (=markers for neuronal activity). After 6 days of MK-801 treatment, various CBD doses were injected intraperitoneally (15, 30, 60?mg/kg) for 22 days. The two higher CBD doses had beneficial effects comparable to the atypical antipsychotic drug clozapine and also attenuated the MK-801 effects on the three markers mentioned above. The publication did not record any side effects.21

 

One of the theories trying to explain the etiology of bipolar disorder (BD) is that oxidative stress is crucial in its development. Valvassori et al. therefore used an animal model of amphetamine-induced hyperactivity to model one of the symptoms of mania. Rats were treated for 14 days with various CBD concentrations (15, 30, 60?mg/kg daily i.p.). Whereas CBD did not have an effect on locomotion, it did increase brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels and could protect against amphetamine-induced oxidative damage in proteins of the hippocampus and striatum. No adverse effects were recorded in this study.22

 

Another model for BD and schizophrenia is PPI of the startle reflex both in humans and animals, which is disrupted in these diseases. Peres et al., list five animal studies, where mostly 30?mg/kg CBD was administered and had a positive effect on PPI.20 Nonetheless, some inconsistencies in explaining CBD effects on PPI as model for BD exist. For example, CBD sometimes did not alter MK-801-induced PPI disruption, but disrupted PPI on its own.20 If this effect can be observed in future experiments, it could be considered to be a possible side effect.

 

ആസക്തി. CBD, which is nonhedonic, can reduce heroin-seeking behavior after, for example, cue-induced reinstatement. This was shown in an animal heroin self-administration study, where mice received 5?mg/kg CBD i.p. injections. The observed effect lasted for 2 weeks after CBD administration and could normalize the changes seen after stimulus cue-induced heroin seeking (expression of AMPA, GluR1, and CB1R). In addition, the described study was able to replicate previous findings showing no CBD side effects on locomotor behavior.23

 

ന്യൂറോ പ്രോരക്ഷണവും ന്യൂറോജനിസവും. There are various mechanisms underlying neuroprotection, for example, energy metabolism (whose alteration has been implied in several psychiatric disorders) and proper mitochondrial functioning.24 An early study from 1976 found no side effects and no effect of 0.3�300??g/mg protein CBD after 1?h of incubation on mitochondrial monoamine oxidase activity in porcine brains.25 In hypoischemic newborn pigs, CBD elicited a neuroprotective effect, caused no side effects, and even led to beneficial effects on ventilatory, cardiac, and hemodynamic functions.26

 

A study comparing acute and chronic CBD administration in rats suggests an additional mechanism of CBD neuroprotection: Animals received i.p. CBD (15, 30, 60?mg/kg b.w.) or vehicle daily, for 14 days. Mitochondrial activity was measured in the striatum, hippocampus, and the prefrontal cortex.27 Acute and chronic CBD injections led to increased mitochondrial activity (complexes I-V) and creatine kinase, whereas no side effects were documented. Chronic CBD treatment and the higher CBD doses tended to affect more brain regions. The authors hypothesized that CBD changed the intracellular Ca2+ flux to cause these effects. Since the mitochondrial complexes I and II have been implied in various neurodegenerative diseases and also altered ROS (reactive oxygen species) levels, which have also been shown to be altered by CBD, this might be an additional mechanism of CBD-mediated neuroprotection.1,27

 

രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, സിബിഡി ചികിത്സ ഉയർന്ന ഉയർന്ന രാസവസ്തുവും പ്രോട്ടീൻ നിലയിലുള്ള താപം ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകളുമായി (എച്ച്.എസ്.പി. ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങളിൽ, ഉയർന്ന മോസ്ക്രമീകരണത്തിന്റെ പരിധിയിൽ നിന്ന് കൂടുതൽ മൈറ്റോകോൺട്രിറിയൽ പ്രവർത്തനം ഉണ്ടാകുന്നതിന് ഇത് ഒരു മാർഗമായി കണക്കാക്കാം. കൂടാതെ, HSP ഇൻഹെബിറ്ററുകൾ CBD അൻറിസെൻസർ പ്രഭാവം vitro.28 ൽ വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് ഇത് തെളിയിച്ചു. ബെർഗാമാഷി വിവരിച്ച പഠനങ്ങൾക്ക് അനുസൃതമായി ഇത് പ്രതിപാദിക്കുന്നു. ഇത് കൂടാതെ, റോബിൻ സിബിഡിയിലെ CBD ഫലത്തിൽ റോബോ ഉദാഹരണത്തിന്, കോപ്പാസെസ് -എൻഎൻഎക്സ് XXX വഴി പ്രോപോപ്നോട്ടിക് വഴികൾ, പ്രൊസാർകിയോണിക് ലിപ്പോക്സിജെജെസ് പാഥേയുടെ നിരോധനം. 8

 

Another publication studied the difference of acute and chronic administration of two doses of CBD in nonstressed mice on anxiety. Already an acute i.p. administration of 3?mg/kg was anxiolytic to a degree comparable to 20?mg/kg imipramine (an selective serotonin reuptake inhibitor [SSRI] commonly prescribed for anxiety and depression). Fifteen days of repeated i.p. administration of 3?mg/kg CBD also increased cell proliferation and neurogenesis (using three different markers) in the subventricular zone and the hippocampal dentate gyrus. Interestingly, the repeated administration of 30?mg/kg also led to anxiolytic effects. However, the higher dose caused a decrease in neurogenesis and cell proliferation, indicating dissociation of behavioral and proliferative effects of chronic CBD treatment. The study does not mention adverse effects.19

 

രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനം

 

മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലറോസിസ്, വാതം, പ്രമേഹം തുടങ്ങിയ വിവിധ രോഗങ്ങളിൽ സിബിടി ഇമ്മ്യൂണോമോഡലോലാലിറ്റിയുടെ പങ്ക് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഈ മൃഗം, മനുഷ്യ വിദഗ്ധ പഠനങ്ങൾ വിപുലമായി മറ്റെവിടെയെങ്കിലും അവലോകനം ചെയ്തിട്ടുണ്ട്, പക്ഷേ സി.ബി.ഡി പഠനങ്ങൾ ഇപ്പോഴും കുറവുള്ളതാണ്. പലപ്പോഴും THC, CBD എന്നിവ കൂട്ടിച്ചേർക്കപ്പെട്ടു. സിബിഡി പ്രോൻഫാംമൈററി എപ്പോഴാണ് പഠിക്കുന്നതെന്ന് പ്രത്യേകം ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. ഏത് സാഹചര്യത്തിലാണ് ഇത് വിഘടിത വിരുദ്ധമാകുകയും ഇത് പാർശ്വഫലങ്ങളുണ്ടോ എന്ന് പരിശോധിക്കുകയും ചെയ്യുക (ബർറ്റെയിൻ, XX: ടേപ്പ് 2015 അതിന്റെ ആന്റി-ഇൻഫർമമിറ്റൽ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ സംഗ്രഹം, മക്അലിസ്റ്റർ et al. സിബിഡി ആൻറിസർസർ ഇഫക്റ്റുകൾക്കും വീക്കം സിഗ്നലിനും തമ്മിലുള്ള പരസ്പര പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പട്ടിക 1- ലെ വിപുലമായ അവലോകനം).

 

In case of Alzheimer’s disease (AD), studies in mice and rats showed reduced amyloid beta neuroinflammation (linked to reduced interleukin [IL]-6 and microglial activation) after CBD treatment. This led to amelioration of learning effects in a pharmacological model of AD. The chronic study we want to describe in more detail here used a transgenic mouse model of AD, where 2.5-month-old mice were treated with either placebo or daily oral CBD doses of 20?mg/kg for 8 months (mice are relatively old at this point). CBD was able to prevent the development of a social recognition deficit in the AD transgenic mice.

 

കൂടാതെ, Transenic എലികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഉയർന്ന IL-1 ബീറ്റ, TNF ആൽഫാ അളവ് CBD ചികിത്സ ഉപയോഗിച്ച് WT (കാട്ടു-ടൈപ്പ്) അളവുകളായി കുറയ്ക്കാം. വ്യത്യാസങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ വിശകലനം ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ ഇത് ഒരു പ്രവണത മാത്രമായിരുന്നു. ഇതു വഴി ട്രാൻസ്ജെൻസിയം മൗസ് ഗ്രൂപ്പിലെ ഉയർന്ന വ്യതിയാനങ്ങളാൽ സംഭവിച്ചിരിക്കാം. കൂടാതെ, സിബിഡി കൊളസ്ട്രോളിന്റെ അളവ് WT എലികളിൽ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും എന്നാൽ സിബിഡിയിലെ ട്രാൻസ്ജെൻസിക് എലികളിലല്ല. ഇതു മൂലം തലച്ചോറിലെ എലികളിലെ ഉയർന്ന അളവിലുള്ള കൊളസ്ട്രോൾ മൂലമായിരുന്നു ഇത്. ഈ പഠനത്തിൽ യാതൊരു പാർശ്വഫലങ്ങളും കണ്ടില്ല

 

In nonobese diabetes-prone female mice (NOD), CBD was administered i.p. for 4 weeks (5 days a week) at a dose of 5?mg/kg per day. After CBD treatment was stopped, observation continued until the mice were 24 weeks old. CBD treatment lead to considerable reduction of diabetes development (32% developed glucosuria in the CBD group compared to 100% in untreated controls) and to more intact islet of Langerhans cells. CBD increased IL-10 levels, which is thought to act as an anti-inflammatory cytokine in this context. The IL-12 production of splenocytes was reduced in the CBD group and no side effects were recorded.32

 

After inducing arthritis in rats using Freund’s adjuvant, various CBD doses (0.6, 3.1, 6.2, or 62.3?mg/day) were applied daily in a gel for transdermal administration for 4 days. CBD reduced joint swelling, immune cell infiltration. thickening of the synovial membrane, and nociceptive sensitization/spontaneous pain in a dose-dependent manner, after four consecutive days of CBD treatment. Proinflammatory biomarkers were also reduced in a dose-dependent manner in the dorsal root ganglia (TNF alpha) and spinal cord (CGRP, OX42). No side effects were evident and exploratory behavior was not altered (in contrast to ?9-THC, which caused hypolocomotion).33

 

സെൽ മൈഗ്രേഷൻ

 

ഭ്രൂണഹത്യ. CBD, ക്യാൻസറിൽ ദേശാടനപരമായ സ്വഭാവത്തെ സ്വാധീനിക്കാൻ കഴിവുള്ളതായി തെളിഞ്ഞു. ഉദാഹരണം എംബ്രോയോജനേസിസിൻറെ ഒരു സുപ്രധാന വശം കൂടിയാണ്. 1 ഉദാഹരണമായി, CBD, ID-1 നെ തടയുന്നതായി അടുത്തിടെ കാണപ്പെട്ടു. സെൽ വ്യത്യാസത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം വഴി ഭ്രൂണത്തെക്കുറിച്ചും സാധാരണയായുള്ള വികസനത്തിലും ഹെലിക്സ്-ലൂപ്പ്-ഹെലിക്സ് ഐഡി പ്രോട്ടീനുകൾ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. മുടിയുടെയും പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, തലച്ചോറിന്റെയും തലയും കഴുത്തുള്ളതുമായ ട്യൂമർ സെല്ലുകളിൽ ഹൈ ഇക്സൻസ്-ലെവലുകളും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. വിപരീത ട്യൂമർ സെല്ലുകളിൽ ഐഡക്സ്എംഎക്സ് എക്സ്പ്രെഷൻ കുറവാണ്. അധിനിവേശത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം വഴി ട്യൂമർ സെൽ ഫീനൊറ്റൈപ്പ് സ്വാധീനിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു, മെസങ്കൈമൽ ട്രാൻസിഷൻ, ആൻജിയോജെനിസ്, സെൽ പ്രോലിഫെറേഷൻ. 1

 

There only seems to exist one study that could not show an adverse CBD effect on embryogenesis. An in vitro study could show that the development of two-cell embryos was not arrested at CBD concentrations of 6.4, 32, and 160?nM.35

 

കാൻസർ. Various studies have been performed to study CBD anticancer effects. CBD anti-invasive actions seem to be mediated by its TRPV1 stimulation and its action on the CB receptors. Intraperitoneal application of 5?mg/kg b.w. CBD every 3 days for a total of 28 weeks, almost completely reduced the development of metastatic nodules caused by injection of human lung carcinoma cells (A549) in nude mice.36 This effect was mediated by upregulation of ICAM1 and TIMP1. This, in turn, was caused by upstream regulation of p38 and p42/44 MAPK pathways. The typical side effects of traditional anticancer medication, emesis, and collateral toxicity were not described in these studies. Consequently, CBD could be an alternative to other MMP1 inhibitors such as marimastat and prinomastat, which have shown disappointing clinical results due to these drugs’ adverse muscoskeletal effects.37,38

 

Two studies showed in various cell lines and in tumor-bearing mice that CBD was able to reduce tumor metastasis.34,39 Unfortunately, the in vivo study was only described in a conference abstract and no route of administration or CBD doses were mentioned.36 However, an earlier study used 0.1, 1.0, or 1.5??mol/L CBD for 3 days in the aggressive breast cancer cells MDA-MB231. CBD downregulated Id1 at promoter level and reduced tumor aggressiveness.40

 

Another study used xenografts to study the proapoptotic effect of CBD, this time in LNCaP prostate carcinoma cells.36 In this 5-week study, 100?mg/kg CBD was administered daily i.p. Tumor volume was reduced by 60% and no adverse effects of treatment were described in the study. The authors assumed that the observed antitumor effects were mediated via TRPM8 together with ROS release and p53 activation.41 It has to be pointed out though, that xenograft studies only have limited predictive validity to results with humans. Moreover, to carry out these experiments, animals are often immunologically compromised, to avoid immunogenic reactions as a result to implantation of human cells into the animals, which in turn can also affect the results.42

 

Another approach was chosen by Aviello et al.43 They used the carcinogen azoxymethane to induce colon cancer in mice. Treatment occurred using IP injections of 1 or 5?mg/kg CBD, three times a week for 3 weeks (including 1 week before carcinogen administration). After 3 months, the number of aberrant crypt foci, polyps, and tumors was analyzed. The high CBD concentration led to a significant decrease in polyps and a return to near-normal levels of phosphorylated Akt (elevation caused by the carcinogen).42 No adverse effects were mentioned in the described study.43

 

ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതും ഗ്ലൈസമിക് എഫക്ടുകളും

 

Animal studies summarized by Bergamaschi et al. showed inconclusive effects of CBD on food intake1: i.p. administration of 3�100?mg/kg b.w. had no effect on food intake in mice and rats. On the contrary, the induction of hyperphagia by CB1 and 5HT1A agonists in rats could be decreased with CBD (20?mg/kg b.w. i.p.). Chronic administration (14 days, 2.5 or 5?mg/kg i.p.) reduced the weight gain in rats. This effect could be inhibited by coadministration of a CB2R antagonist.1

 

The positive effects of CBD on hyperglycemia seem to be mainly mediated via CBD anti-inflammatory and antioxidant effects. For instance, in ob/ob mice (an animal model of obesity), 4-week treatment with 3?mg/kg (route of administration was not mentioned) increased the HDL-C concentration by 55% and reduced total cholesterol levels by more than 25%. In addition, treatment increased adiponectin and liver glycogen concentrations.44 and references therein.

