നിരാശയുടെ ഒരു അടിസ്ഥാന സിദ്ധാന്തം, വിഷാദരോഗികളായ വ്യക്തികൾ ശരീരത്തിൽ ഉള്ള മോണോ ബീൻ ഇൻസെപ്റ്ററുകളിൽ ഒരു കുറവുണ്ടാകുന്നുവെന്നാണ്. ഇത് തലച്ചോറിൽ സെറോടോണിൻ, നൊറോഫിൻഫൈൻ തുടങ്ങിയ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുന്നു. എന്നാൽ കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള വിഷാദരോഗം ശരീരത്തിൽ കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് വീക്കം തുടരുന്നതിന് കാരണമാകുമെങ്കിലും വളർന്നുവരുന്ന തെളിവുകൾ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

മുമ്പത്തെ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ വിഷാദരോഗമില്ലാത്ത ആളുകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ വിഷാദരോഗികളുടെ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വ്യക്തികൾ കോശജ്വസ്തുക്കൾ സൈക്കോകൈൻസ് നൽകുമ്പോൾ, വിഷാദത്തിനും ഉത്കണ്ഠയ്ക്കും കൂടുതൽ ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടാകുന്നുവെന്ന് റിപ്പോർട്ട് പറയുന്നു. ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾ മൂലം നിരന്തരമായ തോതിൽ ഉയരുന്ന വീക്കം, വിട്ടുമാറാത്ത വേദനകൾ, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഉയർന്ന നിരക്ക് എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വിഷാദരോഗികളായ മസ്തിഷ്ക ഇമേജുകൾ പോലും അവരുടെ മസ്തിഷ്ക സ്കാനുകൾ ന്യൂറോഇൻഫാംമേഷൻ മെച്ചപ്പെടുത്തി കാണിക്കുന്നു. നിങ്ങളുടെ ശരീരം തണുത്തുറഞ്ഞ അവസ്ഥയിൽ ഉണ്ടെങ്കിൽ, സാധാരണ തണുത്ത അല്ലെങ്കിൽ ഇൻഫ്ലുവൻസയ്ക്കെതിരെ പൊരുതുക, വിഷാദരോഗം, നിദ്ര തടസപ്പെടൽ, വിഷാദരോഗം, ക്ഷീണം, മൂടൽ തുള്ളി, തലച്ചോറിൻറെ അളവ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ലക്ഷണങ്ങൾ നിങ്ങൾക്ക് അനുഭവപ്പെടാം.

ദ ജേർണൽ ഓഫ് ക്ലിനിക്കൽ സൈക്യാട്രിയിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പുതിയ പഠനം, വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നത് വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് കരുതുന്നു. വിഷാദരോഗത്തിന് പരിശോധനയ്ക്കായി രക്തം പരിശോധിച്ച്, രോഗിയുടെ വിശകലനം ഉപയോഗിച്ച് രോഗശാന്തിയും രോഗനിർണയവും ഉപയോഗിച്ച് 14,275- നും 2007 നും ഇടയിൽ നടത്തിയ അഭിമുഖത്തിൽ നടത്തിയ വിശകലനത്തെ കുറിച്ച് വിശകലനം ചെയ്തു. വിഷാദരോഗം ഉള്ളവർ സി.എൻ.ഇ.എക്സിൽ കൂടുതൽ സി-റിയാക്റ്റീവ് പ്രോട്ടീൻ, അല്ലെങ്കിൽ അവരുടെ രക്ത സാമ്പിളിൽ സി.ആർ.പി എന്ന കോശജ്വീക രോഗമുണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി. സി.ആർ.പി വഴി അളക്കുന്ന അളവിലുള്ള മാരകമായ അസ്വസ്ഥതയുടെ അസോസിയേഷനെ ശരിവെക്കുന്നതാണെങ്കിലും, ഗവേഷണ പഠനത്തിന് വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം സ്ഥാപിക്കാൻ സാധിച്ചു.

മാനസികരോഗ അസ്വാസ്ഥ്യമുണ്ടാകുമ്പോൾ വിഷാദരോഗം വീക്ഷിക്കപ്പെടുമെന്ന സിദ്ധാന്തവും ശരീരത്തിലെ ശിഥിലമായ വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രമങ്ങളും മെച്ചപ്പെടുത്താനും വിഷാദരോഗം തടയാനും എന്തുകൊണ്ട് ഇത് സഹായിക്കുന്നു. താഴെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം വിഷാദത്തിനുള്ളിലെ വീക്കം വരാത്തതാണെന്ന് തെളിയിക്കണം. കൂടാതെ, ആധുനിക ചികിത്സാ ലക്ഷ്യത്തിലേക്കുള്ള പരിണാമത്തിന്റെ പരിണാമം ലേഖനത്തിൽ വിവരിക്കപ്പെടും. ഫൈറ്റോകാനാബിനൈഡുകളുടെ ഒരു ചർച്ചയും, വൈവിധ്യമാർന്ന ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കും അവരുടെ അസോസിയേഷനും വിട്ടുമാറാത്ത വേദന ലക്ഷണങ്ങൾ

ദി റെോൾ ഓഫ് ഇൻഫാമേഷൻ ഇൻ ഡിപ്രഷൻ: എവല്യൂഷണറി ഇംപെറേറ്റീവ് ടു മോഡേൺ ട്രീറ്റ്മെന്റ് ടാർഗറ്റ്

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

മസ്തിഷ്കത്തിലെ നാഡികൾക്കും neurocircuits എന്നിവയ്ക്കും ഇടയിലുള്ള ക്രോസ്സ്റ്റാക്ക്, മുൻകാല മനുഷ്യരെ രോഗപ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പുകളിലൂടെയും പരഭോജികളുമായുള്ള ഇടപെടലിൽ ഒരു പരിണാമ ഗുണങ്ങൾ നൽകിയിട്ടുള്ള, പെരുമാറ്റപ്രതികരണങ്ങളിൽ നിന്ന് ഒഴിവാക്കിയും അലഹായും പോലുള്ള പെരുമാറ്റ പ്രതികരണത്തിലേക്ക് നയിക്കും. എന്നിരുന്നാലും, ആധുനിക കാലങ്ങളിൽ വീക്കം, തലച്ചോറ് മുതലായ ഇത്തരം ഇടപെടലുകൾ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ വളർച്ചയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും നിലവിലുള്ള ആന്റീഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരിക്കാതിരിക്കുകയും ചെയ്യാം. വിഷാദത്തിനുള്ള സാധ്യതയെ സ്വാധീനിക്കാൻ ഇന്നത്തേയും, അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളേയും ന്യൂറോ സൈഫ്നെമിറ്ററുകളുമായും, ന്യൂറോ സാർവറ്റൂവുകളുമായും ഇടപഴകുന്ന സമീപകാല വിവരങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നുണ്ട്. ഇവിടെ, ഈ പാതകളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണ മനസ്സിലാക്കുകയും വിഷാദരോഗം നിയന്ത്രിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയെ ലക്ഷ്യം വെച്ചുള്ള ചികിത്സാ സാധ്യതകൾ ചർച്ച ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.

അവതാരിക

അമേരിക്കയിലെ മുതിർന്നവരുടെ ജനസംഖ്യയുടെ 10% വരെ ബാധിക്കുന്ന ഒരു വിനാശകരമായ അസ്വാസ്ഥ്യമാണ് ഡിപ്രെഷൻ, കൂടാതെ ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിന്റെ പ്രധാന കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് XXX. ഫലപ്രദമായ ചികിത്സകൾ ലഭ്യമാണെങ്കിലും, വിഷാദരോഗത്തിലെ ഏതാണ്ട് മൂന്നിലൊന്ന് രോഗികൾ പരമ്പരാഗത ആന്റീഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നു XXX, രോഗത്തിൻറെ ആഗോളഭാരം കൂടുതൽ സംഭാവന ചെയ്യുന്നത്. അതനുസരിച്ച്, മെച്ചപ്പെട്ട ചികിത്സാരീതികൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനായി വിഷാദരോഗം വികസിപ്പിച്ചെടുക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ ആശയപ്രചരണ ചട്ടക്കൂടുകൾക്കുള്ള ഒരു ആവശ്യം ഉണ്ടാകും. ഈ അവലോകനത്തിൽ, പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലേക്ക് ഉയർന്നുവരുന്ന ഡാറ്റാ രൂപരേഖയും പ്രത്യേകിച്ച് മയക്ക്മരുന്നിലുള്ള പ്രതികരണത്തെ രൂപരേഖയും - വിഷാദത്തിന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിക്ക് പ്രാധാന്യം നൽകുന്ന പ്രധാന ഘടകമാണ്. ഒരു പരിണാമ വീക്ഷണം മുതൽ ഈ പരിണാമത്തിന്റെ ഉറവിടം നാം ആദ്യം പരിഗണിക്കുന്നു. പാരമ്പര്യ സാഹചര്യങ്ങളിൽ രോഗകാരികൾ, ഭീതി ജനിപ്പിക്കുന്നതും കസ്റ്റമർസെക്കറ്റുകളുമായും ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധ ശേഷി പ്രതികരണങ്ങളുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ നിരാശാജനകമായ പെരുമാറ്റങ്ങളുടെ ഗുണഫലങ്ങൾ പരിശോധിക്കുന്നു. ആധുനിക ലോകത്തിലെ മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ നിർദ്ദിഷ്ട പങ്ക് പരിശോധിക്കുകയാണ്, ശ്വാസകോശ ആക്റ്റിവേഷൻ, ഇമ്യൂൺ സെൽ ട്രെഫിക്കിംഗ് തുടങ്ങിയവയാണ് സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡുള്ള കോശജ്വലന സിഗ്നലുകൾ തലച്ചോറിലേക്ക് കൈമാറുന്ന നവീന സംവിധാനങ്ങൾ. മയക്കുമരുന്ന് പ്രതികരണത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ ആയ ന്യൂറോട്രോണമിറ്ററുകളും ന്യൂറോ സാർവറ്റൂവും, കൂടാതെ മസ്തിഷ്ക രോഗപ്രതിരോധ സംവേദനാത്മക പരിശോധനയ്ക്കും വിഷാദത്തിനും റിസ്ക്, സൈക്ലിൻസസ് ഘടകങ്ങൾ ഒരു പരിശോധന നടത്തുന്നു. അവസാനമായി, ഈ ഇടപെടലുകൾ പ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയെ നിയന്ത്രിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ഒരു പുതിയ ശസ്ത്രക്രിയാവിദഗ്ദ്ധന്റെ അടിത്തറയാണെന്ന് ചർച്ചചെയ്യുന്നു. പരിപാലന വ്യക്തിഗതമാക്കുന്നതിന് പ്രതിരോധ ബയോമാർക്കറുകൾ എങ്ങനെ ഉപയോഗിക്കാമെന്നതിനെ കുറിച്ചാണ്.

ഒരു പരിണാമ മനോഭാവം

മനുഷ്യർ, ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിവരങ്ങൾ സ്ട്രെസ്-പ്രസക്തമായ ന്യൂറോസ്കുറൈറ്റ് ആന്റ് ഇമിറ്റിക്യൂവിറ്റി, ജീവജാലങ്ങളെ പരിസ്ഥിതി വൈറസ് ഭീഷണിയിൽ നിന്ന് പരിരക്ഷിക്കാൻ പരിണമിച്ച സംവിധാനമാണ്. ഉദാഹരണമായി, ഒരു ലബോറട്ടറി സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ഒരു പെരുമാറ്റ വിദഗ്ദ്ധനെ ഒരു പെരുമാറ്റ വിദഗ്ധരെ അറിയിക്കണമെങ്കിൽ, വിഷയങ്ങൾ ഹൃദയസ്പന്ദതയും രക്തസമ്മർദ്ദവും കാർഡിസോളിലും ഒപ്പം കേക്കോചോളമിൻസ്. എന്നാൽ ആഴത്തിലുള്ള വിശദീകരണം ആവശ്യപ്പെടുന്ന ശരീരത്തിനകത്ത് മറ്റെന്തെങ്കിലും സംഭവിക്കുന്നു. ട്രാൻസിഷെഷൻ ഘടകം ആണവ ഘടകം- κB (NF-κB) സജീവമാക്കൽ, പെരിഫറൽ രക്തസാദ്ധ്യതകളുപയോഗിച്ച് കോശങ്ങൾ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന ഇൻറലെക്കിൻ- 6 (IL- 6) 3,4. സാരാംശത്തിൽ, ശരീരം ഒരു രോഗകാരിയ്ക്കെതിരായ പ്രതിരോധപ്രതികരണത്തെ പ്രതികൂലമായി പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. പക്ഷേ, ഈ വിഷയം ആത്മാഭിമാനത്തിന് ഭീഷണിയായി മാറുന്നു. കൂടാതെ, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഉയർന്ന സാധ്യതയുള്ള വ്യക്തികൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ആദ്യകാല ജീവിതം അനുഭവിക്കുന്നവർക്ക്) കുറഞ്ഞ റിസ്ക് വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഇത്തരം ലബോറട്ടറി സമ്മർദ്ദങ്ങൾക്ക് പ്രതികൂലമായ പ്രതികരണങ്ങൾ വർദ്ധിക്കുന്നു. കൂടാതെ, ഒരു സൈക്കോസണൽ സ്ട്രെസോറിനുണ്ടാകുന്ന കൊഴുപ്പ് പ്രതികരണങ്ങൾ, തുടർന്നുള്ള മാസങ്ങളിൽ വിഷാദരോഗം വർദ്ധിപ്പിക്കുക എന്നതാണ് കൂടുതൽ പ്രധാനം. രണ്ട് ചോദ്യങ്ങൾ ഉടൻതന്നെ സ്വയം അവതരിപ്പിക്കുന്നു: ഏതെങ്കിലും രോഗമുണ്ടാകാത്ത ഉത്തേജനം ഒരു ഉളുക്ക് പ്രതികരണത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ട്, എന്തുകൊണ്ട് ഈ പ്രതികരണത്തിന് വിഷാദരോഗം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കണം?

