തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയിലെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിന്റെ വ്യാപനം | വെൽനസ് ക്ലിനിക്

തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി മനുഷ്യശരീരത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; സജീവമായ ഒരു ജീവിതത്തിന് നമ്മുടെ ശരീരത്തിന്റെ ഊർജ്ജ നിലകൾ നൽകുന്നതിന് ആവശ്യമായ ഹോർമോണുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനുള്ള ചുമതലയാണ് ഇത്. ഈ ഹോർമോണുകൾ നമ്മുടെ ശരീരത്തിന്റെ വികാസത്തിലും വളർച്ചയിലും നിർണായക സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, അതേ സമയം, തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗങ്ങൾക്ക് (എഐടിഡി) വളരെ ദുർബലമാണ്.

തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിന് ഇരയാകുന്നത് എന്തുകൊണ്ട്?

ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് രോഗങ്ങൾ പലപ്പോഴും ജനിതക ഘടകങ്ങളുടെ ഫലമായാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റി സെല്ലുകളുടെ ലക്ഷ്യമായി മാറിയതിനുശേഷം ഇത് രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയെ ബാധിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. സൈറ്റോകൈനുകൾ, അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയുടെ ഒരു വലിയ നിര സൃഷ്ടിക്കാൻ ഇതിന് കഴിയും. ഹോർമോൺ സിന്തസിസിന്റെ സങ്കീർണ്ണത, ഒലിഗോലെമെന്റ് അവസ്ഥകൾ, തൈറോയിഡിന്റെ പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളുടെ പ്രത്യേക കഴിവുകൾ എന്നിവയിൽ നിന്നാണ് തൈറോയ്ഡ് എഐടിഡികളിലേക്കുള്ള സംവേദനക്ഷമത ഉണ്ടാകുന്നത്.

തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിനുള്ള ജനിതക ഘടകങ്ങൾ

തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ ഉത്പാദനം കാരണം തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി മനുഷ്യശരീരത്തിൽ അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. ഈ സംയുക്തങ്ങൾക്ക് അടിസ്ഥാനപരമായ സ്വാധീനമുണ്ട്, സോമാറ്റിക് വളർച്ച, മസ്തിഷ്ക വികസനം, അസ്ഥി പക്വത, ശരീരത്തിന്റെ ഓരോ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളെയും നിയന്ത്രിക്കുന്ന 100-ലധികം പ്രോട്ടീനുകളുടെ എംആർഎൻഎ സിന്തസിസ് എന്നിവയിൽ നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

CAT എന്ന ചുരുക്കപ്പേരിൽ അറിയപ്പെടുന്ന ക്രോണിക് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്, മറ്റൊരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗമായ ഗ്രേവ്സ് രോഗം എന്നിവ കഴിഞ്ഞ ഏതാനും ദശാബ്ദങ്ങളായി ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു, ഇത് മൊത്തം ജനസംഖ്യയുടെ 5 ശതമാനം വരെ ബാധിക്കുന്നു. ക്രോണിക് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമായി മാറിയിരിക്കുന്നു, സമീപകാല പഠനങ്ങൾ പ്രകാരം.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ആദ്യകാല പോഷണവും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിന്റെ രോഗകാരിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പ്രാഥമിക ഗവേഷണം ചില വിവാദപരമായ ഡാറ്റയിലേക്ക് നയിച്ചു. ഇരട്ട പഠനങ്ങളിൽ, ഫിലിപ്സ് et al. ഒരു മോണോസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകൾക്ക്, ചെറിയ ഇരട്ടകൾക്ക് തൈറോയ്ഡ് പെറോക്സിഡേസ് (TPO) ആന്റിബോഡികളുടെ അളവ് കൂടുതലാണെന്ന് കണ്ടെത്തി. ടൈപ്പ് 1, ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് കേസുകളിൽ, കുട്ടികളിലെ അമിത ഭാരവും പൊണ്ണത്തടിയും തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിന് പ്രധാന കാരണമായേക്കാമെന്ന് അനുമാനം സൂചിപ്പിക്കുന്നു, ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹമുള്ള കുട്ടികളിൽ പോലും, അമിതഭാരവും അമിതവണ്ണവും ഉള്ളവർ തൈറോയ്ഡ്, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവയുടെ ഉയർന്ന വ്യാപനം. അമിതവണ്ണമുള്ള കുട്ടികളിൽ, തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ ഘടനയിലും ഹോർമോൺ നിലയിലും മാറ്റം വരുത്തിയതിനൊപ്പം ടി ഹെൽപ്പർ സെല്ലുകൾ സ്രവിക്കുന്ന ഇന്റർഫെറോൺ (IFN)-?

ജീനോം-വൈഡ് ഗവേഷണത്തിലെ സമീപകാല മുന്നേറ്റങ്ങൾ സങ്കീർണ്ണമായ ജീനുകളെ ഫലപ്രദമായി തിരിച്ചറിയുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു. കാൻഡിഡേറ്റ് ജീൻ സമീപനവും പൂർണ്ണ-ജീനോം ലിങ്കേജ് പഠനങ്ങളും ഉപയോഗിച്ച്, 6 AITD സംവേദനക്ഷമത ജീനുകൾ കണ്ടെത്തി പരിശോധിച്ചുറപ്പിച്ചു; ആദ്യ ഗ്രൂപ്പിൽ ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി ജീൻ ഉൽപന്നങ്ങൾ HLA-DR, CD40, സൈറ്റോടോക്സിക് ടി ലിംഫോസൈറ്റ്-അസോസിയേറ്റഡ് വേരിയബിൾ (CTLA-4), പ്രോട്ടീൻ ടൈറോസിൻ ഫോസ്ഫേറ്റേസ് 22 (PTPN22) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, രണ്ടാമത്തെ വിഭാഗത്തിൽ തൈറോയ്ഡ് നിർദ്ദിഷ്ട റിസപ്റ്റർ ഗുഡ്സ് (Thyroglobulin) ഉൾപ്പെടുന്നു. ) കൂടാതെ തൈറോയ്ഡ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഹോർമോൺ റിസപ്റ്ററും (TSHR).

തൈറോയ്ഡ് അപര്യാപ്തതയുടെ പ്രധാന കാരണം ജനിതക ഘടകങ്ങളാണ്, ഇത് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയുടെ ഏകദേശം 80 ശതമാനവും കണക്കിലെടുക്കുന്നു, അതേസമയം കുറഞ്ഞത് 20 ശതമാനമെങ്കിലും പാരിസ്ഥിതികമോ മറ്റ് വേരിയബിളുകളോ മൂലമാണ്. എഐടിഡികളുടെ ചരിത്രത്തെക്കുറിച്ച്, കഴിഞ്ഞ ഏതാനും ദശകങ്ങളിൽ നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

ടർണർ സിൻഡ്രോമിലും ഡൗൺ സിൻഡ്രോം, ക്ലൈൻഫെൽറ്റർ സിൻഡ്രോം പോലുള്ള അധിക നോൺഡിസ്ജംഗ്ഷണൽ ക്രോമസോം ഡിസോർഡറുകളിലും എഐടിഡികളുടെ വർദ്ധിച്ച ആവൃത്തി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ക്രോമസോം അനൂപ്ലോയിഡി ഉള്ള ഒരു ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ അതിജീവനത്തിലേക്ക് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം നയിക്കുമെന്ന ആശയം കൗതുകകരമാണെങ്കിലും തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ടർണർ സിൻഡ്രോമിലെ ഏറ്റവും പ്രബലമായ അസുഖം ക്രോണിക് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ആണെന്ന് തോന്നുന്നു, തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോആന്റിബോഡി സംഭവങ്ങൾ 30 ആണെന്ന് റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌തു. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഉത്ഭവത്തിന്റെ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം തീർച്ചയായും ടിഎസിൽ സാധാരണമാണ്, മറ്റെല്ലാ ടിഎസ് പെൺകുട്ടികൾക്കും ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.

തൈറോയ്ഡ് സെൽ വിശകലനം ചെയ്യുന്നു

പട്ടിക 1-ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ തൈറോയ്ഡ് കോശം രോഗപ്രതിരോധപരമായി സജീവമായ വിവിധ ഘടകങ്ങളെ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ പട്ടിക 2-ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ ഹോർമോൺ സിന്തസിസിനായി സങ്കീർണ്ണമായ പോഷക സാഹചര്യങ്ങളുണ്ട്, ഇവ രണ്ടും എഐടിഡികളിലേക്കുള്ള സംവേദനക്ഷമതയെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. ടാർഗെറ്റ് തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ ശരീരവുമായി സംവദിക്കുന്നത് പ്രതിരോധകരവും സംരക്ഷകരവുമായി കാണപ്പെടുമെന്നത് കൂടുതൽ വ്യക്തമാണ്, എന്നിരുന്നാലും ഗവേഷണമനുസരിച്ച്, പ്രത്യേക സാഹചര്യങ്ങളിൽ അവ തകരാറിലാകുകയും വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും.

പട്ടിക 1

പട്ടിക 2

ഭൂരിഭാഗം മനുഷ്യ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യങ്ങളിലും, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകുന്ന സംഭവങ്ങൾ അജ്ഞാതമായി തുടരുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഫലങ്ങളാണോ, അവയവ വ്യതിയാനങ്ങളെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ദ്വിതീയമാണോ അതോ ഇവ രണ്ടും ആണോ എന്ന് വ്യക്തമല്ല. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിന്റെ കാര്യത്തിൽ, തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി, നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തിന് മുമ്പ് വർദ്ധിച്ച ഓക്സിഡേഷനും അയോഡിൻ ആഗിരണവും പ്രകടമാക്കി. തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നത് തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുടെ വളർച്ചയെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. എൻഡോക്രൈൻ സിസ്റ്റത്തിൽ നിന്നുള്ള മറ്റ് കോശങ്ങൾക്ക് വിരുദ്ധമായി തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിൽ അസാധാരണമാണ്, കാരണം അത് അതിന്റെ ഉപരിതലത്തിനുപകരം അതിന്റെ അടിസ്ഥാന പ്രതലത്തിൽ ഹോർമോൺ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ പുറത്തുവിടുന്നു, അതിനാൽ കോശത്തിലുടനീളം അത്യന്താപേക്ഷിതമായ അയോഡിൻ ശരിയായ ഗതാഗതത്തിന് ഇത് അനുവദിക്കുന്നു.

IGF I, IGF II, EGF എന്നിങ്ങനെ വിവിധ ഘടകങ്ങൾ (പട്ടിക 1) ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾക്ക് കഴിയും, ഇത് ആൻജിയോജെനിസിസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ആ തന്മാത്രകളുടെ അർദ്ധായുസ്സ് ചെറുതാണ്, അവ പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ച (വ്യവസ്ഥാരഹിതമായ) ഇഫക്റ്റുകൾ മാത്രമേ ഉണ്ടാക്കൂ. തൈറോയ്ഡ് ഫോളികുലാർ കോശങ്ങൾ ആവശ്യമായ നിരവധി വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളെ സ്രവിക്കുന്നു. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളാൽ ഇന്റർസെല്ലുലാർ അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ-1 (ICAM-1), ലിംഫോസൈറ്റ് ഫംഗ്‌ഷൻ-അസോസിയേറ്റഡ് ആന്റിജൻ-3 (LFA-3) എന്നിവയുടെ ആവിഷ്‌കാരം IFN-?, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ (TNF), ഇന്റർലൂക്കിൻ (IL)-1 എന്നിവയാൽ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. . തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ സിഡി 44 എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നു, ഇത് ഹൈലൂറോണന്റെ ഹോമിംഗ് റിസപ്റ്ററായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ല്യൂക്കോസൈറ്റ് റോളിംഗിനെ (ടിഷ്യു ഹോമിംഗിന്റെ ആദ്യ ഘട്ടം) മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നു, കൂടാതെ (ICAM-1 പോലെ) ചില സാഹചര്യങ്ങളിൽ ലിംഫോസൈറ്റ് സജീവമാക്കാൻ പ്രേരിപ്പിച്ചേക്കാം. IL-1, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13 എന്നിവയുൾപ്പെടെ ധാരാളം സൈറ്റോകൈനുകൾ (പ്രത്യേകിച്ച് IL-15 ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഉത്തേജനത്തിന് ശേഷം) തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ ഇപ്പോൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. സജീവമാക്കിയ ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്ക് TSH സൃഷ്ടിക്കാൻ കഴിയും.

കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള പദാർത്ഥങ്ങളുടെ സഹിഷ്ണുത എളുപ്പത്തിൽ മാറ്റാൻ കഴിയും, കൂടാതെ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് നന്നായി എടുക്കുന്നില്ല. മറ്റ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എൻഡോക്രൈൻ ഡിസോർഡേഴ്സിലെന്നപോലെ ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിലെ ഓട്ടോആന്റിജനുകളിൽ ടിഷ്യു-നിർദ്ദിഷ്ട മെംബ്രൻ റിസപ്റ്ററുകൾ, എൻസൈമുകൾ, സ്രവിക്കുന്ന ഹോർമോണുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. മിക്സഡ് സെല്ലുലാർ, ആന്റിബോഡി ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ പ്രതികരണങ്ങൾ ഒരു പരിധിവരെ രോഗകാരിയാണ്. ട്രയോഡോഥൈറോണിൻ (T3), തൈറോക്‌സിൻ (T4) എന്നിവയിലേക്കുള്ള ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ പോലെ GD, CAT എന്നിവയിലും സർക്കുലേറ്റിംഗ് ആന്റി-ടിജി ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ ഉണ്ടാകാം. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിലെ പ്രധാന ആന്റിജനിക് ലക്ഷ്യം ഹ്യൂമൻ (എച്ച്) ടിഎസ്എച്ച്ആർ ആണ്. ടിപിഒ ഓട്ടോആന്റിബോഡിക്ക് വലിയ രോഗകാരി പ്രാധാന്യമുണ്ടാകാൻ സാധ്യതയില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു, കാരണം ടിപിഒയിലേക്കുള്ള പ്രവേശനം പരിമിതമാണ്. എന്തിനധികം, ആന്റി-ടിപിഒ ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ ഈ എൻസൈമിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നില്ല. അതിനാൽ, അവയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാധാന്യം പ്രധാനമായും തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ സ്വയം പ്രതിരോധശേഷി രേഖപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ്.

മനുഷ്യരിൽ, തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ അധിക ഹോർമോണുകൾ നാച്ചുറൽ കില്ലർ (എൻകെ) സെൽ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ശോഷണത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം, ഇത് സിദ്ധാന്തത്തിൽ ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിന്റെ തുടർച്ചയ്ക്ക് കാരണമാകും. NK പ്രവർത്തനം സാധാരണ നിലയിലാക്കുന്നതിനൊപ്പം ചില യൂത്തൈറോയിഡ് അവസ്ഥയിലേക്ക് മടങ്ങിയെത്തുമ്പോൾ, ഈ അസാധാരണമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ മാനേജ്മെന്റിലേക്കുള്ള ഒരു തിരിച്ചുവരവ് GD യുടെ ശാശ്വതമായി സംഭവിക്കും. കൂടാതെ, ഒരു ആന്റി-ഇഡിയോടൈപ്പ് യഥാർത്ഥ ആന്റിജന്റെ അഗോണിസ്റ്റായിരിക്കാം. അതിനാൽ, ഒരു ആന്റിബോഡി (ആന്റി-ഇഡിയോടൈപ്പ്) TSH-ലേക്കുള്ള ഒരു ആന്റിബോഡി TSHR-നെ സംബന്ധിക്കുകയും തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. കൂടുതൽ സാധ്യതയുള്ള ഒരു സിദ്ധാന്തം, ആന്റി-ഇഡിയോടൈപ്പിക് ആന്റിബോഡികൾ കണ്ടെത്താനാകുന്ന അളവിൽ വളരെ അപൂർവമായി മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ എന്നതാണ്. ഹോഡ്കിൻസൺ തുടങ്ങിയവർ. തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ സാന്ദ്രതയും പ്രായമായവരിലെ എൻകെ പോലുള്ള ടി സെല്ലുകളും തമ്മിൽ നല്ല ബന്ധം അടുത്തിടെ കണ്ടെത്തി.

ആന്റിജൻ അവതരണം

ബോട്ടാസോ തുടങ്ങിയവർ. തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി ഹോർമോണുകളുടെ എച്ച്എൽഎ-ഡിആർ-എക്സ്പ്രെസ്സിംഗ് ആന്റിജൻ പ്രസന്റേഷൻ തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ രോഗത്തിന്റെ ഒരു പ്രധാന വശമാണെന്ന് ആദ്യം സൂചിപ്പിച്ചു. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളിൽ MHC ക്ലാസ് II എക്സ്പ്രഷൻ ഉണ്ടാക്കാൻ കഴിവുള്ള ഏക ഉത്തേജനം T സെൽ സൈറ്റോകൈൻ IFN-? ആണെന്ന് ഗവേഷണത്തിൽ പെട്ടെന്ന് വ്യക്തമായി. റെഗുലർ സെല്ലുകൾ IFN-? എന്നതിലെ AITD തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിക്ക് സമാനമായി പ്രതികരിക്കുന്നു, കൂടാതെ AITD- കളുടെ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകളിൽ, തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളിലെ ക്ലാസ് II എക്സ്പ്രഷൻ തുടർച്ചയായി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ അളവ് പിന്തുടരുന്നു. MHC ക്ലാസ് II എക്സ്പ്രഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിനൊപ്പം, IFN-? തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളിൽ MHC ക്ലാസ് I എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, അങ്ങനെ സൈറ്റോടോക്സിക് CD8+ T സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളെ തിരിച്ചറിയാൻ അനുവദിക്കുന്നു.

ടി കോശങ്ങൾ പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്ന വ്യക്തികളിൽ തൈറോയ്ഡ് നേരിട്ടുള്ള ആന്റിജൻ പ്രസന്റേഷൻ ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്; അത്തരമൊരു സാഹചര്യം സ്റ്റാൻഡേർഡ് മെക്കാനിസത്തെ ഒഴിവാക്കും. എച്ച്‌എൽഎ-ഡിആർ ആന്റിജൻ-എക്‌സ്‌പ്രസിങ് തൈറോയ്ഡ് സെല്ലിന് തൈറോയ്ഡ്-നിർദ്ദിഷ്‌ട ആന്റിജനുകൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലേക്ക് അവതരിപ്പിക്കുന്നതിൽ മാക്രോഫേജ് പോലെ വിജയിച്ചേക്കാം, എന്നാൽ പ്രാക്ടീഷണർ ആന്റിജൻ-പ്രസന്റിംഗ് സെല്ലുകൾ (എപിസി) ചെയ്യുന്ന കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി സിഗ്നലുകൾ നൽകാൻ തൈറോയ്ഡ് സെല്ലിന് കഴിയില്ല. തൈറോസൈറ്റുകളിൽ ഡിആർ എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്ന ഏതെങ്കിലും ഉത്തേജനം, ഉദാഹരണത്തിന് IFN-? അണുബാധയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണമായി ടി സെല്ലുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത്, വർദ്ധിച്ച ടിഎസ്എച്ച് ഉത്തേജനം കൂടിച്ചേർന്ന് തൈറോസൈറ്റുകളെ ശരിയായി പ്രവർത്തിക്കാൻ അനുവദിച്ചേക്കാം. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾക്ക് ഈ പ്രവർത്തനം നടത്താൻ കഴിയുമെങ്കിലും, അവ പ്രാദേശികവൽക്കരിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് മുമ്പ് സ്ഥാപിച്ച കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ ഉത്പാദനത്തിന് അനുവദിക്കുന്നു, ഇത് മനുഷ്യശരീരത്തിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് ഡിസോർഡറിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, നട്ടെല്ലിന് പരിക്കുകൾക്കും അവസ്ഥകൾക്കും മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഓപ്ഷനുകൾ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900 .

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്

അധിക വിഷയങ്ങൾ: ആരോഗ്യം

ശരീരത്തിലെ ശരിയായ മാനസികവും ശാരീരികവുമായ സന്തുലിതാവസ്ഥ നിലനിർത്തുന്നതിന് മൊത്തത്തിലുള്ള ആരോഗ്യവും ആരോഗ്യവും അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. സമീകൃതാഹാരം കഴിക്കുന്നതും വ്യായാമം ചെയ്യുന്നതും ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഏർപ്പെടുന്നതും മുതൽ ആരോഗ്യകരമായ സമയം സ്ഥിരമായി ഉറങ്ങുന്നത് വരെ, മികച്ച ആരോഗ്യ, ആരോഗ്യ നുറുങ്ങുകൾ പിന്തുടരുന്നത് ആത്യന്തികമായി മൊത്തത്തിലുള്ള ക്ഷേമം നിലനിർത്താൻ സഹായിക്കും. പഴങ്ങളും പച്ചക്കറികളും ധാരാളമായി കഴിക്കുന്നത് ആളുകളെ ആരോഗ്യമുള്ളവരാക്കാൻ വളരെയധികം സഹായിക്കും.

ട്രെൻഡിംഗ് വിഷയം: എക്‌സ്‌ട്രാ എക്‌സ്‌ട്രാ: കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്കിനെക്കുറിച്ച്