 

എൻഡോക്രൈൻ എഫക്റ്റ്സ്

 

High CBD concentrations (1?mM) inhibited progesterone 17-hydroxylase, which creates precursors for sex steroid and glucocorticoid synthesis, whereas 100??M CBD did not in an in vitro experiment with primary testis microsomes.45 Rats treated with 10?mg/kg i.p. b.w. CBD showed inhibition of testosterone oxidation in the liver.46

 

ഉദ്ഘാടനം ചെയ്തു

 

Jones et al. mention that 120?mg/kg CBD delivered intraperetonially to Wistar Kyoto rats showed no mutagenicity and genotoxicity based on personal communication with GW Pharmaceuticals47,48 These data are yet to be published. The 2012 study with an epilepsy mouse model could also show that CBD did not influence grip strength, which the study describes as a �putative test for functional neurotoxicity.�48

 

സിആർഡി ഭരണകൂടത്തെ ബാധിക്കാത്ത റോട്ടർ റഡാഡോയിലും മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം പരീക്ഷിച്ചിട്ടുണ്ട്. സെൻട്രോർമോട്ടോട്ടർ കോർഡിനേഷന്റെ സൂചകമായി സ്റ്റാറ്റിക് ബീം പ്രകടനം സിബിഡി ഗ്രൂപ്പിലെ കൂടുതൽ കാൽപാടുകൾ കാണിച്ചു, എന്നാൽ സിബിഡി ചികിത്സ മൃഗങ്ങളുടെ വേഗതയും പരിശോധന പൂർത്തിയാക്കാനുള്ള കഴിവും തടസ്സപ്പെടുത്തിയില്ല. മറ്റ് ആൻറിഓൺവാൾസന്റ് മരുന്നുകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ, ഈ പ്രഭാവം വളരെ കുറവായിരുന്നു. ദൗർഭാഗ്യവശാൽ മൃഗങ്ങളിൽ അല്ലെങ്കിൽ മൃഗങ്ങളിൽ അല്ലാത്ത മറ്റ് ഗവേഷണ ഗ്രൂപ്പുകളിൽ ജനിതക വ്യതിചലനത്തെ കൂടുതൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കാൻ ഞങ്ങൾക്ക് കഴിഞ്ഞില്ല.

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

ക്ലിനിക്കൽ ആന്റ് സയന്റിഫിക് റിസേർച്ച് കാൻബാബിഡയോളിൻറെ അല്ലെങ്കിൽ സിബിഡിയിലെ ഫലങ്ങളെ, സന്ധിവാതം, പ്രമേഹം, മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ്, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന, സ്കീസോഫ്രീനിയ, PTSD, വിഷാദം, ഉത്കണ്ഠ, അണുബാധകൾ, അപസ്മാരം, അപസ്മാരം, വൈറസ് മറ്റു പല ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേറുകളും. കാൻബാബിളുകൾക്ക് ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ്, ന്യൂറോജെനിക് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ട് എന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. മാത്രമല്ല, പല അർബുദശക്തി പഠനങ്ങളിലൂടെയും അർബുദത്തെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിയുന്നുണ്ട്. ആരോഗ്യസംരക്ഷണ പ്രൊഫഷണലുകൾ നിർദ്ദേശിച്ച പ്രകാരം ഉയർന്ന അളവിൽ പോലും സിബിടിക്ക് സുരക്ഷിതവും ഫലപ്രദവുമാണെന്നും കൂടുതൽ തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

 

അക്യൂട്ട് ക്ലിനിക്കൽ ഡാറ്റ

 

Bergamaschi et al. list an impressive number of acute and chronic studies in humans, showing CBD safety for a wide array of side effects.1 They also conclude from their survey, that none of the studies reported tolerance to CBD. Already in the 1970s, it was shown that oral CBD (15�160?mg), iv injection (5�30?mg), and inhalation of 0.15?mg/kg b.w. CBD did not lead to adverse effects. In addition, psychomotor function and psychological functions were not disturbed. Treatment with up to 600?mg CBD neither influenced physiological parameters (blood pressure, heart rate) nor performance on a verbal paired-associate learning test.1

 

ഫാസിനു മുതലായവ. ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലുകളിൽ രജിസ്റ്റർ ചെയ്തുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന, നിലവിൽ നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു പട്ടിക തയ്യാറാക്കിയിട്ടുണ്ട്. gb.49 താഴെപുതിയ അധ്യായത്തിൽ സിബിഡി ഉപയോഗിച്ചുള്ള സമീപകാല സൂക്ഷ്മമായ ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഹൈലൈറ്റ് ചെയ്യുന്നു.

 

സിബിഡി-മയക്കുമരുന്ന് ഇടപാടുകൾ

 

സിപിഡിഎംഎൻഎൻഎക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ് പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിയും, ഇത് ഒപ്പെപ്റോളോലും റിസ്പെറിഡണും ലക്ഷ്യം വെക്കുന്നു. 2 CBD, ഹെപ്പറ്റിറ്റി എൻസൈം CYP6C2,14- നെ വാർഫറിൻ, ഡൈക്ലോഫെനക് എന്നിവയുടെ മെറ്റബോളിസീകരണം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള സൂചനകളുമുണ്ട്. ഈ ചികിത്സാരീതി ഒരു ഉപവിധി ഉറപ്പാണോയെന്ന് പരിശോധിക്കാൻ കൂടുതൽ ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾ ആവശ്യമാണ്. കൂട്ടിലടച്ച മരുന്ന് ഉപയോഗിക്കുന്ന അളവിൽ.

 

CBD3AXNUM- ന്റെ സിടിഡി ഡെക്ലിപൈസിൻ സിസ്ക്രീനുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു ആൻറിബയോട്ടിക് റിഫ്രാപിസിൻ. CFSD- ന്റെ പീക് പ്ലാസ്മാ കോൺസെറേഷൻ കുറയ്ക്കാൻ ഇത് സഹായിക്കുന്നു. ഇതിനു വിപരീതമായി, CYP4XX ഇൻബോക്റ്റർ കെടകോണസോൾ, ഒരു ആൻറിഫുഗൽ മരുന്ന്, സിബിഡി പീക്ക് പ്ലാസ്മ കോൺസൺട്രേഷൻ ഇരട്ടിയാക്കുന്നു. ഗ്യാസ്ട്രോഎസൊപ്പേജ് റിഫ്ളക്സിൽ ചികിത്സിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന സിപിഎൻഎക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ്ഐമി എൻമിപ്രോസോൾ CBD.14 ന്റെ ഫാർമക്കോകിനേറ്റിസിനെ ഗണ്യമായി ബാധിക്കുകയില്ല.

 

A study, where a regimen of 6�100?mg CBD daily was coadministered with hexobarbital in 10 subjects, found that CBD increased the bioavailability and elimination half-time of the latter. Unfortunately, it was not mentioned whether this effect was mediated via the cytochrome P450 complex.16

 

നമ്മുടെ അറിവിലേക്ക് നന്നായി നോക്കിയിട്ടില്ലാത്ത മറ്റൊരു വശം, പല സൈറ്റോക്രോം ഐസോസൈമുകളും കരളിൽ മാത്രമല്ല മസ്തിഷ്കത്തിൽ മാത്രമല്ല പ്രകടിപ്പിക്കുന്നത്. വിവിധ ഐസോസീമുകളുടെ CBD പ്രതിരോധം നിലനിന്നിരുന്നേക്കാവുന്ന ഓർഗാനിക്-നിർദിഷ്ട വ്യത്യാസങ്ങൾ ഗവേഷണം രസകരമാകാം. രോഗിയുടെ പ്ലാസ്മയിലെ ബയോവയലിബിയെ മാറ്റുന്നതിനുപുറമെ, ഈ ഇടപെടൽ മറ്റൊരു തലത്തിൽ ചികിത്സാ ഫലങ്ങൾ വരുത്താം. CYP2D6 എന്ന ഡോപ്പമിനും ടൈറാമും മെറ്റബോളിസമാക്കിയിരിക്കുന്നു. CYP3A ഉപഗ്രൂപ്പിന്റെ ഐസൊസൈമുകൾ മുഖേനയും ന്യൂറോ സ്റ്റോറേജ് മെറ്റബലിസവും സംഭവിക്കുന്നു. ന്യൂറോവസ്കുലർ സൈട്ടോക്രോം P50,51 എൻസൈമുകളുമായുള്ള CBD ആശയവിനിമയവും പുതിയ പ്രവർത്തനരീതികൾ നൽകും. CBD- മധ്യത്തിലുള്ള CYP450D2 ഇൻഹൈബിംഗ് തലച്ചോറിലെ ഡോപ്പാമിൻ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും, ഇത് ആസക്തി / പിൻവലിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിൽ പോസിറ്റീവ് സിബിഡി ഇഫക്റ്റുകൾ വിശദീകരിക്കാൻ സഹായിക്കുകയും, വിഷാദരോഗം ബാധിക്കുന്ന 6HT (= സെറോട്ടോണിൻ) പിന്തുണയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

 

കൂടാതെ, സിഡിഡി UDP ഗ്ലൂക്കൂറോൺസൈൽ ട്രാൻസ്ഫെറസിൻറെ ഒരു ഉപരിതലമായിരിക്കും. ഈ എൻസൈം CBD യുടെ ഗ്ലൂക്കോറോണിഡേഷനിൽ ഉൾപ്പെടുന്നതാണോ എന്നും ക്ലിനിക്കൽ പ്രസക്തമായ മരുന്ന് ഇടപെടലുകളെ ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളിൽ ഇനിയും നിർണയിച്ചിട്ടില്ലെന്നുമാണ്. CBD- മയക്കുമരുന്ന് ഇടപാടുകൾ നിരീക്ഷിക്കുന്ന കൂടുതൽ മനുഷ്യ പഠനങ്ങൾ സാധാരണയായി ആവശ്യമാണ്.

 

ഫിസിയോളജിക്കൽ എഫക്റ്റ്സ്

 

In a double-blind, placebo-controlled crossover study, CBD was coadministered with intravenous fentanyl to a total of 17 subjects.10 Blood samples were obtained before and after 400?mg CBD (previously demonstrated to decrease blood flow to (para)limbic areas related to drug craving) or 800?mg CBD pretreatment. This was followed by a single 0.5 (Session 1) or 1.0?g/kg (Session 2, after 1 week of first administration to allow for sufficient drug washout) intravenous fentanyl dose. Adverse effects and safety were evaluated with both forms of the Systematic Assessment for Treatment Emergent Events (SAFTEE). This extensive tool tests, for example, 78 adverse effects divided into 23 categories corresponding to organ systems or body parts. The SAFTEE outcomes were similar between groups. No respiratory depression or cardiovascular complications were recorded during any test session.

 

The results of the evaluation of pharmacokinetics, to see if interaction between the drugs occurred, were as follows. Peak CBD plasma concentrations of the 400 and 800?mg group were measured after 4?h in the first session (CBD administration 2?h after light breakfast). Peak urinary CBD and its metabolite concentrations occurred after 6?h in the low CBD group and after 4?h in the high CBD group. No effect was evident for urinary CBD and metabolite excretion except at the higher fentanyl dose, in which CBD clearance was reduced. Importantly, fentanyl coadministration did not produce respiratory depression or cardiovascular complications during the test sessions and CBD did not potentiate fentanyl’s effects. No correlation was found between CBD dose and plasma cortisol levels.

 

(രക്തസമ്മർദ്ദം, ശ്വാസകോശം / ഹൃദയമിടിപ്പ്, ഓക്സിജൻ സാന്ദ്രത, ഇ.കെ.ജി, ശ്വാസകോശ പ്രവർത്തനം): സിബിഡി പ്രതികൂലഫലങ്ങൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, രക്തചംക്രമണ സമ്മർദം, ശ്വാസോച്ഛ്വാസം) iv fentanyl ന്റെ മോശം പ്രകടനത്തെ ബാധിച്ചിട്ടില്ല. നിയന്ത്രണ സംവിധാനം സുരക്ഷിതവും നന്നായി സഹനീയവുമായിരുന്നു, സിബിഡിക്ക് ഒപിഓയ്ഡ് ആസക്തിയുടെ സാധ്യതയുള്ള ചികിത്സയായി ഉപയോഗിക്കാനുള്ള വഴിതുറക്കുന്നു. CBD- യുടെ ഏതെങ്കിലും പ്രധാന പ്രാധാന്യങ്ങൾ കൂടാതെ, ഓരോ സെഷനുമായി എട്ട് സമയ പോയിൻറുകളിൽ, PANAS (പോസിറ്റീവ്, നെഗറ്റീവ് ഉപകോറുകൾ), ഒ.വി.എ.എസ്. മൂഡിലുള്ള ആത്മവിശ്വാസം

 

A Dutch study compared subjective adverse effects of three different strains of medicinal cannabis, distributed via pharmacies, using VAS. �Visual analog scale is one of the most frequently used psychometric instruments to measure the extent and nature of subjective effects and adverse effects. The 12 adjectives used for this study were as follows: alertness, tranquility, confidence, dejection, dizziness, confusion/disorientation, fatigue, anxiety, irritability, appetite, creative stimulation, and sociability.� The high CBD strain contained the following concentrations: 6% ?9-THC/7.5% CBD (n=25). This strain showed significantly lower levels of anxiety and dejection. Moreover, appetite increased less in the high CBD strain. The biggest observed adverse effect was �fatigue� with a score of 7 (out of 10), which did not differ between the three strains.52

 

ന്യൂറോളജിക്കൽ ആൻഡ് ന്യൂറോ സൈക്കസ്ട്രിഷ്യൻ എഫക്റ്റ്സ്

 

ഉത്കണ്ഠ. Forty-eight participants received subanxiolytic levels (32?mg) of CBD, either before or after the extinction phase in a double-blind, placebo-controlled design of a Pavlovian fear-conditioning experiment (recall with conditioned stimulus and context after 48?h and exposure to unconditioned stimulus after reinstatement). Skin conductance (=autonomic response to conditioning) and shock expectancy measures (=explicit aspects) of conditioned responding were recorded throughout. Among other scales, the Mood Rating Scale (MRS) and the Bond and Bodily Symptoms Scale were used to assess anxiety, current mood, and physical symptoms. �CBD given postextinction (active after consolidation phase) enhanced consolidation of extinction learning as assessed by shock expectancy.� Apart from the extinction-enhancing effects of CBD in human aversive conditioned memory, CBD showed a trend toward some protection against reinstatement of contextual memory. No side/adverse effects were reported.53

 

സൈക്കോസിസ്. ബെർഗാമാഷിയുടെ et al. പ്രതികൂല പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ നേരിടാതെ സിബിഡി ആൻപ്സിക്യൂട്ടിക് പ്രഭാവം പ്രകടിപ്പിച്ച മൂന്ന് ശക്തമായ മനുഷ്യ പഠനങ്ങൾ പറയുന്നു. ക്ലാസിക്കൽ ആൻപ്സിക്യൂട്ടിക് മരുന്ന് ഉദ്ധരിച്ച എക്സ്ട്രപ്രൈമൈഡൽ മോട്ടോർ സൈഡ് എഫക്റ്റുകൾക്ക് ഇത് പ്രത്യേകിച്ചും ശരിയാണ്.

 

Fifteen male, healthy subjects with minimal prior ?9-THC exposure (<15 times) were tested for CBD affecting ?9-THC propsychotic effects using functional magnetic resonance imaging (fMRI) and various questionnaires on three occasions, at 1-month intervals, following administration of 10?mg delta-9-?9-THC, 600?mg CBD, or placebo. Order of drug administration was pseudorandomized across subjects, so that an equal number of subjects received any of the drugs during the first, second, or third session in a double-blind, repeated-measures, within-subject design.54 No CBD effect on psychotic symptoms as measured with PANSS positive symptoms subscale, anxiety as indexed by the State Trait Anxiety Inventory (STAI) state, and Visual Analogue Mood Scale (VAMS) tranquilization or calming subscale, compared to the placebo group, was observed. The same is true for a verbal learning task (=behavioral performance of the verbal memory).

 

Moreover, pretreatment with CBD and subsequent ?9-THC administration could reduce the latter’s psychotic and anxiety symptoms, as measured using a standardized scale. This effect was caused by opposite neural activation of relevant brain areas. In addition, no effects on peripheral cardiovascular measures such as heart rate and blood pressure were measured.54

 

A randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled trial was conducted in 16 healthy nonanxious subjects using a within-subject design. Oral ?9-THC=10?mg, CBD=600?mg, or placebo was administered in three consecutive sessions at 1-month intervals. The doses were selected to only evoke neurocognitive effects without causing severe toxic, physical, or psychiatric reactions. The 600?mg CBD corresponded to mean (standard deviation) whole blood levels of 0.36 (0.64), 1.62 (2.98), and 3.4 (6.42) ng/mL, 1, 2, and 3?h after administration, respectively.

 

Physiological measures and symptomatic effects were assessed before, and at 1, 2, and 3?h postdrug administration using PANSS (a 30-item rating instrument used to assess psychotic symptoms, with ratings based on a semistructured clinical interview yielding subscores for positive, negative, and general psychopathology domains), the self-administered VAMS with 16 items (e.g., mental sedation or intellectual impairment, physical sedation or bodily impairments, anxiety effects and other types of feelings or attitudes), the ARCI (Addiction Research Center Inventory; containing empirically derived drug-induced euphoria; stimulant-like effects; intellectual efficiency and energy; sedation; dysphoria; and somatic effects) to assess drug effects and the STAI-T/S, where subjects were evaluated on their current mood and their feelings in general.

 

There were no significant differences between the effects of CBD and placebo on positive and negative psychotic symptoms, general psychopathology (PANSS), anxiety (STAI-S), dysphoria (ARCI), sedation (VAMS, ARCI), and the level of subjective intoxication (ASI, ARCI), where ?9-THC did have a pronounced effect. The physiological parameters, heart rate and blood pressure, were also monitored and no significant difference between the placebo and the CBD group was observed.55

 

ആസക്തി. A case study describes a patient treated for cannabis withdrawal according to the following CBD regimen: �treated with oral 300?mg on Day 1; CBD 600?mg on Days 2�10 (divided into two doses of 300?mg), and CBD 300?mg on Day 11.� CBD treatment resulted in a fast and progressive reduction in withdrawal, dissociative and anxiety symptoms, as measured with the Withdrawal Discomfort Score, the Marijuana Withdrawal Symptom Checklist, Beck Anxiety Inventory, and Beck Depression Inventory (BDI). Hepatic enzymes were also measured daily, but no effect was reported.56

 

Naturalistic studies with smokers inhaling cannabis with varying amounts of CBD showed that the CBD levels were not altering psychomimetic symptoms.1 Interestingly, CBD was able to reduce the �wanting/liking�=implicit attentional bias caused by exposure to cannabis and food-related stimuli. CBD might work to alleviate disorders of addiction, by altering the attentive salience of drug cues. The study did not further measure side effects.57

 

CBD can also reduce heroin-seeking behaviors (e.g., induced by a conditioned cue). This was shown in the preclinical data mentioned earlier and was also replicated in a small double-blind pilot study with individuals addicted to opioids, who have been abstinent for 7 days.52,53 They either received placebo or 400 or 800?mg oral CBD on three consecutive days. Craving was induced with a cue-induced reinstatement paradigm (1?h after CBD administration). One hour after the video session, subjective craving was already reduced after a single CBD administration. The effect persisted for 7 days after the last CBD treatment. Interestingly, anxiety measures were also reduced after treatment, whereas no adverse effects were described.23,58

 

പുകവലി നിർത്താൻ ആഗ്രഹിക്കുന്ന പുകവലിക്കാരിൽ സിബിഡിയുടെ ആഢംബര ഉപയോഗം വിലയിരുത്തുന്നതിന് റാങ്കിംഗ്, ഡബിൾ ബ്ലൈറ്റ്, ബോസ്ബോ നിയന്ത്രിത രൂപകൽപ്പന എന്നിവയിൽ നടത്തിയ ഒരു പൈലറ്റ് പഠനം 24 വിഷയങ്ങളിലാണ് നടന്നത്. മാനസികാവസ്ഥയ്ക്കും പങ്കെടുക്കുന്നവരുടെ ആവേശത്തിനും വേണ്ടി പ്രീ-പോസ്റ്റ്-ടെസ്റ്റിംഗ് നടത്തി. ബിഹേവിയർ ഇഫൽലിവിറ്റി സ്കേൽ, BDI, STAI, സ്ട്രെസ്സിറ്റി ഓഫ് ഡിപൻഡൻസ് സ്കേൽ എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. സിബിഡി ഇൻഹെളേറ്ററുടെ ഉപയോഗം ആഴ്ചയിൽ, ഡയറി ഉപയോഗിച്ചാണ് അവരുടെ ഡയറി ഉപയോഗിക്കുന്നത് (സ്കെയിലിൽ നിന്ന് 30 മുതൽ 8 വരെ VAS), പുകവലിച്ച സിഗററ്റുകൾ, ഇൻഹീലർ ഉപയോഗിക്കുന്ന എത്ര തവണ. ടിഫാനി കോർവിംഗ് ചോദ്യാവലി (1) ഉപയോഗിച്ച് കരയൽ വിലയിരുത്തപ്പെട്ടു. ദിവസം തൊട്ട് 100, 11, പുകവലി നില പരിശോധിക്കാൻ CO യുടെ ഊർജ്ജിത അളവായിരുന്നു. വിടവ്, വിഷാദം, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവ എം ആർ എസ്സുമായി വിലയിരുത്തപ്പെട്ടു.

 

Over the course of 1 week, participants used the inhaler when they felt the urge to smoke and received a dose of 400??g CBD via the inhaler (leading to >65% bioavailability); this significantly reduced the number of cigarettes smoked by ca. 40%, while craving was not significantly different in the groups post-test. At day 7, the anxiety levels for placebo and CBD group did not differ. CBD did not increase depression (in contract to the selective CB1 antagonist rimonabant). CBD might weaken the attentional bias to smoking cues or could have disrupted reconsolidation, thereby destabilizing drug-related memories.59

 

സെൽ മൈഗ്രേഷൻ

 

നമ്മുടെ സാഹിത്യ സർവേ പ്രകാരം, നിലവിൽ സെൽ മൈഗ്രേഷൻ ഭ്രൂണത്തിലെ പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും CBD ക്യാൻസറിൽ ദേശാടന സ്വഭാവത്തെ സ്വാധീനിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിലും മനുഷ്യരിൽ ഇംബുരീജോസിസിസ് / സെൽ മൈഗ്രേഷനിൽ സി.ബി.ഡി.

 

എൻഡോക്രൈൻ എഫക്റ്റ്സ് ആൻഡ് ഗ്ലൈസെമിക് (അടക്കെട്ടി) ഇഫക്റ്റുകൾ

 

CBD ഗ്ലൈസമിക് ഇഫക്ടുകളിൽ മാത്രം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്ന തരത്തിലുള്ള പഠനങ്ങളൊന്നും ഞങ്ങളുടെ അറിവില്ലായ്മയിൽ മികച്ചതായിരുന്നില്ല. കൂടാതെ, വിശപ്പ് കാൻസറിനെ പ്രതികൂലമായി ബാധിച്ച ഒരേയൊരു പഠനമായിരുന്നു മുകളിൽ വിവരിച്ച പഠനമാണ്. ഈ പഠനത്തിൽ, സിബിഡിയിലെ കടുത്ത ഉയർന്ന തോതിലുള്ള THC- മാത്രം സ്ട്രൈനുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ കുറവ് വിശ്രമം.

 

Eleven healthy volunteers were treated with 300?mg (seven patients) and 600?mg (four patients) oral CBD in a double-blind, placebo-controlled study. Growth hormone and prolactin levels were unchanged. In contrast, the normal decrease of cortisol levels in the morning (basal measurement=11.0�3.7??g/dl; 120?min after placebo=7.1�3.9??g/dl) was inhibited by CBD treatment (basal measurement=10.5�4.9??g/dl; 120?min after 300?mg CBD=9.9�6.2??g/dl; 120?min after 600?mg CBD=11.6�11.6??g/dl).60

 

A more recent study also used 600?mg oral CBD for a week and compared 24 healthy subjects to people at risk for psychosis (n=32; 16 received placebo and 16 CBD). Serum cortisol levels were taken before the TSST (Trier Social Stress Test), immediately after, as well as 10 and 20?min after the test. Compared to the healthy individuals, the cortisol levels increased less after TSST in the 32 at-risk individuals. The CBD group showed less reduced cortisol levels but differences were not significant.61 It has to be mentioned that these data were presented at a conference and are not yet published (to our knowledge) in a peer-reviewed journal.

 

മനുഷ്യരിൽ ദീർഘകാല സി.ബി.ഡി.

 

Truly chronic studies with CBD are still scarce. One can often argue that what the studies call �chronic� CBD administration only differs to acute treatment, because of repeated administration of CBD. Nonetheless, we also included these studies with repeated CBD treatment, because we think that compared to a one-time dose of CBD, repeated CBD regimens add value and knowledge to the field and therefore should be mentioned here.

 

സിബിഡി-മയക്കുമരുന്ന് ഇടപാടുകൾ

 

An 8-week-long clinical study, including 13 children who were treated for epilepsy with clobazam (initial average dose of 1?mg/kg b.w.) and CBD (oral; starting dose of 5?mg/kg b.w. raised to maximum of 25?mg/kg b.w.), showed the following. The CBD interaction with isozymes CYP3A4 and CYP2C19 caused increased clobazam bioavailability, making it possible to reduce the dose of the antiepileptic drug, which in turn reduced its side effects.62

 

These results are supported by another study described in the review by Grotenhermen et al.63 In this study, 33 children were treated with a daily dose of 5?mg/kg CBD, which was increased every week by 5?mg/kg increments, up to a maximum level of 25?mg/kg. CBD was administered on average with three other drugs, including clobazam (54.5%), valproic acid (36.4%), levetiracetam (30.3%), felbamate (21.2%), lamotrigine (18.2%), and zonisamide (18.2%). The coadministration led to an alteration of blood levels of several antiepileptic drugs. In the case of clobazam this led to sedation, and its levels were subsequently lowered in the course of the study.

 

ഫിസിയോളജിക്കൽ എഫക്റ്റ്സ്

 

A first pilot study in healthy volunteers in 1973 by Mincis et al. administering 10?mg oral CBD for 21 days did not find any neurological and clinical changes (EEG; EKG).64 The same holds true for psychiatry and blood and urine examinations. A similar testing battery was performed in 1980, at weekly intervals for 30 days with daily oral CBD administration of 3?mg/kg b.w., which had the same result.65

 

ന്യൂറോളജി ആൻഡ് നൊറോപ്യേഷ്യൻ എഫക്റ്റീവ് എഫക്റ്റ്സ്

 

ഉത്കണ്ഠ. ക്ലിനിക്കൽ ക്രോണിക് (രണ്ടു ആഴ്ചയേക്കാൾ നീണ്ട ദൈർഘ്യമുള്ള) പഠനങ്ങൾ ഇവിടെ വളരെ നിർണായകമാണ്. പക്ഷേ, ഈ അവലോകനം എഴുതുന്ന സമയത്ത് മിക്കപ്പോഴും ഇപ്പോഴും അവശേഷിക്കുന്നില്ല. മൃഗീയ പഠനങ്ങളിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്ന അസ്ഥിരാവസ്ഥകളിൽ അവർ വെളിച്ചം വീശുന്നു. ഉദാഹരണമായി, മനുഷ്യനിൽ ദീർഘകാല പഠനങ്ങൾ ഉദാഹരണമായി, ദീർഘകാല സി.ബി.ഡി. ചികിത്സയ്ക്കിടെ ആക്സിഡൊലിറ്റിക് പ്രഭാവം എല്ലായ്പ്പോഴും നിലനില്ക്കുന്നുണ്ടോ അല്ലെങ്കിൽ ഇത് ഉത്കണ്ഠയോ വിഷാദരോഗത്തിനോ ഉള്ള വിവിധ മൃഗങ്ങളുടെ മോഡലുകളെ ഉപയോഗിക്കുമോ എന്ന് പരിശോധിക്കാൻ സഹായിക്കാം.

 

സൈക്കോസിസ് ആൻഡ് ബൈപോളാർ ഡിസോർഡർ. In a 4-week open trial, CBD was tested on Parkinson’s patients with psychotic symptoms. Oral doses of 150�400?mg/day CBD (in the last week) were administered. This led to a reduction of their psychotic symptoms. Moreover, no serious side effects or cognitive and motor symptoms were reported.66

 

Bergamaschi et al. describe a chronic study, where a teenager with severe side effects of traditional antipsychotics was treated with up to 1500?mg/day of CBD for 4 weeks. No adverse effects were observed and her symptoms improved. The same positive outcome was registered in another study described by Bergamaschi et al., where three patients were treated with a starting dose of CBD of 40?mg, which was ramped up to 1280?mg/day for 4 weeks.1 A double-blind, randomized clinical trial of CBD versus amisulpride, a potent antipsychotic in acute schizophrenia, was performed on a total of 42 subjects, who were treated for 28 days starting with 200?mg CBD per day each.67 The dose was increased stepwise by 200?mg per day to 4�200?mg CBD daily (total 800?mg per day) within the first week. The respective treatment was maintained for three additional weeks. A reduction of each treatment to 600?mg per day was allowed for clinical reasons, such as unwanted side effects after week 2. This was the case for three patients in the CBD group and five patients in the amisulpride group. While both treatments were effective (no significant difference in PANSS total score), CBD showed the better side effect profile. Amisulpride, working as a dopamine D2/D3-receptor antagonist, is one of the most effective treatment options for schizophrenia. CBD treatment was accompanied by a substantial increase in serum anandamide levels, which was significantly associated with clinical improvement, suggesting inhibition of anandamide deactivation via reduced FAAH activity.

 

ഇതുകൂടാതെ, FAAH substrates palmitoylethanolamide ആൻഡ് linoleoyl-ethanolamide (ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥർ ഇരുവരും) പുറമേ സിബിടി ഗ്രൂപ്പിൽ ഉയർത്തി. CBD കുറവ് സെറം പ്രോളോക്റ്റിൻ വർദ്ധനവ് (ഗാലക്സോർത്രയോ ലൈംഗിക പ്രതിരോധം), എക്സ്ട്രാബ്രമിഡൽ സിംപം സ്കെയിൽ അളവുണ്ടാക്കിയ എക്സ്ട്രഫ്രൈമിഡിക് ലക്ഷണങ്ങൾ, കുറഞ്ഞ ഭാരം എന്നിവയെ കുറിച്ചു കാണിച്ചു. കൂടാതെ, ഇലക്ട്രോകൈഡിയോളഗ്രാമുകളും സാധാരണ രക്തചംക്രമണങ്ങളും മറ്റ് പരാമീറ്ററുകൾ ആയിരുന്നു, ഇവയുടെ ഫലങ്ങളാണ് അളക്കേണ്ടത്, എന്നാൽ പഠനത്തിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടില്ല. CBD മെച്ചപ്പെട്ട സുരക്ഷാ പ്രൊഫൈൽ നിശിതമായ അനുസൃതവും ദീർഘകാല ചികിത്സാപരമായ adherence.67,68- നും മെച്ചപ്പെടുത്തും

 

സെപ്റ്റംബർ 15, 2015, GW ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽസ് നടത്തിയ ഒരു പത്രക്കുറിപ്പ്, ക്ഷയം-ചികിത്സയുള്ള സ്കീസോഫ്രേനിക് സൈക്കോസിസ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള രോഗികളെക്കുറിച്ച് സിബിഡി (അവരുടെ ഔഷധങ്ങൾ കൂടാതെ) അല്ലെങ്കിൽ പ്ലസോബോ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിച്ചു. സിബിഡി ഗ്രൂപ്പിലെ മെച്ചപ്പെട്ട ക്ലിനിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകളും സിമ്പോടിക് ഗ്രൂപ്പുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുവാനുളള ലളിതമായ പാർശ്വഫലങ്ങളുമുണ്ടായിരുന്നു. XB XXX XXX മാനസികരോഗങ്ങളുടെ ചികിത്സയ്ക്കായി സിബിഡിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പഠനങ്ങളുടെ ഒരു അവലോകനം, ലക്ഷണങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നല്ല ഫലങ്ങൾ, പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഇല്ലാത്ത .ക്സനുമ്ക്സ

 

 

Treatment of two patients for 24 days with 600�1200?mg/day CBD, who were suffering from BD, did not lead to side effects.70 Apart from the study with two patients mentioned above, CBD has not been tested systematically in acute or chronic administration scenarios in humans for BD according to our own literature search.71

 

അപസ്മാരം. Epileptic patients were treated for 135 days with 200�300?mg oral CBD daily and evaluated every week for changes in urine and blood. Moreover, neurological and physiological examinations were performed, which neither showed signs of CBD toxicity nor severe side effects. The study also illustrated that CBD was well tolerated.65

 

A review by Grotenhermen and M�ller-Vahl describes several clinical studies with CBD2: 23 patients with therapy-resistant epilepsy (e.g., Dravet syndrome) were treated for 3 months with increasing doses of up to 25?mg/kg b.w. CBD in addition to their regular epilepsy medication. Apart from reducing the seizure frequency in 39% of the patients, the side effects were only mild to moderate and included reduced/increased appetite, weight gain/loss, and tiredness.

 

Another clinical study lasting at least 3 months with 137 children and young adults with various forms of epilepsy, who were treated with the CBD drug Epidiolex, was presented at the American Academy for Neurology in 2015. The patients were suffering from Dravet syndrome (16%), Lennox�Gastaut syndrome (16%), and 10 other forms of epilepsy (some among them were very rare conditions). In this study, almost 50% of the patients experienced a reduction of seizure frequency. The reported side effects were 21% experienced tiredness, 17% diarrhea, and 16% reduced appetite. In a few cases, severe side effects occurred, but it is not clear, if these were caused by Epidiolex. These were status epilepticus (n=10), diarrhea (n=3), weight loss (n=2), and liver damage in one case.

 

ഇതുവരെ നടത്തിയ ഏറ്റവും വലിയ സിബിടി പഠനമാണ് എപ്പിഡെയോളക്സിനെ (എൺപത്തിയൊമ്പതാം വയസ്സിൽ പ്രായമുള്ള കുട്ടികളുടേത്, എൺപത്തിയൊമ്പതാം വയസ്സിൽ പ്രായമുള്ളവർക്ക്) തുറന്ന ലേബൽ പഠനമായിരുന്നു. എൺപത് മാസത്തെ ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം, രോഗികൾ അവരുടെ സാധാരണ മരുന്ന് ഉപയോഗിച്ച് CBD സ്വീകരിച്ചു, 261% പിടിച്ചടക്കൽ ആവൃത്തിയുടെ ഒരു ശരാശരി കുറവ് നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു. പത്ത് ശതമാനം രോഗികൾ പാർശ്വഫലങ്ങൾ (ക്ഷീണം, വയറിളക്കം, ക്ഷീണം) റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടുണ്ട് .യു.എക്സ്

 

After extensive literature study of the available trials performed until September 2016, CBD side effects were generally mild and infrequent. The only exception seems to be a multicenter open-label study with a total of 162 patients aged 1�30 years, with treatment-resistant epilepsy. Subjects were treated for 1 year with a maximum of 25?mg/kg (in some clinics 50?mg/kg) oral CBD, in addition to their standard medication.

 

ഇത് പിടിച്ചെടുക്കാനുള്ള ആവൃത്തി കുറയ്ക്കുന്നതിന് ഇടയാക്കി. ഈ പഠനത്തിൽ, കൊണ്ടോട്ടിയിലെ 79% പരിചിത പാർശ്വഫലങ്ങൾ. ഏറ്റവും സാധാരണമായ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ (കാലദൈർഘ്യം n = 41 [25%]), വിശപ്പ് കുറവ് (n = 31 [19%]), വയറിളക്കവും (n = 31 [19%]) എന്നിവയാണ് സൂചിപ്പിക്കുന്നത്. ഈ പഠനത്തിൽ യാതൊരു നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പും ഉണ്ടായിരുന്നില്ല (ഉദാ: പ്ലേബോബോ മറ്റൊരു മരുന്ന്). കാഴ്ചപ്പാടുകളിലേക്ക് സൈഡ് ഇഫക്ട് ആക്റ്റിവിറ്റി ഇട്ടതിനു വളരെ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്. സിബിഡിയിലെ പാർശ്വഫലങ്ങൾ വളരെ ഗുരുതരമായി രോഗം ബാധിച്ച രോഗികൾക്കുള്ളതല്ല. അതിനാൽ, ഈ പഠനത്തിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ട പാർശ്വഫലങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള വിശ്വസനീയമായ നിഗമനം വരയ്ക്കാനാവില്ല.

 

പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം In a study with a total of 21 Parkinson’s patients (without comorbid psychiatric conditions or dementia) who were treated with either placebo, 75?mg/day CBD or 300?mg/day CBD in an exploratory double-blind trial for 6 weeks, the higher CBD dose showed significant improvement of quality of life, as measured with PDQ-39. This rating instrument comprised the following factors: mobility, activities of daily living, emotional well-being, stigma, social support, cognition, communication, and bodily discomfort. For the factor, �activities of daily living,� a possible dose-dependent relationship could exist between the low and high CBD group�the two CBD groups scored significantly different here. Side effects were evaluated with the UKU (Udvalg for Kliniske Unders�gelser). This assessment instrument analyzes adverse medication effects, including psychic, neurologic, autonomic, and other manifestations. Using the UKU and verbal reports, no significant side effects were recognized in any of the CBD groups.73

 

ഹണ്ടിങ്ടൺസ് രോഗം. Fifteen neuroleptic-free patients with Huntington’s disease were treated with either placebo or oral CBD (10?mg/kg b.w. per day) for 6 weeks in a double-blind, randomized, crossover study design. Using various safety outcome variables, clinical tests, and the cannabis side effect inventory, it was shown that there were no differences between the placebo group and the CBD group in the observed side effects.6

 

രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനം

 

Forty-eight patients were treated with 300?mg/kg oral CBD, 7 days before and until 30 days after the transplantation of allogeneic hematopoietic cells from an unrelated donor to treat acute leukemia or myelodysplastic syndrome in combination with standard measures to avoid GVHD (graft vs. host disease; cyclosporine and short course of MTX). The occurrence of various degrees of GVHD was compared with historical data from 108 patients, who had only received the standard treatment. Patients treated with CBD did not develop acute GVHD. In the 16 months after transplantation, the incidence of GHVD was significantly reduced in the CBD group. Side effects were graded using the Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE v4.0) classification, which did not detect severe adverse effects.74

 

എൻഡോക്രൈൻ, ഗ്ലൈസെമിക് (വിശപ്പ്, ഭാരോദ്വഹനം എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ)

 

In a placebo-controlled, randomized, double-blind study with 62 subjects with noninsulin-treated type 2 diabetes, 13 patients were treated with twice-daily oral doses of 100?mg CBD for 13 weeks. This resulted in lower resistin levels compared to baseline. The hormone resistin is associated with obesity and insulin resistance. Compared to baseline, glucose-dependent insulinotropic peptide levels were elevated after CBD treatment. This incretin hormone is produced in the proximal duodenum by K cells and has insulinotropic and pancreatic b cell preserving effects. CBD was well tolerated in the patients. However, with the comparatively low CBD concentrations used in this phase-2-trial, no overall improvement of glycemic control was observed.40

 

ഭാരം, വിശപ്പ് എന്നിവ പാർശ്വഫലങ്ങൾക്കുള്ള ഒരു ബാറ്ററി അളവിന്റെ ഭാഗമായി കണക്കാക്കിയാൽ, ഫലങ്ങൾ കൃത്യമല്ലായിരുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച പഠനങ്ങളിൽ, Dravet എന്ന രോഗം ഉള്ള എൺപത് ശിശുക്കൾ ചികിത്സിക്കുകയും, വിശപ്പ്, ഭാരം കുറയുകയും ചെയ്തു. പാർശ്വഫലങ്ങൾ, 23 കേസുകൾ. എന്നിരുന്നാലും, 2 വിഷയങ്ങൾ അടങ്ങുന്ന സുരക്ഷാ വിശകലന ഗ്രൂപ്പിൽ, 214 കുറഞ്ഞ അളവിലും, 32 യും ശരീരഭാരം വർധിച്ചു. 162 ഇത് CBD ഈ ഘടകങ്ങളിൽ ചെറിയ സ്വാധീനം മാത്രമുള്ളതാകാം, അല്ലെങ്കിൽ വിശപ്പ്, ഭാരം സങ്കീർണ്ണമായ അന്തിമ പോയിന്റുകളാണ് ഭക്ഷണവും ജനിതക മുൻഗണനയും പോലുള്ള നിരവധി ഘടകങ്ങൾ സ്വാധീനിച്ചു. ഈ രണ്ട് കാര്യങ്ങളും വിശകലനം ചെയ്ത പഠനങ്ങൾക്കായി നിയന്ത്രിച്ചിരുന്നില്ല.