പാത്തോജിൻ ഹോസ്റ്റ് ഡിഫെൻസ്

ശരീരത്തിലെ മറ്റൊരു ഫിസിയോളജിക്കൽ സംവിധാനം എന്ന നിലയിൽ രോഗപ്രതിരോധത്തെ വീക്ഷിക്കുമ്പോൾ ഈ ചോദ്യങ്ങൾക്ക് കൃത്യമായ ഉത്തരം ലഭ്യമല്ല. എന്നാൽ, സസ്തനികൾക്കും സൂക്ഷ്മജീവികൾക്കും പരാന്നഭോജികൾക്കും ഇടയിൽ കോടിക്കണക്കിന് വർഷത്തെ കോ-പരിണാമത്തിനുപിന്നിൽ നിന്ന് തിരിച്ചെക്കുമ്പോൾ, ലബോറട്ടറി സമ്മർദങ്ങളാൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന മനുഷ്യപ്രസക്തി പക്ഷപാതവും രോഗപ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങളും വിഷാദരോഗങ്ങളും തമ്മിലുള്ള സഹകരണത്തിൽ പ്രതിഫലിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. വിഷാദത്തിന്റെ ഹൃദയത്തിന്റെ ഉള്ളിൽ ഉള്ള ഒരു വിരോധാഭാസവും ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ആധുനിക ജനിതക പൂളിൽ വളരെ സാധാരണയായി വിഷാദരോഗം ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടുള്ള ജനിതക ഉപഗ്രഹങ്ങൾ എന്തിനാണ് (എ.ഡി.

വിഷാദത്തിന്റെ ഏറ്റവും അനുകൂലമായ സിദ്ധാന്തങ്ങൾ മറ്റ് മനുഷ്യരുമായുള്ള ബന്ധത്തിന് വിഷാദരോഗം ലക്ഷണങ്ങളുടെ സാധ്യതകളെ കേന്ദ്രീകരിച്ചുള്ളതാണ്. എന്നാൽ അടുത്തിടെയുള്ള മോഡലുകൾ ആളുകളുമായി ബന്ധം, വൈകാരികവും ഗുണകരവുമായവ - ഫോക്നറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് XMS എക്സ്ക്ലൂസീവ് ആയി മാറി. ആധുനിക മനുഷ്യർ ഈ പ്രതികരണത്തിനുവേണ്ടി ജീനോമിക് പക്ഷപാതിത്വത്തിന് പാരമ്പര്യമുണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന തെളിവുകൾ (ബോക്സ് 7) പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഈ സിദ്ധാന്തങ്ങൾ, കൂടാതെ ഇത് വികസിപ്പിച്ച ലക്ഷണങ്ങൾ - വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഹോസ്റ്റ് നിലനിൽപ്പ്, മനുഷ്യർ പരിണമിച്ചുണ്ടാവുന്ന ഏറ്റവും രോഗകാരികളായ സാഹചര്യങ്ങളിൽ പുനരുൽപാദനം . ഈ സൈദ്ധാന്തിക കാഴ്ചപ്പാടിൽ നിന്ന്, മാനസിക വൈകല്യമുള്ള മനുഷ്യർ ചിലപ്പോൾ ഒരു പെരുമാറ്റ റാലിയോർട്ടിൽ നിന്ന് രൂപംകൊണ്ടതാണ് - പലപ്പോഴും രോഗം പെരുമാറ്റം എന്നറിയപ്പെടുന്നു - അണുബാധയെത്തുടർന്ന് ഹോസ്റ്റൽ അതിജീവനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതാണ്. വിഷാദത്തിൻറെയും മുറിവുകളിലൂടെയും ശാരീരിക അവശ്യസാധ്യതകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന് സാമൂഹ്യ അവഗണനയും അഭിഷേകോണിയുമുണ്ട്. അത്യാവശ്യം മാനസിക സമ്മർദ്ദം, സാധാരണ വിഷാദരോഗം, വിഷാദത്തിൽനിന്നുള്ള സംരക്ഷണം, തുടർന്നുള്ള രോഗബാധിത exposure6,8 മുതലായവയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. മാനസിക സമ്മർദ്ദം പോലും ഈ സൈദ്ധാന്തിക കാഴ്ചപ്പാടിൽ നിന്ന് മനസിലാക്കാൻ കഴിയും. പരിണാമ കാലഘട്ടത്തിലെ സസ്തനികൾ അഭിമുഖീകരിക്കുന്ന ഭൂരിഭാഗം സമ്മർദ്ദങ്ങളും, വേട്ടയാടൽ, വേട്ടയാടൽ, പ്രത്യുൽപാദന പ്രാപ്യതയ്ക്കോ സ്ഥാനത്തിനോ വേണ്ടി മത്സരിക്കുന്നതിന്. ഈ സാഹചര്യങ്ങളിലെല്ലാം, രോഗനിർണയത്തിനുള്ള സാധ്യതയും - തുടർന്നുള്ള മരണവും അണുബാധയുടെ ഫലമായി വർദ്ധിച്ചു. പാരമ്പര്യ പരിതഃസ്ഥിതിയിൽ, സ്ട്രെസ് ഗ്രാഫിക്കിന്റെയും തുടർന്നുള്ള മുറിവുകളുടെയും സാധ്യതയെ സംബന്ധിച്ച വിശ്വാസത്തെ ആശ്രയിച്ചാണ് പരിണാമം ആവിഷ്കരിച്ചത്. പരിതഃസ്ഥിതികളിൽ പലതരം പരിസ്ഥിതി പ്രശ്നങ്ങൾക്കും വെല്ലുവിളികൾക്കും (മാനസിക സമ്മർദ്ദം ഉൾപ്പെടെ) വൈകാരികപ്രശ്നങ്ങളുണ്ടായി. 'വ്യാജ അലാറം' (REF.

മാനസികരോഗസ്രോതസ്സായ മാനസികാരോഗ്യ പരികല്പന

മാനസിക രോഗങ്ങളുടെ പരിണാമത്തിനും സ്ഥിരതയ്ക്കും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ നിലനിൽപ്പ് പരിണാമസിദ്ധാന്തവും 'ജനരോഷത്തെ പ്രതിരോധം' ചെയ്യുന്നതിലും അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് പല തെളിവുകളും നിലകൊള്ളുന്നത്. ഈ തെളിവുകൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു:

• അടുത്തിടെ വരെ മനുഷ്യരിൽ ഏതാണ്ട് എൺപതു ശതമാനം പേർ യൗവനത്തിനുമുമ്പേ പകർച്ചവ്യാധികൾ മൂലം മരണമടഞ്ഞു, അതുവഴി ഹോസ്റ്റ് പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ ജനിതകക്കൂടുകൾക്കുള്ള ശക്തമായ മർദ്ദം നൽകുന്നു.
• ശക്തമായ തിരഞ്ഞെടുത്ത സമ്മർദത്തിന്റെ ഫലമായി, മനുഷ്യാവശിഷ്ടം 125- യുടെ ഒരു പ്രധാന ഡ്രൈവർ മൈക്രോ ബിയൽ പരസ്പരപ്രവർത്തനങ്ങൾ ആയിരുന്നു.
• വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കോശജ്വലനത്തിന്റെ മാതൃകകൾ വളരെ ഉയർന്ന വ്യായാമസാഹചര്യങ്ങളിൽ ജീവിക്കാൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും വികസിതരാജ്യങ്ങളിലെ സാധാരണ രോഗാവസ്ഥകളിൽ മരണനിരക്ക് വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
• വിഷാദത്തിനുള്ള ഏറ്റവും നല്ല റിപ്ലേറ്റഡ് റിസർ അലട്ടസ് പ്രോ-വീക്കം കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ആൻറി-പാത്തോജിൻ സംരക്ഷിത ഇഫക്ടുകൾ ഉണ്ട് അല്ലെങ്കിൽ അത് രോഗബാധിതമായ സാമൂഹ്യ സ്വഭാവത്തിൽ ഇൻസ്പെക്ടർ XXX കുറയ്ക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.
• വിഷാദത്തിന്റെ വികസനത്തിന് പാരിസ്ഥിതിക അപകട ഘടകങ്ങൾ (അതായത്, മനോരോഗപരമായ സമ്മർദം, ആദ്യകാല ജീവിതത്തിലെ പ്രതികൂല സാഹചര്യം, പൊണ്ണത്തടി, പ്രോസസ്ഡ്-ഫുഡ് ഡയറ്റ്) എന്നിവ ഏകപക്ഷീയമായി അനാവശ്യമായ ഇൻഫെർമമിറ്റർ 13 ആണ്.
• പ്രോ-ഇൻഫർമമിറ്റൽ സൈറ്റോകിനുകൾക്ക് ഉണ്ടാകുന്ന രോഗം സിൻഡ്രോം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത് വിഷാദരോഗങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഗണ്യമായി കൂടിച്ചേർന്ന്, ആൻഡെഡിപ്രസന്റ് ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സയിലൂടെ മെച്ചപ്പെട്ടതാക്കാം XXX. പുറമേ, വിഷാദരോഗം അസുഖവും ലക്ഷണങ്ങളും വികസനം പലപ്പോഴും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടുന്നു
• ഇൻഫെക്ഷനുകളുമായുള്ള ബന്ധം പലപ്പോഴും വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ആരംഭത്തോടെയാണ് തെറ്റിധരിക്കപ്പെടുന്നത്.
• ക്രോണിക് സൈറ്റോകൈൻ എക്സ്പോഷർ പിൻവലിക്കൽ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ഊർജ്ജ സംരക്ഷണം, ഉത്കണ്ഠ, അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പർരിജിലൻസ് പെരുമാറ്റങ്ങൾ, വികാരങ്ങൾ എന്നിവ കൂട്ടിച്ചേർക്കുന്നു.
• വിഷാദവും രോഗം പെരുമാറ്റവും - ഹൈപ്പർത്താമിയ, ഇരുമ്പു ലഭ്യത തുടങ്ങിയവ - ലക്ഷണങ്ങളുള്ള സാമൂഹ്യമൂല്യങ്ങൾ ഇല്ലാത്തതും ശക്തമായ ആൻറി-പാത്തോജിൻ ഫലങ്ങളുമുണ്ട്.

പുരുഷന്മാരുടേയും, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രത്യുൽപാദന വർഷങ്ങളിലും, സ്ത്രീകളിലെ വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ഇരട്ടി വർദ്ധനവിനെക്കുറിച്ച് 'രോഗകാരി ഹോസ്റ്റൽ ഡിഫറൻസ്' എന്ന സിദ്ധാന്തം മുന്നോട്ടുവെയ്ക്കുന്നു. സ്ത്രീകളുടെ മാനസികാവസ്ഥയെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ബോധവാന്മാരാണെന്ന് അടുത്ത കാലത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സൈക്കോകൈൻ (IL-10, ട്യൂമർ necrosis ഘടകം (TNF)) പ്രതികരണശേഷിയുള്ള പുരുഷന്മാരിൽ എൻഡോറ്റൊക്സിൻ എക്സ്പോർട്ടിനെ പിന്തുടരുന്ന പുരുഷന്മാരേക്കാൾ മാനസികാവസ്ഥയിൽ കൂടുതൽ വർദ്ധനവ് പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. ഇന്റർഫെറോൺ-α (IFNA) 6- ന്റെ സാധാരണ ഡോസുകളോട് പ്രതികരിക്കാൻ പുരുഷന്മാരേക്കാൾ വലിയ സാധ്യതയും സ്ത്രീകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നുണ്ട്. വീക്കം, വിഷാദരോഗം എന്നിവയെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ബോധവാനായിത്തീരുന്നതിലൂടെ, ഈ അസുഖങ്ങൾ പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്നതിനും, മുറിവുകൾ ശമനമാക്കുകയും പിന്നീടുള്ള രോഗപ്രതിരോധം ഒഴിവാക്കുന്നതിനും, സ്ത്രീകൾ ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ നൽകിയിട്ടുള്ള സംരക്ഷണത്തിൽ നിന്നും കൂടുതൽ പ്രയോജനപ്പെട്ടിരിക്കാം. പ്രത്യുൽപാദന വിജയത്തിന്റെ വീക്കം (ഉദാഹരണത്തിന്, ഫെർട്ടിലിറ്റി കുറയ്ക്കുകയും, മുലയൂട്ടൽ തടയുന്നതിലൂടെയും) പ്രതികൂലമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ മൂലം, സ്ത്രീകളിൽ മാനസിക ലക്ഷണങ്ങളുടെ വർദ്ധനവ് പ്രത്യുൽപാദന കാലഘട്ടത്തിലെ സ്ത്രീകൾക്ക് ഗുണവും രോഗകാരിയും ഒഴിവാക്കാനും വീക്കം, ആധുനിക കാലത്ത് വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന വിഷാദരോഗം എന്നിവയാണ് ആത്യന്തികമായി വ്യാപാരം.

ആന്റിബയോട്ടിക്ക് ബയസ് ആധുനിക അതിശയോക്തി

കഴിഞ്ഞ ജാഗരണ കാലയളവിൽ ഓട്ടോ അമ്ന്യൂൺ, അലർജി, വ്രണവൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവ പ്രാധാന്യം വർദ്ധിച്ചു. ഈ അവസ്ഥകൾ റേഡിയോയിൽ പരമ്പരാഗത രീതിയിൽ (അതായത്, ഗ്രാമീണമേഖലയിൽ) ആധുനിക (അതായത്, നാഗരിക) മാർഗങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സമൂഹങ്ങളിൽ സമാനമായ മേൽപ്പാലം പിന്തുടരുന്നു. . വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് വ്യാപകമായ രോഗപ്രതിരോധ ഡിസ്റഗേലേഷൻ ഈ വിധത്തിൽ നമ്മുടെ ബന്ധം തടസ്സപ്പെട്ടേക്കാം അല്ലെങ്കിൽ / അല്ലെങ്കിൽ കോ-പരിണാമം, നോൺ വിഷമുള്ള രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനത്തിലൂടെയുള്ള സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ, പരാന്നഭോജികൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ഗർഭാശയത്തിലെ സൂക്ഷ്മജീവികൾ, ചർമ്മം, നഴ്സുകളും വാമൊഴി ഋതുക്കളും, മനുഷ്യർ പരിണമിച്ചുണ്ടാക്കിയ സ്വാഭാവിക പരിതഃസ്ഥിതികളിൽ എങ്ങും വ്യാപകമായി. വ്യാപകമായി കിടക്കുന്നതാണെങ്കിലും, ഈ ജീവജാലങ്ങൾ (പലപ്പോഴും 'പഴയ സുഹൃത്തുക്കളെ' എന്ന് വിളിക്കുന്നത്) IL-100 ന്റെ ഉത്പാദനത്തിലൂടെയും വളർച്ചാ ഘടകം-β (TGFβ) രൂപാന്തരപ്പെടുത്തുന്നതിലൂടെയും വീക്കം കുറക്കുകയും, മഗ്ഫഫോസുകളും റഗുലേറ്ററി ടി (ട്രേഗ്) സെല്ലുകളും റെഗുലേറ്ററി ബി സെസെക്സ്എൻഎക്സ്എക്സ് (എക്.ഐ.യു.എക്സ് XXX) ഉം പോലുള്ള ഇൻഫോർമിക്കൽ ആക്റ്റീവ് ആക്റ്റിനേറ്റഡ് സെൽ പോപ്പുലേഷൻസ് (ഉദാഹരണം: 'M13'). പല സാംസ്കാരിക മാറ്റങ്ങളിലൂടെയും, സൂക്ഷ്മ വ്യവഹാരങ്ങളുടെ ആവിർഭാവത്തോടെയുള്ള സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ വൈവിധ്യം നഷ്ടപ്പെടുന്നതുൾപ്പെടെ, ആധുനിക മനുഷ്യർ ഇപ്പോൾ ഈ പ്രതിരോധകുഴപ്പം നൽകാത്ത ഇൻപുട്ട് അഭാവം - പ്രത്യേകിച്ച് ശൈശവിലും ശൈശവത്തിലും. അതുമൂലം, നമ്മൾ സ്വയം രോഗബാധിതമായ ഒരു പക്ഷപാതിത്വത്തിന്റെ അവസ്ഥയിൽ, പ്രത്യേകിച്ച്, ജനിതക ആൺപന്നിയുടെയും പരിസ്ഥിതിയുടെയും (ഉദാഹരണം, മാനസിക സാമൂഹ്യവും) എക്സ്പോഷറുകളും ഫലമായി, പ്രത്യേകിച്ച്, വിഷാദവും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധവും , അലർജി, ഇൻഫെlamമെന്ററി ഡിസോർഡേഴ്സ് 14.

വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ

വിഷാദത്തിനുള്ളിൽ വീഴ്ചയുടെ പങ്കു വഹിക്കുന്ന ഡാറ്റ വിപുലമായതും പരീക്ഷണാത്മക മാതൃകയും വികസിപ്പിച്ചെടുത്ത വിവരങ്ങളും ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. പ്രധാന നിരാശാജനകമായ രോഗമുള്ള രോഗികളാണ് കോശജ്വലനത്തോടുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ എല്ലാ പ്രത്യേകതകളും പ്രകടിപ്പിക്കുന്നത്. അനിയന്ത്രിതമായ സൈറ്റോകൈൻസുകളുടെയും അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളുടെയും വർദ്ധനവ്, പെരിഫറൽ രക്തത്തിലും സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിലും (സിഎസ്എഫ്) കർശനമായ ഘടകം, chemokines, 16,17. IX-1, IL-6, I IFN- ഇന്ധന സിഗ്നലിങ് പാഥേകൾ എന്നിവയെപ്പറ്റിയുള്ള ഇൻറർനെറ്ററായ 'M8' മാക്രോഫെയ്സ് ഫീനൊറ്റൈപ്പിനും IL-18, IL-20 ക്കും മേൽപറഞ്ഞ പ്രാവിഫറൽ രക്ത gene expression പ്രൊഫൈലുകൾ. ഇതിനു പുറമേ, ഐ.എൽ -എക്സ്എക്സ്എക്സ്എൽ, ഐ.എൽ -എക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ്എൽ, ടിഎൻഎഫ്, ടോൾ -ലോൺ റിസപ്റ്റർ 1 (TLR6), TLR3 എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള നൂതനമായ രോഗപ്രതിരോധ ജനിപ്പുള്ള ജീനുകളെയും പ്രോട്ടീനുകളെയും ഉയർത്തിക്കാട്ടി ആത്മഹത്യ ചെയ്തവരിൽ നിന്നും പോസ്റ്റ്മോർട്ടം തലച്ചോറ് സാമ്പിളുകൾ കണ്ടെത്തി. വിഷാദം ഉണ്ടായിരുന്നു. ലിറ്ററേച്ചറിന്റെ മെറ്റാ വിശകലനം നിഗമനത്തിലെത്തിയാൽ രക്തത്തിലെ IL-3β, IL-4, TNF, സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ (സി.ആർ.പി) എന്നിവയാണ് വിഷാദരോഗമുള്ള മരുന്നുകളിൽ മാരകത്തിന്റെ ഏറ്റവും വിശ്വസനീയമായ biomarkers. IL-16,18,19,21β, TNF, CRP എൻകോഡിംഗ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഇൻഫഌമിറ്റൽ സൈറ്റോക്കിൻ ജീനുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന പോളിമോർഫിസീസ് വിഷാദരോഗവും ചികിത്സയുടെ XXX പ്രതികരണവുമാണ്. കൂടാതെ, ജനിതക വൈദഗ്ദ്ധ്യ പഠന പഠനങ്ങളുടെ മെറ്റാ വിശകലനത്തിൽ നിന്നും ഉരുത്തിരിഞ്ഞുവന്ന വിഷാദരോഗങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റ് ജീനുകൾ പ്രതിരോധ പ്രതികരണവുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും TNF1 (BOX 6) ഉൾപ്പെടെയുള്ള രോഗകാരികളോട് പ്രതികരിക്കപ്പെടുകയും ചെയ്തു. മയക്കുമരുന്നിന്റെ സൈക്കോക്കുകളുടെ (ഉദാഹരണം, IFNA) അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ ഉൽപാദനശേഷി (ഉദാഹരണത്തിന്, എൻഡോടോമൈൻ അല്ലെങ്കിൽ ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ) അല്ലാത്തവയെ നിരുത്സാഹപ്പെടുത്തിയ വ്യക്തികൾക്ക് വിഷാദരോഗത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളാണ് കാരണം 16- 1. കൂടാതെ, ടിഎൻഎഫ് പോലെയുള്ള സൈക്കോകൈൻ, അല്ലെങ്കിൽ സൈക്ലോഓക്സീജനെസ് 22 പോലുള്ള കോശജ്വലന സിഗ്നലിങ് പാറ്റേൺ ഘടകങ്ങളെ ഉപരോധിച്ചുവരുന്നു. മെഡിക്കൽ രോഗങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ റുമാറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, സോറിയാസിസ്, ക്യാൻസർ, അതുപോലെ പ്രധാന രോഗികൾ വിഷാദമുള്ള ഡിസോർഡർ 6-1.

ഫീൽഡ് മെച്വറായ, അത് വീക്കം മാർക്കറുകൾ ദെപ്രെഷിഒന്ക്സനുമ്ക്സ രോഗികളുടെ ഒരു ഉപവിഭാഗമായ ൽ മാത്രമല്ല, ഉത്കണ്ഠ ക്രമക്കേട്, സ്ഛിജൊഫ്രെനിഅക്സനുമ്ക്സ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് നാഡീമനോരോഗാവസ്ഥകളെ പ്രശ്നങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ ഉയർച്ച എന്ന് കൂടുതലായി പ്രകടമാണ് മാറിയിരിക്കുന്നു. കൂടാതെ താഴെ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന പോലെ, അത് കൂടുതൽ കൃത്യമായ വിഷാദം എന്നിവ എന്നാൽ റിസർച്ച് ഡൊമെയ്ൻ മാനദണ്ഡം ചട്ടക്കൂട് വിന്യസിച്ച ഡയഗ്നോസിസ് ഉടനീളം പ്രത്യേക ലക്ഷണം അളവുകൾ മാനസികാരോഗ്യം നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് പുറത്തേക്കു ഇട്ടു അല്ല മുഴുവനും ബന്ധമുള്ള പെരുമാറ്റം ന് വീക്കം ആഘാതം സവിശേഷമാക്കുന്ന വരാം (യുഎസ് ആരോഗ്യ-മനുഷ്യ സേവന വകുപ്പ്). ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ, പോസിറ്റീവ്, നെഗറ്റീവ് വാലൻസ് സിസ്റ്റങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ, മാറ്റം വരുത്തിയ പ്രചോദനം, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം (എഹെഡോണിയ, ക്ഷീണം, മന: വൈകല്യം എന്നിവ), ഭീഷണിയുള്ള സെൻസിറ്റിവിറ്റി (ഉത്കണ്ഠ, ഉണർവ്വ്, അലാറം) എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. ഒടുവിൽ, വീക്കം പ്രതിരോധശേഷി പ്രതികരണമില്ലാതെ പ്രതികരിച്ചത് ചെയ്തു 30,31-32,33. ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു സമീപകാല പഠനത്തിൽ, പരമ്പരാഗത ആന്റീഡിപ്രസന്റ്സ് നോൺ-പ്രതികരണത്തിൽ രോഗികൾ ക്സനുമ്ക്സ% ഒരു ങ്ങള് പ്രദർശിപ്പിച്ചു> ക്സനുമ്ക്സ അംഗീകരിച്ചിരിക്കുന്നു അടിസ്ഥാനത്തിൽ വീക്കം ഒരു ഉയർന്ന തലത്തിൽ സൂചനയാണ് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു എൽ-ക്സനുമ്ക്സ (അവലംബത്തിന്റെ. ക്സനുമ്ക്സ), എം ജി കട്ട് ഓഫ് പോയിന്റുകൾ 34. എന്നാൽ, സി.ആർ.പി നിലവാരത്തിലുള്ള രോഗികളുടെ ശതമാനം, ജനസംഖ്യയുടെ ഒരു ചടങ്ങായി മാറിയിരിക്കുന്നു. വിഷാദരോഗം, രോഗപ്രതിരോധം, കുട്ടിക്കാലത്ത് ഭേദപ്പെടുത്തൽ, മെഡിക്കൽ രോഗങ്ങൾ, മെറ്റബോളിക് സിൻഡ്രോം എന്നിവ രോഗികളുടെ ഉയർന്ന ശതമാനം.

ഡിപ്രെഷനിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ പാത്തുകൾ

Inflammasomes: പരിഭാഷയിൽ സ്ട്രെസ്

മാനസിക സമ്മർദ്ദം ഉണ്ടാകുന്നത് മനുഷ്യരിൽ വിഷാദവത്കരിക്കാനുള്ള ഏറ്റവും കരുത്തുറ്റതും പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതുമായ മുൻകരുതലാണ്. ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ വിഷാദരോഗം പോലുള്ള പെരുമാറ്റത്തിനുള്ള പ്രധാന പ്രാഥമിക പരീക്ഷണമാണ് ഇത്. അങ്ങനെ, ഒരു മനോരോഗപരമായ ലബോറട്ടറി സ്ട്രെസോറിന്റെ സാന്നിധ്യം മാനുഷികമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുമെന്ന നിരീക്ഷണം മാരകമായ മാന്ദ്യത്തിലേക്ക് മാരകമായി മാറാറുണ്ട്. എന്നാൽ, വയറിനുള്ള ഒരു പ്രധാന ചോദ്യം, സമ്മർദ്ദം ഏതു വിമര്ശനത്തെയാണ് വീക്കം എന്നതിലേക്ക് പരിഭാഷപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നത്? ഹൈപ്പോഥലോമിക്-പിറ്റ്യൂട്ടറ്ററി-അഡ്രീനൽ (എച്പിഎ) അച്ചുതണ്ടും സഹനശീലനാരീതിയും (എസ്.എൻ.എസ്) ഉൾപ്പെടെയുള്ള സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡന്റ് ന്യൂറോൻഡ്രോക്രീൻ പാറ്റേണുകൾക്ക് ഗണ്യമായ ശ്രദ്ധ നൽകപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഇവ രണ്ടും പ്രതിരോധശേഷിയില്ലാത്ത പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉള്ളതാണ്. സ്ട്രെസ് ആൻഡ് ഇൻഫഌമേഷൻ 3,4 (FIG. 39) എന്നിവയ്ക്കിടയിൽ നിർണായക രോഗപ്രതിരോധ വിനിമയത്തെ പ്രതിനിധാനം ചെയ്യുന്നു. രോഗകാരികളായ സൂക്ഷ്മജീവികളുടെയും നോൺ-രോഗകാരി അല്ലെങ്കിൽ 'സ്റ്റീരിലെസ്' സമ്മർദ്ദങ്ങളിലൂടെയും മൈലോയ്ഡ് കോശങ്ങളിൽ രൂപം കൊള്ളുന്ന സൈടോസോളിക് പ്രോട്ടീൻ സമുച്ചയങ്ങളാണ് ഇൻഫഌമസോമസ്. ഇൻഫഌമോമൌസിൻറെ അസംബ്ലനം caspase 40 സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, തുടർന്ന് IL-2β, IL-1 ന്റെ മുൻഗാമികളുടെ രൂപങ്ങൾ സജീവ സൈറ്റോകിനുകളിൽ XIXX- ൽ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ സ്വാഭാവികമായ അണുവിമുക്ത സ്വഭാവം കണക്കിലെടുത്ത്, ATP, ചൂട് ഞെരുക്കൽ പ്രോട്ടീൻ (HSPs), യൂറിക് ആസിഡ്, ഉയർന്ന ചലനശേഷി എന്നിവ ഉൾപ്പെടെ എൻഡോജനസ് കേസുകൾ ബന്ധപ്പെട്ട മയോളഗുളർ പാറ്റേണുകൾ ഗ്രൂപ്പ് ബോക്സ് 1 (HMGB18), ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിരവധി തന്മാത്രകൾ. തീർച്ചയായും, ഈ DAMP- കളെല്ലാം വിഷാദരോഗവും മിശ്രിതവുമാണ് (അതായത്, മനഃശാസ്ത്രപരവും ശാരീരികവുമായ) മാനസികരോഗങ്ങളിൽ വിഷാദരോഗത്തെ എക്സ്.എം.എൻ എക്സ്. ഫലത്തിൽ ഉണ്ടാകുന്ന സമ്മർദ്ദം കാരണം ഉണ്ടാകുന്ന സമ്മർദ്ദം വിഘടിച്ചതാണ്. മാത്രമല്ല, ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ നടത്തിയ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, NOD-, LRR-, പിൻറിൻ ഡൊമെയ്ൻ അടങ്ങിയ പ്രോട്ടീൻ 41 (NLRP1) ഇൻഫഌമോമോമുകളെ, മിതമായ മൃദു സമ്മർദം, DAMPs1- ലേക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നതിന് നന്നായി അറിയാം. NLRP42 ന്റെ തടയൽ, ഐ എ എൻ എക്സ്-എൻക്സ്എക്സ്എൽ, പെരിഫറൽ രക്തത്തിലും മസ്തിഷ്കത്തിലുമുള്ള സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കിയ വർദ്ധനവിനെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു. അതേസമയം, mice43 ൽ നിരാശാജനകമായ പെരുമാറ്റത്തെ അസാധുവാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. എൻഎച്ച്ആർപിഎൻഎക്സ്എക്സ്എക്സ്എൽ ഇൻഫഌമോമോമൽ അപ്ഗ്രേലേഷനും ഗ്ലാക്കോട്ടിക്കികോഡ് റിസപ്റ്ററിൻറെ കോസ്പാസ്-മധ്യശലായ തളികകളും ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടികോയിഡിന്റെ ഫലങ്ങളിൽ പ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകാം, അവയൊന്നും തന്നെ ശരീരത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഹോർമോണുകളുടെ ഹോർമോണുകളിൽ വളരെ ശക്തമാണ്. സ്ട്രെസ് ഇഞ്ചുഡ് ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈറ്റ് പ്രതിരോധം എന്നത് പ്രധാന വിഷാദരോഗം മൂലം രോഗികളിൽ വളരെ മികച്ച സ്വഭാവമുള്ള ജീവശാസ്ത്രപരമായ അസ്വാഭാവികതയാണ്, ഇത് വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന വീക്കം 3 മായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

മാനസിക മാന്ദ്യത്തിൽ NLRP3 ഇൻഫഌമോമെമസിൻറെ സാധ്യതാപരമായ പങ്ക് മയക്കുമരുന്നിലുള്ള രോഗങ്ങളുടെ പെരിഫറൽ രക്തമോൺക്യുനൽ കോശങ്ങളിലെ NLRP3, caspase 1 ന്റെ വർദ്ധിച്ച എക്സ്പ്രഷൻ IL-1β, IL-18 ന്റെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന രക്തസമ്മർദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. വിഷാദം തീവ്രത കൊണ്ട് 19,50. ഇതുകൂടാതെ, മൂഡ് ഡിസോർഡേഴ്സിലെ രോഗികളിൽ NLRP3 സജീവമാക്കാൻ അറിയപ്പെടുന്ന DAMP, HSP, റിയാക്റ്റീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷിസ്, ജാൻസൈന്യ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ മറ്റ് മാർക്കറുകൾ, Xanthine ഓക്സിഡസ്, പെറോക്സൈഡ്സ്, F2-isoprostanes51-53 തുടങ്ങിയവയുൾപ്പെടെ. അവസാനമായി, മൂഡ് നിയന്ത്രണത്തിൽ ഗുട്ട് സൂക്ഷ്മജീവിയുടെ സാധ്യതയുള്ള പങ്ക്യിൽ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്നുണ്ട്, അത് ഇന്ത്ലാമ മാക്സ് 54 വഴി മധ്യസ്ഥതയിരിക്കാം. ഗ്യാസ് മൂലമുള്ള നോൺ-പരോജനിക് കമന്സൽ ബാക്റ്റീരിയയും, മൈക്രോബിയൻ അസോസിയേറ്റഡ് മോളിക്യുലർ പാറ്റേണുകളും (എംഎംപ്റ്റുകൾ) സമ്മർദ്ദത്തിൽ പെരിഫറൽ രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുകയും, SNS, catecholamines55 (FIG. 56) എന്നിവ വഴി മധ്യസ്ഥതയുടെ ഒരു പ്രോസസ്സ് ഇൻഫഌമസോക്സ് 2 സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യും. സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ ഉത്തേജനം, ന്യൂറോട്രലൈസേഷൻ ലിപ്പോപോളിസക്കറൈഡ് (എൽപിഎസ്) എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് മൃഗങ്ങളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിലൂടെ IL-1β, IL-18 എന്നിവയിൽ സ്ട്രെസ് ഇൻക്രിസ്ഡ് ഇൻക്രിമെൻഷനുകൾ വർദ്ധിച്ചു. സമ്മർദ്ദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഗട്ട് മൈക്രോബയോം, ഗറ്റ് പെർഫീസബിലിറ്റി എന്നിവയുടെ പ്രാധാന്യം പ്രകടിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. വിഷാദരോഗത്തിന് ഉത്തേജനം നൽകുന്ന പ്രതികൂലമായ പ്രതികരണങ്ങളടങ്ങിയ സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കുന്ന അപകടം സിഗ്നലുകളുടെ ഉദ്ഗ്രഥനം ഒരു പ്രധാന രോഗപ്രതിരോധമായിരിക്കുമെന്ന സങ്കൽപങ്ങളെ ഈ ഡാറ്റ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

തലച്ചോറിലേക്ക് മദ്യം സിഗ്നലുകൾ കൈമാറ്റം ചെയ്യുക

വിഷാദരോഗ ബാധിതരായ പോസ്റ്റ് മോർട്ടൻ തലച്ചോറ് സാമ്പിളുകളിൽ ഇൻസുലിൻ ഇമ്യൂൺ സൈറ്റോകൈൻസും ടി.എൽ.ആർ യും വർദ്ധിപ്പിച്ചത് കൂടാതെ, മസ്തിഷ്ക കോർട്ടെക്സ്, ആന്തരിയർ സിങ്കുലേറ്റ് ചെറുകപ്പ് (എസിസി), പോസ്റ്റ്മോർട്ടം പഠനങ്ങളിലെ തലാമുസ് മുതലായ തലച്ചോറ് മേഖലകളിൽ മഗ്ഗ്രാഗ്ലിയും മിത്രവും സജീവമാക്കൽ, വിഷാദരോഗികളായ രോഗികളെ വിശദീകരിച്ചിരിക്കുന്നു 57-59,60. കൂടാതെ, പോസിറ്റോൺ എമിഷൻ ടോമിഗ്രഫി (പി.ഇ.ടി.), വിവര്ത്തകസംരക്ഷണ പ്രോട്ടോളിന് (ടി പി എസ് ഒ) രാഡോബലാബെൽ ട്രെയ്സർ ഉപയോഗിച്ച് സജീവമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്ന ന്യൂറോമിമിങ് പഠനം, സജീവമാക്കപ്പെട്ട സൂക്ഷ്മജീവികളുടെയും മാക്രോഫറേജുകളുടെയും അസ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെയും അതിശക്തമായവയാണ്. നിയന്ത്രണ വിഷയങ്ങളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ ഡിസ്ഡർ ചെയ്യുക. എല്ലാ പഠനങ്ങളും വിഷാദരോഗികളിലെ ടി.എസ്.ഒ.ഒ.യുടെ വർദ്ധനവ് വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല. മരുന്നുകളുടെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന പ്രത്യാഘാതം, അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലേഷൻ 61- ൽ വർദ്ധിക്കുന്ന വിഷയങ്ങളുടെ കുറവ് എന്നിവ കാരണം. എൻഡോടോമൈൻ ഭരണത്തിൽ നിന്ന് ആരോഗ്യമുള്ള സന്നദ്ധപ്രവർത്തകർ വരെയുള്ള വിവരങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് റേഡിയോളാബ്ബിൾഡ് ടി.എസ്.ഒ.ഒ ലൈഗുകൾക്ക് തലച്ചോറിന്റെ പല ഭാഗങ്ങളിലും സെല്ലുലാർ സജീവമാക്കൽ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും.

Work from laboratory animal studies has elucidated several pathways through which inflammatory signals can be transmitted from the periphery to the brain (FIG. 2). These data support the idea that inflammatory responses in peripheral tissues may drive inflammation in the brain leading to depression. Much of the early work focused on how inflammatory cytokines, which are relatively large molecules, could cross the blood–brain barrier (BBB) and influence brain function64. Two major pathways have been described: the ‘humoral pathway’, which involves cytokine passage through leaky regions in the BBB, such as the circumventricular organs, and the binding of cytokines to saturable transport molecules on the BBB; and the ‘neural pathway’, which involves the binding of cytokines to peripheral afferent nerve fibres, such as the vagus nerve, that in turn stimulate ascending catecholaminergic fibres in the brain and/or are translated back into central cytokine signals16. More recently, however, attention has shifted to a third pathway referred to as the ‘cellular pathway’, which involves the trafficking of activated immune cells, typically monocytes, to the brain vasculature and parenchyma. The details of this pathway have been elegantly dissected in the context of behavioural changes in mice that are associated with peripherally induced inflammation in the liver65. In these studies, the release of TNF from inflamed liver was found to stimulate microglial cell production of CC-chemokine ligand 2 (CCL2; also known as MCP1) that then attracted monocytes to the brain65. Blockade of monocyte infiltration to the brain using antibodies specific for the adhesion molecules P-selectin and α4 integrin abrogated depressive-like behaviour in this animal model65. Of note, cytokine-stimulated astrocytes also may be major producers of chemokines, such as CCL2 and CXC-chemokine ligand 1 (CXCL1), that attract immune cells to the brain66. The cellular pathway additionally has been elucidated in the context of social defeat stress, whereby GFP-labelled monocytes coalesced in several regions of the brain associated with the detection of threat (for example, amygdala) — an effect that was dependent on CCL2 and was facilitated by mobilization of monocytes from the bone marrow as a result of stress-induced release of catecholamines67,68 (FIG. 2). Of note, initial microglial activation during social defeat stress appeared to be a result of neuronal activation by catecholamines and decreased neuronal production of CX3C-chemokine ligand 1 (CX3CL1; also known as fractalkine), which maintains microglia in a quiescent state67,68. Interestingly, this cellular pathway has received intriguing support from post-mortem analyses of brain tissue from patients with depression who committed suicide that showed increased numbers of perivascular macrophages in association with increased gene expression of allograft inflammatory factor 1 (AIF1, also known as IBA1) and CCL2, which are associated with macrophage activation and cellular trafficking59.

വിഷാദ സമയത്ത് മസ്തിഷ്കഭാഗത്തെ തലച്ചോറിലേക്ക് കടത്തുകയാണ് ഈ തെളിവുകൾ. പ്രാഥമിക കാരണങ്ങളാൽ മാനസിക പ്രതിസന്ധികളിൽ കേന്ദ്ര ഹൃദയപ്രശ്നമുണ്ടാകാൻ സഹായിക്കുന്ന ആദ്യ വിവരങ്ങളിൽ ചിലതാണ്. കൂടാതെ, ടിഎൻഎഫിനു വേണ്ടി പ്രത്യേകം പ്രതിരോധമുള്ള ആന്റിബോഡികൾ എന്നാൽ ബിബിബി ക്രോസ് ചെയ്യാത്തത്, മസ്തിഷ്കത്തിൽ സമ്മർദ്ദമുണ്ടാക്കുന്ന വിഷവസ്തുവിനെ തടയാൻ കഴിയും. ഈ കണ്ടെത്തൽ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പെരിഫറൽ ഇൻഫർമമിഷൻ പ്രതികരണങ്ങൾ വിഷാദത്തിനുള്ളിലെ വീക്കം എന്ന രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനങ്ങൾക്ക് പ്രധാന സൂചനകൾ നൽകുന്നുണ്ട്, വിഷാദരോഗത്തിനുള്ള രോഗപ്രതിരോധ അടിസ്ഥാന ചികിത്സകളുടെ ലക്ഷണങ്ങളും ലക്ഷണങ്ങളും നൽകുന്നു. പ്ലാസ്മ സി.ആർ.പി, ടിഎൻഎഫ്, ടിഎൻഎഫ്, ഐഎൽ -എൻഎൻഎക്സ്, ഐ എൽഎക്സ് -എക്സ്എക്സ് എന്നീ സൈറ്റോകൈൻസുകൾ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധം ഈ വിഷയത്തിൽ വളരെ പ്രസക്തമാകും. സൈറ്റോകൈൻ തെറാപ്പി ആന്റി സൈറ്റോകൈൻ തെറാപ്പിയിൽ പ്ലാസ്മ സി.ആർ.പി ശക്തമായ പ്രതികരണം നൽകുന്നു.

സൈറ്റോകൈന്സും നൊറോട്രോനെമിറ്ററും

Given the pivotal importance of neurotransmission to mood regulation, attention has been paid to the impact of inflammation and inflammatory cytokines on the monoamines serotonin, noradrenaline and dopamine, as well as on the excitatory amino acid glutamate (FIG. 3). There are several pathways through which inflammatory cytokines can lead to reduced synaptic availability of the monoamines, which is believed to be a fundamental mechanism in the pathophysiology of depression71. For example, IL-1β and TNF induction of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) has been shown to increase the expression and function of the reuptake pumps for serotonin, leading to decreased synaptic availability of serotonin and depressive-like behaviour in laboratory animals72. Through the generation of reactive oxygen and nitrogen species, inflammatory cytokines have also been found to decrease the availability of tetrahydrobiopterin (BH4), a key enzyme co-factor in the synthesis of all monoamines that is highly sensitive to oxidative stress73. Indeed, CSF concentrations of BH4 have been shown to be negatively correlated with CSF levels of IL-6 in patients treated with the inflammatory cytokine IFNα74. In addition, the plasma phenylalanine to tyrosine ratio, an indirect measure of BH4 activity, was shown to correlate with CSF concentrations of dopamine as well as symptoms of depression in IFNα-treated patients74. Activation of the enzyme indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) is also believed to be involved in cytokine-induced neurotransmitter alterations, in part by diverting the metabolism of tryptophan (the primary amino acid precursor of serotonin) into kynurenine, a compound that can be converted into the neurotoxic metabolite quinolinic acid by activated microglia and infiltrating monocytes and macrophages in the brain75,76. Of note, increased levels of quinolinic acid have been found in microglia in the ACC of suicide victims who suffered from depression77. Quinolinic acid directly activates receptors for glutamate (that is, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors) while also stimulating glutamate release and blocking glutamate reuptake by astrocytes78. The effects of quinolinic acid on glutamate converge with the direct effects of pro-inflammatory cytokines on glutamate metabolism that include decreasing the expression of astrocyte glutamate reuptake pumps and stimulating astrocytic glutamate release79, ultimately contributing to excessive glutamate both within and outside the synapse. The binding of glutamate to extrasynaptic NMDA receptors leads to increased excitotoxicity and decreased production of brain-derived neurotrophic factor (BDNF)80. BDNF fosters neurogenesis, an important prerequisite for an antidepressant response, and has been shown to be reduced by IL-1β and TNF and their downstream signalling pathways including NF-κB in stress-induced animal models of depression81,82. Increased levels of glutamate in the basal ganglia and dorsal ACC (dACC) — as measured by magnetic resonance spectroscopy (MRS) — have been described in patients receiving IFNα, and higher levels of glutamate correlated with an increase in depressive symptoms83. More recent data indicate that in patients with depression, increased inflammation as reflected by a CRP >3 mg L−1 is also associated with increased basal ganglia glutamate (compared with patients with a CRP <1 mg L−1) that correlated with anhedonia and decreased psychomotor speed84. Interestingly, blocking glutamate receptors with ketamine or inhibiting IDO activity protects mice from LPS- or stress-induced depressive-like behaviour but leaves the inflammatory response intact85,86. These results indicate that increased activation of glutamate receptors by glutamate and/or quinolinic acid may be a common pathway through which inflammation causes depressive-like behaviour, suggesting that drugs that block glutamate receptor signalling and/or activation of the IDO pathway and its downstream metabolites might have unique applicability to patients with depression and increased inflammation. Importantly, conventional antidepressant medications act by increasing synaptic availability of monoamines and increasing neurogenesis through induction of BDNF87. Therefore, cytokines such as IL-1β and TNF serve to undermine these activities as they decrease the synaptic availability of monoamines while also decreasing BDNF and increasing extracellular glutamate, which is not a target of conventional antidepressant therapy. These cytokine-driven effects may explain the observations that increased inflammation is associated with less robust antidepressant treatment responses and that treatment-resistant patients exhibit increased inflammatory markers88.

ന്യൂറോ സർക്യൂട്ടിയിറിലെ വീക്കം

മസ്തിഷ്കത്തിലുടനീളം ന്യൂറോ സെക്കുസിറ്റുകളുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന neurotransmitter സിസ്റ്റങ്ങളിലുള്ള സൈറ്റോകൈൻസിന്റെ സ്വാധീനം കണക്കിലെടുത്താൽ, പ്രാദേശിക മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ സൈക്കോകൈൻ വ്യതിയാനങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നതായി neuroimaging പഠനങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നു. തലച്ചോറും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവും തമ്മിലുള്ള പങ്കാളിത്തത്തിന്റെ പരിണാമ ഗുണങ്ങൾ അനുസരിച്ചാണ് സിഎൻഎസിലുള്ള പ്രാഥമിക സൈടൂക്ക് ലക്ഷ്യം, പ്രചോദനം, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം (സാമൂഹ്യ അവഗണന, ഊർജ്ജ സംരക്ഷണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക), വികാരപ്രകടനം, ഉത്കണ്ഠ, അലാറം ആക്രമണത്തിനെതിരെയുള്ള സംരക്ഷണവും സംരക്ഷണവും) (എഫക്.

ഡോപ്പാമിന് പ്രചോദനം, മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം എന്നിവയിൽ അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്കുണ്ട്. അടിവയറ്റിലെ ഗാർലിയായിലെ ഡോപ്പാമിൻ ഉൽപാദനത്തിൽ കുറവുണ്ടാക്കാൻ സൈറ്റോകൈൻ സഹായിച്ചിട്ടുണ്ട്. അതുവഴി അടിവയറ്റിലെ ലക്ഷ്യം കുറയ്ക്കാനും, പ്രത്യേകിച്ച് ബാസൽ ഗാങ്ടിയയിലെ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടറി പ്രവർത്തനങ്ങൾ കുറയ്ക്കാനും ശ്വാസകോശ സ്ട്രൈറ്റ് XXX-89. മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഉത്തേജക പ്രഭാവം കുറയ്ക്കുകയും, മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഈ സൈറ്റോകൈൻ-മധ്യേയുള്ള ഇഫക്റ്റുകളുടെ സാധുതയെ പുനർരൂപകൽപ്പന ചെയ്യുകയും, അല്ലെങ്കിൽ ഐ.പി. എൻ.എ, എന്റോടോക്സിൻ അല്ലെങ്കിൽ ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ, പി.ഇ. , ഫങ്ഷണൽ മാഗ്നെറ്റിക് റിസോണൻസ് ഇമേജിംഗ് (എഫ്.എം.ആർ.ഐ), എംആർഎസ്, ക്വാണ്ടിറ്റേറ്റീവ് മാഗ്നെറ്റൈസേഷൻ ട്രാൻസ്ഫർ ഇമേജിംഗ് 91. രസകരമായത്, അടുത്തിടെയുള്ള എഫ്.എം.ആർ.ഐ പഠനങ്ങൾ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നതിലെ പ്രതികൂലശക്തി കുറയുന്നുവെന്നതും ഉത്തേജിത ഉത്തേജനത്തിന് (അതായതു്, നെഗറ്റീവ് ശക്തിപ്പെടുത്തൽ) വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന സംവേദനക്ഷമതയും സദൃശന നിഗ്രയിൽ പുതുമയുള്ള പ്രതികരണത്തെ കുറയ്ക്കുന്നതും (ഇത് മറ്റൊരു ഡോപ്പാമൻ സമ്പുഷ്ട ഘടനയാണ് ബസൽ ഗാംഗ്ലിയക്ക്) 83,89,90,92,93. വിഷാദത്തിന് കാരണമായ തലച്ചോറിലെ ഒരു ഉപഘടകമായ സബ്ജനറൽ എസിസി (sgACC) സജീവമാക്കുന്നതിനും, ventral സ്ട്രെയ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് sgACC ന്റെ കണക്റ്റിവിറ്റി കുറയ്ക്കുന്നതിനും ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. പ്ലാസ്മ IL-93,94 (REF. ഈ fMRI കണ്ടെത്തലുകൾ അടുത്തിടെ വിഷാദരോഗികൾക്കുള്ള രോഗികൾക്കായി ദീർഘിപ്പിച്ചു. ഇതിന്റെ പ്ലാസ്മ സി.ആർ.പി. നില അവലംബം അനുബന്ധ കോശങ്ങൾക്കുള്ളിൽ ഫംഗ്ഷണൽ കണക്റ്റിവിറ്റിയിൽ കുറഞ്ഞു വരുന്നു. ശ്വാസകോശ സ്ട്രൈറ്റവും വിന്റ്രോമീഡിയൽ പ്രിഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടക്സും ഉൾപ്പെടെ, CRR, anhedonia6 എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം മധ്യസ്ഥതയിൽ. ഒരു CRP- യിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന വിഷാദരോഗം ഉള്ളവർക്ക്, എൽഎംഎൻഐയുടെ അളവിൽ കുറവുണ്ടെങ്കിലും, റിസർവോയ്സുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കണക്ഷനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ, ഒരു CRP <26 mg L-95- ൽ വിഷാദരോഗികളിലെ കണക്ഷനുകൾ ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങൾ 3. ഒന്നിച്ചുചേർത്ത്, ഈ വിവരങ്ങളിൽ തലച്ചോറിലെ സൈക്കോകൈൻ സസ്യങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ഡോപ്പോമിനർജിക്കൽ പാതകൾ, പ്രത്യേകിച്ച്, വിഷാദത്തിൻറെ പ്രധാന ലക്ഷണമായി, കുറച്ചുകൂടി പ്രചോദനം അല്ലെങ്കിൽ കഴുകൽ തുടങ്ങിയ അവസ്ഥയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു എന്ന വിശ്വാസത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

fMRI പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് ഭീഷണി-ആക്ടിവിറ്റി സംബന്ധമായ ന്യൂറോസ്കുറൈറ്റി ആക്ടിവിറ്റി, ഡാക്സി, ഇൻസുല, amygdala26,96,97 എന്നിവയുൾപ്പെടെ. ശ്രദ്ധേയത, ഡിഎസിസിയും അമാഗ്ഡാലയും ഉയർന്ന തലച്ചോറിൽ ഉത്കണ്ഠയും നാഡീകോശങ്ങളും ഉള്ള രോഗികളുടെ വർദ്ധനവ് പ്രകടമാക്കുന്ന മേഖലകളാണ്. മിക്കപ്പോഴും വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നതും വർദ്ധിച്ച വീക്കം ഉളവാക്കുന്നതുമായ അവസ്ഥയാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ജനകീയ സമ്മർദ്ദത്തിലാണെന്ന പ്രതികരണമായി, വാക്കാലുള്ള IL-98, ലയിക്കാത്ത TNF റിസപ്റ്ററായ 6 (TNFRSF2 എന്നും അറിയപ്പെട്ടിരുന്നു) കൂടുതൽ സാന്ദ്രീകരിച്ചു. കൂടാതെ, സാമൂഹ്യ മൂല്യനിർണ്ണയ ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയമായി വാക്കാലുള്ള IL-1 എക്സ്പ്രഷനുകൾ വർദ്ധിച്ചുവരുന്നു, അഗ്ഗാലയുടെ സജീവതയുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തി, ഭാവിയിൽ IL-97 പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രദർശിപ്പിച്ച വിഷയങ്ങളോടൊപ്പം, ഭീഷണി സർക്യൂട്ടറിയിലെ ഏറ്റവും മികച്ച കണക്റ്റിവിറ്റി, fMRI6 കണക്കാക്കിയതുപോലെ dorsomedial prefrontal കോർട്ടക്സ്. മണിക്യാമറയിൽ സോഷ്യൽ തോൽവിയുടെ സമ്മർദ്ദത്തിൽ അമിഗാഡയ്ക്ക് മോണോസൈറ്റുകൾ കടത്തുന്നത് ഈ കണക്കുകൾ തന്നെയാണ്.

അപകടസാധ്യതയും തിരിച്ചും

ഉയരുന്ന വീക്കം, വിഷാദത്തിനുള്ള റിസ്ക്

വൻതോതിലുള്ള സാമൂഹ്യമാതൃകകളിൽ വൈറ്റമിൻറൽ പഠനങ്ങൾ, അതുപോലെതന്നെ രോഗബാധിതരായ വ്യക്തികളുടെ ചെറിയ സാമ്പിളുകളിലുമുടയ്ക്ക് വീക്കം വരാതെ മാരകമാകാൻ സാധ്യതയുണ്ടെന്ന് ഉയർന്നുവരുന്ന അംഗീകാരത്തോട് ഒത്തുചേർന്ന് മാനസിക പിരിമുറുക്കത്തിന്റെ ഭാവി വികസനത്തിന് ഒരു കാരണമാകാം. ഉദാഹരണത്തിന്, വർദ്ധിച്ച പെരിഫെറൽ സി.ആർ.പി, ഐ.എൽ -എൻഎംഎൻഎൻസെൻസെൻറുകൾ എന്നിവ ലക്ഷണങ്ങളായ ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് മുൻകൂട്ടി പ്രവചിക്കാനായി കണ്ടെത്തി. 6 പേരുകളിൽ വൈറ്റ്ഹാൾ II നടത്തിയ പഠനത്തിൽ തുടർന്നുണ്ടായ മാനസിക രോഗലക്ഷണങ്ങൾ, മാനസിക രോഗലക്ഷണങ്ങൾക്കും തുടർന്നുള്ള രക്തം സി.ആർ.പി IL-12 സ്കെയിലുകൾ 3,000. സമാനമായ കണ്ടെത്തലുകൾ ഇംഗ്ലണ്ടിലെ ലോംഗിറ്റൂഡിനൽ പഠനം പ്രായേണയിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിരുന്നു. അതിൽ സിആർപി> എൺപത് മി.ജി. എന്നിരുന്നാലും, ചില പഠനങ്ങളിൽ വിഷാദം, വീക്കം എന്നിവയുടെ വ്യതിചലനങ്ങളൊന്നും കണ്ടെത്താനായില്ല. മറ്റുള്ളവരിൽ വിഷാദരോഗം വർദ്ധിക്കുന്നത് ഇൻഫ്ളമേഷൻ 6 എന്നാണ്. കുട്ടിക്കാലത്തും മുതിർന്നവരുടെ ട്രോമയുൾപ്പെടെയുള്ള പെരിഫറൽ വീക്കവുമായി ബന്ധമുള്ള മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ വിഷാദരോഗം വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള കൂടുതൽ സാധ്യതയെക്കുറിച്ച് മുൻകൂട്ടി കാണിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

കുട്ടിക്കാലം അല്ലെങ്കിൽ മുതിർന്നവർക്കുണ്ടായ ഗുരുതരമായ അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ അതിരുകടന്ന വീക്കം, ആത്യന്തികമായി വിഷാദരോഗം എന്നിവ എന്തിനാണ് ജനിതക, എപിജെനനീതി സംവിധാനങ്ങൾ വിശദീകരിക്കുന്നത്. ഉദാഹരണത്തിന്, സി.ആർ.പിയിലെ പോളിമോർഫിസ് സി.ആർ.പി യുടെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന പെരിഫറൽ രക്തസമ്മർദങ്ങളോടെ മാത്രമല്ല, പോസ്റ്റ് ട്രോമാറ്റിക് സ്ട്രെസ് ഡിസോർഡർ, പ്രത്യേകിച്ച് ഉയരുന്ന പ്രകോപന ലക്ഷണങൾ തുടങ്ങിയവയുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരുന്നു. കൂടാതെ, വ്യക്തിഗത സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ഫലമായി വിഷാദരോഗം ബാധിക്കുന്ന പ്രതിവിധിക്കായി ജീൻ-പരിസ്ഥിതി ഇടപെടലുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്: വ്യക്തികളിലെ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ കൂടുതൽ വ്യക്തിപരമായ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ പെരിഫറൽ IL-32B ന്റെ ഉയർന്ന ദൃശ്യപ്രകൃതിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന IL1B- ൽ പോളിമോർഫിസുകളുള്ള വ്യക്തികൾ IL1B റിസ്കിൽ allele1. സമാനമായി, പെർഫെററൽ രക്ത ല്യൂകോസൈറ്റുകളിൽ എലിസബത്തിന്റെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്നത്, സമ്മർദപ്രയോഗം സംഭവിക്കുന്നതിന് മുൻപ് സോഷ്യൽ അനാലിസിസ് സമ്മർദ്ദത്തിനു ശേഷം സോഷ്യൽ എക്സ്പ്ലൊറേഷൻ കുറയുന്നു. അതേസമയം, സ്ട്രെസ്-എക്സ്പോഷർ മുൻപ് എലിഎക്സ്- സാമൂഹ്യ പരാജയത്തിന് പ്രതികരിക്കുന്നു 105. ഉയർന്ന അളവിലുള്ള IL-6 ex Ivo-6 ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന എലികളുടെ അസ്ഥികളിൽ നിന്ന് മജ്ജയിൽ നിന്നും അസ്ഥി മജ്ജ ഉണ്ടാക്കുന്ന കോശങ്ങളെ ദഹനപ്രക്രിയ കൈമാറ്റം ചെയ്തു.

വീക്കം സംബന്ധിച്ചുളള ജീനുകളിലുള്ള എപിജനിറ്റിക് മാറ്റങ്ങൾ മാനസിക സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ വിഷാദം, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യതയെ ബാധിച്ചേക്കാം. ശാരീരികവളർച്ചയുമൊത്തുള്ള ബാല്യകാല ട്രോമയുടെ കൂട്ടായ സംവിധാനമാണ് FKBP5- ൽ സ്ട്രെക്ക്-ഇൻഡുഡുള്ള എപിജെനറ്റിക മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നത്. വിഷാദവും ഉത്കണ്ഠയും ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്യോഡിസ്സിനുള്ള സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു ജീനാണ് ഇത്. FKBP106 ന്റെ ഫങ്ഷണൽ ഗ്ലൂക്കോകോട്ടോയ്ക്കോയ്ഡ് പ്രതികരണ ഘടകങ്ങളിൽ ചെറുകിട-നിർദ്ദിഷ്ട, കുട്ടിക്കാലത്തെ ട്രോമാ ആധിഷ്ഠിത ഡി.എൻ.എ. ഡിമെയിൽ ശൈലി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. പെരിഫറൽ രക്തപ്രതിരോധകോശങ്ങളുടെ കുറവ് കുറച്ചുകൊണ്ട്, സിഎൻടിക്റ്റിക് ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈഡ് ഡിക്സാമെതസോൺ തടഞ്ഞത്, IL-5 ൻറെ IIL-6 ഉൽപാദനത്തിൽ vitro106 . NF-κB നിയന്ത്രിയ്ക്കുന്ന ജീനുകളുടെ കൂട്ടിച്ചേർക്കൽ സഹിതം ഗ്ലൂക്കോകോട്ടിക്കൈച്ച് റിസപ്റ്റർ-പ്രതികരിച്ച ജീനുകളുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത കുറയുന്നു. ഇത് വിവിധ മാനസിക സമ്മർദ്ദങ്ങളെ വിലയിരുത്തുന്ന നിരവധി പഠനങ്ങളിലെ ദീർഘകാല സമ്മർദത്തിന്റെ ഫലമായി ഒരു വിരലടയാളമായി കാണപ്പെടുന്നു.

ടി സെല്ലുകളും ഡിസെലെഷ്യൻസും ഡിപ്രെഷൻ

വിഷാദത്തിൻറെ പ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്ക് സംബന്ധിച്ച ഏറ്റവും രസകരമായ ചില വിവരങ്ങൾ, ടി സെല്ലുകൾ ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ സമ്മർദ്ദവും വിഷാദം വരാതിരിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന പഠനങ്ങളിൽ നിന്നാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ദീർഘകാല സാമൂഹ്യ പരാജയങ്ങളുടെ സമ്മർദ്ദങ്ങളുള്ള മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ടി സെല്ലങ്ങളുടെ ദത്തെടുക്കൽ കൈമാറ്റം, സ്ട്രെസ്-നെയ്യിക്ക് എലിയുടെ ഒരു ആന്റിഡിപ്രസന്റ് ബിഹേവിയറൽ ഫൈനാറ്റെപ്പിന് കാരണമാവുകയും, ഇത് സീറിലെ പ്രോ-ഇൻഫർമമിറ്റൽ സൈറ്റോകൈനുമായി കുറഞ്ഞു വരികയും, മൈക്രോസ്കോപ്പിലെ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ് M2 ഫീനൊറ്റൈപിനെ Hippocampus108- ൽ വർദ്ധിച്ച ന്യൂറോജനിസനം വർദ്ധിച്ചു. എലികളിലെ നിശിത സമ്മർദത്തെത്തുടർന്ന് സമാനമായ ഫലങ്ങൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കോറോഡ് പ്ലെക്സസിലെ ഇന്റർസെല്ലൂലർ അഡ്രശൻ മോളികുൾ XX1 എക്സ്ക്ലൂഷ്യന്റെ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക് ഇൻഡക്സിന്റെ ഇൻകുഷൻ ഫലമായി കോറോഡ് പ്ലെക്സസിന്റെ ടി സെൽ മൈഗ്രേഷൻ ഫലമായി കുറഞ്ഞു വന്നു. സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ ഫലമായി ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കിഡുകളുടെ ദുർബലമായ റിലീസുള്ള സൂപ്പറും ഉത്കണ്ഠ കുറഞ്ഞു. സിഎൻഎസ്-നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുമായുള്ള ഉത്കണ്ഠ സാധ്യതയുള്ള മൃഗങ്ങളുടെ രോഗപ്രതിരോധം തലച്ചോറിലേക്ക് ടി സെൽ കടത്തുകകൾ പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ന്യൂറോജനിസീക്സ് 1- ൽ സഹജമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. CNS- നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുമായുള്ള പ്രതിരോധം mice109- ൽ സ്ട്രെസ്-ഇൻഡുഡസ് ഡിപ്രഷൻ തടഞ്ഞു. ടി കോശങ്ങൾ ജ്വലിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സംവിധാനം മെലിഞ്ഞൽ സ്ഥലത്ത് IL-109 ന്റെ ഉൽപാദനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ബാഷ്പീകൃതമല്ലാത്ത വഴിയിലൂടെ, IL-109 പിന്നീട് BDNF ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കാനായി അസ്ട്രോസൈറ്റുകൾ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ മെൻസിഗൽ മോണോസൈറ്റുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും പരിണാമം പ്രോക്സ് ഇൻഫോമമിറ്റൽ M110 ഫീനൊറ്റൈപ്പിൽ നിന്ന് കുറച്ചു കൂടി ഹാനികരമായ M4 phenotype4 ആയി മാറുന്നു. മെല്ലെസ്യൂൾ സ്പേസ് ഉൾപ്പെടെ മസ്തിഷ്കത്തിലുടനീളം ടി സെല്ലുകളുടെ ചലനം ഒരു മസ്തിഷ്വിലെ ലിംഫമാറ്റിക് സിസ്റ്റത്തിന്റെ സമീപകാല വിവരങ്ങളോട് പ്രത്യേക താല്പര്യം കാണിക്കുന്നു. സ്ട്രെസ്സ് 1 സമയത്ത് വീക്കം സിഗ്നൽ കുറയ്ക്കുകയും ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയെ പിന്തുണയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിൽ TReg സെല്ലുകൾക്ക് ഒരു പങ്കുണ്ടായിരിക്കുമെന്നും ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സമാനമായ റിപ്പോർട്ടുകൾ ടിഎഫ് സെല്ലുകളെ സ്വഭാവം ചെയ്യുന്ന അസെറ്റിക്കോളിൻ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന വാഗൽ നെർവ് ഉത്തേജനം വഴി സജീവമാവുകയും, ഇത് എൻഎഫ്-κB സജീവമാക്കൽ തടയുകയും നിക്കോട്ടിനിക് അസറ്റിക്കൊലോലൈൻ റിസെപ്റ്ററിന്റെ 2X ഉപതലത്തിൽ ചേർക്കുകയുമാകാം.

ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾക്ക് പ്രതികരണമുണ്ടാകുമ്പോൾ പെരിഫറൽ ടി സെൽ ട്രീറ്റ്മെന്റ് വിഷാദരോഗികളായ രോഗികളിൽ അടിച്ചേൽപ്പിക്കപ്പെടാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ജനിതകമാറ്റം വരുത്തിയതിന്റെ ഫലമായി (ഉദാഹരണമായി, FKBP5) അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈടെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന ഇൻഫഌമോമസ്സ്-മധ്യേയുള്ള മെക്കാനിസം കാരണം റിസപ്റ്റർ 46,115. കൂടാതെ, p38 MAPK ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഇൻഫഌമിറ്ററി സൈറ്റോക്കീനുകളും അവരുടെ സിഗ്നലിങ് പാഥുകളും, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കൈഡ് റിസപ്റ്റർ ഫംഗ്ഷൻ 116- ൽ നേരിട്ട് കാണുന്നത്. മാത്രമല്ല, വിഷാദരോഗികളായ രോഗികൾ ടി പി സെൽ ഫങ്ഷൻ 117 നെ തടയുന്നു. കുറിപ്പ്, NLRP3 ഇൻഫഌമോമെമിക്കൽ സജീവമാക്കൽ മൈലോയ്ഡ് ഡിപ്രീസർ സസ്പെക്ടർ സെല്ലുകൾ 118 വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ ട്രെഗ് സെല്ലുകളുടെ കുറവ്, TGFβ, IL-10 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള രക്തത്തിലെ ആന്റി-ഇൻഫെമ്മെറ്ററി സൈറ്റോകൈനിന്റെ കുറവ് കുറച്ചെങ്കിലും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തത് ഡിപ്രെഷൻ 119 ൽ ആണ്. അതിനാൽ, വിഷാദരോഗികളായ രോഗികൾക്ക് ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ്, വിരുദ്ധ ഇൻഫെർമമെന്ററി ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളിൽ ദോഷം ഉണ്ടാകാം.

ഇത്തരത്തിലുള്ള ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്ന ചികിത്സകൾ വിഷാദരോഗികളായി ഉപയോഗിക്കാമെന്ന് ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ പറയുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, മരുന്നുകൾ അല്ലെങ്കിൽ മൈകോബാക്റ്റീറിയം vaccae പോലുള്ള മസ്തിഷ്ക മരുന്നുകളിലേക്കോ അല്ലെങ്കിൽ ടിക് സെൽ പ്രതികരണങ്ങൾ ഉന്നയിക്കുന്ന പരാന്നഭോജികൾ ടിഎൽ സെല്ലുകളെ IL-4 (ടിഎഫ്എസ്എൻഎക്സ്) ന്റെ ടി സെൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് പ്രതിരോധശേഷി നൽകാം. ഗർഭിണികളുമൊത്തുള്ള ഗ്യാസ് അണികളുടെ കോളനീകരണം ബാക്ടീരിയ ബാധിച്ച നവജാത എലികളിൽ ഹിപ്പോകാമ്പാപ്പിൾ IL-14,109,110,120β ന്റെ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്നു. ഈ മൃഗങ്ങളെ മുതലാളിത്ത സംവേദനാത്മകവും യൗവനാവസ്ഥയിലുള്ള ബോധവൽക്കരണവുമൊക്കെയുള്ള വികസനത്തിൽ നിന്നും സംരക്ഷിക്കുന്നു. ഈ പ്രഭാവം IL-1 ന്റെ വർദ്ധിച്ച ex vivo ഉൽപാദനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരുന്നു. LPS ഉത്തേജക പ്രതികരണത്തിനായി XL-4β, TNF എന്നിവയുടെ ഉൽപാദനശേഷി കുറഞ്ഞു. അവസാനമായി, വക്രം നാഡി ഉത്തേജനം T- സെൽക്സ്എക്സ്എക്സ്എക്സ് ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമാണ് അസിറ്റൈൽകോലൈൻ ഉണ്ടാക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നത്. Mesenchimal stem cells 1- ന്റെ ഭരണം വഴി ട്രെഗ് സെല്ലുകളുടെ ആഗിരണം ഉൾപ്പെടെയുള്ള ആന്റിഫാംമർമിറ്റി ടി സെൽ പ്രതികരണങ്ങളെ സജീവമാക്കാൻ ധാരാളം തന്ത്രങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിലും, മുകളിൽ വിവരിച്ച ഭൂരിഭാഗം സമീപനങ്ങളും നിഗൂഢ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃ മോഡലിൽ തെളിവ്-ഓഫ്-കൺസെപ്റ്റ് ഡേറ്റകളാണുള്ളത്. എന്നിരുന്നാലും, ഈ സമീപനങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രസക്തി ഇതുവരെ മന: ശാസ്ത്രം രോഗികളിൽ റാൻഡഡ് ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കണം.

വിവർത്തന പരിഗണനകൾ

നികൃഷ്ടമായ പ്രവർത്തനങ്ങൾ വിഷാദരോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നത് എങ്ങനെയെന്ന് നമ്മുടെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ, പുതിയ ആന്റീഡിപ്രസന്റ്സ് കണ്ടുപിടിക്കുന്നതിന്റെ അഭാവം മൂലം വളർന്നുവരുന്ന നിരാശ, ഒപ്പം വിവിധ വർഗ വിരുദ്ധ മരുന്നുകൾ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് വിരുദ്ധ-വിരുദ്ധ തന്ത്രങ്ങൾ (മുകളിൽ വിവരിച്ചത് പോലെ) നോവലായ 'എല്ലാ ലക്ഷ്യവും' ആന്റീഡിപ്രസന്റ്സ് എന്ന പേരിൽ വാഗ്ദാനം ചെയ്തിരിക്കാം. നിർഭാഗ്യവശാൽ, പെരിഫറൽ വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നതിന്റെ തെളിവുകൾ കാണിക്കുന്ന രോഗികളുടെ ഉപഘടകങ്ങളിൽ നിന്ന് ആന്റി-ബാഹ്യാവിദയ ഏജൻസികൾ ഫലപ്രദമായ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രവർത്തനങ്ങൾ പ്രകടമാവുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ആസ്ത്മയോരഅറിറ്റി, സോറിയാസിസ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ആരോഗ്യ സാഹചര്യങ്ങളിലുള്ളവർ, പെരിഫറൽ വീക്കം വർദ്ധിക്കുന്നത്, വിഷാദരോഗമുള്ള രോഗികൾ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന കോശജ്വലമായ മാർക്കറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് 29,30. കൂടാതെ, വിഷാദരോഗികൾ ഉയർത്തുന്ന രോഗികളിൽ ഉയർന്ന തോതിലുള്ള ഇൻഫ്രാമെമെൻറേഷൻ പ്രകടമാക്കാത്തത്, വിരുദ്ധ വിസർജ്ജന ചികിത്സകൾ യഥാർഥത്തിൽ എല്ലാ അറിയപ്പെടുന്ന ആന്റീഡിപ്രസന്റ് മോഡലുകളുടെ ഫലപ്രാപ്തിക്ക് കാരണമാകുന്ന പ്ളസ്ടോ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് തടസ്സം സൃഷ്ടിക്കും. ചികിത്സ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സൈറ്റോകൈൻ പ്രതിരോധം പരിശോധിക്കുന്നതിനു മുൻപുള്ള ഏക പഠനത്തിൽ, പോസ്റ്റ് ഹോക് വിശകലനം, ടിഎൻഎഫ് ഇൻഹെബിറ്റർ ഇൻഫ്ലിക്സിസ്മാബ്എക്സ്എക്സ്എക്സിനു്, പെരിഫറൽ വീക്കം എന്നിവയുടെ അടിസ്ഥാന അളവുകൾ, തുടർന്ന് ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ഒരു ഡോസ് പ്രതികരണ ബന്ധം വെളിപ്പെടുത്തി. പ്ലാസ്മ സി.ആർ.പി. കോൺസഷനുകളുള്ള ≥123 മില്ലിഗ്രാം L-30 ഉള്ള രോഗികളിൽ സ്റ്റാൻഡേർഡ് ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളെ പറ്റിയുള്ള പ്രാബല്യത്തിൽ സമാനമായ പ്രാബല്യത്തിൽ പ്ലേറ്റ്ബോയെ ഇൻഫ്ലിക്സ്സിബിൽ അതിസങ്കീർണ്ണമാക്കി. ഒരു സിആർപി ഉള്ള രോഗികൾ & nbsp; LM 30X, ഉയർന്ന വീക്കം നിർണയിക്കുന്ന സ്റ്റാൻഡേർഡ് കട്ട് ഓഫ്, കൂടാതെ പ്ലേബോയിൽ നിന്ന് വേർപിരിയൽ. സി.ആർ.പി> എൻ.എം.എൻ.എം.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.എൻ.ആർ.ഒ. ഒരു സി.ആർ.പി> എൻഎംഎൻഎൻഎൽ എംഎൻഎംഎക്സ്എൻഎൻ -എക്സ്- എക്സ്.എക്സ്.എക്സ്, ഹൃദയ സംബന്ധമായ രോഗം, പ്രമേഹം മുതലായ പ്രവചനങ്ങളിലേക്കും രോഗശാന്തിക്കും അനുയോജ്യമാണ്. വിഷാദത്തിനുള്ള ഉയർന്ന വീക്കം കൊഴിഞ്ഞുപോയാൽ മറ്റ് ഡിസോർഡറുകളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതായി ഈ വിവരം സൂചിപ്പിക്കുന്നു (ബോക്സ് 5). എന്നാൽ ഇൻഫ്ളക്സിസിബിൽ ടിഎൻഎഫ് എന്ന ബ്ലാക്ക് ബാറ്ററിയാണ് ഇൻഫഌസിമാബിൽ ബ്ലഡ് ചെയ്യപ്പെടുന്നത്. ഇൻസുലിൻ കുത്തിവയ്പ്പിലെ രോഗികളിൽ വിരുദ്ധ അലസിപ്പിക്കൽ ചികിത്സയിൽ ഹാനികരമാണെന്നും, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട പങ്ക് ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയ്ക്ക് കേന്ദ്രീകരിക്കുന്ന നിരവധി പ്രക്രിയകൾ.

ഡിപ്രെഷൻ ലെ മയക്കുമരുന്ന്വിരുദ്ധ ക്ലിനിക്കൽ ട്രയലുകൾക്കുള്ള മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ

സൈക്കോകൈൻസിന്റെ തലച്ചോറിലെ ഫലങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ മൃഗങ്ങളുടെയും മനുഷ്യന്റെയും സാഹിത്യത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, വിഷാദത്തിന്റെ സൈക്കോകൈൻ സിദ്ധാന്തം പരീക്ഷിക്കാൻ രൂപകൽപ്പന ചെയ്ത ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾക്ക് താഴെ മാർഗനിർദ്ദേശങ്ങൾക്ക് കഴിയും.

• വിഷാദരോഗം ബാധിച്ച രോഗികളുടെ ഉപഭാഗങ്ങളിൽ മാത്രമാണ് വീക്കം സംഭവിക്കുന്നത്. രോഗികളുടെ ജനസംഖ്യക്ക് വർദ്ധിച്ച വീക്കം, പ്രത്യേകിച്ച് സി-റിയാക്റ്റീവ് പ്രോട്ടീൻ (സിആർപി)> 30 മില്ലി L-3, എന്നിവ തിരിച്ചുള്ള അടയാളങ്ങൾ, , അതുപോലെ തന്നെ സൈറ്റോകൈൻ തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരണവും നൽകിയവർക്ക് 1.
• മരുന്നുകൾക്കുണ്ടാകുന്ന മയക്കുമരുന്ന് വീക്കം വർദ്ധിക്കാതെ ഉഴലുകയാണ്. സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റി, ന്യൂറോജനിസം, ദീർഘകാല ഊർജ്ജം (ഇത് പഠനത്തിലും മെമ്മറിയിലുമുളള മൗലിക പ്രക്രിയ), ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പ്രതികരണം എന്നിവയാണ് പ്രധാന ലക്ഷണങ്ങൾ.
• പ്രാഥമിക പെരുമാറ്റ സംബന്ധിയായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ anhedonia, ഉത്കണ്ഠ എന്നിവയുൾപ്പെടുന്നു. ഇൻഫർമറി സൈറ്റോകീൻ ഇന്റർഫെറോൺ-α, എന്റോടോക്സിൻ, ടൈഫോയ്ഡ് വാക്സിനേഷൻ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മരുന്നുകളുടെ പഠനങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറീമിംഗ് പഠനങ്ങളും, മസ്തിഷ്ക ലക്ഷണങ്ങളെ ഉത്തേജനം, പ്രതിഫലം, വിശ്രമം, ഉത്കണ്ഠ, അസ്വാസ്ഥ്യങ്ങൾ എന്നിവയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. ഇതുകൂടാതെ, ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ പരിമിതമായ പഠനങ്ങളിൽ ആന്റി സൈട്ടോക്കിൻ തെറാപ്പിക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു.
• പ്രത്യുൽപാദന സൈറ്റോക്കീനുകളെയും കൂടാതെ അവരുടെ സിഗ്നലിങ് പാഥെയ്നെയും ലക്ഷ്യം വെക്കുന്ന മരുന്നുകൾ നല്ലതാണ്. ഇന്നുവരെ ഏറ്റവുമധികം ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ മയക്കുമരുന്ന് വിരുദ്ധമായ മരുന്നുകൾ (സ്റ്റെറയോഡൽ ആന്റി-ഇൻഫോമമിറ്ററി ഏജന്റ്സ്, മിനൊസൈക്ലൈൻ, ടെട്രാസൈക്ലൈൻ ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ) ഉപയോഗിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഇതിലെ പല ഓഫ്-ടാർഗെറ്റ് എഫക്റ്റുകളും വിഷാദത്തിന്റെ സൈറ്റോകൈൻ സിദ്ധാന്തം പരീക്ഷിക്കാൻ ബുദ്ധിമുട്ടുള്ളതാണ്. .
• ടാർഗറ്റ് ഇടപഴകൽ രൂപമെടുത്തത്, ആത്യന്തികമായി തലച്ചോറ്. പെരിഫറൽ രക്തത്തിൽ വീക്കം ഉളവാക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ, ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ മാർക്കറ്റുകളിൽ മസ്തിഷ്കത്തിന് ഉചിതമായ പ്രോക്സികൾ നൽകും, വിഷാദരോഗത്തിന്റെ സമ്മർദ്ദത്തിലാണെങ്കിൽ, മസ്തിഷ്കത്തിലെ സമ്മർദ്ദത്തിലാണെങ്കിൽ, മസ്തിഷ്കപ്രവാഹത്തെ മസ്തിഷ്ക മാതൃകയിൽ മസ്തിഷ്ക്കത്തിലേക്ക് സജീവമായ എറിൻ കോശങ്ങൾ കടത്തിവിടുകയാണ്. പ്രത്യേക മാനസിക ലക്ഷണങ്ങളുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് പ്രസക്തമായ ചികിത്സാപരമായ ഇടപെടലുകൾ കുറയ്ക്കണം. ഭാവിപ്രൊസക്റ്ററിന്റെ പ്രോട്ടീൻ ന്യൂറോമിംഗ് ലീഗുകൾ ആത്യന്തികമായി ന്യൂറോഫിഫോമേഷന്റെ നേരിട്ടുള്ള മാർഗ്ഗങ്ങളാണ്. ഭാവിയിൽ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ ഇൻഫ്ളോമമർമെൻറ് തെറാപ്പിക്ക് തടസ്സമാകുന്നത് 129.

വിരുദ്ധ മനോഭാവത്തോടെയുള്ള ചികിത്സാരീതികൾ എല്ലാവിധ ഉദ്ദേശ്യമുള്ള ആന്റീഡിപ്രസൻറുകളുമാണെന്ന് സാധ്യതയുള്ള സമതുലിത കാഴ്ചപ്പാടിലൂടെ ഞങ്ങൾ സമാപിക്കുന്നു. ഒരുപക്ഷേ, ഞങ്ങൾ ഉദ്ദേശിക്കുന്നത് അടിസ്ഥാന ആന്റീഡിപ്രസന്റുകളെ എല്ലാ ഉദ്ദേശ്യ ഏജന്റുമാരായും കണക്കാക്കാം. കാരണം, പ്രവചിക്കാവുന്ന biomarkers വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ നാം ഒരിക്കലും വിജയിച്ചിട്ടില്ല. അങ്ങനെയാണെങ്കിൽ, ഈ ഏജന്റുമാരെ എല്ലാ ലക്ഷ്യങ്ങളായും നാം കാണുന്നു. കാരണം, അത് സത്യവും പ്രത്യാശയും അജ്ഞതയും ആണെന്നതാണ്. അതിനാൽ, ഒരു നെഗറ്റീവ് ആയിരിക്കുക എന്നതിനുപകരം, സിആർപി പോലുള്ള അടിസ്ഥാന ബാഹ്യമർദ്ദന ബയോകാർക്കറുകൾക്ക് ആന്തരിക വിഘാതം സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനുള്ള ഫലപ്രാപ്തി പ്രവചിക്കാനാവുമോ, വാസ്തവത്തിൽ, പ്രതിരോധസംവിധാനത്തെ എങ്ങനെ മനസ്സിലാക്കാം എന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ഏറ്റവും നല്ല വികസനം വിഷാദത്തിന്റെ ചികിത്സ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഇൻസൈറ്റ്

നിങ്ങൾ ഒരു തണുത്തു പിടിച്ചാൽ, അസുഖത്തോടു പ്രതികരിക്കുന്ന കോശജ്വലന മാർക്കറ്റുകളിൽ ചില ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. തുമ്മൽ, ചുമ, തൊണ്ട വേദന എന്നിവയാണ് രോഗബാധിതമായ ഏറ്റവും വ്യക്തമായ "അടയാള" അടയാളങ്ങൾ. ശാരീരികാന്തരീക്ഷത്തിൽ ക്ഷീണം, ഉറക്കമില്ലായ്മ, വിശപ്പ് നഷ്ടപ്പെടൽ വേദനയും ശ്വാസോച്ഛ്വാസം പിൻവലിക്കലും. വിഷാദരോഗം നിർവചിക്കുന്ന വൈറസ് ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് സമാനമാണ് ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ. ഒരു സാധാരണ തണുത്ത സാഹചര്യത്തിൽ പോലെ, രോഗത്തെ ഒരു കോശജ്വലനം കാരണം വിഷാദരോഗം സംഭവിക്കുമെന്ന് പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചു. വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ദീർഘകാലമായി വാദിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ആരോഗ്യരംഗത്തെ പ്രൊഫഷണലുകളേയും ഗവേഷകരേയും പുതിയ വാദഗതികൾ കൂടുതൽ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.

തീരുമാനം

പൂർവിക കാലഘട്ടങ്ങളിൽ, ഒഴിവാക്കൽ, അലാറം എന്നിവയുടെ കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളും സ്വഭാവവും സംയോജിപ്പിച്ചത്, സൂക്ഷ്മജീവികളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഒരു പരിണാമ ഗുണം നൽകി. മനുഷ്യർ പരിണമിച്ചുണ്ടാക്കിയ ചുറ്റുപാടുകളിൽ പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്ന കമ്യൂണിസ്റ്റ് ജീവികളുടെ കാലഘട്ടത്തിന്റെ അഭാവത്തിൽ, നാഗരിക ലോകത്തിലെ മനുഷ്യവംശത്തിന്റെ പരിണാമം കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമായ സാമൂഹിക സാമൂഹ്യ സംവേദനാത്മക ലോകത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരുന്നു. അത് ഊർജ്ജസ്വലമായ സമ്മർദ്ദം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളെ മസ്തിഷ്കത്തിലെ സെലകൈനുകളുടെ ഇൻഫഌമസോമിയവും അക്വാമമൈസിങ്ങും സജീവമാക്കിക്കൊണ്ട് ഈ അപസ്മാരം ശല്യപ്പെടുത്തലുകളോട് പ്രതികരിക്കുന്നത്, ആധുനിക സമൂഹത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കാൻ മോശമായി അനുയോജ്യമല്ലാത്ത പെരുമാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ന്യൂറോ സ്രോതസ്സുകളുടെയും ന്യൂറോ സാർവറ്റുകളുടെയും മേൽ ഇൻഫഌമിറ്ററി സൈറ്റോകൈൻസിന്റെ ഫലമായി പുറത്തുവിടുന്നു. സമൂഹത്തിൽ കാണുന്ന വിഷാദത്തിൻറെ ഉയർന്ന നിരക്കുകളിൽ നമ്മുടെ പരിണാമ ഭൂതകാലത്തിന്റെ അനിവാര്യത വ്യക്തമാണ്. അനിയന്ത്രിതമായ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ ഉള്ള ട്രേഗ് സെല്ലുകളിൽ ഐ.എൽ -എൻഎൻഎക്സ് ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് ഫലപ്രദമായ ടി സെല്ലുകളിൽ നിന്നും വ്യത്യസ്തമായ ടി സെല്ലുകളിലെ പ്രതിരോഗങ്ങളുടെ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റക്ടീവ് ഫലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ഉയർന്നുവരുന്ന മനസിലാക്കലുകളിൽ നിന്ന് ഉയർന്നുവരുന്ന പുനർചിന്തയുടെ വർദ്ധനവ്. ഈ ന്യൂറോ പ്രോട്ടോക്റ്റീവ് പാഥേകൾക്കും വീക്കം വഴിയുള്ള പ്രവർത്തനങ്ങൾക്കും ഒരു മികച്ച ഗ്രാഹ്യം - ഇൻഫ്ലാമോൾ ആക്റ്റിവേഷൻ മുതൽ സെൽ ട്രാൻസ്ഫിക്കേഷനിൽ നിന്ന് തലച്ചോറിലേക്ക് - മാനസികരോഗമുള്ള രോഗികളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നത് നോവെൽ ആൻറി-ഡിപ്രസന്റ് തെറാപ്പിമാരുടെ വികസനത്തിന് വഴിവച്ചേക്കാം.

ഗ്ലോസ്സറി, അടിക്കുറിപ്പുകൾ സന്ദർശിക്കുക: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5542678

ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളെ മനസ്സിലാക്കുക

1980- കളിൽ ശരീരത്തിൻറെ എൻഡോകനാബിനൈഡ് സിസ്റ്റത്തിൻറെ അല്ലെങ്കിൽ ഇസിഎസ് കണ്ടുപിടിച്ച ഗവേഷകർ, മുൻപ് 40 വർഷങ്ങൾ മുൻപ് തിരിച്ചറിഞ്ഞതായിരുന്ന മാരിജണ, ഹെംപിൻറെ രാസവസ്തുക്കൾക്ക് പുതിയൊരു വീക്ഷണം നൽകി, ഈ രാസവസ്തുക്കൾ എങ്ങനെ ഇടപെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നതും, മനുഷ്യ ശരീരം. സസ്യജീവികൾക്ക് നൽകുന്ന "ഫൈറ്റോ" എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളാണവ. നൂറോളം ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളും മരിജുവാനയിലും ഹെംപിലും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. മരിയുവാനോ, ടെട്രാഹൈഡ്രോക്കാനാബിനോൾ, അല്ലെങ്കിൽ THC എന്നിവയിലെ മാനസിക ഫിറ്റെകാനാബിനൈഡ്, നിരവധി ഫൈറ്റോകനാബിനൈനോഡുകളിൽ ഒന്നിലധികം ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങൾക്കായി വിപുലമായി പഠനം നടത്തിയിരിക്കുകയാണ്. മസ്തിഷ്ക ആരോഗ്യം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിൽ, ഇമ്മ്യൂൺ ഫംഗ്ഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിന്, ആരോഗ്യകരമായ ഊർജ്ജസ്വലമായ പ്രതികരണം നിലനിർത്തുന്നതിലും ജി.ഐ. ആരോഗ്യം, ഫെർട്ടിലിറ്റി, അസ്ഥി ആരോഗ്യം എന്നിവ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലും കൂടുതൽ പഠനങ്ങളിലൂടെ കൂടുതൽ ശാസ്ത്രങ്ങൾ പഠിക്കുന്നു. ഈ phytocannabinoids പ്രകൃതിയിൽ കണ്ടെത്തുന്നതിൽ അവർ മനുഷ്യ ആരോഗ്യം ബാധിക്കുന്ന പഠിക്കുന്ന. ഈ വ്യാപകമായ താൽപര്യം കാരണം, കാൻബാസ് ഇനത്തിന് പുറത്തുള്ള പല പ്ലാന്റുകളിലും ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡഡ് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്; ഉദാഹരണത്തിന് ഗ്രാമ്പൂ, കുരുമുളക്, ഇച്ചിസാസ, ജിൻസെൻ, ബ്രോക്കോളി, കാരറ്റ് തുടങ്ങിയ സസ്യങ്ങൾ എല്ലാം ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളുമുണ്ട്.

ഫെപ്റ്റോനാബിനൈഡാഡ്സ് ഹെമ്പിൽ

ഇപ്പോൾ ഭൂരിഭാഗം ജനങ്ങളും കാൻബാഡിഹിളിനെക്കുറിച്ച് കേട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ഈസിസുമായി സംവദിക്കുന്ന ഹംപിലെ ഘടകങ്ങളിൽ ഒരു ഭാഗം മാത്രമാണ് ഇത്. മറ്റ് രണ്ട് ശ്രദ്ധേയമായ phytocannabinoids ഉൾപ്പെടുന്നു:

കഞ്ചിബ്രൈറോയ്ൻ (CBC)

ഒരു എലി മോഡലിൽ ഒരു സാധാരണ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമായ പ്രതികരണം പരിഷ്കരിക്കുന്നതിന് കണ്ടെത്തിയതിനെത്തുടർന്ന് CBC ആദ്യമായി 1980- ത്തിൽ അപഗ്രഥിച്ചു. അടുത്തകാലത്തായി സിബിസി തലച്ചോറ് ആരോഗ്യം, ചർമ്മ ആരോഗ്യം എന്നിവ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ദഹനനാളത്തിലെ സാധാരണ മോട്ടലിസ്റ്റിനെ സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

Cannabigerol (CBG)

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ആരോഗ്യത്തെ സഹായിക്കുന്നതിനുള്ള ശേഷി സി.ബി.ജി. സി.ജി.ജി.ക്ക് ഈസിസുകളിൽ നിന്ന് ഒന്നിലധികം റോളുകൾ ഉണ്ട്. അനായാമൈഡിന്റെ പുനർജനകം തടയുക, നമ്മുടെ സ്വന്തം മൃതദേഹങ്ങളിൽ നാം ഉണ്ടാക്കുന്ന വളരെ ഫലപ്രദമായ എൻഡോകനാബിനൈഡ്. രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം, ചർമ്മ ആരോഗ്യം, പോസിറ്റീവ് മാർഗം എന്നിവയും സി.ബി.ജി. മരിജുവാനയെക്കാൾ വ്യവസായ ശവക്കുഴികളിൽ ഉയർന്ന അളവിൽ CBG കാണപ്പെടുന്നു.

മറ്റ് വിളകളുടെ ഫൈറ്റോണനാബിനൈഡ്

മറ്റു സസ്യങ്ങളിൽ ഫൈറ്റോകനാബയോയ്നോഡുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിൽ ഗവേഷണങ്ങളും നടക്കുന്നുണ്ട്. അവയിൽ ചിലത് ഉൾപ്പെടുന്നു:

ബീറ്റ-കാറോഫൈല്ലെയ്ൻ (BCP)

ബിസിപി പൂക്കളുടെയും ഇലകളുടെയും ചെരുവിൽ നിന്നാണ് ഉള്ളതെങ്കിലും, പോഷകാഹാരങ്ങളിൽ മാത്രമേ ഹെംപ് കോശം ഉപയോഗിക്കുന്നുള്ളു, BCP ഉള്ളടക്കം പോലും നഷ്ടപ്പെടുന്നു. എന്നാൽ ബിസിപിക്ക് ഗ്രാമ്പൂ, കറുത്ത കുരുമുളക് എന്നിവപോലുള്ള മറ്റു ചെടികളിൽ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. ബിസിപി ശരീരത്തിൽ സിബിഎക്സ്എൻഎക്സ് കാൻബാബിനോഡ് റിസെപ്റ്ററിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. അങ്ങനെ ചെയ്താൽ അത് ആരോഗ്യകരമായ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമായ ഉത്തേജനം നിലനിർത്തുകയും ദഹനവ്യവസ്ഥ, ചർമ്മം, കരൾ രോഗം എന്നിവയുടെ ആരോഗ്യത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഡൈൻഡോലിൽമെതെയ്ൻ (DIM)

ബ്രോക്കോളി, കോളിഫ്ളവർ, ക്യാബേജ്, ബ്രസ്സൽസ് മുളപ്പിച്ച മുതലായവ ക്രൂശിതമായ പച്ചക്കറികൾ കഴിക്കുമ്പോൾ ഡിഐമി നമ്മുടെ ശരീരത്തിൽ സൃഷ്ടിക്കുന്ന ഒരു സംയുക്തമാണ്. DIM പോഷക സപ്ലിമെന്റും ലഭ്യമാണ്. ബീറ്റാ-കാറോഫീലിൻ പോലെ, ഡി.മി.എക്സ്.എൻ.എൻ കാൻബാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററിലേക്ക് DIM ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ CB2 റിസപ്റ്ററുകളാൽ സമ്പന്നമായതിനാൽ, ഭക്ഷണത്തിൻറെ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള ആരോഗ്യ ആനുകൂല്യങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കാം.

Alkylamides

പരിചിതമായ സസ്യം Echinacea സ്ഥിതി, alkylamides പുറമേ ഇസിഎസ് ലെ അവരുടെ പങ്ക് പലിശ വരയ്ക്കുന്നു. സൈക്കോകൈൻ സിന്തസിസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനും പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തെ സഹായിക്കുന്നതിനും CB2 കനാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററിൽ ഈ സവിശേഷ സംയുക്തങ്ങൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എച്ചിനേഷ്യയുടെ ചില സാധാരണ ഉപയോഗങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നതിന് ഈ പ്രവർത്തനം സഹായിച്ചേക്കാം.

ഫാൽകറിനോൽ

കാരറ്റ്, സെലറി, ആരാണാവോ, പനാക്സ് ജിൻസെങ്കി എന്നിവിടങ്ങളിൽ കണ്ടെത്തിയ ഈ രസകരമായ സംയുക്തം സ്പർശന ആവശ്യം വരില്ല. CB1 കനാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററിലേക്ക് ഫാൽകറിനോൽ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് അനന്ദാമേഡിന്റെ വിപരീത ഫലവും, കാൻബാബിനിഡാണ് ഞങ്ങളുടെ ശരീരം രൂപകൽപ്പനയ്ക്ക് ബന്ധിക്കുന്നത്. ഈ പ്രവണത മൂലം, ഫാൽകററിനോൾ അലർജിയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഒരു അലർജി ഉണ്ടാക്കാൻ ഇടയാക്കും, കാരണം ഞങ്ങളുടെ സ്വന്തം ഇസിഎസ് ലോക്കൽ വീക്കം ക്രമീകരിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് ഇത് തടയുന്നു.

യംഗോൻ

ഈ ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡ്, കാവാ പ്ലാന്റിൽ നിന്ന് (പൈപ്പർ മെത്തിസ്റ്റിക്കം) കണ്ടെത്തി CB1 കാൻബാബിനോയിഡ് റിസപ്റ്ററുകളിലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ GABA റിസപ്റ്ററുകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. യംഗോണിൻ സമ്മർദ്ദത്തിന് വഴിയൊരുക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു, എന്നിരുന്നാലും ഇത് കരളിന് ദോഷകരമാകാം.

എൻഡോക്കനാബിനൈഡ് സമ്പ്രദായത്തെ മനസ്സിലാക്കുന്നത് വേഗത്തിൽ വളരുന്നു. ഈ അറിവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും പോലെ, സസ്യങ്ങൾ പലവിധത്തിൽ ആരോഗ്യം പിന്തുണയ്ക്കാൻ ഉപയോഗപ്രദമാകുമെന്ന സസ്യങ്ങളിലും ഭക്ഷണങ്ങളിലും കൂടുതൽ ഫൈറ്റോകനാബിനൈഡുകളെ കണ്ടെത്തുന്നത് ശാസ്ത്രമാണ്.

ഉപസംഹാരമായി, പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾക്കും തലച്ചോറിലെ വീക്കം, ന്യൂറോ സാർവ്യൂട്ടുകൾ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. അവ ഒഴിവാക്കലും അലറും പോലെയുള്ള പെരുമാറ്റ പ്രതികരണങ്ങളിലേയ്ക്ക് നയിച്ചേക്കാം. എന്നിരുന്നാലും, വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം വിഷാദത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഡിപ്രെഷൻ എന്നത് ഒരു വൈകല്യമുള്ള ഡിസോർഡർ ആണ്, ഇത് ലോകവ്യാപകമായ വൈകല്യത്തിന്റെ മുഖ്യ കാരണങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്. മുകളിലുള്ള ലേഖനം വീക്കം, വിഷാദം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം വിവരിക്കുന്നു. ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ ഫലത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പുതിയ ഉൾക്കാഴ്ചകൾ വിഷാദരോഗം ചികിത്സിക്കുന്നതിന് പുതിയ ചികിത്സാരീതികൾ, മറ്റ് ബന്ധപ്പെട്ട ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങളുടെ സാധ്യത എന്നിവ തുറക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. കൂടാതെ, മനുഷ്യശരീരത്തിലെ ഫൈറ്റോകാനാബിനൈഡുകളുടെ പങ്ക് മനസ്സിലാക്കുന്നത് വിഷാദരോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വീട്ടുക്കുട രോഗത്തിന്റെ മറ്റൊരു ചികിത്സയാണ്. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷൻ (എൻസിബി) യിൽ നിന്നും ലഭിച്ച വിവരങ്ങൾ. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ പരിധി ചിപ്പിപ്പാടിക്ക് മാത്രമല്ല, നട്ടെല്ലിനും മുറിവുകളോടും പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ഡോക്ടർ ജിമെനെസ് ചോദിക്കാൻ മടിക്കരുത് അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറാണ്

കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: ബാക്ക് വേദന

പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ജോലിയിൽ വൈകല്യത്തിനും നഷ്ടപ്പെടാത്ത ദിവസങ്ങൾക്കും ഏറ്റവും കൂടുതലായ കാരണമാണ് ഇത്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം, മുനയുടേതാണ്, ഉയർന്ന ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലമുള്ള രോഗം മാത്രം. ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് ജനസംഖ്യയിൽ ഏതാണ്ട് എട്ടുശതമാനം പേർക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ഒരു തവണയെങ്കിലും ചിലതരം മുട്ടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല്, സന്ധികൾ, കട്ടിലുകൾ, പേശികൾ തുടങ്ങിയ മൃദുല കോശങ്ങളുടെയും ഇടയിൽ സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ഘടനയാണ് നട്ടെല്ല്. ഇതുമൂലം, ഗുരുതരമായ പരുക്കുകളോ അല്ലെങ്കിൽ അല്ലെങ്കിൽ മോശപ്പെട്ടതോ ആയ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ മുടി വേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി മാറുന്നു. സ്പോർട്സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകടങ്ങൾ പലപ്പോഴും മുടി വേദനയ്ക്ക് ഇടയാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ ചലനങ്ങളുടെ ലളിതമായ വേദനയ്ക്ക് വേദനയേറിയ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, ചികിൽസാകൃതിയിലുള്ള സംരക്ഷണം പോലെയുള്ള ബദൽ ചികിൽസാരീതികൾ, നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും നട്ടെല്ലിൽ മാറ്റം വരുത്താനും സഹായകരമാകും, ഇത് ആത്യന്തികമായി വേദനയുടെ ആശ്വാസം വർദ്ധിപ്പിക്കും.

വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട വിഷയം: ലോ ബാക്ക് വേദന മാനേജ്മെന്റ്

കൂടുതൽ മികച്ചവ: EXTRA EXTRA: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും