പങ്കിടുക

അമേരിക്കയിലെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ മാനസികാരോഗങ്ങളുള്ള ഉത്കണ്ഠയാണ് XXX മില്യൺ മുതിർന്നവരേക്കാൾ കൂടുതൽ. ചില സന്ദർഭങ്ങൾ മിതത്വവും ഹ്രസ്വകാലവുമാണെങ്കിലും മറ്റു ചിലർക്ക് വർഷങ്ങളായി നിലനിൽക്കുന്നതോ, ദീർഘകാലം നിലനിൽക്കുന്നതോ ആകാം. പലതരം സംഭവങ്ങൾക്കുമുമ്പേ താൽക്കാലിക സമ്മർദം അനുഭവവേദ്യമാകാം. ഉറക്കക്കുറവ്, സാമൂഹിക സമ്മർദ്ദം, അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം പരിചരണം എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ സാധാരണ, ദൈനംദിന പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഇടപെടാൻ ആരംഭിക്കുമ്പോൾ, ഉത്കണ്ഠ വളരെ ബുദ്ധിമുട്ടുള്ളതായി പരിഗണിക്കപ്പെടുന്നു. ഉത്കണ്ഠകൾ ജീവിതരീതി, ആരോഗ്യം, പോഷകഘടകങ്ങൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എന്നാൽ ട്രിഗറുകളും റൂട്ട് കാരണങ്ങളും മനസ്സിലാക്കുന്നത് കൂടുതൽ ഫലപ്രദമായ സമീപനരീതിയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.

 

രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനവും കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹവും തമ്മിലുള്ള സിദ്ധാന്തം, അല്ലെങ്കിൽ സിഎൻഎസ് തുടങ്ങിയവയെക്കുറിച്ചുള്ള ആശയങ്ങൾ "സൈക്കോൺയൂറോമിന്യൂണോളജി" എന്ന വിഷയത്തിൽ വിപുലമായ ഗവേഷണം ശ്രദ്ധയിൽ പെട്ടു. ഇത് പുതിയ സങ്കൽപ്പങ്ങൾ കൂടുതൽ പരീക്ഷിച്ചു കൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഒരു പുതിയ തലത്തിലേക്ക്. ഇതുവരെ, കോശജ്വലനത്തിന്റെ പ്രതികരണവും വിഷാദത്തിന്റെ നിർണായകമായ പ്രഭാവവും വളരെ ശ്രദ്ധ നേടി. എന്നാൽ, ഉത്കണ്ഠ കുറയുന്ന രോഗികളുടെ ഭീഷണി മൂലം വലിയ സാമൂഹ്യ-സാമ്പത്തിക പ്രത്യാഘാതം കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഉത്കണ്ഠയ്ക്കുള്ള വീഴ്ചയുടെ പങ്കും, ഈ ബന്ധം എങ്ങനെ പരസ്പരം സ്വാധീനിക്കാം എന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻ അടിയന്തര ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്. ഉത്കണ്ഠയും മസ്തിഷ്ക വീക്കവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം നിർണയിക്കാനായി നടത്തിയ ഒരു വലിയ കോഹോർ പഠനത്തിൻറെ ഫലവത്തായ നടപടികളെക്കുറിച്ച് ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ് താഴെക്കൊടുത്തിരിക്കുന്ന ലേഖനത്തിൽ ഉദ്ദേശിക്കുന്നത്.

 

അൻട്രിഷിറ്റി ഡിസോർഡേഴ്സ് ആൻഡ് വീക്കം ലെ വലിയ മുതിർന്നവർക്കുള്ള കോഹോർട്ട്

 

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

 

Although anxiety disorders, like depression, are increasingly being associated with metabolic and cardiovascular burden, in contrast with depression, the role of inflammation in anxiety has sparsely been examined. This large cohort study examines the association between anxiety disorders and anxiety characteristics with several inflammatory markers. For this purpose, persons (18�65 years) with a current (N=1273) or remitted (N=459) anxiety disorder (generalized anxiety disorder, social phobia, panic disorder, agoraphobia) according to Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition criteria and healthy controls (N=556) were selected from the Netherlands Study of Depression and Anxiety. In addition, severity, duration, age of onset, anxiety subtype and co-morbid depression were assessed. Inflammatory markers included C-reactive protein (CRP), interleukin (IL)-6 and tumor-necrosis factor (TNF)-?. Results show that after adjustment for sociodemographics, lifestyle and disease, elevated levels of CRP were found in men, but not in women, with a current anxiety disorder compared with controls (1.18 (s.e.=1.05) versus 0.98 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.04, Cohen’s d=0.18). No associations were found with IL-6 or TNF-?. Among persons with a current anxiety disorder, those with social phobia, in particular women, had lower levels of CRP and IL-6, whereas highest CRP levels were found in those with an older age of anxiety disorder onset. Especially in persons with an age of onset after 50 years, CRP levels were increased compared with controls (1.95 (s.e.=1.18) versus 1.27 (s.e.=1.05) mg?l?1, P=0.01, Cohen’s d=0.37). In conclusion, elevated inflammation is present in men with current anxiety disorders. Immune dysregulation is especially found in persons with a late-onset anxiety disorder, suggesting the existence of a specific late-onset anxiety subtype with a distinct etiology, which could possibly benefit from alternative treatments.

 

അടയാളവാക്കുകൾ: ഉത്കണ്ഠ, ഉത്കണ്ഠ സ്വഭാവം, കോഹ്റേറ്റ് പഠനം, വീക്കം

 

അവതാരിക

 

Anxiety disorders are among the most prevalent and disabling mental disorders.1, 2 Increasing evidence links anxiety to cardiovascular risk factors and diseases such as atherosclerosis,3 metabolic syndrome,4 and coronary heart disease.5, 6 As low-grade systemic inflammation is clearly involved in the etiology of these somatic conditions,7, 8, 9 it has been hypothesized that inflammation has a role in anxiety disorders and may form the link between anxiety disorders and cardiovascular burden.10 Anxiety disorders are also highly co-morbid with depression,11 which has recurrently been associated with immune dysregulation.12, 13 However, unlike depression, very few studies have investigated the relationship between anxiety disorders and inflammation. Two recent studies have correlated anxiety symptoms with increased cytokine levels, in particular C-reactive protein (CRP).14, 15 With regard to anxiety disorders, research has mainly focused on posttraumatic stress disorder, in which high levels of inflammatory markers have been found.16, 17 Sparse evidence from relatively small clinical studies (n?100) suggests increased inflammatory activation in patients with panic disorder18 and generalized anxiety disorder,19 which seems to be independent of co-morbid depression.

 

As there is yet limited research on immune dysregulation and anxiety, one can only speculate on the mechanisms linking these two conditions. Experimentally induced stress has been shown to produce an inflammatory reaction,20 which has led researchers to suggest that it is in particular the experience of acute stress, such as present in panic disorders, causing the high levels of inflammation in anxiety.18 On the other hand, chronic stress may initiate changes in the hypothalamic�pituitary�adrenal (HPA) axis and the immune system, which in turn can trigger depression as well as anxiety.21 These pathways are not independent as the HPA-axis and the immune system are closely linked. Although the HPA axis in normal situations should temper inflammatory reactions, prolonged hyperactivity of the HPA axis could result in blunted anti-inflammatory responses to glucocorticoids resulting in increased inflammation.22, 23 Likewise, it can be hypothesized that immune changes associated with chronic disease and aging,24 could induce similar anxiety-enhancing effects. Although several mechanisms might explain an association between inflammation and anxiety disorders, it can be expected that immune dysregulation is not a general phenomenon in anxiety disorders, but might be restricted to specific subgroups. Whether this anxiety subgroup is defined by the type of disorder, the severity or duration of the disorder, the co-morbidity with depression, or its age of onset, is yet to be examined.

 

The present study investigates the association between several common anxiety disorders (generalized anxiety disorder, social phobia, panic disorder, agoraphobia) and heightened inflammation (CRP, interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor (TNF)-?) in a large sample of persons with current and remitted anxiety disorders and healthy controls. In addition, it will be examined whether specific anxiety characteristics (severity, duration, age of onset, subtype, depression co-morbidity) further discriminate those anxiety patients with elevated inflammation.

 

വിഷയങ്ങളും രീതികളും

 

മാതൃക

 

The Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA) includes 2981 persons with and without depressive and anxiety disorders, aged 18�65 years at the baseline assessment in 2004�2007. Participants were recruited from the community (19%), general practice (54%) and secondary mental health care (27%) in order to reflect the broad range and developmental trajectory of psychopathology. Persons with insufficient command of the Dutch language or a primary clinical diagnosis of bipolar disorder, obsessive compulsive disorder, severe substance use disorder, psychotic disorder or organic psychiatric disorder, as reported by themselves or their mental health practitioner, were excluded. A detailed description of the NESDA study design and sampling procedures can be found elsewhere.25 The research protocol was approved by the ethics committee of participating universities and after complete description of the study all respondents provided written informed consent.

 

അടിസ്ഥാന ഇന്റലിജൻസ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ഇൻസ്ട്രുമെന്റ് (സിഐഡിഐ) ഉപയോഗിച്ച് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ആന്റ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ മാനുവൽ (സി.ഐ.ഡി.ഐ) ഉപയോഗിച്ച് ആശയക്കുഴപ്പം നേരിടാൻ സാദ്ധ്യതയുണ്ട് (സാധാരണ മനഃസാക്ഷിയുള്ള അസുഖം, സോഷ്യൽ ഫോബിയ, പാൻക് ഡിസോർഡർ, അഗോർഫോബിയ), വിഷാദരോഗം (പ്രധാന വിഷാദരോഗം, ഡിസ്ത്മ്യ) മാനസികരോഗങ്ങൾ, നാലാം പതിപ്പിലെ മാനദണ്ഡങ്ങൾ. 26 വിഷാദരോഗം ഉത്കണ്ഠ, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയെ വിലയിരുത്തുന്നതിന് വളരെ വിശ്വസനീയവും സാധുതയുള്ള ഉപകരണവുമാണ് CIMI. കൂടാതെ പ്രത്യേക പരിശീലനം ലഭിച്ച ഗവേഷണ ജീവനക്കാരും ഇത് കൈകാര്യം ചെയ്തു. കൂടാതെ, XXX- വസ്തു സ്വയം ആത്മ റിപോർട്ട് ബെക്ക് ആക്റ്റൈറ്റി ഇൻവെൻറി ഉപയോഗിച്ചുകൊണ്ടും എല്ലാ ഉത്പന്നങ്ങളിലും ഉത്കണ്ഠയുടെ തീവ്രത അളന്നിരുന്നു. നിലവിലെ വിശകലനങ്ങൾക്ക് ഞങ്ങൾ നിലവിലെ ആളുകളെയാണ് തിരഞ്ഞെടുത്തത് (അതായത്, കഴിഞ്ഞ XNUM മാസങ്ങൾ) അല്ലെങ്കിൽ ആജീവനാന്തം (ജീവിതകാലം, പക്ഷേ ഇപ്പോഴത്തെ അല്ല) ഉത്കണ്ഠയും ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങൾ. ആരോഗ്യപരമായ നിയന്ത്രണങ്ങൾക്ക് ജീവനോടെയുള്ള ആശങ്ക അല്ലെങ്കിൽ വിഷാദരോഗവുമില്ല, 27 നു താഴെയുള്ള ബെക്ക് ആകുലേഷൻ ഇൻവെൻറി സ്കോർ, നേരിയതോതിൽ ഉത്കണ്ഠയുണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നതാണ്. XXxxxxxxxxxxxxxxxxxx ഈ എൺപതുകളിലെ എൺപതാം ജന്മത്തിൽ, എെൻക്സക്സിൽ നിന്ന് പുറത്താക്കപ്പെട്ടവരുടെ വിവരങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെട്ടു. വീക്കം നഷ്ടപ്പെടാതെ കിടക്കുന്നവരുടെ എണ്ണം കുറവാണ് (സ്ത്രീയ്ക്കും പുരുഷനും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം). എന്നാൽ പ്രായപൂർത്തിയായവർ, വർഷങ്ങളോളം വിദ്യാഭ്യാസമോ, ഉത്കണ്ഠയോ ഉള്ള സാന്നിധ്യവും അതിൽ വ്യത്യാസപ്പെട്ടില്ല.

 

ഉത്കണ്ഠ സ്വഭാവം

 

Next to subtype of CIDI anxiety disorder diagnosis (generalized anxiety disorder, social phobia, panic disorder, agoraphobia), anxiety characteristics included anxiety symptoms severity as measured by the Beck Anxiety Inventory, and anxiety symptoms duration, using the Life Chart Interview (LCI).30 The LCI uses a calendar method to determine life events during the past 4 years to refresh memory after which the presence of anxiety and avoidance symptoms during that period is assessed. From this, the per cent of time patients reported anxiety symptoms was computed. The LCI has been used by other large cohort studies31 and event history calendars such as the LCI have been suggested a natural method of choice for retrospective data collection.32 To be able to test whether inflammation was in particular associated with anxiety disorders with a later onset, as we had found for depression,33 age of anxiety onset was derived from the CIDI interview. Last, the presence of a current co-morbid depressive disorder (major depressive disorder, dysthymia) was taken from the CIDI to check whether a possible inflammation�anxiety association was independent of co-morbid depression.

 

കോശജ്വലിക്കുന്ന അടയാളങ്ങൾ

 

Markers of inflammation were assessed at the baseline NESDA measurement and included CRP, IL-6 and TNF-?. Fasting blood samples of NESDA participants were obtained in the morning between 0800 and 0900 hours and kept frozen at ?80?�C. CRP and IL-6 were assayed at the Clinical Chemistry Department of the VU University Medical Center. High-sensitivity plasma levels of CRP were measured in duplicate by an in-house ELISA based on purified protein and polyclonal anti-CRP antibodies (Dako, Glostrup, Denmark). Intra- and inter-assay coefficients of variation were 5% and 10%, respectively. Plasma IL-6 levels were measured in duplicate by a high sensitivity ELISA (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, The Netherlands). Intra- and inter-assay coefficients of variation were 8% and 12%, respectively. Plasma TNF-? levels were assayed in duplicate at Good Biomarker Science, Leiden, The Netherlands, using a high-sensitivity solid phase ELISA (Quantikine� HS Human TNF-? Immunoassay, R&D systems, Minneapolis, MN, USA). Intra- and inter-assay coefficients of variation were 10% and 15%, respectively.

 

കോവേറിയേറ്റ്സ്

 

Sociodemographic characteristics included sex, age and years of education. As lifestyle characteristics can be associated with both anxiety and inflammation, smoking status (never, former, current), alcohol intake (<1, 1�14 (women)/1�21 (men), >14 (women)/>21 (men) drinks per week), physical activity (measured with the International Physical Activity Questionnaire34 in MET-minutes (ratio of energy expenditure during activity compared with rest times the number of minutes performing the activity) per week) and body mass index (weight in kilograms divided by height in meters squared) were assessed. In addition, several disease-related covariates were taken into account including the presence of cardiovascular disease (assessed by self-report supported by appropriate medication use (see Vogelzangs et al.6 for detailed description)), the presence of diabetes (fasting plasma glucose level ?7.0?mmol?l?1 or use of anti-diabetic medication (ATC code A10)) and the number of other self-reported chronic diseases for which persons received treatment (including lung disease, osteoarthritis or rheumatic disease, cancer, ulcer, intestinal problem, liver disease, epilepsy and thyroid gland disease). Medication use was assessed based on drug container inspection of all drugs used in the past month and classified according to the World Health Organization Anatomical Therapeutic Chemical classification.35 Statin use (C10AA, C10B) and use of systemic anti-inflammatory medication (M01A, M01B, A07EB, A07EC) were assessed. Antidepressant medication included regular use (>50% of the time) of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI; N06AB), serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI; N06AX16, N06AX21), tricyclic antidepressants (TCA; N06AA) and tetracyclic antidepressants (TeCA; N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ അനലിസ്

 

Baseline characteristics were compared between men and women using ?2 test for dichotomous and categorical variables, independent samples t-test for continuous variables, and Mann�Whitney U-test for inflammatory markers. For subsequent analyses, CRP, IL-6 and TNF-? were ln-transformed to normalize distributions, but back-transformed values are presented to enhance interpretation. Associations between anxiety disorders and inflammatory markers were examined using analyses of (co)variance, and (adjusted) means across anxiety groups (no, remitted, current) are presented. To take the effects of potential confounding factors into account, three different models were tested: unadjusted, adjusted for sociodemographics (sex, age, education) and additionally adjusted for lifestyle and disease (smoking status, alcohol intake, physical activity, body mass index, cardiovascular disease, diabetes, number of other chronic diseases, statins, anti-inflammatory medication). As depression has been reported to differentially affect inflammation in men and women,33 a sex-interaction for anxiety disorders is plausible. Therefore, we tested sex-interactions by including a sex � anxiety disorder status interaction term. When present, analyses were repeated sex stratified.

 

പ്രത്യേക ഉത്കണ്ഠ സ്വഭാവം ഉയരുന്ന വീക്കം അളവുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണോ എന്ന് പരിശോധിക്കുന്നതിനായി, ഓരോ ആക്റ്റിവിറ്റി പ്രാധാന്യത്തിനും (തീവ്രത, കാലദൈർഘ്യം, പ്രായം, ഉപാപചയം, വിഷാദരോഗം സഹനാവസ്ഥ തുടങ്ങിയവയുടെ ഫലമായി) ഫലമായി ഉളവാക്കുന്ന മാർക്കറുകളുമായി ലീനിയർ റിഗ്രഷൻ വിശകലനം നടത്തുന്നു. നിലവിലെ ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കുന്നു.

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

ഉത്കണ്ഠ ഒരു സാധാരണ പദമാണ്, ഇത് സാഹചര്യങ്ങളുടെ സമ്മർദ്ദത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നതോ, നിമിഷനേരത്തേക്കഞ്ഞ ടെൻഷനെ വിവരിക്കാറുണ്ട്. എന്നാൽ, ഒരു മാനസികരോഗത്താൽ ജീവിക്കുന്ന വ്യക്തികൾക്ക് ഈ മാനസികാരോഗ്യപ്രശ്നവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ലക്ഷണങ്ങൾ ദുർബലമാകാൻ കഴിയും. വിഷാദം, വിട്ടുമാറാത്ത വേദന എന്നിവയുൾപ്പെടെ വൈവിധ്യമാർന്ന ഘടകങ്ങളാൽ ഉത്കണ്ഠയുണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും ചില ആളുകൾ ഇല്ലാത്തപ്പോൾ എന്തുകൊണ്ടാണ് ഉത്കണ്ഠ വളർത്തുന്നതെന്ന് മറ്റൊരു ഗണിതശാസ്ത്ര സത്യത്തിന്റെ മറ്റൊരു സ്രോതസാണ് ഗവേഷണം. ഉത്കണ്ഠയും വീക്കം, അതുപോലെ വിഷാദവും വീക്കം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം കൂടുതലായി മനസ്സിലാക്കപ്പെടുന്നു. ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്, പക്ഷേ, ശരീരത്തിൽ വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നത് മാനസികാരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾക്ക് പലതരത്തിലുള്ള ഉത്കണ്ഠകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് സഹായിക്കും, മാത്രമല്ല വിട്ടുമാറാത്ത വേദന പോലുള്ള വീക്കം പോലെയുള്ള ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്ക് ഏറ്റവും അനുയോജ്യമാണ്.

 

ഫലം

 

Mean age of the study sample was 41.8 (s.d.=13.1) years and 66.9% were women. Baseline characteristics of the total sample and for men and women separately are shown in Table 1. Women were younger, more often non-drinkers, had a lower body mass index, less often cardiovascular disease or diabetes and less often used statins than men. In addition, women had higher levels of CRP than men. All covariates were associated with at least one of the inflammation markers, which has been presented elsewhere.33 Pearson’s correlations between inflammatory markers were modest (CRP�IL-6: r=0.31; CRP�TNF-?: r=0.13; IL-6�TNF-?: r=0.12; all P<0.001).

 

 

Table 2 shows (adjusted) mean inflammation levels across anxiety groups (controls, remitted, current) based on analyses of (co)variance. In the total sample, higher CRP levels were found in persons with a current anxiety disorder compared with controls in unadjusted analyses (1.36 (s.e.=1.04) versus 1.11 (s.e.=1.05) mg?l?1, P=0.001), but after adjustment, there were no associations between anxiety disorders and any of the inflammation markers. However, a significant sex � anxiety disorder interaction was found for CRP (remitted: P=0.57; current: P=0.002). Stratified analyses for CRP showed that even after full adjustment for lifestyle and disease, men with current anxiety disorders had higher levels of CRP compared with controls (1.18 (s.e.=1.05) versus 0.98 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.04, Cohen’s d=0.18). In women, anxiety disorders were not significantly associated with CRP. No sex interactions were found for IL-6 (remitted: P=0.47; current: P=0.40) or TNF-? (remitted: P=0.92; current: P=0.87). As we have previously reported associations between inflammatory levels and antidepressant use within currently depressed persons,33 we checked the influence of antidepressant use on our current results. Higher levels of CRP were found in TCA/TeCA users within our present sample of persons with current anxiety disorders (N=1273; P=0.001). To examine whether the finding of elevated CRP in currently anxious men was independent of TCA/TeCA use, we excluded all men using TCA/TeCA (N=36). Results remained similar, although no longer significant (men with current anxiety disorders versus controls: 1.13 (s.e.=1.05) versus 0.97 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.08, Cohen’s d=0.15). In addition, to reduce the possible confounding effects of acute illness on inflammatory levels at the time of blood draw, all persons who reported having had a cold or fever in the week before blood draw were excluded (N=645), but findings remained alike (men with current anxiety disorders versus controls: 1.09 (s.e.=1.06) versus 0.91 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.06, Cohen’s d=0.19).

 

 

To investigate whether specific anxiety characteristics (severity, duration, age of onset, subtype, depression co-morbidity) were associated with inflammation, linear regression analyses were performed within the subgroup of persons with current anxiety disorders (N=1273; Table 3). Anxiety severity and duration did not correlate with inflammation. Later age of anxiety disorder onset was associated with elevated CRP levels (?=0.053, P=0.05), even after additional adjustment for TCA/TeCA use (?=0.053, P=0.05). Persons with social phobia had lower levels of CRP (?=?0.053, P=0.04) and IL-6 (?=?0.052, P=0.05) compared with persons with other types of anxiety disorders. The association between social phobia and IL-6 appeared to be specific for women (?=?0.089, P=0.007), but not men (?=0.025, P=0.61; P sex-interaction=0.05). Co-morbid depressive disorder did not further differentiate anxious persons with elevated inflammation.

 

 

To further illustrate the findings with regard to age of onset, we constructed five age of anxiety disorder onset groups (<20, 20�30, 30�40, 40�50, ?50). Figure 1 presents adjusted means of back-transformed CRP levels across controls and age of onset groups based on analysis of covariance. CRP levels were only increased in persons with an age of onset after 50 years (1.95 (s.e.=1.18) versus 1.27 (s.e.=1.05) mg?l?1 in controls, P=0.01, Cohen’s d=0.37). For comparison, adjusted mean CRP levels for persons with cardiovascular disease were 1.62 (s.e=1.11), illustrating the clinical relevance of this finding. Excluding persons reporting having had a cold or fever in the week before blood draw (N=513), yielded similar findings (age of onset after 50 years versus controls: 1.73 (s.e.=1.20) versus 1.18 (s.e.=1.05) mg?l?1, P=0.04, Cohen’s d=0.35). Results were also similar when the analysis of Figure 1 was restricted to the sample of persons aged 50 years or above (N=589; age of onset after 50 years versus controls: 2.05 (s.e.=1.16) versus 1.35 (s.e.=1.08) mg?l?1, P=0.01, Cohen’s d=0.40), underlining that higher CRP in those with an age of onset of 50 years or above was not due to the higher age itself in these persons. Last, in a post-hoc analysis, we directly compared CRP levels between persons with a late versus early onset of anxiety disorder at a cutoff of 50 years, and found significantly higher CRP levels in the late onset group (1.91 (s.e.=1.19) versus 1.35 (s.e.=1.03) mg?l?1, P=0.05, Cohen’s d=0.30).

 

 

സംവാദം

 

ഉത്കണ്ഠയും വൈകല്യവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പരിശോധിക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും പുതിയതും ഏറ്റവും വലുതും ആയ ഒരു പഠനമാണ് നിലവിലുള്ള പഠനം. ഒരു വലിയ കൂട്ടം ജീവിതരീതിയും രോഗലക്ഷണങ്ങളും കണക്കിലെടുത്ത് മാനസികാരോഗ്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സിഎച്ച്പിയുടെ അളവ് ക്രമാതീതമായി ഉയരുന്നതായി ഫലങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നു. സി.ആർ.പി യുടെ ഉയർച്ച അളവുകൾ ആദിവാസികളിലെ വൈകല്യങ്ങളുള്ള വൈകല്യങ്ങളുള്ളവയിൽ പ്രത്യേകിച്ച് കണ്ടെത്തി.

 

Our results are in line with the few previous studies examining the relationship between anxiety symptoms or disorders with inflammation. Available evidence until now was limited to assessing anxiety symptoms in the general population,14, 15 confined to specific anxiety disorders in small clinical samples16, 17, 18 or in a heart disease population.19 Our study adds to the literature by showing that elevated CRP levels can be found among several common anxiety disorders in a relatively large cohort of anxious persons and controls, specifically in those with a later onset of the anxiety disorder. CRP levels were in particular elevated among men with anxiety disorders, which is in line with the large-scale study by Liukkonen et al.,15 which showed an association between anxiety symptoms and CRP only in men. In contrast, Pitsavos et al.14 found associations between an anxiety symptoms score and CRP levels in both men and women. Persons included in the study by Pitsavos et al. were much older (18�89 years; mean age 45 years) than those in the study by Liukkonen et al. (all 31 years old), and slightly older than those in the present study (18�65 years; mean age 42 years). Perhaps sex differences become less clear with increasing age, as a result of hormonal changes across the lifespan of women, which affect inflammation levels.36 This could be in line with our finding that CRP levels were elevated in both men and women with a late onset of anxiety disorders.

 

ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കലുകളും മാനസികരോഗങ്ങളുമായ നമ്മുടെ മുൻ കണ്ടെത്തലുകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്നത് നമ്മുടെ ഉത്കണ്ഠകൾക്കും വളരെ സമാനമാണ്. ആ പഠനങ്ങളിൽ ഞങ്ങൾ ഉയർന്ന വീക്കം കണ്ടെത്തി, പ്രത്യേകിച്ച് സി.ആർ.പി, വിഷാദരോഗികളായ പുരുഷന്മാരിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് പിന്നീടുള്ള വിഷാദം അനുഭവിക്കുന്നവരുടെ കൂട്ടത്തിൽ. നിലവിലെ തകരാറുള്ള പുരുഷൻമാരിൽ സി.ആർ.പി യുടെ പ്രാപ്തി വലുപ്പവും, ഉത്കണ്ഠയ്ക്കും (കോഹൻസ് d = 33) നിരാശയ്ക്കും (കോഹൻസ് d = 0.18) ഡിസോർഡേസിനും തുല്യമാണ്. നിലവിലെ മാനസികരോഗികളായ പുരുഷൻമാർക്ക് കണ്ടെത്തിയ IL-0.21- ന്റെ സഹകരണം ഒരുപക്ഷേ നിലവിലെ ഉത്കണ്ഠയ്ക്ക് കാരണമായിരുന്നില്ല. ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കുന്നവരിൽ, കോമോർബിഡ് ഡിപ്രസീവ് ഡിസോർഡർ, ഉയർന്ന വീക്കം അളവുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല, ഇത് ആശങ്കയുടെ ബുദ്ധിമുട്ടുകൾക്ക് കാരണമാകാറുണ്ടെന്നും വിഷാദരോഗത്തെക്കുറിച്ചാണ്.

 

In line with our previous findings for current depressive disorders,33 CRP levels were in particular elevated among persons with a later onset of anxiety disorders. In contrast, characteristics that are more often associated with an early age of onset, such as higher severity and longer duration were not associated with increased inflammation. Also, in our sample, women had an earlier age of anxiety disorder onset than men, possibly contributing to the lack of an overall association between anxiety disorders and inflammation in women. Furthermore, we found that CRP levels were lowest among persons with social phobia when compared with other anxiety disorders, in particular in women. Social phobia has been reported to have a much earlier age of onset compared with generalized anxiety disorder or panic disorder,37 which was confirmed in our sample (16.6 versus 25.9 years, P<0.001). To our knowledge, no other study has yet examined the association between social phobia and inflammation. In our study, only nine persons with social phobia had an disorder onset at or after 50 years. Therefore, low inflammation levels in persons with social phobia cannot explain our findings for elevated CRP levels in persons with an age of anxiety disorder onset after 50 years. A recent study by Copeland et al.38 showed that, after taking health-related behaviors into account, generalized anxiety disorder was not associated with elevated CRP levels among children and adolescents. These findings argue against the idea that the inflammation�anxiety association is merely a result of acute stress experienced in anxiety disorders. Although we cannot make inferences about etiology based on our cross-sectional analyses, our current findings are in line with the growing evidence suggesting a distinct etiology involving vascular/metabolic/inflammatory factors in depression or anxiety disorders with an onset later in life.39, 40, 41, 42 Possibly, accumulating psychological and physical stress across the life-span might induce immunological changes24 that eventually results in depression and anxiety.

 

നമ്മുടെ മുൻകാല റിപ്പോർട്ടിൽ, വിവിധ പരുക്കൻ മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന വിവിധ ക്ലാസുകളിൽ വീക്കം കുറവുള്ളതായി ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. നിലവിലെ ആശങ്ക വ്യത്യാസങ്ങളിലുള്ള നമ്മുടെ ഇന്നത്തെ മാതൃകയിൽ ടിസിഎ / ടിസിഎ ഉപയോക്താക്കളിൽ ഉയർന്ന സിആർപി സ്ഥിരീകരിച്ചു. TCA അല്ലെങ്കിൽ TeCA ഉപയോഗിക്കുന്ന വ്യക്തികൾ ഒഴികെ, പുരുഷന്മാരിൽ നിലവിലെ ആശങ്കയും സി.ആർ.പി.യും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിന് അൽപ്പം ദുർബലമായ പ്രതീതിയാണ് ഉണ്ടായത്. ടിസിഎ / ടിസിഎയുടെ ഉപയോഗം മൂലം ചില മാനസികരോഗികളിലെ സി.ആർ.പി നിലവാരത്തിലുള്ള മാനസിക സമ്മർദ്ദമുണ്ടാകാം. മറുവശത്ത്, TCA / TeCA ഉപയോഗിക്കുന്നവർ കൂടുതൽ ആകാംഷ ശാരീരിക പീഡനങ്ങൾക്ക് ഇടയാക്കിയേക്കാം, ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ഈ വ്യക്തികളെ ഒഴിവാക്കുന്നത് അസോസിയേഷനെ കുറച്ചുകാണാൻ ഇടയാക്കുന്നു. സി.ആർ.പിയുടെ ഉയർന്ന തലങ്ങളോടെ വൈകി-അൻസാറ്റ്വലിസ്റ്റ് ഡിസോർഡേഴ്സ് സ്വതന്ത്രമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്ന് അഭിപ്രായപ്പെട്ടതിനെത്തുടർന്ന് ടിസിഎ / ടിസിഎയുടെ അഡ്ജസ്റ്റ്മെൻറിൻെറ ആഘാതം സംബന്ധിച്ച് ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയില്ല.

 

നമ്മുടെ കണ്ടെത്തലുകളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ എന്താണ്? ഒന്നാമതായി, സി.ആർ.പി നിലവാരത്തിലുള്ള വർദ്ധനവിനെക്കുറിച്ച് പ്രത്യേകിച്ചും, പ്രത്യേകിച്ച്, ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട്, ഒരു പ്രത്യേക കാലഘട്ടത്തെ ഉദ്ദീപിപ്പിച്ചുകൊണ്ടുള്ള ഒരു ഉപവിഭാഗത്തിന്റെ സാന്നിധ്യം, ഒരു പ്രത്യേക ഇടയോളജിയിൽ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. വിഷാദം 33 ന് സമാനമായ ഫലങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയാൽ വിഷാദവും ഉത്കണ്ഠയും കോ- മോർബിഡ് ഡിസോർഡറുകളായതിനാൽ, ഇത് ഒരു വിഷാദം, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയും സമാനമായ മനോവിശ്ലേഷണവുമായി പങ്കുവെക്കുന്നു, ഇത് ഒരു പ്രത്യേക ഗ്രൂപ്പ് വൈകല്യങ്ങളെ പ്രതിനിധാനം ചെയ്യുന്നു, ഇത് കൂടുതൽ വ്യത്യാസപ്പെടാം മുൻകാല ജീവിതത്തിൽ ഉണ്ടാകുന്ന മറ്റ് വിഷാദരോഗങ്ങളോ ഉത്കണ്ഠയോ ഉള്ള പ്രശ്നങ്ങൾ. നമ്മുടെ ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ ഗവേഷണത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വ്യാകരണത്തെക്കുറിച്ച് മാത്രമേ ഊഹിക്കാനാകൂ എന്നതിനാൽ, ഒരു കാലപൂർത്തിയായ വൈകല്യമുള്ള ഉപവിഭാഗത്തിന്റെ നിലനിൽപ്പ് ഉറപ്പാക്കാൻ രേഖാംശ ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്. രണ്ടാമതായി, സ്ഥിരീകരിച്ചാൽ, വൈകല്യമുളള ക്രമ വൈകല്യങ്ങൾക്കായി ഒരു വ്യത്യസ്ത ഇഥിയോളജി ഈ ഉപഗ്രൂപ്പിന്റെ വിവിധ ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങളെ പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു. പോലുള്ള ഏത് (ചില) തെളിവുകൾ അവർ അതുപോലെ രോഗപ്രതിരോധ ചയാപചായ ദ്യ്സ്രെഗുലതിഒന്, ക്സനുമ്ക്സ നോർമലൈസുചെയ്യാനുള്ള ചില ഡിഗ്രി വരെ വിഷാദരോഗം ലക്ഷണങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്ന നിലവിലുണ്ട്, ക്സനുമ്ക്സ, ക്സനുമ്ക്സ വൈകി ആക്രമം വ്യക്തികള് ഗുണം കഴിഞ്ഞില്ല വ്യായാമം, ഒരുപക്ഷേ നീർവീക്കത്തിന്റേയും മരുന്ന് അല്ലെങ്കിൽ ജീവിത ഇടപെടലുകൾ, ഉത്കണ്ഠ കുറയ്ക്കും.

 

ഞങ്ങളുടെ പഠനത്തിൽ വലിയ സാമ്പിൾ സൈസ്, മൾട്ടി ഇൻഫ്ളേറ്ററി മാർക്കറുകളുടെ വിലയിരുത്തൽ, നിരവധി ആക്ടിവേഷൻ ഡിസോർഡേസിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ ഡയഗനോസ്സ്, കാൻഡിഡേറ്ററുകൾക്ക് വേണ്ടത്ര അഡ്ജസ്റ്റ്മെൻറ്, ആക്ഷന ഗുണങ്ങളുടെ പഠനശേഷി പരിശോധിക്കാനുള്ള ശേഷി തുടങ്ങിയ നിരവധി സുപ്രധാന ഘടകങ്ങളുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, ചില പരിമിതികൾ അംഗീകരിക്കേണ്ടതുണ്ട്. ഞങ്ങളുടെ ഡാറ്റ ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ ആയതിനാൽ, ഞങ്ങൾക്ക് അസോസിയേഷന്റെ നിർദ്ദേശത്തെക്കുറിച്ച് ഒരു കൂട്ടിച്ചേർക്കലുകളില്ല. കൂടാതെ, സാധ്യമായ അനാരോഗ്യ ഘടകങ്ങളുടെ അളവനുസരിച്ച് നാം ക്രമീകരിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, അനാവശ്യമായ ജീവിതരീതികളുമായോ അല്ലെങ്കിൽ ആരോഗ്യ ഘടകങ്ങളായോ, വീക്കം, ഉത്കണ്ഠ എന്നീ അസുഖങ്ങൾക്കിടയിലുള്ള വിശദീകരണമാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ഉപക്ലനിക്കൽ കാർഡിയോവസ്ക്കുലർ രോഗം വീക്കം, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയ്ക്ക് മുൻപുള്ളതാണ്. മറുവശത്ത്, വീക്കം വേദനയെ പിൽക്കാല ജീവിതത്തിൽ ഉത്കണ്ഠപ്പെടുത്തുന്നതെങ്ങനെയെന്നതിന്റെ ഒരു മാർഗ്ഗമാണ് ഉപവിഷയ രോഗം. രോഗപ്രതിരോധം ഒരു മുൻകൂർ അല്ലെങ്കിൽ ഉത്കണ്ഠയുടെ ഫലമാണോ അല്ലെങ്കിൽ ഈ ബന്ധം ദ്വിതീയമാണോ എന്ന് പരിശോധിക്കാൻ ദീർഘകാല പഠനങ്ങൾ ആവശ്യമാണ്. കൂടാതെ, മറ്റ് പഠനങ്ങൾ പോലെ, നമ്മൾ നിശിതം വീശിയടിക്കുന്ന മാർക്കറുകളുടെ അളവ് ഊഹിക്കുന്നു, ഉയർന്ന പഠനത്തിലുള്ള വ്യക്തിഗത വ്യതിയാനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു, അത് ഞങ്ങളുടെ പഠനത്തിലെ ആഘാതം, വൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കിടയിലുള്ള മൊത്തത്തിലുള്ള മൊത്തത്തിലുള്ള അസോസിയേഷനുകളെ വിശദീകരിക്കാൻ സഹായിക്കും.

 

ചുരുക്കത്തിൽ, നമ്മുടെ ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് താഴ്ന്ന നിലവാരത്തിലുള്ള സിസ്റ്റമാറ്റിക് വീക്കം ആംഗിൾ വിരാമങ്ങളുള്ള പുരുഷന്മാരിലാണ്. ഉയരുന്ന വീക്കം പ്രത്യേകിച്ചും സ്ത്രീകളിലും പുരുഷനായും കാണപ്പെടുന്നു. ഇത് പിന്നീട് ജീവിതത്തിൽ ഉണ്ടാകാം. രേഖാംശ പഠനം ഒരു വൈകി-ജീവിതം പൊട്ടിപ്പുറപ്പെട്ടതോടെ ഉത്കണ്ഠ ഡിസോർഡേഴ്സ് ഒരു അത്ഭുവവസ്തുവിന്റെ ഘടകം, വൈകി-മൂടണം വ്യക്തികള് ഈ ഉപഗണത്തിനൊപ്പം വേണ്ടി ഇടപെടൽ പരിശോധനകൾ പുതിയ ചികിത്സ തന്ത്രങ്ങൾ അന്വേഷണ (ഉദാഹരണത്തിന്, നീർവീക്കത്തിന്റേയും മരുന്ന്, ജീവിത ഇടപെടലുകൾ) പിന്നാലെ പോലെ വീക്കം സ്ഥിരീകരിക്കാൻ ആവശ്യമാണ് ഉത്കണ്ഠ.

 

അക്നോളജ്മെന്റ്

 

The infrastructure for the NESDA study (http://www.nesda.nl) is funded through the Geestkracht program of the Netherlands Organisation for Health Research and Development (Zon-Mw, grant number 10-000-1002) and is supported by participating universities and mental health care organizations (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin, Leiden University Medical Center, GGZ Rivierduinen, University Medical Center Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institute for Quality of Health Care (IQ Healthcare), the Netherlands Institute for Health Services Research (NIVEL) and the Netherlands Institute of Mental Health and Addiction (Trimbos)). NV was supported through a fellowship from the EMGO Institute for Health and Care Research and BP through a VICI grant (NWO grant g1811602). Assaying of inflammatory markers was supported by the Neuroscience Campus Amsterdam.

 

കുറിപ്പുകൾ

 

എഴുത്തുകാർ പലിശയുടെ തർക്കമൊന്നും പ്രഖ്യാപിക്കുന്നില്ല.

 

 

Beyond CBD � Supporting the Entire Endocannabinoid System

 

എല്ലാ ദിവസവും, കൂടുതൽ ആരോഗ്യ ബോധമുള്ള ഉപഭോക്താക്കൾക്ക് എൻഡോകനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ ശരിയായ പ്രവർത്തനത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന പോഷകാഹാര സപ്ലിമെന്റുകളിൽ വലിയ താല്പര്യം ഉണ്ടാകാൻ തുടങ്ങി. ഗൃഹാതുരത്വം അല്ലെങ്കിൽ മറിയുവോന ഉൾപ്പെട്ട ലഹരിവസ്തുക്കൾ ഈ പ്രഭാവം നേടാൻ മാത്രം ഓപ്ഷനുകൾ ആണെങ്കിലും, ഉപഭോക്തൃ വിപണിയിൽ കേന്ദ്രീകൃത പ്രാധാന്യം ഒരൊറ്റ രാസവസ്തുവായി മാറുന്നു: കനാബിഡിയോളിൽ.

 

എന്താണ് സിബിഡി?

 

കാൻബിയോഡയോൾഡ്, സാധാരണയായി CBD എന്ന് അറിയപ്പെടുന്നു, മരിജുവാനയിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഒരു രാസവസ്തുവാണ്. ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡ്സ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു വലിയ രാസവസ്തുക്കളാണ് CBD. ഒരു പുതിയ മരുന്നായി മാറാൻ ഗവേഷണം നടത്തുകയും, സിബിഡി തെളിയിച്ചിട്ടുള്ള ഗുണങ്ങൾ ഈ സംയുക്തത്തിൽ ശ്രദ്ധകേന്ദ്രീകരിക്കുകയും ചെയ്തിട്ടുള്ളതിനാൽ, കാൻബാറ്റായോൽ അറിയപ്പെടുന്ന ഫൈറ്റോകാനബിനൈഡൈഡ് ആയി മാറിയിരിക്കുന്നു.

 

സിബിഡി എന്തുചെയ്യാൻ കഴിയും?

 

സിബിഡി മനുഷ്യ ശരീരത്തിനകത്ത് ഒന്നിലധികം പ്രവർത്തനങ്ങൾ നടത്തിക്കൊണ്ടിരിക്കുന്നുവെങ്കിലും, ECS, അല്ലെങ്കിൽ എൻഡോകനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റത്തിൽ അതിന്റെ ഏറ്റവും മികച്ച പ്രവർത്തനം, ഫാറ്റി ആസിഡ് അലൈഡ് ഹൈഡ്രോരോസി അല്ലെങ്കിൽ FAAH എന്ന എൻസൈമിലെ പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നതിനുള്ള അതിന്റെ കഴിവാണ്. സിഎച്ച്എൻഎൻഎക്സ്എക്സ് റിസപ്റ്ററിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിച്ച് അറിയാവുന്ന ശരീരത്തിലെ എൻഡോജനസ് കനാബിനോയിഡുകൾക്കിടയിൽ, അനായാമൈഡ് തകർക്കുന്നു. പ്രാഥമികമായി മസ്തിഷ്കത്തിൽ കാണപ്പെടുന്ന ECS ന്റെ CB1 റിസോർട്ട് THC അല്ലെങ്കിൽ ടെട്രാഹൈഡ്രോക്കാനാബിനോൾ എന്നിവയോട് ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന കൃത്യമായ റിസപ്റ്ററാണ്. മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, മനുഷ്യന്റെ ശരീരത്തിന്റെ സ്വാഭാവികമായ THC ആണ് അന്ദന്ദാമദിനെ "ദലിതന്റെ മോളിക്യൂൾ" എന്ന് വിളിക്കുന്നത്.

 

ഉത്കണ്ഠ, മിതമായ മാനസികാവസ്ഥ, തലകറക്കം, വേഗതയുള്ള ഹൃദയമിടിപ്പ്, മന്ദഗതിയിലുള്ള പ്രതികരണ സമയങ്ങൾ, ഭക്ഷണകോണുകൾ തുടങ്ങിയവയുടെ വികാരങ്ങളെപ്പോലുള്ള THC- ക്ക് പ്രതികൂല ഫലങ്ങളുണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ശരീരത്തിൽ സ്വാഭാവികമായി ഉണ്ടാക്കിയ അന്ദന്ദാമാഡ്, മെമ്മറി, തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനവും വേദനയും. അനായാസൈഡ് സാധാരണയായി ഫാ.എ.എഫ്.എ. തകർക്കുന്നു, കാരണം സിബിഡി ഫാ.എ.എ.എസിനെ modulates കാരണം, കനാബിഡിയോളിന്റെ പ്രാഥമിക പ്രാധാന്യം അത് ആനന്ദാമിഡിന്റെ അളവ് നിലനിർത്താനായതിനാൽ, ഇസിഎസ്യിലെ ആനന്ദാമിഡിന്റെ ഗുണം വർദ്ധിപ്പിക്കും. CBD നേരിട്ട് CB1, CB2 റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും അതിന്റെ ആരോഗ്യപ്രശ്നത്തിന് ഇടയാക്കുന്ന ECS നു പുറമെ പ്രവർത്തനം തിരഞ്ഞെടുക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

 

FDA അനുസരിച്ച് CBD ഒരു ഡ്രഗ് ആണ്

 

Because CBD is comparatively safe, lacks the unwanted side effects of THC, and may be easily derived from hemp instead of marijuana, the natural products industry was flooded with products labeled as CBD. However,�before this recent phenomenon, a British pharmaceutical company began studying the merits of CBD as an alternate to the drugs and/or medications being utilized to treat resistant childhood epilepsy.

 

This company, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) began pre-clinical operations on CBD in 2007 and contains an investigational new drug called Epidiolex� in late stage clinical trials.

 

പല ബിസിനസുകാർക്കും അയച്ച പല മുന്നറിയിപ്പുകളിൽ എഫ്ഡിഎ ഇങ്ങനെ പറയുന്നു: "സിബിഡി പോലുള്ള ഒരു ലേഖനം പുതിയ മരുന്ന് / അല്ലെങ്കിൽ മരുന്നായ എന്ന നിലയിൽ അന്വേഷണത്തിനായി അംഗീകരിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, അതിൽ കൂടുതൽ ഗവേഷണ സ്ഥാപനങ്ങൾ ഏർപ്പെടുത്തും, അത്തരം അന്വേഷണങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ അത് പൊതുജനങ്ങൾക്ക് ലഭ്യമാക്കുകയും, തുടർന്ന് ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഒരു സത്ത്ഫീറ്റിന്റെ നിർവചനത്തിന് പുറത്താണ് "CBD- യുടെ പൂർത്തിയായ അന്വേഷണം പൂർത്തിയായി CBD ഒരു സത്ത് സപ്ലിമെന്റായി പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനു മുൻപ്, ശുദ്ധീകരിക്കപ്പെട്ട സിബിഡി അല്ലെങ്കിൽ സമ്പന്നമായ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ സിബിഡി ഡോക്ടർമാർക്ക് മരുന്ന് കഴിക്കണമെന്നും അല്ലാതെ ആഹാരപദാർഥങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കരുതെന്നു കരുതുന്നു.

 

എന്തുകൊണ്ട് മുഴുവൻ ഇസിഎസ് സപ്പോർട്ട് ചെയ്യണം?

 

ഒരു ചടങ്ങിൽ പൂർത്തിയാക്കുന്ന ഒരു ശാരീരിക സംവിധാനമല്ല ഇസിഎസ്, അത് വളരെ അകലെയാണ്. ECS റിസപ്റ്ററുകൾ ശരീരത്തിൽ ഉടനീളം വ്യാപകമാണ്. സിബിഡി ഒരു ഒറ്റപ്പെട്ട മോളികുമാണ്, ഇത് പ്രാഥമികമായി ECS ലെ ഒരൊറ്റ ഘടകത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു; അതായത്, ക്ഷുദ്രവെയുളള എൻസൈമിലെ FAAH നെ തടയുന്നു. അങ്ങനെ നിങ്ങളുടെ എൻഡോക്കാനാബിനൈഡ് സമ്പ്രദായം ഉയർന്ന പ്രവർത്തനം നേടിയെടുക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ആനന്ദാമിഡ് അനുവദിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. എന്നാൽ ശേഷിക്കുന്ന ECS എന്താണ്?

 

ECS- യ്ക്ക് രണ്ട് പ്രധാന റിസപ്റ്ററുകൾ ഉണ്ട്, CB1, CB2 റിസപ്റ്ററുകൾ. കൂടാതെ ആനന്ദാമിഡിനൊപ്പം മനുഷ്യർ എൻഡോകനാബിനൈഡ് (2-archidonoyl glycerol, അല്ലെങ്കിൽ 2-AG) എന്നും വിളിക്കുന്നു. ഇത് എൻസൈം മോണോസൈഗ്ഗ്ലിസറോരോൾ ലിപെയ്സ്, അല്ലെങ്കിൽ പി.എൽ. ഞങ്ങളുടെ ഉദ്ദേശം മുഴുവൻ ECS- നെ പിന്തുണയ്ക്കാനും പോഷിപ്പിക്കാനും ശ്രമിച്ചാൽ, സിസിഡി പോലുള്ള ഒരു തന്മാത്രയിൽ ഊന്നൽ കൊടുക്കുകയാണെങ്കിൽ ECS ന്റെ ഒരു ഭാഗം മാത്രമേ പ്രവർത്തിക്കുകയുള്ളൂ.

 

ഹെമ്പിൽ സജീവമായ തന്മാത്രകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളുടെ ഒരു പരിധി ഉൾപ്പെടെ. Cnnabigerol, അല്ലെങ്കിൽ CBG തുടങ്ങിയവ, CB1, CB2 റിസപ്റ്ററുകൾക്ക് ദുർബലമായി ബന്ധിപ്പിക്കുക. സിബിജി, കഞ്ചാബൈറോമൈൻ, സിബിസി എന്നിവ ആരോഗ്യകരമായ ആനന്ദമൈഡ് അളവ് നിലനിർത്താൻ സഹായിച്ചേക്കാം. ഫൈറ്റോക്കനാബിനൈഡ് ബീറ്റാ-കാരിയോഫൈല്ലൻ അഥവാ ബിസിപി, കറുത്ത കുരുമുളകും ഗ്രാമ്പും പോലുള്ള ചെടികളിൽ കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് CXXXX റിസപ്റ്ററിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് 2AG ന്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. മറ്റ് സ്വാഭാവിക പ്ലാന്റ് സംയുക്തങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രത്യേക ടെർപെൻ നോയിഡുകൾ, ഫൈറ്റോകനാബിനൈനാഡിൻറെ പരസ്പര പൂരകങ്ങളാണ്.

 

"Entourage" Impact

 

ഒറ്റപ്പെട്ട സിബിടിക്ക് മൊത്തത്തിലുള്ള ആരോഗ്യവും ക്ഷേമവും ഉണ്ടെങ്കിലും, കാൻബാബിഡയോൾ ഇസിഎസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന് മുഴുവൻ പ്രക്രിയയും അടുത്തുവരുന്നില്ല. ഇന്നത്തെ ഞെരുക്കമുള്ള ലോകത്തിൽ പലപ്പോഴും അവഗണിക്കുകയും പുറന്തള്ളുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു സിസ്റ്റത്തിനു സമഗ്ര സമീപനം നൽകുന്ന, ഹാംപ്രോം മുഴുവൻ സംസ്ക്കരണ സംയുക്തങ്ങളും ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ഹോപ് പോപ്, കുരുമുളക്, ഗ്രാമ്പ്, റോസ്മേരി എന്നിവയെല്ലാം ചേർന്ന മുഴുവൻ ഹെംപ് കോശങ്ങളുടെയും ഇൻഫ്യൂഷൻ ഉപയോഗിച്ച്.

 

ഇന്നത്തെ സമ്മർദപൂരിതമായ ലോകത്തിൽ പലപ്പോഴും അവഗണിക്കുകയും പുറന്തള്ളുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു സംവിധാനത്തിനു സമൂലമായ സമീപനം നൽകുന്ന ഹെമ്പിൾ എണ്ണ മുഴുവൻ ഇസിഎസ്സിനെ പോഷിപ്പിക്കുന്നു. ഇസിഎസ് ഗവേഷണം ചെയ്യുന്ന ശാസ്ത്രജ്ഞർ, "പരിവർത്തനപ്രക്രിയ" എന്ന സമീപനത്തെ സമീപിക്കുകയാണ്. മൂല്യവത്തായ എൻഡോകനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ ആരോഗ്യം, ടോൺ എന്നിവ നിലനിർത്തുന്നതിലും വീക്കം, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയുടെ ലക്ഷണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ഈ സമീപനം വളരെ ഫലപ്രദമാണെന്ന് ധാരാളം ഗവേഷകർ വിശ്വസിക്കുന്നു. മനുഷ്യ ശരീരം.

 

ഉപസംഹാരമായി, anxiety is one of the most common mental health disorders in the United States. This debilitating health issue can be caused by a variety of factors, however, many research studies have started to demonstrate a connection between anxiety disorders and brain inflammation. According to the article above, stress has been shown to produce an inflammatory reaction, which has led researchers to suggest that anxiety may be causing high levels of inflammation. The outcome measures of te cohort study found that low-grade inflammation is present in individuals with anxiety disorders. Further research studies are still required to confirm the connection between anxiety and inflammation. Furthermore, supporting the function of the endocannabinoid system, or ECS, with the use of CBD or cannabidiol, has been found to have many health benefits, including helping with inflammation and anxiety.��Information referenced from the National Center for Biotechnology Information (NCBI).�The scope of our information is limited to chiropractic as well as to spinal injuries and conditions. To discuss the subject matter, please feel free to ask Dr. Jimenez or contact us at�915-850-0900 .

 

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: ബാക്ക് വേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ജോലിയിൽ വൈകല്യത്തിനും നഷ്ടപ്പെടാത്ത ദിവസങ്ങൾക്കും ഏറ്റവും കൂടുതലായ കാരണമാണ് ഇത്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം, മുനയുടേതാണ്, ഉയർന്ന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലമുള്ള രോഗം മാത്രം. ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് എട്ടുശതമാനം പേർക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ഒരു തവണയെങ്കിലും ചിലതരം മുട്ടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല്, സന്ധികൾ, കട്ടിലുകൾ, പേശികൾ തുടങ്ങിയ മൃദുല കോശങ്ങളുടെയും ഇടയിൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ഘടനയാണ് നട്ടെല്ല്. ഇതുമൂലം, ഗുരുതരമായ പരുക്കുകളോ അല്ലെങ്കിൽ അല്ലെങ്കിൽ മോശപ്പെട്ടതോ ആയ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ മുടി വേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി മാറുന്നു. സ്പോർട്സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകടങ്ങൾ പലപ്പോഴും മുടി വേദനയ്ക്ക് ഇടയാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ ചലനങ്ങളുടെ ലളിതമായ വേദനയ്ക്ക് വേദനയേറിയ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, ചികിൽസാകൃതിയിലുള്ള സംരക്ഷണം പോലെയുള്ള ബദൽ ചികിൽസാരീതികൾ, നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും സഹായകരമാകും, ഇത് ആത്യന്തികമായി വേദനയുടെ ആശ്വാസം വർദ്ധിപ്പിക്കും.

 

 

 

 

വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വിഷയം: ലോ ബാക്ക് വേദന മാനേജ്മെന്റ്

 

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക എക്‌സ്ട്രാ: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സയും

 

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
  1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication.�ആർച്ച് ജനറൽ സൈക്യാട്രി .‍2005;62: 617 627. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Functional disability of mental disorders and comparison with physical disorders: a study among the general population of six European countries.�ആക്റ്റ സൈക്യാട്രർ സ്കാൻ‌ഡ് .‍2006;113: 492 500. [PubMed]
  3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, van Hout HP, van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Depressive and anxiety disorders and risk of subclinical atherosclerosis Findings from the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA)�J Psychosom Res.�2010;69: 203 210. [PubMed]
  4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. Generalized anxiety disorder is associated with metabolic syndrome in the Vietnam experience study.�ബയോൾ സൈക്യാട്രി . 2009;66: 91 93. [PubMed]
  5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Anxiety and risk of incident coronary heart disease: a meta-analysis.�J Am Coll Cardiol.�2010;56: 38 46. [PubMed]
  6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Cardiovascular disease in persons with depressive and anxiety disorders.�ജെ അഫോർട്ട് ഡിസോർഡർ . 2010;125: 241 248.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  7. Libby P. Inflammation in atherosclerosis.�പ്രകൃതി. 2002;420: 868 874. [PubMed]
  8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation.�Metab Syndr Relat Disord.�2004;2: 82 104. [PubMed]
  9. Willerson JT, Ridker PM. Inflammation as a cardiovascular risk factor.�സർക്കുലേഷൻ . 2004;109�(21 Suppl 1:II2�10.�[PubMed]
  10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. The relationship between depression, anxiety, and cardiovascular outcomes in patients with acute coronary syndromes.�ന്യൂറോ സൈക്കിയാട്ടർ ഡിസ് ട്രീറ്റ് . 2010;6: 123 136. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, et al. Comorbidity patterns of anxiety and depressive disorders in a large cohort study: the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA)�ജെ ക്ലിൻ സൈക്യാട്രി . 2011;72: 341 348. [PubMed]
  12. ഹൊവ്രെൻ എം‌ബി, ലാംകിൻ ഡി‌എം, സൾസ് ജെ. അസോസിയേഷൻസ് ഓഫ് ഡിപ്രഷൻ വിത്ത് സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ, IL-1, IL-6: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്.സൈക്കോസോം മെഡ് . 2009;71: 171 186. [PubMed]
  13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. A meta-analysis of cytokines in major depression.�ബയോൾ സൈക്യാട്രി . 2010;67: 446 457. [PubMed]
  14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Anxiety in relation to inflammation and coagulation markers, among healthy adults: the ATTICA study.�Atherosclerosis.�2006;185: 320 326. [PubMed]
  15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, et al. The association between anxiety and C-reactive protein (CRP) levels: results from the Northern Finland 1966 birth cohort study.�Eur Psychiatry.�2011;26: 363 369. [PubMed]
  16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Page G. PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities.�Perspect Psychiatr Care.�2009;45: 262 277. [PubMed]
  17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, et al. Association of posttraumatic stress disorder with low-grade elevation of C-reactive protein: evidence from the general population.�ജെ സൈക്യാട്രർ റെസ് . 2010;44: 15 21. [PubMed]
  18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Broad spectrum of cytokine abnormalities in panic disorder and posttraumatic stress disorder.�Depress Anxiety.�2009;26: 447 455. [PubMed]
  19. Bankier B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Association between C-reactive protein and generalized anxiety disorder in stable coronary heart disease patients.�Eur Heart J.�2008;29: 2212 2217. [PubMed]
  20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Inflammatory and hemostatic responses to repeated mental stress: individual stability and habituation over time.�ബ്രെയിൻ ബെഹവ് ഇമ്മ്യൂൺ . 2006;20: 456 459. [PubMed]
  21. Leonard BE, Myint A. The psychoneuroimmunology of depression.�ഓം സൈക്കോഫാർമകോൾ . 2009;24: 165 175. [PubMed]
  22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Chronic psychological stress and the regulation of pro-inflammatory cytokines: a glucocorticoid-resistance model.�Health Psychol.�2002;21: 531 541.[PubMed]
  23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Reduced glucocorticoid sensitivity of monocyte interleukin-6 production in male industrial employees who are vitally exhausted.�സൈക്കോസോം മെഡ് . 2003;65: 672 678. [PubMed]
  24. Bauer ME. Chronic stress and immunosenescence: a review.�Neuroimmunomodulation.�2008;15: 241 250. [PubMed]
  25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, et al. The Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA): rationale, objectives and methods.�Int J Methods Psychiatr Res.�2008;17: 121 140. [PubMed]
  26. അമേരിക്കൻ സൈക്കിയാട്രിക് അസോസിയേഷൻഡയഗനോസ്റ്റിക് ആൻഡ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ മാനുവൽ ഓഫ് മെന്റൽ ഡിസോർഡേഴ്സ്4th എഡ്മരിയർ സൈക്കിയാട്രിക് അസോസിയേഷൻ: വാഷിംഗ്ടൺ ഡിസി; 2001
  27. Wittchen HU. Reliability and validity studies of the WHO–Composite International Diagnostic Interview (CIDI): a critical review.�ജെ സൈക്യാട്രർ റെസ് . 1994;28: 57 84. [PubMed]
  28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. An inventory for measuring clinical anxiety: psychometric properties.�J Consult Clin Psychol.�1988;56: 893 897. [PubMed]
  29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Psychometric properties and diagnostic utility of the Beck Anxiety Inventory and the State-Trait Anxiety Inventory with older adult psychiatric outpatients.�J Anxiety Disord.�1997;11: 33 47. [PubMed]
  30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. The life chart interview: a standardized method to describe the course of psychopathology.�Int J Methods Psychiatric Res.�1994;4: 143 155.
  31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder.�ആർച്ച് ജനറൽ സൈക്യാട്രി .‍2008;65: 513 520.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  32. Martyn KK, Belli RF. Retrospective data collection using event history calendars.�Nurs Res.�2002;51: 270 274. [PubMed]
  33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, et al. Association of depressive disorders, depression characteristics and antidepressant medication with inflammation.�സൈക്യാട്രി പരിവർത്തനം ചെയ്യുക2012;2:e79.�[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, et al. International physical activity questionnaire: 12-country reliability and validity.�Med Sci Sports Exerc.�2003;35: 1381 1395. [PubMed]
  35. WHO .�അനാട്ടമിക് ചികിത്സാ രാസ വർഗ്ഗീകരണം.�World Health Organization: Geneva; 2007. Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology.
  36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, et al. Effect of postmenopausal hormones on inflammation-sensitive proteins: the Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Study.�സർക്കുലേഷൻ . 1999;100: 717 722. [PubMed]
  37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication.�ആർച്ച് ജനറൽ സൈക്യാട്രി .‍2005;62: 593 602. [PubMed]
  38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Generalized anxiety and C-reactive protein levels: a prospective, longitudinal analysis.�സൈക്കോൽ മെഡ് .‍2012;42: 2641 2650.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  39. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. ‘Vascular depression’ hypothesis.�ആർച്ച് ജനറൽ സൈക്യാട്രി .‍1997;54: 915 922. [PubMed]
  40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Delineation of two genetic pathways to major depression.�ബയോൾ സൈക്യാട്രി . 2009;65: 808 811. [PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C, et al. Carotid atherosclerosis in depression and anxiety: Associations for age of depression onset.�ലോക ജെ ബയോൾ സൈക്യാട്രി .‍2011;12: 549 558. [PubMed]
  42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, et al. Intima-media thickness and age of first depressive episode.�ബയോൾ സൈക്കോൽ . 2009;80: 361 364.[PMC സ്വതന്ത്ര ലേഖനം] [PubMed]
  43. You T, Nicklas BJ. Effects of exercise on adipokines and the metabolic syndrome.�Curr Diab Rep.�2008;8: 7 11. [PubMed]
  44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA.�Exercise for depression�കോക്രേൻ ഡാറ്റാബേസ് സിസ്റ്റം റവ�2009(3)CD004366.�[PubMed]
  45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, et al. The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine.�മോഡൽ സൈക്യാട്രി . 2006;11: 680 684. [PubMed]
എകോർഡൺ അടയ്ക്കുക
ഡോ. അലക്സ് ജിമനേസ് DC, CCST

സ്വാഗതം-ബിയെൻ‌വിഡോ ഞങ്ങളുടെ ബ്ലോഗിലേക്ക്. കഠിനമായ നട്ടെല്ല് വൈകല്യങ്ങൾക്കും പരിക്കുകൾക്കും ചികിത്സ നൽകുന്നതിൽ ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. സയാറ്റിക്ക, കഴുത്ത്, നടുവേദന, വിപ്ലാഷ്, തലവേദന, കാൽമുട്ട് പരിക്കുകൾ, കായിക പരിക്കുകൾ, തലകറക്കം, മോശം ഉറക്കം, സന്ധിവാതം എന്നിവയും ഞങ്ങൾ ചികിത്സിക്കുന്നു. ഒപ്റ്റിമൽ മൊബിലിറ്റി, ആരോഗ്യം, ശാരീരികക്ഷമത, ഘടനാപരമായ കണ്ടീഷനിംഗ് എന്നിവയിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ച നൂതന തെളിയിക്കപ്പെട്ട ചികിത്സകൾ ഞങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. വിവിധ പരിക്കുകളും ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളും അനുഭവിക്കുന്ന രോഗികളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനായി ഞങ്ങൾ വ്യക്തിഗത ഡയറ്റ് പ്ലാനുകൾ, പ്രത്യേക ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ടെക്നിക്കുകൾ, മൊബിലിറ്റി-എജിലിറ്റി ട്രെയിനിംഗ്, അഡാപ്റ്റഡ് ക്രോസ്-ഫിറ്റ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ, "പുഷ് സിസ്റ്റം" എന്നിവ ഉപയോഗിക്കുന്നു. സമ്പൂർണ്ണ ശാരീരിക ആരോഗ്യം സുഗമമാക്കുന്നതിന് വിപുലമായ പുരോഗമന സാങ്കേതിക വിദ്യകൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്റ്റിക് എന്നതിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതലറിയാൻ നിങ്ങൾ ആഗ്രഹിക്കുന്നുവെങ്കിൽ, ദയവായി എന്നോട് ബന്ധപ്പെടുക. മൊബിലിറ്റിയും വീണ്ടെടുക്കലും പുന restore സ്ഥാപിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് ഞങ്ങൾ ലാളിത്യത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. നിങ്ങളെ കാണാൻ ഞാൻ ആഗ്രഹിക്കുന്നു. കണക്റ്റുചെയ്യുക!

പ്രസിദ്ധീകരിച്ചത്

സമീപകാല പോസ്റ്റുകൾ

സ്ലീപ് അപ്നിയയും നടുവേദനയും

ജനസംഖ്യയുടെ നല്ലൊരു ഭാഗം രാത്രി നടുവേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. എന്നാൽ മറ്റൊന്ന് ഉണ്ട്… കൂടുതല് വായിക്കുക

പരിക്കുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സമ്മർദ്ദവും ഉത്കണ്ഠയും ചിറോപ്രാക്റ്റിക് പരിചരണത്തിലൂടെ അഭിസംബോധന ചെയ്യുന്നു

പരിക്കുകൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ആഘാതകരമായ അപകടങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്നത് പരിക്ക് സംബന്ധമായ സമ്മർദ്ദത്തിനും ഉത്കണ്ഠയ്ക്കും കാരണമാകും… കൂടുതല് വായിക്കുക

ഡെഡ്‌ലിഫ്റ്റ് ലോവർ ബാക്ക് പരിക്കിൽ നിന്ന് വീണ്ടെടുക്കുന്നു

പേശി, ശക്തി, am ർജ്ജം എന്നിവ സൃഷ്ടിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ഒരു ഭാരോദ്വഹന വ്യായാമമാണ് ഡെഡ്‌ലിഫ്റ്റ്. ഇത്… കൂടുതല് വായിക്കുക

നട്ടെല്ല് കംപ്രഷൻ ഒടിവുകൾ ഒഴിവാക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്നു

നട്ടെല്ല് വെർട്ടെബ്രൽ കംപ്രഷൻ ഒടിവുകൾ പ്രായമായ വ്യക്തികളിൽ ഉണ്ടാകുന്ന ഒരു സാധാരണ പരിക്കാണ്… കൂടുതല് വായിക്കുക

സയാറ്റിക്കയ്ക്കുള്ള നാഡി ഫ്ലോസിംഗ് വ്യായാമങ്ങൾ

സയാറ്റിക്കയ്ക്കുള്ള പരമ്പരാഗത വൈദ്യചികിത്സ ചിലപ്പോൾ വ്യക്തികൾക്ക് ഫലപ്രദമോ ഫലപ്രദമോ ആകില്ല,… കൂടുതല് വായിക്കുക

സെൽഫ് ക്രാക്കിംഗ്, സെൽഫ് പോപ്പിംഗ് ദി നട്ടെല്ല്

സ്വയം തകർക്കുന്നതും നട്ടെല്ല് പോപ്പ് ചെയ്യുന്നതും നല്ലതായി തോന്നുമെങ്കിലും പ്രൊഫഷണൽ / ചിറോപ്രാക്റ്റിക് ഇല്ലാതെ ഇത് ചെയ്യണം… കൂടുതല് വായിക്കുക

ഓൺലൈൻ ചരിത്രവും രജിസ്ട്രേഷനും
ഇന്ന് ഞങ്ങളെ വിളിക്കുക