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

കനാബിഡിയോളിൻറെ സിബിഡികളിലെ ഏറ്റവും പ്രധാന്യമുള്ള പ്രധാന ഗുണങ്ങൾ, അത് മാനസികാവസ്ഥയുടെ അഭാവമാണ്. സ്വന്തമായി എടുക്കുമ്പോൾ, ടി.സിയുടെ ഉത്പന്നത്തിന് സാധാരണയായി അറിയപ്പെടുന്ന എക്കോറിക് സെൻസുകളെ നേരിടാതെ സിബിഡിയിലെ പല ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങളും ഉപഭോക്താക്കൾക്ക് അനുഭവിക്കാവുന്നതാണ്. കാൻബാഡിയോൽ എൻഡോക്കാനാബിനൈഡ് സമ്പ്രദായത്തോടെ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നു, പല മനുഷ്യരും പ്രത്യേകിച്ച് പരിചയപ്പെടാത്ത മനുഷ്യശരീരത്തിൽ അത്യാവശ്യമായ ഒരു സംവിധാനം. എൻഡോക്കാനബിനൈഡ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ റിസപ്റ്ററുകളിലേക്ക് സിബിഡി ബന്ധപ്പെടുമ്പോൾ മനുഷ്യശരീരത്തിൽ എല്ലാ തരത്തിലുമുള്ള മാറ്റങ്ങളും ഉത്തേജിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. ഈ മാറ്റങ്ങളിൽ പലതും പ്രയോജനപ്രദമാണ്, ഗവേഷണ പഠനങ്ങളിൽ അവർക്ക് യഥാർഥവും സാധ്യമായതുമായ വൈദ്യശാസ്ത്രപരമായ ഉപയോഗം കണ്ടെത്തുന്നു.

 

തീരുമാനം

 

ഈ അവലോകനം ബെർഗാമാച്ചിയുടെയും മറ്റു കണ്ടെത്തലുകളുടെയും തെളിയിക്കുകയും വിപുലീകരിക്കുകയും ചെയ്യും. സി.ബി.ഡിയുടെ അനുകൂലമായ സുരക്ഷാ പ്രൊഫൈലുകളെക്കുറിച്ചും. 1 എന്നിരുന്നാലും, CBD ഗവേഷണത്തിന്റെ വിവിധ മേഖലകൾ വിപുലീകരിക്കണം. ആദ്യം, CBD പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഗവേഷണം നടത്തുക. ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ഭരണപരിശീലനം എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന പലരും ഇവിടെ കുറച്ചു ആഴ്ചകൾ മാത്രമേ ഉള്ളൂ. രണ്ടാമതായി, അനേകം പരിശോധനകൾ നടത്തിയത് ഏതാനും പേരെ മാത്രമാണ്. ഒരു സുരക്ഷാരൻ പൊതു സുരക്ഷ വിലയിരുത്തൽ നടത്താൻ, കൂടുതൽ വ്യക്തികളെ ഭാവിയിൽ ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലുകളിലേക്ക് റിക്രൂട്ട് ചെയ്യണം. മൂന്നാമതായി, ജനിതക വ്യവഹാര പഠനങ്ങളും ഹോർമോണുകളിൽ സിബിടി പ്രഭാവം നിർണയിക്കുന്ന ഗവേഷണങ്ങളും ഇന്നും അപര്യാപ്തമാണ്. പ്രത്യേകിച്ച്, CBD പ്രഭാവം സംബന്ധിച്ച ദീർഘകാല പഠനങ്ങൾ, ഉദാഹരണത്തിന്, ജനിതക വ്യതിചലനവും രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയും നഷ്ടപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അവസാനമായി, സിബിഡി-മയക്കുമരുന്ന് ഇടപെടലുകളെ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ ഉണ്ടോ എന്ന് പരിശോധിക്കുന്ന പഠനങ്ങൾ നടത്തേണ്ടതുണ്ട്.

 

ഉപസംഹാരമായി, CBD സുരക്ഷാ പ്രൊഫൈൽ ഇതിനകം വഴികളിലൂടെ സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മുകളിൽ വിശദമായ ചില വിജ്ഞാന അവധികൾ പൂർണ്ണമായും പരീക്ഷണാത്മക ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ സംയുക്തം ഉണ്ടായിരിക്കാൻ കൂടുതൽ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ അടച്ചിരിക്കണം.

 

ഉപയോഗിച്ചിരുന്ന സംഗ്രഹങ്ങൾ

 

  • AD - അല്ഷിമേഴ്സ് രോഗം
  • ARCI - ആഡിക്ഷൻ റിസർച്ച് സെന്റർ ഇൻവെൻററി
  • BD - ബൈപോളാർ
  • BDI - ബെക്ക് ഡിപ്രഷൻ ഇൻവെൻററി
  • CBD - കനാബിഡിയോളി
  • HSP - ചൂട് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീൻ
  • IL - ഇന്റർലേക്കിൻ
  • ശ്രീമതി - മൂഡ് റേറ്റിംഗ് സ്കെയിൽ
  • PPI - പ്രീപ്ൾസ് ഇൻഹെബിഷൻ
  • റോസ് - സജീവമായ ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ്
  • സംരക്ഷിക്കുക - ചികിത്സയ്ക്കുള്ള വ്യവസ്ഥാപിതമായ വിലയിരുത്തൽ എമർജെന്റ് പരിപാടികൾ
  • STAI - സംസ്ഥാന ട്രയൽ ആക്ഷനറി ഇൻവെൻററി
  • TSST - ട്രയർ സോഷ്യൽ സ്ട്രെസ്സ് ടെസ്റ്റ്
  • UKU – Udvalg for Kliniske Unders�gelser
  • VAMS - വിഷ്വൽ അനലോഗ് മൂഡ് സ്കെയ്ൽ
  • VAS - വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിലുകൾ

 

അക്നോളജ്മെന്റ്

 

യൂറോപ്യൻ ഇൻഡസ്ട്രിയൽ ഹെംപ് അസോസിയേഷനാണ് പഠനം നടത്തിയത്. EIHA യുടെ എക്സിക്യൂട്ടീവ് ഡയരക്ടർ മീഖൾ കറസ്സിന് നന്ദി രേഖപ്പെടുത്താം. ഈ പ്രോത്സാഹനത്തിനും സഹായകമായ സൂചനകൾക്കും വേണ്ടി.

 

രചയിതാവ് പരസ്യ പ്രസ്താവന

 

ഇഇഎ ഹാജരാക്കി അവലോകനത്തിനായി നോവ-ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് നൽകി. FG IACM യുടെ എക്സിക്യൂട്ടീവ് ഡയറക്ടർ ആണ്.

 

സിബിഡിയിലേക്കുള്ള ചികിൽസക്രിക പരിപാലന ഗൈഡ്

 

സിബിഡബ്ല്യുസി അല്ലെങ്കിൽ കനാബിഡിയോളിൻറെ ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങളെക്കുറിച്ച് എല്ലായിടത്തും വിദഗ്ധരായ പ്രൊഫഷണലുകളും ആരോഗ്യ വിദഗ്ധരും വളരെയധികം ഗൗരവമായിത്തീർന്നിട്ടുണ്ട്. സിബിഡി എണ്ണയുടെ ഉപയോഗത്തെക്കുറിച്ച് ഞങ്ങൾ ഉപഭോക്താക്കളെ നയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിനൊപ്പം അതിന്റെ ഗുണം ചർച്ചചെയ്യും. വൈവിധ്യമാർന്ന നേട്ടങ്ങളിൽ നിന്ന് ഗുണം ചെയ്യുന്ന രോഗികളുമായി സിബിഡി എണ്ണ ചേർക്കുന്നു. ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾക്ക് ഫലപ്രദമായി ഫലപ്രദമായി സഹായിക്കുന്നതിന് നൂതനമായ സമീപനമായിരിക്കും ഇത്.

 

സിബിഡി ഓയിൽ എന്നാൽ എന്താണ്?

 

കാൻബിയോഡിയോൾ അഥവാ സിബിഡി, ഇന്ന് ഉപയോഗിക്കുന്നതിൽ വളരെയധികം വർദ്ധനവുണ്ടാക്കുന്ന സംയുക്ത സംരഭങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്, പക്ഷെ ലോകത്തെ ഉപഭോക്താക്കൾ സ്വന്തം ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നു. കരിബിയബീൻ, ഹെമിപ് എന്നിവ പോലുള്ള കാൻബീസ് പ്ലാന്റിൽ കാണപ്പെടുന്ന 100 രാസ സംയുക്തങ്ങളുടെ ഒരു തരം കാൻബാബിനോയ്ഡ് ആണ് സിബിഡി. കഞ്ചാവ് ചെടികളുടെ പൂക്കളും, വിത്തുകളും, പാഴാകുന്ന കാലിഫീസ് എണ്ണയും സി.ബി.ഡി.യിൽ നിന്ന് കഞ്ചാവ് എണ്ണയിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുക്കാവുന്നതാണ്. ഈ എണ്ണ പിന്നീട് പല സിബിഡി സപ്ലിമെന്റുകളിലേക്ക് പ്രോസസ് ചെയ്യാവുന്നതാണ്, ഇത് ക്ഷേമവും മനുഷ്യശരീരത്തിലെ സന്തുലിതാവസ്ഥയും നിലനിർത്താൻ കഴിവുള്ളവയാകാം. കുറഞ്ഞ ടിസിസി ഹെപ്പപ്പിൽ നിന്നും സിബിഡി എണ്ണ ലഭ്യമാക്കിയാൽ, തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ആരുടെയെങ്കിലും ഉപയോഗത്തിന് മാനസികവും സുരക്ഷിതവുമാണ്.

 

CBD രോഗികൾക്ക് ഉപയോഗിക്കുന്നതെങ്ങനെ?

 

ശരിയായ ഉറക്കങ്ങൾ, വിശപ്പ്, ഭ്രൂണഹത്യ, രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങൾ തുടങ്ങിയവ പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് ആരോഗ്യവും ക്ഷേമവും നേടാൻ സഹായിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് ഈ CBD എണ്ണ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ നൽകാവുന്നതാണ്.

 

CBD പെട്രോളിയം ഗുണം ഉപയോഗപ്പെടുമ്പോൾ, രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന സ്ഥലത്തു വച്ച് CBD പോലുള്ള ഫാമ്ടോകാനാബീയിഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഫൈറ്റോകാനാബിനൈഡുകൾ (CBD) മുതലായവ ശരീരത്തിൽ ദഹിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ശരീരത്തിനകത്ത് പ്രത്യേക കനോബിനൈഡ് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ഇടപെടാനും പെരിഫറൽ, സെൻട്രൽ നാഡ്രുവിൽ സിസ്റ്റങ്ങൾ.

 

എൻഡോക്കാനാബിനൈഡ് സമ്പ്രദായം എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഈ കന്നാബൊനിഡ് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളെ ഉപയോഗപ്പെടുത്തിയിട്ടുള്ള നാരായണ ആശയവിനിമയ ശൃംഖല നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സാധാരണ പ്രവർത്തനത്തിൽ ഒരു അടിസ്ഥാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. എൻഡോക്കനാബിനോയിഡുകൾ, ആനന്ദാമിഡ്, 2- AG തുടങ്ങിയവ, ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ നാഡീകോശങ്ങൾക്ക് ഇടയിൽ കെമിക്കൽ സന്ദേശങ്ങൾ എത്തിക്കുന്നു.

 

ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡ്സ് ശരീരത്തിൻറെ എൻഡോഗനസ് അഥവാ സ്വാഭാവികമായും സംഭവിക്കുന്ന കാൻബാബിനൈഡുകൾ, ആനന്ദാമിഡ്, 2-AG തുടങ്ങിയ പ്രവർത്തനങ്ങളെ അനുകരിക്കുന്നു. CBD, THC ന്റെ രാസഘടനകൾ 2-AG ഉം അനായാമൈഡും പോലെയാണ്. ശരീരത്തിലെ ഗുണം ഇഫക്റ്റുകൾ നേടുന്നതിനായി എൻഡോക്കാനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റം നിയന്ത്രിക്കാൻ അവ നമ്മെ സഹായിക്കുന്നു.

 

CBD എണ്ണ ഉല്പന്നങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത ഉപയോഗങ്ങളായ, കാപ്സ്യൂൾസ്, ഡൈൻചർ, ടോട്ടിക്കൽ സാൽവസ്, വാപ്പോരിസറുകൾ, ശുദ്ധമായ ഹെമിപ് ഓറൽ ഓറൽ ആപ്ലിക്കേർസ് മുതലായവയാണ്. മറ്റ് മെഡിക്കൽ മരിയോജാന പരിഹാരങ്ങളിൽ നിന്നും ടിസിസിയുടെ പരിഭ്രാന്തികളൊന്നുമില്ലാതെ സിബിഡിയുടെ എല്ലാ പ്രയോജനങ്ങൾക്കും ഈ ദൈനംദിന ഉപയോഗ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ വിതരണം ചെയ്യുന്നു.

 

എന്നാൽ സിബിടി ലീഗൽ ആണോ?

 

പോഷകാഹാരങ്ങൾ പോലെയുള്ള ചപല ഉത്പന്നങ്ങൾ, അമേരിക്കയിൽ നിയമാനുസൃതമാണ്, അവർ ഇറക്കുമതി ചെയ്യുന്ന ഒരു ഹെമിപ്പുപയോഗിച്ച് നിർമ്മിക്കുന്നുണ്ട്. ഹെപ്പിയുകളെ അമേരിക്കയിൽ നിർവചിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കാൻബാവിസ് പ്ലാൻറ്, വരണ്ട ഭാരം അല്ലെങ്കിൽ കുറഞ്ഞ അളവിൽ, 0.3 ശതമാനം THC അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ഈ തലങ്ങളിൽ, ജനകീയ പ്രതിസന്ധിയുടെ ഫലമായി ഹംപെടുത്തിട്ടുള്ള CBD പെട്രോളിയം ഉല്പന്നങ്ങളിൽ THC നിലപാട് വളരെ കുറവാണ്. ഞങ്ങളുടെ ഉത്പന്നങ്ങൾ കുറഞ്ഞ ടിഎക്സി ഹെംപിൽ നിന്നാണ് ഉത്പാദിപ്പിച്ചിട്ടുള്ളതെങ്കിൽ അവർ അമേരിക്കയിൽ നിന്നും ആഗോളതലത്തിൽ ആഗോളതലത്തിൽ നിന്നുമുള്ള നിയമമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, നിങ്ങളുടെ പ്രാദേശിക നിയമങ്ങൾ പരിശോധിക്കാൻ CBD എണ്ണ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ചില നിയന്ത്രണങ്ങളുണ്ടോ എന്ന് കണ്ടെത്താൻ ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു.

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

കാൻബാബിഡയോൾ, അല്ലെങ്കിൽ സിബിഡി, ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡാണ്. സൈക്കോആക്റ്റീവ് പ്രവർത്തനം ഇല്ലാത്തതുകൊണ്ടാണ്. ഇത് പാർശ്വഫലങ്ങൾ കൂടാതെ മരുന്നുകമ്പനികളോ അല്ലെങ്കിൽ മരിജുവാനോരോ ഉള്ള പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാതെ രോഗികൾക്ക് ധാരാളം ആനുകൂല്യങ്ങൾ നൽകാൻ ഉപയോഗിക്കാറുണ്ട്. ചിരാപുക്റ്ററുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പല ആരോഗ്യപരിപാലന വിദഗ്ദ്ധരും അവരുടെ ചികിത്സാ പദ്ധതിയുടെ ഭാഗമായി സിബിഡി ഉപയോഗപ്പെടുത്തിത്തുടങ്ങി. നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ കാൻബാബിഡോൾ, അല്ലെങ്കിൽ സിബിഡി പല ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങൾ പ്രകടനങ്ങൾ ചെയ്തിരിക്കുന്നു. മുകളിൽ പറഞ്ഞ ലേഖനത്തിൽ, സി.ഇ.ഡി. യുടെ മനുഷ്യർക്കുള്ള അനുകൂലമായ സുരക്ഷാ പ്രൊഫൈൽ അവലോകനം ചെയ്ത ഗവേഷണം സ്ഥിരീകരിച്ചു. കാൻബാഡിയോൽ, അല്ലെങ്കിൽ സിബിഡി, ഒരു അഡൈന്റ്റ് തെറാപ്പി ആയി ഉപയോഗിക്കാറുണ്ടു്, അതുകൊണ്ട് മറ്റു മരുന്നുകളുമായും / അല്ലെങ്കിൽ മരുന്നുകളുമായും ഇടപഴകുന്നത് കൂടുതലായ ഗവേഷണത്തിനു് ആവശ്യമാണു്.

 

സിബിഡി സുരക്ഷിതർ രോഗികൾക്ക് ഉപയോഗിക്കാൻ പാടുണ്ടോ?

 

CBD മനുഷ്യരെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം വലിയ അളവിൽ പോലും സുരക്ഷിതവും നോട്ടറിയും ആയി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. കാൻബാബിഡയോളിൻറെയോ സിബിഡിയോ ആരോഗ്യസംരക്ഷണത്തിനായി ഗവേഷകർ നടത്തിയ നിരവധി പഠനങ്ങൾ നടത്തിയിട്ടുണ്ട്.

 

ഉപസംഹാരമായി, the use of cannabidiol, or CBD, has been a controversial topic for many years. However, due to it’s reported health benefits, more and more research studies regarding its advantages in the human body have been conducted in attempts to shine light on the safety and efficiency of this compound as well as thoroughly discussing its side effects. Furthermore, the use of CBD by healthcare professionals, including chiropractors, has become a new treatment approach for a variety of underlying health issues. Further research studies are still required to conclude the health benefits of cannabidiol, or CBD.Information referenced from the National Center for Biotechnology Information (NCBI).�The scope of our information is limited to chiropractic as well as to spinal injuries and conditions. To discuss the subject matter, please feel free to ask Dr. Jimenez or contact us at�915-850-0900 .

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: ബാക്ക് വേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ജോലിയിൽ വൈകല്യത്തിനും നഷ്ടപ്പെടാത്ത ദിവസങ്ങൾക്കും ഏറ്റവും കൂടുതലായ കാരണമാണ് ഇത്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം, മുനയുടേതാണ്, ഉയർന്ന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലമുള്ള രോഗം മാത്രം. ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് എട്ടുശതമാനം പേർക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ഒരു തവണയെങ്കിലും ചിലതരം മുട്ടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല്, സന്ധികൾ, കട്ടിലുകൾ, പേശികൾ തുടങ്ങിയ മൃദുല കോശങ്ങളുടെയും ഇടയിൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ഘടനയാണ് നട്ടെല്ല്. ഇതുമൂലം, ഗുരുതരമായ പരുക്കുകളോ അല്ലെങ്കിൽ അല്ലെങ്കിൽ മോശപ്പെട്ടതോ ആയ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ മുടി വേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി മാറുന്നു. സ്പോർട്സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകടങ്ങൾ പലപ്പോഴും മുടി വേദനയ്ക്ക് ഇടയാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ ചലനങ്ങളുടെ ലളിതമായ വേദനയ്ക്ക് വേദനയേറിയ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, ചികിൽസാകൃതിയിലുള്ള സംരക്ഷണം പോലെയുള്ള ബദൽ ചികിൽസാരീതികൾ, നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും സഹായകരമാകും, ഇത് ആത്യന്തികമായി വേദനയുടെ ആശ്വാസം വർദ്ധിപ്പിക്കും.

 

 

 

 

വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വിഷയം: ലോ ബാക്ക് വേദന മാനേജ്മെന്റ്

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക എക്‌സ്ട്രാ: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സയും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
1. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Zuardi AW, et al.�കനാബിഡിയോളിൻറെ സംരക്ഷണവും പാർശ്വഫലങ്ങളും, കഞ്ചാവ് സാത്വവു ഘടകവും. കുർദ് ഡ്രഗ് സഫ്. 2011;6:237�249�[PubMed]
2. Grotenhermen F, M�ller-Vahl K.�കഞ്ചാവ്സ് ആൻഡ് കാൻബിനെയ്ഡഡ് ഇൻ ഡെർ മെഡിസൺ: ഫക്ട്ടെൻ ആൻഡ് അസ്ബ്ളിക്ക്. സുസ്തെർത്താപ്പി. 2016;17:71�76
3. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, et al.�Cannabidiol and ?9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. പിഎഎഎസ്എ. 1998;95:8268�8273�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
4. Ol�h A, T�th BI, Borb�r� I, et al.�കാൻബീഡിയോളിൽ മനുഷ്യ സെബൊസൈറ്റുകളിൽ സെബസ്റ്റാറ്റിക് ആൻഡ് ആന്റിൻ ഫിൽമറ്ററി എഫക്റ്റുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ജെ ക്ലിൻ ഇൻവെസ്റ്റ്. 2014:124: 3713. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
5. Deiana S, Watanabe A, Yamasaki Y, et al.�Plasma and brain pharmacokinetic profile of Cannabidiol (CBD), cannabidivarine (CBDV), Delta (9)-tetrahydrocannabivarin (?9-THCV) and cannabigerol (CBG) in rats and mice following oral and intraperitoneal administration and CBD action on obsessive compulsive behaviour. സൈക്കോഫോമോളജി. 2012;219:859�873�[PubMed]
6. Consroe P, Laguna J, Allender J, et al.�ഹണ്ടിങ്ടൺസ് രോഗം കനാബിഡിയോളിനെ നിയന്ത്രിച്ചുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണം. ഫാർമക്കോൾ ബയോക്കെം ബീ. 1991;40:701�708�[PubMed]
7. Bih CI, Chen T, Nunn AV, et al.�ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേസിലെ കനാബിഡിയോളിൻറെ മോളികുലാർ ടാർജറ്റ്. ന്യൂറൂട്ടൂപ്പീറ്റിക്കുകൾ. 2015;12:699�730�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
8. Stout SM, Cimino NM.�മനുഷ്യശരീരത്തിലെ മെറ്റബോളിസിക്കുള്ള എൻസൈമുകളുടെ substrates, ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ, ഉദ്ഘാടനം എന്നിവ പോലെ എക്സോഗനസ് കാൻബാബ്നോയിഡുകൾ: ഒരു സിസ്റ്റമാറ്റിക് റിവ്യൂ. ഡ്രഗ് മെറ്റാബ് റവ. 2014;46:86�95�[PubMed]
9. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, et al.�വൈകാരിക പ്രോസസ്സിംഗ് സമയത്ത് നാരേശാ സജീവമാക്കൽ സംബന്ധിച്ച D9-tetrahydro-cannabinoland cannabidiol പ്രത്യേകതകൾ. ആർച്ച് ജെൻ സൈക്യാട്രി. 2009;66: 9 5. [PubMed]
10. Manini AF, Yiannoulos G, Bergamaschi MM, et al.�മനുഷ്യരിലുള്ള നാരങ്ങാശൃംഖലയിലൂടെ പരസ്പരം കൈമാറുന്ന സമയത്ത് വാക്കാലുള്ള കാൻബാബിഡിയോളിൻറെ സുരക്ഷിതത്വവും ഔഷധവും. ജെ Addict Med. 2014;9:204�210�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
11. Monographie NN.�കനാബിഡിയോൽ ഡച്ച്ഷർ അർസിനിറ്റിൽ-കോഡെക്സ് (DAC) ഇൻകൾ. Neues Rezeptur-Formularium (NRF). DAC / NRF ഒക്ടോബര്, XX, 22
12. Pelkonen O, M�eenp�e� J, Taavitsainen P, et al.�മനുഷ്യ സൈറ്റോക്രം P450 (CYP) എൻസൈമുകളുടെ നിരോധനവും ഉൾപ്പെടുത്തലും. Xenobiotica. 1998;28:1203�1253�[PubMed]
13. Karlgren M, Bergstr�m CA.�മരുന്നുകളുടെ ഭൗതികീയ രാസ സ്വഭാവം അവയുടെ മെറ്റാബോളിസത്തിനും ക്ലിയറൻസിനും എങ്ങനെ ബാധിക്കുന്നു. In:�മുൻകൂട്ടിപ്പറഞ്ഞ മയക്കുമരുന്ന് മെറ്റബോളിസത്തിലും ഫാർമാക്കോക്കിനിറ്റിസിന്റേയും പുതിയ ചക്രങ്ങൾ. റോയൽ സൊസൈറ്റി ഓഫ് കെമസ്ട്രി: കേംബ്രിഡ്ജ്, യുകെ, 2015
14. Ujv�ry I, Hanu� L.�കനാബിഡിയോളിൻറെ മനുഷ്യ ഉപാപചയങ്ങൾ: അവരുടെ രൂപവത്കരണത്തെയും ജീവശാസ്ത്രപരമായ പ്രവർത്തനത്തെയും തെറാപ്പിയിൽ പ്രാധാന്യത്തെയും കുറിച്ച് ഒരു അവലോകനം. കഞ്ചാവ് Cannabinoid Res. 2016;1:90�101
15. Bornheim LM, Everhart ET, Li J, et al.�കാൻബാബിഡിയോൽ ഉപയോഗിച്ച് മൗസ് ഹെപാറ്റിക് സൈറ്റോക്രം P450- ന്റെ ഇൻഡക്സും ജനിതക നിയന്ത്രണവും. ബയോകെം ഫാർമാക്കോൾ. 1994;48:161�171�[PubMed]
16. Brzozowska N, Li KM, Wang XS, et al.�എബിസി ട്രാൻസ്ഫോർമറുകൾ പി-ജിപി, ബിസിപി മുതലായവ മസ്തിഷ്കത്തിൽ നോവെൽ ആൻസിപ്സിട്ടോട്ടിക്, ആൻറിമോൺ വിൽക്കുന്ന മരുന്നുകളിലുള്ള കാൻബാബിഡയോളിൻറെ മസ്തിഷ്ക പരിധി പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു.. പിയർ ജെ. 2016;4:e208�1.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
17. Feinshtein V, Erez O, Ben-Zvi Z, et al.�കാൻബാബിഡിയോൽ ബ്രെസ്റ്റ് കാൻസസ് പ്രതിരോധ പ്രോട്ടീൻ നേരിട്ടു തടയുന്നത് വഴി മനുഷ്യൻറെ പ്ലാസൻഷ്യൽ ബ്രാൻററിൽ Xenobiotic പെർഫോമബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കും: ഒരു മുൻ ഇൻവോ പഠനം. Am J Obstet ഗൈനക്കോൾ. 2013;209:573-e1�[PubMed]
18. Linge R, Jim�nez-S�nchez L, Campa L, et al.�കാൻബീഡിയോളിൽ ദ്രുതഗതിയിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്ന ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പോലുള്ള ഇഫക്റ്റുകൾ ഉയർത്തുന്നു, കോർട്ടിക്കൽ 5-HT / ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു: 5-HT 1A റിസപ്റ്ററുകളുടെ പങ്ക്. ന്യൂറോഫാർമാളോളജി. 2016;103:16�26�[PubMed]
19. Schiavon AP, Bonato JM, Milani H, et al.�വൈകാരികമായ പെരുമാറ്റത്തിലും സെൽ പ്രോപ്ലേഫറേഷന്റെ അടയാളപ്പെടുത്തൽ, നോൺ-സ്ട്രെസ്ഡ് എലിയുടെ ന്യൂറോജനിസം. പ്രോഗ് ന്യൂറോ സൈസോഫോർകക്കോൾ. 2016;64:27�34�[PubMed]
20. Peres FF, Levin R, Almeida V, et al.�കാൻബീഡിയോളിൽ, മറ്റു കാൻബാബിനോയ്ഡ് മരുന്നുകൾക്കിടയിൽ, എസ്ആർആർ മൃഗ മൃഗങ്ങളിൽ പ്രഥമഗണനയെ നിരോധിക്കുക: സ്കീസോഫ്രീനിയ മരുന്നുകൾ. ഫ്രണ്ട് ഫാർമാക്കോൾ. 2016;7: 30 3. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
21. Gomes FV, Issy AC, Ferreira FR, et al.�കാൻബിയോഡിയോൾ, എല എൻഡിഎ റിസപ്റ്ററുകളുടെ ദീർഘകാല പ്രതിപ്രവർത്തനത്താൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന സെൻറോമോമോട്ടോ ഗേറ്റിൽ തടസങ്ങളും തന്മാത്രകളും മാറുന്നു.. ജെ ന്യൂറോപ്സിഷൊഫോമാക്കോൾ. 2015;18:pyu04�1.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
22. Valvassori SS, Elias G, de Souza B, et al.�ഉന്മൂലനം മൃഗം മാതൃകയിൽ ആംഫർട്ടമിൻ-ഇൻഡുഡ് ഓക്സീഡിറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ജനറിക്കുള്ള കനോബിഡിയോളിൻറെ എഫക്റ്റ്സ്. ജെ സൈക്കോഫോമകോൾ. 2011;25:274�280�[PubMed]
23. Ren Y, Whittard J, Higuera-Matas A, et al.�കനാബിഡിയോൾ, കനാബിസിലെ ഒരു നോൺസിസിക്രോട്രോപിക് ഘടകം, ക്യൂവിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന ഹെറോയിൻ, ഡിസ്ക്രെക് മെസൊലോബിക് ന്യൂറോണൽ ഡിഫെൻസ്. ജെ ന്യൂറോസി. 2009;29:14764�14769�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
24. Sun S, Hu F, Wu J, Zhang S.�കാൻബിയോഡിയോൾഡ് OGD / R- പ്രഭാവം കേടുപാടുകൾ mitochondrial ബയോനർജെറ്റിക്സ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും, ഗ്ലൂക്കോസ് മെറ്റബോളിസത്തെ പരിഷ്കരിക്കുകയും, ഹിപ്പോകാമ്പൽ ന്യൂറോണുകളിൽ പെൻറോസ്-ഫോസ്ഫേറ്റ് വഴി വഴി. റെഡോക്സ് ബിയോൽ. 2017;11:577�585�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
25. Schurr A, Livne A.�ഹാഷിഷ് ഘടകങ്ങൾ മസ്തിഷ്കത്തിൽ നിന്ന് മൈടോചോണ്ട്രൽ മോണോ ഓക്സൈഡാഷന്റെ വൈരുദ്ധാധ്യാപനം. ബയോകെം ഫാർമാക്കോൾ. 1976;25:1201�1203�[PubMed]
26. Alvarez FJ, Lafuente H, Rey-Santano MC.�ഹൈപ്പോക്സികീസിക്മിക് നവജാത ശിശുക്കളിൽ നോൺസിസൈക്റ്റീവ് സജീവ കനാബിഡിയോഡോൾ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ. പീഡിയെസ്റ്റ് റെസ്. 2008;64:653�658�[PubMed]
27. Valvassori SS, Bavaresco DV, Scaini G.�കാൻബാബിഡീലിൻറെ പരുക്കൻ, ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള പ്രവർത്തനം മൈറ്റ് ടോണ്ടിയൽ കോംപ്ലക്സും എലികൾക്കും ഉണ്ടാക്കുന്നു.. റെവ് ബ്രാസ് സൈഷ്യ്മർ. 2013;35:380�386[PubMed]
28. Scott KA, Dennis JL, Dalgleish AG, et al.�ഹീറ്റ് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകളെ തടയുന്നതിലൂടെ മനുഷ്യ ഗ്ലൈമ കോശങ്ങളിലെ കനോബൈഡയോളിൻറെ സൈറ്റോടോക്സിക് ഫലത്തെ ശക്തിപ്പെടുത്തും.. ആന്റിancancer Res. 2015;35:5827�5837�[PubMed]
29. Burstein S.�കാൻബിയോഡിയോൾ (സിബിഡി), അതിന്റെ അനലോഗ് എന്നിവ: വീക്കം സംബന്ധിച്ച അവരുടെ ഒരു അവലോകനം. ബിയോലോഗ് മെഡി ചേം. 2015;23:1377�1385�[PubMed]
30. McAllister SD, Soroceanu L, Desprez PY.�പ്ലാന്റ്-ഡിറൈവ് ചെയ്ത നോൺ-സൈക്കോണിവ് ക്നാനബിനോയിഡുകളുടെ antitumor പ്രവർത്തനം. ജെ ന്യൂറോംമൂൺ ഫാർമാക്കോൾ. 2015;10:255�267�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
31. Cheng D, Spiro AS, Jenner AM, et al.�ദീർഘകാല കനാബിഡിയോയോൾ ചികിത്സ അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിനുള്ള ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികളിൽ സോഷ്യൽ റെഗുലേഷൻ മെമ്മറി കമ്മി അനുഭവിക്കുന്നതിനെ തടയുന്നു.. ജെ അൽഷിമേഴ്സ് ഡിസ്നി. 2014;42:1383�1396�[PubMed]
32. Weiss L, Zeira M, Reich S, et al.�കാൻബൈഡിയോൾഡ് നിയോൺ എലികളിലെ ഓട്ടോ അമ്ന്യൂൺ ഡയബറ്റിസ് തടഞ്ഞു. ന്യൂറോഫാർമാളോളജി. 2008;54:244�249�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
33. Hammell DC, Zhang LP, Ma F, et al.�ട്രാൻഡെഡർമാൽ കാൻബാബിഡിയോൽ ആർത്രൈറ്റിന്റെ എലിവിറ്റി മോഡലിൽ വീക്കം, വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രവർത്തനങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നു. യുുർ ജെ പെയിൻ. 2015;20:936�948�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
34. Murase R, Limbad C, Murase R.�മെറ്റാസ്റ്റാറ്റിക് ക്യാൻസറിനുള്ള നെയ്ൽ ചികിത്സാ ലക്ഷ്യങ്ങൾക്കായി ഐഡി-എൻഎക്സ്എക്സ്എക്സ് ജീൻ പ്രോട്ടീൻ. ക്യാൻസർ റിസ. 2012;72: 530 8.
35. Paria BC, Das SK, Dey SK.�മുൻകൂട്ടിത്തന്ന മൗസ് എബ്രിയോ കാൻബാബിനോയിഡ് ലിഗാണ്ട്-റിസപ്റ്റർ സിഗ്നലിംഗിനുള്ള ഒരു ലക്ഷ്യമാണ്. പിഎഎഎസ്എ. 1995;92:9460�9464�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
36. Leanza L, Manag� A, Zoratti M, et al.�കാൻസർ തെറാപ്പിക്ക് അയോൺ ചാനലുകളുടെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ടാർഗെറ്റിംഗ്: ഇൻവോ ഇൻ എവിഡൻസ്. ബിയോചിം ബയോഫിറ്റ്സ് ആക്റ്റ്. 2016;1863:1385�1397�[PubMed]
37. Ramer R, Merkord J, Rohde H, et al.�ക്യാൻബൈഡിൽൽ ക്യാൻസർ സെൽ അധിനിവേശത്തെ മാട്രിക്സ് മെറ്റാപൊപ്രൊറെയ്നസ്-1 ൻറെ ടിഷ്യു ഇൻഹെബിറ്ററിലൂടെ അപ്ഗ്രേഡുചെയ്ത് തടയുന്നു.. ബയോകെം ഫാർമാക്കോൾ. 2010;79:955�966�[PubMed]
38. Ramer R, Bublitz K, Freimuth N.�കാൻബാബിളിൽ ശ്വാസകോശ കാൻസൽ സെൽ അധിനിവേശവും മെറ്റസ്റ്റാസിസും ഇൻസെസ്കലോലാർ അഡ്രസ്സൺ മോളിക്യുലെ-1. ഫാസെബ് ജെ. 2012;26:1535�1548�[PubMed]
39. Benhamou Y.�മെറ്റാസ്റ്റാറ്റിക് ക്യാൻസർക്കുള്ള നോവെൽ ചികിത്സാ ലക്ഷ്യമായി ജീൻ പ്രോട്ടീൻ. Available at�www.marschallplan.at�(accessed on October1, 2016)
40. McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP.�അർബുദം ബാധിക്കുന്ന അർബുദ കോശങ്ങളിലെ ഐഡി-എൻഎക്സ്എക്സ്എക്സ് ജെഎൻഎസിന്റെ ജനിതകപ്രയോഗം എന്ന ഒരു നോഹൽ ഇൻഹോഡറായി കാൻബിയോഡിയോളി. മോൾ ക്യാൻസർ തെർ. 2007;6:2921�2927�[PubMed]
41. De Petrocellis L, Ligresti A, Schiano Moriello A, et al.�Non-?9-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growth in vitro and in vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. BR J ഫാർമാക്കോൾ. 2013;168:79�102�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
42. Fowler CJ.�പ്രെച്ലിനിചല് സാഹിത്യത്തിന്റെ നിർണ്ണായക പരീക്ഷ: കാൻസർ സാധ്യതയുള്ള ഔഷധങ്ങളെ ഏജന്റ്സ് പോലെ ദെല്തക്സനുമ്ക്സ-തെത്രഹ്യ്ദ്രൊചന്നബിനൊല് ആൻഡ് ചന്നബിദിഒല്. ഫാർമക്കോൾ തെർ. 2015;97:587�596�[PubMed]
43. Aviello G, Romano B, Borrelli F, et al.�പരീക്ഷണാത്മക കോളൻ അർബുദത്തെക്കുറിച്ച് നോൺ-സൈക്കോട്രോപിക് ഫൈറ്റോകാനാബിനൈഡ് കനാബിഡിയോളിൻറെ ചെമ്മീറെ റിറ്റ്സ് ഇഫക്ട്. ജെ മോൾ മെഡി. 2012;90:925�934�[PubMed]
44. Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA.�ടൈപ്പ് എക്സ്.എം.എൻ. ടൈപ്പ് 1 ഡയബറ്റിസ് രോഗികളുള്ള ഗൈസിസെമിക്, ലിപിഡ് പരാമീറ്ററുകളിൽ കാൻബീബിഡിയോളേയും ടെട്രാഹൈഡ്രോക്നബിവിരിനേയും കുറിച്ചുള്ള കഴിവ്, സുരക്ഷ: ഒരു റാൻഡഡ്, ഡബിൾ ബ്ലൈറ്റ്, പോസിബോ നിയന്ത്രിത, സമാന്തര സംഘ പൈലറ്റ് പഠനം. പ്രമേഹം. 2016;39:1777�1786�[PubMed]
45. Watanabe K, Motoya E, Matsuzawa N, et al.�മരിജുവാന പദാർത്ഥം എൻഡോക്രൈൻ കുഴപ്പങ്ങളായ രാസവസ്തുക്കൾ പോലെയാണ്. ടോക്സിക്കോളജി. 2005;206:471�478�[PubMed]
46. Narimatsu S, Watanabe K, Yamamoto I.�മുതിർന്ന എലികളിൽ കാൻബാബിഡീൽ എന്ന ഹെപ്പാറ്റിക് മൈക്രോസ്കോമൽ സൈറ്റോക്രം P450 തടഞ്ഞത്. ചേം ഫാം ബൾ. 1990;38:1365�1368�[PubMed]
47. Jones NA, Hill AJ, Smith I, et al.�കാൻബാഡിയോഡോൽ ആന്റിപൈപ്പ്ടൈഫോം ആൻഡ് ആന്റിസെസിർ പ്രോപ്പർട്ടികൾ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. ജെ ഫാം എക്. 2010;332:569�577�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
48. Jones NA, Glyn SE, Akiyama S, et al.�കാൻബിയോഡൈയോൾ ആക്സിഡന്റ്സ് ക്രുദ്ധൻൾസ് എഫക്ട്സ് ഇൻ ജേർണൽ മോഡസ് ഓഫ് ആനിമൽ ലോബ് ആൻഡ് പോസിറൽ സെലിജറസ്. പിടിച്ചെടുക്കുക. 2012;21:344�352�[PubMed]
49. Fasinu PS, Phillips S, ElSohly MA, et al.�നിലവിലെ അവസ്ഥയും പുതിയ ചികിത്സാ ഏജന്റുമാരായ കനാബിഡിഡിയോൾ തയ്യാറെടുപ്പുകൾക്കും. ഫാർമക്കോതെറാപ്പി. 2016;36:781�796�[PubMed]
50. Persson A, Ingelman-Sundberg M.�സൈക്കോക്രോം P450 ന്റെ ആന്തരോജന്യ സംയോജനങ്ങളുടെ ഉപാപചയ metabolism ന്റെ ഫാർമക്കോജെനോമിക്സ്: പെരുമാറ്റത്തിനും, മനോരോഗത്തിനും ചികിത്സയ്ക്കും ഉള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ. ജെ. ഫാർമക്കോജെനോമിക്സ് ഫാർമപോപ്രിയോമിക്സ്�2014;5: 12 7.
51. Ghosh C, Hossain M, Solanki J, et al.�തലച്ചോർ ഡിസോർഡേഴ്സിൽ ന്യൂറോവസ്കുലർ P450 എന്ന പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഇൻക്ലേഷൻസ്. ഇന്ന് ഡ്രഗ് ചർച്ച. 2016;21:1609�1619�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
52. Brunt TM, van Genugten M, H�ner-Snoeken K, et al.�ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ ഗ്രേഡ് കഞ്ചാവിലെ വിവിധ മരുന്നുകളുടെ ചികിത്സാ സംതൃപ്തിയും ആത്മനിഷ്ഠ ഫലങ്ങളും. ജെ ക്ലിൻ സൈക്കോഫോമകോൾ. 2014;34:344�349�[PubMed]
53. Das RK, Kamboj SK, Ramadas M, et al.�കാൻബിയോഡൈയോൾ മനുഷ്യനിൽ സ്പഷ്ടമായ ഭയം ഇല്ലാതാക്കാൻ ദൃഢപ്പെടുത്തുന്നു. സൈക്കോഫോമോളജി. 2013;226:781�792�[PubMed]
54. Bhattacharyya S, Morrison PD, Fusar-Poli P, et al.�Opposite effects of ?-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on human brain function and psychopathology. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2010;35:764�774�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
55. Martin-Santos R, Crippa J, Batalla A.�Acute effects of a single, oral dose of d9-tetrahydrocannabinol (?9-THC) and cannabidiol (CBD) administration in healthy volunteers. കുർഗ് ഫാം ഡി. 2012;18:4966�4979�[PubMed]
56. Crippa JAS, Hallak JEC, Machado-de-Sousa JP, et al.�കഞ്ചാവിരോഗികൾ പിൻവലിക്കൽ രോഗം ചികിത്സയ്ക്കായുള്ള കാൻബാഡിയോഡോൽ: ഒരു കേസ് റിപ്പോർട്ട്. ജെ ക്ലിം ഫാം Ther. 2013;38:162�164�[PubMed]
57. Morgan CJ, Freeman TP, Schafer GL.�Cannabidiol attenuates the appetitive effects of ?9-tetrahydrocannabinol in humans smoking their chosen cannabis. ന്യൂറോ സൈസോഫോർമാളോളജി. 2010;35:1879�1885�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
58. Hurd YL, Yoon M, Manini AF.�ആസക്തിയുടെ ചികിത്സയായി കനാബിഡിയോളിനെ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ആദ്യഘട്ട ഘട്ടം: ഒപിഓയ്ഡ് റീസ്പ്സ് പ്രാരംഭ കേന്ദ്ര തലത്തിൽ. ന്യൂറൂട്ടൂപ്പീറ്റിക്കുകൾ. 2015;12:807�815�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം][PubMed]
59. Morgan CJ, Das RK, Joye A, et al.�കാൻബാഡിയോൽ പുകയില പുകയിലയിലെ സിഗരറ്റ് ഉപഭോഗം കുറയ്ക്കുന്നു: പ്രാഥമിക കണ്ടെത്തൽ. അഡിറ്റീവ് ബെഹേവ്. 2013;38:2433�2436�[PubMed]
60. Zuardi AW, Guimaraes FS, Moreira AC.�മനുഷ്യസ്നേഹികളുടെ പ്ലാസ്മ പ്രോലക്റ്റിൻ, വളർച്ചാ ഹോർമോൺ, കാർട്ടിസോൾ എന്നിവയിലെ കാൻബാബിഡിയോളിന്റെ പ്രഭാവം. ബ്രായ് ജെ മെഡ് ബിയൽ റെസ്. 1993;26:213�217�[PubMed]
61. Appiah-Kusi E, Mondelli V, McGuire P, et al.�സൈക്കോസിസ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ സാമൂഹ്യ സമ്മർദ്ദംക്കുള്ള കോർട്ടിസോളിൻറെ പ്രതികരണത്തെക്കുറിച്ചുള്ള കാൻബാബിഡിയോളിലെ ചികിത്സയുടെ സ്വാധീനം. സൈക്കോൺയൂറോൻഡ്രോക്രനോളജി. 2016;7(അനുബന്ധം):23�24
62. Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, et al.�Drug�drug interaction between clobazam and cannabidiol in children with refractory epilepsy. എപ്പിളിപ്പിയ. 2015;56:1246�1251�[PubMed]
63. Grotenhermen F, Gebhardt K, Berger M.�കനാബിഡിയോൽ. നാച്ചട്ച്ചട്ടൻ വെർലാഗ്: സോളോതൺ, സ്വിറ്റ്സർലാൻഡ്, 2016
64. Mincis M, Pfeferman A, Guimar�es RX.�മനുഷ്യനെ കനാബിഡേളിൻറെ ദീർഘകാല നിയന്ത്രണം. പ്രാരംഭ പഠനം. എഎംബി റെവ് അസോക് മെഡ് ബ്രാസ്.�1973;19:185�190�[PubMed]
65. Cunha J, Carlini EA, Pereira AE, et al.�ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകർക്കും അപസ്മാര രോഗികൾക്കും കനോബൈഡോളിൻറെ ദീർഘകാല നിയന്ത്രണം. ഔഷധശാസ്ത്രം. 1980;21:175�185�[PubMed]
66. Zuardi AW, Crippa JAS, Hallak JEC, et al.�പാർക്കിൻസൺസ് രോഡിലെ സൈക്കോസിസ് ചികിത്സയ്ക്കായി കാൻബിയോഡിയോൾ. ജെ സൈക്കോഫോമകോൾ. 2009;3:979�983�[PubMed]
67. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F.�കാൻബാഡിയോൽ ആനന്ദാമൈഡ് സിഗ്നലിംഗ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും സ്കീസോഫ്രീനിയയുടെ സൈക്കോട്ടിക ലക്ഷണങ്ങളെ ലഘൂകരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ട്രാൻസിനോ സൈക്യാട്രി. 2012;2:e9�4.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
68. Leweke F, Koethe D, Gerth C.�കാൻബാബിഡിയോൾ ആന്റിപ്ക്കോട്ടിക്: കാൻബാബിഡിയോളിന്റെയും അമിസ്ലിപ്രിഡിയുടെയും ഇരട്ട അന്ധത, നിയന്ത്രിത ചികിൽസ കേസുകൾ ഗുരുതരമായ സ്കീസോഫ്രേനിയയിൽ. അതിൽ: കന്നബിനൊയിഡുകളിൽ 15- ം വാർഷിക സിമ്പോസിയംകാനോബിനെയ്ഡ് റിസർച്ച് സൊസൈറ്റി: ക്ലിയർവാട്ടർ ബീച്ച്, FL, 2005
69. Iseger TA, Bossong MG.�മനുഷ്യനിലെ കനാബിഡിയോളിൻറെ ആൻസിപ്സിട്ടോട്ടിക് സ്വഭാവങ്ങളുടെ വ്യവസ്ഥാപിത അവലോകനം. സ്കിസോഫർ റെസ്. 2015;162:153�161�[PubMed]
70. Zuardi AW, Crippa JAS, Dursun SM, et al.�ബൈബോളാർ പരോക്ഷ ബാധ്യതയുടെ മാനസിക എപ്പിസോഡിനുള്ള കാൻബിയോഡിയോളിനു പ്രയോജനമില്ല. ജെ സൈക്കോഫോമകോൾ. 2010;24:135�137�[PubMed]
71. Braga RJ, Abdelmessih S, Tseng J, et al.�കാൻബാനോയിഡുകളും ബൈപോളാർ ഡിസോർഡറുകളും. ന്യൂറോളജിക് ആൻഡ് മാനസിക രോഗങ്ങളിൽ കാൻബാനോയിഡുകൾ. എലെസെവിയർ, ആംസ്റ്റർഡാം, 2015, പേ. 205
72. Devinsky O, Marsh E, Friedman D, et al.�ചികിത്സ-പ്രതിരോധമുള്ള അപസ്മാരം ഉള്ള രോഗികളിൽ കാൻബീഡിയോളിൽ: തുറന്ന ഇടപെടലിനുള്ള ഇടപെടൽ വിചാരണ. ലാൻസെറ്റ് ന്യൂറോൽ. 2016;15:270�278�[PubMed]
73. Chagas MHN, Zuardi AW, Tumas V, et al.�പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം ബാധിച്ച രോഗികളുടെ ചികിത്സയിൽ കനാബിഡിയോളിൻറെ ഫലങ്ങൾ: ഒരു പര്യവേക്ഷണ ഡബിൾ ബ്ലൈഡ് ട്രയൽ. ജെ സൈക്കോഫോമകോൾ. 2014;28:1088�1098�[PubMed]
74. Yeshurun M, Shpilberg O, Herscovici C, et al.�അലോജിനീവ് ഹെമറ്റോപോറ്റിക് സെൽ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനു് ശേഷം ഗ്രാഫ്റ്റ്-വിരുദ്ധ ഹോസ്പിറ്റൽ തടയാനുള്ള ക്യാബബീഡിയോൽ: രണ്ടാം ഘട്ട പഠനം. ബയോൾ മാൾ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ്. 2015;21:1770�1775�[PubMed]
എകോർഡൺ അടയ്ക്കുക
ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST

സ്വാഗതം-ബിയെൻ‌വിഡോ ഞങ്ങളുടെ ബ്ലോഗിലേക്ക്. കഠിനമായ നട്ടെല്ല് വൈകല്യങ്ങൾക്കും പരിക്കുകൾക്കും ചികിത്സ നൽകുന്നതിൽ ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. സയാറ്റിക്ക, കഴുത്ത്, നടുവേദന, വിപ്ലാഷ്, തലവേദന, കാൽമുട്ട് പരിക്കുകൾ, കായിക പരിക്കുകൾ, തലകറക്കം, മോശം ഉറക്കം, സന്ധിവാതം എന്നിവയും ഞങ്ങൾ ചികിത്സിക്കുന്നു. ഒപ്റ്റിമൽ മൊബിലിറ്റി, ആരോഗ്യം, ശാരീരികക്ഷമത, ഘടനാപരമായ കണ്ടീഷനിംഗ് എന്നിവയിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ച നൂതന തെളിയിക്കപ്പെട്ട ചികിത്സകൾ ഞങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. വിവിധ പരിക്കുകളും ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളും അനുഭവിക്കുന്ന രോഗികളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനായി ഞങ്ങൾ വ്യക്തിഗത ഡയറ്റ് പ്ലാനുകൾ, പ്രത്യേക ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ടെക്നിക്കുകൾ, മൊബിലിറ്റി-എജിലിറ്റി ട്രെയിനിംഗ്, അഡാപ്റ്റഡ് ക്രോസ്-ഫിറ്റ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ, "പുഷ് സിസ്റ്റം" എന്നിവ ഉപയോഗിക്കുന്നു. സമ്പൂർണ്ണ ശാരീരിക ആരോഗ്യം സുഗമമാക്കുന്നതിന് വിപുലമായ പുരോഗമന സാങ്കേതിക വിദ്യകൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്റ്റിക് എന്നതിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതലറിയാൻ നിങ്ങൾ ആഗ്രഹിക്കുന്നുവെങ്കിൽ, ദയവായി എന്നോട് ബന്ധപ്പെടുക. മൊബിലിറ്റിയും വീണ്ടെടുക്കലും പുന restore സ്ഥാപിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് ഞങ്ങൾ ലാളിത്യത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. നിങ്ങളെ കാണാൻ ഞാൻ ആഗ്രഹിക്കുന്നു. കണക്റ്റുചെയ്യുക!

പ്രസിദ്ധീകരിച്ചത്

സമീപകാല പോസ്റ്റുകൾ

സ്ലീപ് അപ്നിയയും നടുവേദനയും

ജനസംഖ്യയുടെ നല്ലൊരു ഭാഗം രാത്രി നടുവേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. എന്നാൽ മറ്റൊന്ന് ഉണ്ട്… കൂടുതല് വായിക്കുക

പരിക്കുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സമ്മർദ്ദവും ഉത്കണ്ഠയും ചിറോപ്രാക്റ്റിക് പരിചരണത്തിലൂടെ അഭിസംബോധന ചെയ്യുന്നു

പരിക്കുകൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ആഘാതകരമായ അപകടങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്നത് പരിക്ക് സംബന്ധമായ സമ്മർദ്ദത്തിനും ഉത്കണ്ഠയ്ക്കും കാരണമാകും… കൂടുതല് വായിക്കുക

ഡെഡ്‌ലിഫ്റ്റ് ലോവർ ബാക്ക് പരിക്കിൽ നിന്ന് വീണ്ടെടുക്കുന്നു

പേശി, ശക്തി, am ർജ്ജം എന്നിവ സൃഷ്ടിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ഒരു ഭാരോദ്വഹന വ്യായാമമാണ് ഡെഡ്‌ലിഫ്റ്റ്. ഇത്… കൂടുതല് വായിക്കുക

നട്ടെല്ല് കംപ്രഷൻ ഒടിവുകൾ ഒഴിവാക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്നു

നട്ടെല്ല് വെർട്ടെബ്രൽ കംപ്രഷൻ ഒടിവുകൾ പ്രായമായ വ്യക്തികളിൽ ഉണ്ടാകുന്ന ഒരു സാധാരണ പരിക്കാണ്… കൂടുതല് വായിക്കുക

സയാറ്റിക്കയ്ക്കുള്ള നാഡി ഫ്ലോസിംഗ് വ്യായാമങ്ങൾ

സയാറ്റിക്കയ്ക്കുള്ള പരമ്പരാഗത വൈദ്യചികിത്സ ചിലപ്പോൾ വ്യക്തികൾക്ക് ഫലപ്രദമോ ഫലപ്രദമോ ആകില്ല,… കൂടുതല് വായിക്കുക

സെൽഫ് ക്രാക്കിംഗ്, സെൽഫ് പോപ്പിംഗ് ദി നട്ടെല്ല്

സ്വയം തകർക്കുന്നതും നട്ടെല്ല് പോപ്പ് ചെയ്യുന്നതും നല്ലതായി തോന്നുമെങ്കിലും പ്രൊഫഷണൽ / ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ഇല്ലാതെ ഇത് ചെയ്യണം… കൂടുതല് വായിക്കുക

ഓൺലൈൻ ചരിത്രവും രജിസ്ട്രേഷനും
ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക