ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, അല്ലെങ്കിൽ NI, കോശജ്വലന പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുന്നതിന് മധ്യസ്ഥർ ചർമ്മ ഞരമ്പുകളിൽ നിന്ന് നേരിട്ട് ഡിസ്ചാർജ് ചെയ്യപ്പെടുന്ന ശാരീരിക പ്രക്രിയയാണ്. ഇത് എറിത്തമ, വീക്കം, താപനില വർദ്ധനവ്, ആർദ്രത, വേദന എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പ്രാദേശിക കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു. കുറഞ്ഞ തീവ്രതയുള്ള മെക്കാനിക്കൽ, കെമിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുന്ന ഫൈൻ അൺമൈലിനേറ്റഡ് അഫെറന്റ് സോമാറ്റിക് സി-ഫൈബറുകൾ ഈ കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തിന് വലിയ ഉത്തരവാദികളാണ്.
ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, ചർമ്മ ഞരമ്പുകളിലെ ഈ നാഡി പാതകൾ ഊർജ്ജസ്വലമായ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പി, കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡ് (സിജിആർപി) എന്നിവ അതിവേഗം സൂക്ഷ്മപരിസ്ഥിതിയിലേക്ക് പുറപ്പെടുവിക്കുന്നു, ഇത് കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പരയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. ഇമ്മ്യൂണോജെനിക് ഇൻഫ്‌ളമേഷനിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസമുണ്ട്, ഒരു രോഗകാരി ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം നടത്തുന്ന ആദ്യത്തെ സംരക്ഷണവും നഷ്ടപരിഹാരവുമായ പ്രതികരണമാണിത്, അതേസമയം ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം നാഡീവ്യവസ്ഥയും കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള നേരിട്ടുള്ള ബന്ധം ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം, ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ വീക്കം എന്നിവ ഒരേസമയം നിലനിൽക്കുമെങ്കിലും, ഇവ രണ്ടും ക്ലിനിക്കലിയിൽ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല. ന്യൂറോജെനിക് ഇൻഫ്‌ളമേഷന്റെ മെക്കാനിസത്തെക്കുറിച്ചും ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്കിനെക്കുറിച്ചും ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ് ചുവടെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം.
ഉള്ളടക്കം
ന്യൂറോജെനിക് ഇൻഫ്ലമേഷൻ - ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്ക്
വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന
പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹങ്ങളും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളും പ്രത്യേക പ്രവർത്തനങ്ങൾ ചെയ്യുന്നതായി പരമ്പരാഗതമായി കരുതപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം സംബന്ധിച്ച പുതിയ ഉൾക്കാഴ്ചകളാൽ ഈ വരി കൂടുതൽ മങ്ങുന്നു. നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ അതേ തന്മാത്രാ തിരിച്ചറിയൽ പാതകളുണ്ട്, അപകടത്തോടുള്ള പ്രതികരണമായി പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി നേരിട്ട് ആശയവിനിമയം നടത്തുകയും ഒരു സംയോജിത സംരക്ഷണ സംവിധാനം രൂപപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. പെരിഫറൽ ടിഷ്യൂകളിലെ സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് നാരുകളുടെ സാന്ദ്രമായ കണ്ടുപിടിത്ത ശൃംഖലയും ന്യൂറൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷന്റെ ഉയർന്ന വേഗതയും പ്രതിരോധശേഷിയുടെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള പ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ ന്യൂറോജെനിക് മോഡുലേഷൻ അനുവദിക്കുന്നു. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ, അലർജി രോഗങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയുന്നതിൽ പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. അതിനാൽ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുമായുള്ള പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെ കോർഡിനേറ്റഡ് ഇന്ററാക്ഷൻ മനസ്സിലാക്കുന്നത് ആതിഥേയ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജി അടിച്ചമർത്തുന്നതിനുമുള്ള ചികിത്സാ സമീപനങ്ങളെ മുന്നോട്ട് നയിച്ചേക്കാം.
അവതാരിക
രണ്ടായിരം വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ്, സെൽസസ് വീക്കം എന്ന് നിർവചിച്ചിരിക്കുന്നത് നാല് പ്രധാന അടയാളങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു - ഡോളോർ (വേദന), കലോറി (ചൂട്), റൂബർ (ചുവപ്പ്), ട്യൂമർ (വീക്കം), ഒരു നിരീക്ഷണം സൂചിപ്പിക്കുന്നത് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ സജീവമാക്കൽ അവിഭാജ്യമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വീക്കം. എന്നിരുന്നാലും, വേദന പ്രധാനമായും അന്നുമുതൽ കരുതപ്പെടുന്നു, ഒരു ലക്ഷണമായി മാത്രം, വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നതിൽ പങ്കാളിയല്ല. ഈ വീക്ഷണത്തിൽ, സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷിയും മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിൽ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം നേരിട്ടുള്ളതും സജീവവുമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു, അതായത് രോഗപ്രതിരോധത്തിനും നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾക്കും ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലും ടിഷ്യു പരിക്കുകളോടുള്ള പ്രതികരണത്തിലും പൊതുവായ സംയോജിത സംരക്ഷണ പ്രവർത്തനം ഉണ്ടായിരിക്കാം. അലർജി, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിൽ പാത്തോളജിക്ക് കാരണമായേക്കാവുന്ന പ്രതിപ്രവർത്തനം.
ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ, അണുബാധ എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകാവുന്ന ദോഷങ്ങൾക്കെതിരെ പ്രതിരോധം ഉയർത്താനുള്ള ശേഷിയെയാണ് ജീവികളുടെ അതിജീവനം നിർണ്ണായകമായി ആശ്രയിക്കുന്നത്. ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിൽ അപകടകരമായ (വിഷകരമായ) പരിതസ്ഥിതിയുമായുള്ള (ഒരു നാഡീവ്യൂഹം) സമ്പർക്കം നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഒഴിവാക്കൽ സ്വഭാവവും രോഗകാരികളുടെ സജീവമായ ന്യൂട്രലൈസേഷനും (ഒരു രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനം) ഉൾപ്പെടുന്നു. പരമ്പരാഗതമായി, പകർച്ചവ്യാധികളെ ചെറുക്കുന്നതിലും ടിഷ്യു പരിക്ക് പരിഹരിക്കുന്നതിലും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ പങ്ക് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടേതിൽ നിന്ന് തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന പാരിസ്ഥിതികവും ആന്തരികവുമായ സിഗ്നലുകളെ വൈദ്യുത പ്രവർത്തനത്തിലേക്ക് മാറ്റുകയും സംവേദനങ്ങളും പ്രതിഫലനങ്ങളും ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (ചിത്രം 1). ഈ രണ്ട് സംവിധാനങ്ങളും യഥാർത്ഥത്തിൽ ഒരു ഏകീകൃത പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ഘടകങ്ങളാണെന്ന് ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. സോമാറ്റോസെൻസറി നാഡീവ്യൂഹം അപകടം കണ്ടെത്തുന്നതിന് അനുയോജ്യമാണ്. ഒന്നാമതായി, ചർമ്മം, ശ്വാസകോശം, മൂത്രാശയം, ദഹനനാളം എന്നിവയുടെ എപ്പിത്തീലിയൽ പ്രതലങ്ങൾ പോലെയുള്ള ബാഹ്യ പരിതസ്ഥിതിയുമായി വളരെ സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന എല്ലാ ടിഷ്യൂകളും നോസിസെപ്റ്ററുകൾ, ഉയർന്ന പരിധി വേദന ഉണ്ടാക്കുന്ന സെൻസറി നാരുകൾ എന്നിവയാൽ സാന്ദ്രമായി കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു. രണ്ടാമതായി, ദോഷകരമായ ബാഹ്യ ഉത്തേജകങ്ങളുടെ സംക്രമണം ഏതാണ്ട് തൽക്ഷണമാണ്, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ സമാഹരണത്തേക്കാൾ വേഗത്തിലുള്ള ഓർഡറുകൾ, അതിനാൽ ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലെ 'ആദ്യത്തെ പ്രതികരണം' ആയിരിക്കാം.
ചിത്രം 1: ദോഷകരമായ ഉത്തേജനങ്ങൾ, സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ, കോശജ്വലനം എന്നിവ തിരിച്ചറിയുന്നതിനുള്ള വഴികൾ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയെ സജീവമാക്കുന്നു. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾക്ക് ഹാനികരമായ/ഹാനികരമായ ഉദ്ദീപനങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള നിരവധി മാർഗങ്ങളുണ്ട്. 1) TRP ചാനലുകൾ, P2X ചാനലുകൾ, അപകടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രാ പാറ്റേൺ (DAMP) റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള അപകട സിഗ്നൽ റിസപ്റ്ററുകൾ പരിസ്ഥിതിയിൽ നിന്നുള്ള എക്സോജനസ് സിഗ്നലുകൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ചൂട്, അസിഡിറ്റി, രാസവസ്തുക്കൾ) അല്ലെങ്കിൽ ആഘാതം/ടിഷ്യു പരിക്ക് സമയത്ത് പുറത്തുവിടുന്ന എൻഡോജെനസ് അപകട സിഗ്നലുകൾ (ഉദാ: ATP, യൂറിക് ആസിഡ്, ഹൈഡ്രോക്സിനോനനലുകൾ). 2) പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആർ) ടോൾ-ലൈക്ക് റിസപ്റ്ററുകൾ (ടിഎൽആർ), നോഡ്-ലൈക്ക് റിസപ്റ്ററുകൾ (എൻഎൽആർ) അണുബാധയ്ക്കിടെ ബാക്ടീരിയകളോ വൈറസുകളോ ആക്രമിക്കുന്നതിലൂടെ പാത്തോജൻ അനുബന്ധ മോളിക്യുലാർ പാറ്റേണുകൾ (പിഎഎംപി) തിരിച്ചറിയുന്നു. 3) രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ (ഉദാ. IL-1beta, TNF-alpha, NGF) സ്രവിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളെ സൈറ്റോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകൾ തിരിച്ചറിയുന്നു, ഇത് മെംബ്രൺ എക്സിറ്റബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് മാപ്പ് കൈനസുകളും മറ്റ് സിഗ്നലിംഗ് സംവിധാനങ്ങളും സജീവമാക്കുന്നു.
ചുറ്റളവിൽ നിന്ന് സുഷുമ്നാ നാഡിയിലേക്കും മസ്തിഷ്കത്തിലേക്കും ഓർത്തോഡ്രോമിക് ഇൻപുട്ടുകൾക്ക് പുറമേ, നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിലെ പ്രവർത്തന സാധ്യതകളും ആൻറിഡ്രോമിക് ആയി പ്രാന്തപ്രദേശത്തേക്ക്, ആക്സോൺ റിഫ്ലെക്സിലേക്ക് തിരിച്ച് ബ്രാഞ്ച് പോയിന്റുകളിൽ സംപ്രേക്ഷണം ചെയ്യാൻ കഴിയും. ഇവ സുസ്ഥിരമായ പ്രാദേശിക ഡിപോളറൈസേഷനുകൾക്കൊപ്പം പെരിഫറൽ ആക്സോണുകളിൽ നിന്നും ടെർമിനലുകളിൽ നിന്നുമുള്ള ന്യൂറൽ മീഡിയേറ്ററുകളുടെ ദ്രുതവും പ്രാദേശികവുമായ റിലീസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ചിത്രം. 2) 1. ഗോൾട്ട്സ് (1874-ൽ), ബെയ്ലിസ് (1901-ൽ) എന്നിവരുടെ ക്ലാസിക് പരീക്ഷണങ്ങൾ വൈദ്യുതമായി ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഡോർസൽ വേരുകൾ കാണിക്കുന്നു. ത്വക്ക് വാസോഡിലേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ നിന്ന് സ്വതന്ത്രമായി ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം എന്ന ആശയത്തിലേക്ക് നയിച്ചു (ചിത്രം 3).
ചിത്രം 2: നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന ന്യൂറോണൽ ഘടകങ്ങൾ ല്യൂക്കോസൈറ്റ് കീമോടാക്സിസ്, വാസ്കുലർ ഹീമോഡൈനാമിക്സ്, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം എന്നിവയെ നേരിട്ട് നയിക്കുന്നു. ദോഷകരമായ ഉത്തേജനങ്ങൾ സെൻസറി ഞരമ്പുകളിൽ അഫെറന്റ് സിഗ്നലുകൾ സജീവമാക്കുമ്പോൾ, ന്യൂറോണുകളുടെ പെരിഫറൽ ടെർമിനലുകളിൽ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ പ്രകാശനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന ആന്റിഡ്രോമിക് ആക്സൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു. ഈ തന്മാത്രാ മധ്യസ്ഥർക്ക് നിരവധി കോശജ്വലന പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട്: 1) കീമോടാക്സിസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, മാക്രോഫേജുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ പരിക്കിന്റെ സ്ഥലത്തേക്ക് സജീവമാക്കൽ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ. 2) രക്തപ്രവാഹം, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ചോർച്ച, നീർവീക്കം എന്നിവ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളിലേക്ക് സിഗ്നൽ നൽകുന്നു. ഇത് കോശജ്വലന ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളെ എളുപ്പത്തിൽ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും അനുവദിക്കുന്നു. 3) തുടർന്നുള്ള ടി ഹെൽപ്പർ സെൽ വ്യത്യാസം Th2 അല്ലെങ്കിൽ Th17 ഉപവിഭാഗങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കാൻ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകളുടെ പ്രൈമിംഗ്.
ചിത്രം 3: സെൽസസ് മുതൽ ഇന്നുവരെയുള്ള വീക്കത്തിന്റെ ന്യൂറോജെനിക് വശങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിലെ പുരോഗതിയുടെ ടൈംലൈൻ.
ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം സംഭവിക്കുന്നത് നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ കാൽസിറ്റോണിൻ ജീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെപ്റ്റൈഡും (സിജിആർപി) പി (എസ്പി) പദാർത്ഥവും പുറത്തുവിടുന്നതിലൂടെയാണ്, ഇത് വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയൽ, മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങൾ 2-5 എന്നിവയിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. CGRP വാസോഡിലേഷൻ ഇഫക്റ്റുകൾ 2, 3 ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം SP കാപ്പിലറി പെർമാസബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും പ്ലാസ്മ എക്സ്ട്രാവാസേഷനും എഡിമ 4, 5 ലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് സെൽസസിന്റെ റുബർ, കലോറി, ട്യൂമർ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, നോസിസെപ്റ്ററുകൾ നിരവധി അധിക ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്നു (ഓൺലൈൻ ഡാറ്റാബേസ്: www.neuropeptides.nl/), അഡ്രിനോമെഡുലിൻ, ന്യൂറോകിനുൻസ് എ, ബി, വാസോ ആക്റ്റീവ് ഇൻറ്റസ്റ്റൈനൽ പെപ്റ്റൈഡ് (വിഐപി), ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡ് (എൻപിവൈ), ഗ്യാസ്ട്രിൻ റിലീസിംഗ് പെപ്റ്റൈഡ് (ജിആർപി), കൂടാതെ ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്, നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO) പോലുള്ള മറ്റ് തന്മാത്രാ മധ്യസ്ഥർ, ഇയോടോക്‌സിനുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. 6.
പ്രാന്തപ്രദേശത്തുള്ള സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന മധ്യസ്ഥർ രക്തക്കുഴലുകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുക മാത്രമല്ല, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെയും (മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ), അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ സെല്ലുകളെയും (ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ) 7-12 നേരിട്ട് ആകർഷിക്കുകയും സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നത് ഞങ്ങൾ ഇപ്പോൾ അഭിനന്ദിക്കുന്നു. ടിഷ്യൂ നാശത്തിന്റെ നിശിത പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം സംരക്ഷിതമാണെന്നും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ശരീരശാസ്ത്രപരമായ മുറിവ് ഉണക്കുന്നതിനും രോഗകാരികൾക്കെതിരായ പ്രതിരോധ പ്രതിരോധത്തിനും സൗകര്യമൊരുക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ അനുമാനിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, പാത്തോളജിക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ തെറ്റായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ അലർജി, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിൽ അത്തരം ന്യൂറോ-ഇമ്യൂൺ ആശയവിനിമയങ്ങൾ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ മൃഗങ്ങളുടെ മാതൃകകളിൽ, ലെവിനും സഹപ്രവർത്തകരും സംയുക്തത്തിന്റെ ശോഷണം വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് കാണിക്കുന്നു, ഇത് പി 13, 14 എന്ന പദാർത്ഥത്തിന്റെ ന്യൂറൽ പ്രകടനത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അലർജി ശ്വാസനാളത്തിലെ വീക്കം, വൻകുടൽ പുണ്ണ് എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള സമീപകാല പഠനങ്ങളിൽ. സോറിയാസിസ്, പ്രൈമറി സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി 15-17 സജീവമാക്കുന്നതിനും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.
അതിനാൽ, പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിൽ ഒരു നിഷ്ക്രിയ പങ്ക് വഹിക്കുക മാത്രമല്ല (വിഷകരമായ ഉത്തേജനം കണ്ടെത്തുകയും ഒഴിവാക്കൽ സ്വഭാവം ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുക) മാത്രമല്ല, ദോഷകരമായ പ്രതികരണങ്ങൾ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിലും പ്രതിരോധിക്കുന്നതിലും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി സഹകരിച്ച് സജീവമായ പങ്ക് വഹിക്കുമെന്നും ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഉദ്ദീപനങ്ങൾ, രോഗത്തിലേക്ക് സംഭാവന ചെയ്യാൻ അട്ടിമറിക്കാവുന്ന ഒരു പങ്ക്.
പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹത്തിലും സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളിലും പങ്കിട്ട അപകട തിരിച്ചറിയൽ പാതകൾ
പെരിഫറൽ സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ തീവ്രമായ മെക്കാനിക്കൽ, താപ, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന രാസ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള സംവേദനക്ഷമതയുടെ ഫലമായി ശരീരത്തിന് അപകടം തിരിച്ചറിയാൻ അനുയോജ്യമാണ് (ചിത്രം 1). ട്രാൻസിയന്റ് റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ (ടിആർപി) അയോൺ ചാനലുകളാണ് നോസിസെപ്ഷന്റെ ഏറ്റവും വ്യാപകമായി പഠിക്കപ്പെട്ട തന്മാത്രാ മധ്യസ്ഥർ, വിവിധ ദോഷകരമായ ഉത്തേജകങ്ങൾ സജീവമാക്കുമ്പോൾ കാറ്റേഷനുകളുടെ നോൺ-സെലക്ടീവ് എൻട്രി നടത്തുന്നു. ഉയർന്ന ഊഷ്മാവ്, കുറഞ്ഞ പിഎച്ച്, ക്യാപ്‌സൈസിൻ എന്നിവയാൽ TRPV1 സജീവമാക്കുന്നു, മുളക് കുരുമുളകിലെ വാലിനോയിഡ് പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന ഘടകമാണ് 18. ടിയർ ഗ്യാസ്, വ്യാവസായിക ഐസോത്തിയോസയനേറ്റ്‌സ് 1 തുടങ്ങിയ പാരിസ്ഥിതിക പ്രകോപനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തന രാസവസ്തുക്കൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് TRPA19 മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, എന്നാൽ ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ഇത് ടിഷ്യു സമയത്ത് സജീവമാക്കുന്നു. 4-ഹൈഡ്രോക്സിനോണനൽ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ 20, 21 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള എൻഡോജെനസ് മോളിക്യുലാർ സിഗ്നലുകളാൽ പരിക്ക്.
കൗതുകകരമെന്നു പറയട്ടെ, സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ അതേ രോഗകാരിയും അപകട തന്മാത്രാ തിരിച്ചറിയൽ റിസപ്റ്റർ പാതകളും പങ്കിടുന്നു, ഇത് രോഗകാരികളെ കണ്ടെത്താനും അവരെ പ്രാപ്തമാക്കുന്നു (ചിത്രം 1). രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ, സൂക്ഷ്മജീവ രോഗകാരികളെ ജെർംലൈൻ എൻകോഡഡ് പാറ്റേൺ റെക്കഗ്നിഷൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (പിആർആർ) കണ്ടെത്തുന്നു, ഇത് വിശാലമായി സംരക്ഷിത ബാഹ്യ രോഗകാരിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രാ പാറ്റേണുകളെ (പിഎഎംപി) തിരിച്ചറിയുന്നു. ആദ്യം തിരിച്ചറിഞ്ഞ PRR-കൾ ടോൾ-ലൈക്ക് റിസപ്റ്റർ (TLR) കുടുംബത്തിലെ അംഗങ്ങളാണ്, അത് യീസ്റ്റ്, ബാക്ടീരിയൽ ഡെറിവേഡ് സെൽ-വാൾ ഘടകങ്ങൾ, വൈറൽ ആർഎൻഎ 22 എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി. ടി‌എൽ‌ആറുകൾക്ക് പുറമേ, ടിഷ്യൂ പരിക്കിന്റെ സമയത്ത് എൻഡോജെനസ് ഡെറിവേഡ് അപകട സിഗ്നലുകൾ വഴി സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ സജീവമാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കേടുപാടുകൾ-അനുബന്ധ മോളിക്യുലാർ പാറ്റേണുകൾ (DAMPs) അല്ലെങ്കിൽ അലാറമിനുകൾ 23, 24 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു. ഈ അപകട സൂചനകളിൽ HMGB1, യൂറിക് ആസിഡ്, ഹീറ്റ് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. necrosis സമയത്ത് മരിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ, അണുബാധയില്ലാത്ത കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുക.
TLR-കൾ 3, 4, 7, 9 എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള PRR-കൾ നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളാൽ പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ TLR ലിഗാൻഡുകളുടെ ഉത്തേജനം ആന്തരിക പ്രവാഹങ്ങളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിനും നോസിസെപ്റ്ററുകളെ മറ്റ് വേദന ഉത്തേജകങ്ങളിലേക്ക് 25-27 സെൻസിറ്റൈസേഷനിലേക്കും നയിക്കുന്നു. കൂടാതെ, TLR7 ലിഗാൻഡ് ഇമിക്വിമോഡ് സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് ഒരു ചൊറിച്ചിൽ നിർദ്ദിഷ്ട സെൻസറി പാത സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ന്യൂറോണൽ സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകളുടെ പെരിഫറൽ റിലീസിലൂടെ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുക.
സെല്ലുലാർ പരിക്ക് സമയത്ത് പുറത്തുവിടുന്ന ഒരു പ്രധാന DAMP/അലാർമിൻ ATP ആണ്, ഇത് നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിലും 28-30 രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിലും പ്യൂരിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളാൽ തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു. പ്യൂരിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകൾ രണ്ട് കുടുംബങ്ങൾ ചേർന്നതാണ്: P2X റിസപ്റ്ററുകൾ, ലിഗാൻഡ്-ഗേറ്റഡ് കാറ്റേഷൻ ചാനലുകൾ, കൂടാതെ P2Y റിസപ്റ്ററുകൾ, ജി-പ്രോട്ടീൻ കപ്പിൾഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ. നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളിൽ, എടിപിയുടെ തിരിച്ചറിയൽ P2X3 വഴിയാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, ഇത് അതിവേഗം ഡെൻസിറ്റൈസിംഗ് കാറ്റേഷൻ കറന്റുകളിലേക്കും വേദനയിലേക്കും നയിക്കുന്നു 28, 30 (ചിത്രം. 1), അതേസമയം P2Y റിസപ്റ്ററുകൾ TRP, വോൾട്ടേജ്-ഗേറ്റഡ് സോഡിയം ചാനലുകൾ എന്നിവയുടെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ വഴി നോസിസെപ്റ്റർ സജീവമാക്കുന്നതിന് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു. മാക്രോഫേജുകളിൽ, P2X7 റിസപ്റ്ററുകളുമായി ATP ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത്, IL-1beta, IL-18 എന്നിവയുടെ ഉൽപാദനത്തിൽ പ്രധാനപ്പെട്ട ഒരു തന്മാത്രാ സമുച്ചയമായ ഇൻഫ്‌ളേമസോമിന്റെ താഴേയ്‌ക്ക് സജീവമാക്കുന്നതിനും ഹൈപ്പർപോളറൈസേഷനിലേക്കും നയിക്കുന്നു. അതിനാൽ, പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളും സഹജവും സജീവമാക്കുന്ന ഒരു ശക്തമായ അപകട സൂചനയാണ് ATP. പരിക്ക് സമയത്ത് പ്രതിരോധശേഷി, കൂടാതെ ചില തെളിവുകൾ ന്യൂറോണുകൾ കോശജ്വലന തന്മാത്രാ യന്ത്രങ്ങളുടെ ഭാഗങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതായി സൂചിപ്പിക്കുന്നു 29.
നോസിസെപ്റ്ററുകളിലെ അപകട സിഗ്നലുകളുടെ മറുവശം രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നതിൽ TRP ചാനലുകളുടെ പങ്ക് ആണ്. TRPV2, TRPV1-ന്റെ ഒരു ഹോമോലോഗ്, ദോഷകരമായ താപത്താൽ സജീവമാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിൽ ഉയർന്ന അളവിൽ പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു 32. TRPV2-ന്റെ ജനിതക നീക്കം മാക്രോഫേജ് ഫാഗോസൈറ്റോസിസിലെ വൈകല്യങ്ങൾക്കും ബാക്ടീരിയൽ അണുബാധകളുടെ ക്ലിയറൻസിനും കാരണമായി. അവയുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ 32. എൻഡോജെനസ് അപകട സിഗ്നലുകൾ നോസിസെപ്റ്ററുകൾക്ക് സമാനമായ രീതിയിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നുണ്ടോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കേണ്ടതുണ്ട്.
രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളും നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകളും തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയത്തിനുള്ള ഒരു പ്രധാന മാർഗ്ഗം സൈറ്റോകൈനുകൾ വഴിയാണ്. സൈറ്റോകൈൻ റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുമ്പോൾ, ടിആർപിയും വോൾട്ടേജ്-ഗേറ്റഡ് ചാനലുകളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള മെംബ്രൻ പ്രോട്ടീനുകളുടെ താഴത്തെ ഫോസ്ഫോറിലേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്ന സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷൻ പാതകൾ സജീവമാകുന്നു (ചിത്രം 1). നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന സെൻസിറ്റൈസേഷൻ അർത്ഥമാക്കുന്നത് സാധാരണയായി നിരുപദ്രവകരമായ മെക്കാനിക്കൽ, ഹീറ്റ് ഉത്തേജനങ്ങൾക്ക് ഇപ്പോൾ നോസിസെപ്റ്ററുകളെ സജീവമാക്കാൻ കഴിയും എന്നാണ്. ഇന്റർല്യൂക്കിൻ 1 ബീറ്റയും ടിഎൻഎഫ്-ആൽഫയും വീക്കം സമയത്ത് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്ന രണ്ട് പ്രധാന സൈറ്റോകൈനുകളാണ്. IL-1beta, TNF-alpha എന്നിവ നോസിസെപ്റ്ററുകളാൽ നേരിട്ട് മനസ്സിലാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കോഗ്നേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് p38 മാപ്പ് കൈനസുകളുടെ സജീവമാക്കൽ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് മെംബ്രൺ എക്സിറ്റബിലിറ്റി 34-36 വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. നാഡീ വളർച്ചാ ഘടകം (NGF), പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ E(2) എന്നിവയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന പ്രധാന കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരാണ്, ഇത് പെരിഫറൽ സെൻസറി ന്യൂറോണുകളിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങളാൽ നോസിസെപ്റ്റർ സെൻസിറ്റൈസേഷന്റെ ഒരു പ്രധാന പ്രഭാവം പെരിഫറൽ ടെർമിനലുകളിൽ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രകാശനമാണ്, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ കൂടുതൽ സജീവമാക്കുന്നു, അതുവഴി ഒരു പോസിറ്റീവ് ഫീഡ്‌ബാക്ക് ലൂപ്പിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് വീക്കം നയിക്കുകയും സുഗമമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുടെ സെൻസറി നാഡീവ്യൂഹം നിയന്ത്രണം
വീക്കത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങളിൽ, സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ ടിഷ്യൂ റസിഡന്റ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലേക്കും ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളിലേക്കും സിഗ്നൽ നൽകുന്നു, അവ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുന്നതിൽ പ്രധാനമായ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാണ് (ചിത്രം 2). ശരീരഘടനാ പഠനങ്ങൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, അതുപോലെ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ എന്നിവയുള്ള ടെർമിനലുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള സ്ഥാനം കാണിക്കുന്നു, കൂടാതെ നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ ഈ സെല്ലുകളിൽ ഡീഗ്രാനുലേഷനോ സൈറ്റോകൈൻ ഉൽപാദനമോ പ്രേരിപ്പിക്കും. വീക്കം, ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് 7-9.
വീക്കത്തിന്റെ ഫലപ്രാപ്തിയുടെ ഘട്ടത്തിൽ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ പരിക്കിന്റെ പ്രത്യേക സ്ഥലത്തേക്കുള്ള വഴി കണ്ടെത്തേണ്ടതുണ്ട്. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ, ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ, കീമോകൈനുകൾ, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ് എന്നിവയിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന പല മധ്യസ്ഥരും ന്യൂട്രോഫുകൾ, ഇസിനോഫിൽസ്, മാക്രോഫേജുകൾ, ടി-സെല്ലുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് കീമോടാക്റ്റിക് ആണ്, കൂടാതെ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ ഹോമിംഗ് 6, 38-41 സുഗമമാക്കുന്ന എൻഡോതെലിയൽ അഡീഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (ചിത്രം 2). കൂടാതെ, ചില തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ന്യൂറോണുകൾ ഫലപ്രാപ്തി ഘട്ടത്തിൽ നേരിട്ട് പങ്കെടുത്തേക്കാമെന്നാണ്, കാരണം ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് നേരിട്ട് ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടായിരിക്കാം.
വിവിധ തരത്തിലുള്ള അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ ടി സെല്ലുകളുടെ വ്യത്യാസത്തിനോ സ്പെസിഫിക്കേഷനോ സംഭാവന ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ന്യൂറോണൽ ഡിറൈവ്ഡ് സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകൾക്ക് വീക്കം തരം നയിക്കാനും കഴിയും. സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാൽ ഒരു ആന്റിജൻ ഫാഗോസൈറ്റോസ് ചെയ്യുകയും പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു, അത് അടുത്തുള്ള ലിംഫ് നോഡിലേക്ക് മാറുകയും ആന്റിജനിക് പെപ്റ്റൈഡിനെ നേവ് ടി സെല്ലുകളിലേക്ക് അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ആന്റിജന്റെ തരം, സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശത്തിലെ കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി തന്മാത്രകൾ, നിർദ്ദിഷ്ട സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സംയോജനം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ച്, നേവ് ടി സെല്ലുകൾ നിർദ്ദിഷ്ട ഉപവിഭാഗങ്ങളായി പക്വത പ്രാപിക്കുന്നു, ഇത് രോഗകാരി ഉത്തേജനം നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള കോശജ്വലന ശ്രമത്തെ മികച്ച രീതിയിൽ സഹായിക്കുന്നു. CD4 T സെല്ലുകൾ, അല്ലെങ്കിൽ T സഹായി (Th) സെല്ലുകളെ, Th1, Th2, Th17, T റെഗുലേറ്ററി സെല്ലുകൾ (Treg) എന്നീ നാല് തത്വ ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിക്കാം. Th1 കോശങ്ങൾ പ്രധാനമായും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾക്കും അവയവ-നിർദ്ദിഷ്ട സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾക്കുമുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു; ഹെൽമിൻത്ത്‌സ് പോലുള്ള എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ രോഗകാരികൾക്കെതിരായ പ്രതിരോധത്തിന് Th2 നിർണായകമാണ്, മാത്രമല്ല അലർജി കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളുമാണ്; എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ് എന്നിവ പോലുള്ള സൂക്ഷ്മജീവ വെല്ലുവിളികൾക്കെതിരായ സംരക്ഷണത്തിൽ Th17 കോശങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; സ്വയം സഹിഷ്ണുത നിലനിർത്തുന്നതിലും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ട്രെഗ് സെല്ലുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ ടി സെൽ പക്വത പ്രക്രിയയെ സെൻസറി ന്യൂറോണൽ മീഡിയേറ്റർമാർ വളരെയധികം സ്വാധീനിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. CGRP, VIP പോലുള്ള ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളെ Th2-ടൈപ്പ് പ്രതിരോധശേഷിയോട് പക്ഷപാതമാക്കാനും ചില സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉത്പാദനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെയും മറ്റുള്ളവയെ തടയുന്നതിലൂടെയും പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്കുള്ള ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളുടെ മൈഗ്രേഷൻ കുറയ്ക്കുകയോ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നതിലൂടെ Th1-തരം പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും. , 8, 10. സെൻസറി ന്യൂറോണുകൾ അലർജിക്ക് (പ്രധാനമായും Th43 പ്രവർത്തിക്കുന്ന) വീക്കം 2. Th17, Th1 കോശങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനു പുറമേ, SP, Hemokinin-2 പോലുള്ള മറ്റ് ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തെ Th1 അല്ലെങ്കിൽ Treg-ലേക്ക് നയിക്കാൻ കഴിയും. 17, 44, അതായത് കോശജ്വലന പ്രമേയം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ന്യൂറോണുകളും ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. വൻകുടൽ പുണ്ണ്, സോറിയാസിസ് തുടങ്ങിയ ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജികളിൽ, പി പോലുള്ള ന്യൂറോണൽ മീഡിയേറ്ററുകളുടെ ഉപരോധം ടി സെല്ലിനെയും രോഗപ്രതിരോധ മദ്ധ്യസ്ഥതയിലുള്ള നാശത്തെയും ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കും, എന്നിരുന്നാലും ഒരു മധ്യസ്ഥനെ എതിർക്കുന്നത് ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം പരിമിതപ്പെടുത്തും.
പെരിഫറൽ സെൻസറി നാഡി നാരുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകൾ ചെറിയ രക്തക്കുഴലുകളെ മാത്രമല്ല, കീമോടാക്സിസ്, ഹോമിംഗ്, പക്വത, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ എന്നിവയെയും നിയന്ത്രിക്കുന്നു എന്നത് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ന്യൂറോ-ഇമ്യൂൺ ഇടപെടലുകൾ മുമ്പ് കരുതിയതിനേക്കാൾ വളരെ സങ്കീർണ്ണമാണെന്ന് വ്യക്തമാണ് (ചിത്രം. . 2). കൂടാതെ, ഇത് വ്യക്തിഗത ന്യൂറൽ മീഡിയേറ്ററുകളല്ല, മറിച്ച് നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രകളുടെ പ്രത്യേക സംയോജനമാണ്, ഇത് വിവിധ ഘട്ടങ്ങളെയും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെയും സ്വാധീനിക്കുന്നു.
പ്രതിരോധശേഷിയുടെ ഓട്ടോണമിക് റിഫ്ലെക്സ് നിയന്ത്രണം
പെരിഫറൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ കോളിനെർജിക് ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ റിഫ്ലെക്സ് സർക്യൂട്ട് ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. കെവിൻ ട്രേസിയും മറ്റുള്ളവരും നടത്തിയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ, സെപ്റ്റിക് ഷോക്ക്, എൻഡോടോക്‌സീമിയ എന്നിവയിലെ ശക്തമായ സാമാന്യവൽക്കരിച്ച ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങളിലേക്ക് വിരൽ ചൂണ്ടുന്നു, ഇത് പെരിഫറൽ മാക്രോഫേജുകൾ 46-47 അടിച്ചമർത്തലിലേക്ക് നയിക്കുന്ന എഫെറന്റ് വാഗൽ നാഡി പ്രവർത്തനത്താൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. വാഗസ് പെരിഫറൽ അഡ്രിനെർജിക് സെലിയാക് ഗാംഗ്ലിയോൺ ന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് പ്ലീഹയെ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു, ഇത് അസറ്റൈൽകോളിന്റെ താഴത്തെ പ്രകാശനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പ്ലീഹയിലെയും ദഹനനാളത്തിലെയും മാക്രോഫേജുകളിൽ ആൽഫ -49 നിക്കോട്ടിനിക് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് JAK7/STAT2 SOCS3 സിഗ്നലിംഗ് പാത്ത്‌വേ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് TNF-ആൽഫ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷനെ ശക്തമായി അടിച്ചമർത്തുന്നു 3. അഡ്രിനെർജിക് സെലിയാക് ഗാംഗ്ലിയൻ, അസറ്റൈൽകോളിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന മെമ്മറി T കോശങ്ങളുമായി നേരിട്ട് ആശയവിനിമയം നടത്തുന്നു, ഇത് 47 കോശജ്വലന മാക്രോഫേജുകളെ അടിച്ചമർത്തുന്നു.
പെപ്റ്റൈഡ് ആന്റിജനുകൾക്ക് പകരം CD1d പശ്ചാത്തലത്തിൽ മൈക്രോബയൽ ലിപിഡുകളെ തിരിച്ചറിയുന്ന ടി സെല്ലുകളുടെ ഒരു പ്രത്യേക ഉപവിഭാഗമാണ് മാറ്റമില്ലാത്ത നാച്ചുറൽ കില്ലർ ടി സെല്ലുകൾ (iNKT). NKT കോശങ്ങൾ പകർച്ചവ്യാധികൾക്കെതിരെ പോരാടുന്നതിലും വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതിരോധശേഷി നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന ലിംഫോസൈറ്റ് ജനസംഖ്യയാണ്. NKT കോശങ്ങൾ പ്രധാനമായും പ്ലീഹയുടെയും കരളിന്റെയും വാസ്കുലേച്ചർ, സൈനസോയിഡുകൾ എന്നിവയിലൂടെ വസിക്കുകയും ഗതാഗതം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. കരളിലെ സഹാനുഭൂതിയുള്ള ബീറ്റാ-അഡ്രിനെർജിക് ഞരമ്പുകൾ NKT സെൽ പ്രവർത്തനം മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാൻ നേരിട്ട് സിഗ്നൽ നൽകുന്നു. കൂടാതെ, NKT കോശങ്ങളിലെ നോറാഡ്‌റെനെർജിക് ന്യൂറോണുകളുടെ ഈ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന പ്രവർത്തനം വ്യവസ്ഥാപരമായ അണുബാധയും ശ്വാസകോശത്തിലെ പരിക്കും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചു. അതിനാൽ, ഓട്ടോണമിക് ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നുള്ള എഫെറന്റ് സിഗ്നലുകൾക്ക് ശക്തമായ പ്രതിരോധശേഷി-അടിച്ചമർത്തലിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കാൻ കഴിയും.
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസിന്റെ ഇൻസൈറ്റ്
നാഡീവ്യൂഹം സൃഷ്ടിക്കുന്ന പ്രാദേശിക കോശജ്വലന പ്രതികരണമാണ് ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം. മൈഗ്രെയ്ൻ, സോറിയാസിസ്, ആസ്ത്മ, ഫൈബ്രോമയാൾജിയ, എക്സിമ, റോസേഷ്യ, ഡിസ്റ്റോണിയ, മൾട്ടിപ്പിൾ കെമിക്കൽ സെൻസിറ്റിവിറ്റി എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങളുടെ രോഗനിർണ്ണയത്തിൽ ഇത് അടിസ്ഥാനപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം വിപുലമായി ഗവേഷണം ചെയ്തിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിനുള്ളിലെ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം എന്ന ആശയത്തിന് കൂടുതൽ ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം ഉണ്ടാകാനുള്ള പ്രധാന കാരണം മഗ്നീഷ്യം കുറവാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു അവലോകനം ഇനിപ്പറയുന്ന ലേഖനം കാണിക്കുന്നു, ഇത് നാഡീവ്യവസ്ഥയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വിവിധ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കുള്ള ഏറ്റവും മികച്ച ചികിത്സാ സമീപനം നിർണ്ണയിക്കാൻ ആരോഗ്യപരിപാലന വിദഗ്ധരെ സഹായിച്ചേക്കാം.
നിഗമനങ്ങളിലേക്ക്
വീക്കം, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ (ചിത്രം 4) നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ സോമാറ്റോസെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾക്കുള്ള നിർദ്ദിഷ്ട റോളുകൾ എന്തൊക്കെയാണ്? നോസിസെപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് ലോക്കൽ ആക്സൺ റിഫ്ലെക്സുകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പ്രാദേശികമായി രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയും സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അതിനാൽ ഇത് പ്രധാനമായും പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററിയും സ്പേഷ്യൽ പരിമിതവുമാണ്. നേരെമറിച്ച്, ഓട്ടോണമിക് ഉത്തേജനം കരളിലെയും പ്ലീഹയിലെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നതിലൂടെ വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന വാഗൽ കോളിനെർജിക് റിഫ്ലെക്സ് സർക്യൂട്ടിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ചുറ്റളവിലുള്ള അഫെറന്റ് സിഗ്നലിംഗ് മെക്കാനിസങ്ങൾ മോശമായി മനസ്സിലാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, 80-90% വാഗൽ നാരുകളും പ്രാഥമിക അഫെറന്റ് സെൻസറി നാരുകളാണ്, അതിനാൽ ആന്തരാവയവങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള സിഗ്നലുകൾ, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാൽ നയിക്കപ്പെടാൻ സാധ്യതയുള്ളവ, മസ്തിഷ്കവ്യവസ്ഥയിലെ ഇന്റർന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുന്നതിനും അവയിലൂടെ എഫെറന്റ് വാഗൽ നാരുകൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്നതിനും ഇടയാക്കും.
ചിത്രം 4: സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യൂഹങ്ങൾ യഥാക്രമം പ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. എപ്പിത്തീലിയൽ പ്രതലങ്ങളെ (ഉദാ. ചർമ്മവും ശ്വാസകോശവും) കണ്ടുപിടിക്കുന്ന നോസിസെപ്റ്ററുകൾ പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ച കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളെയും ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളെയും സജീവമാക്കുന്നു. അലർജിയായ ശ്വാസനാളത്തിന്റെ വീക്കം, ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് എന്നിവയിൽ, വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിൽ നോസിസെപ്റ്റർ ന്യൂറോണുകൾ ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, ആന്തരാവയവങ്ങളെ (ഉദാ: പ്ലീഹയും കരളും) കണ്ടുപിടിക്കുന്ന ഓട്ടോണമിക് സർക്യൂട്ടുകൾ മാക്രോഫേജും എൻകെടി സെൽ ആക്ടിവേഷനും തടഞ്ഞുകൊണ്ട് വ്യവസ്ഥാപരമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. സ്ട്രോക്ക്, സെപ്റ്റിക് എൻഡോടോക്സെമിയ എന്നിവയിൽ, ഈ ന്യൂറോണുകൾ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.
സാധാരണഗതിയിൽ, അണുബാധ, അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ, അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പാത്തോളജികൾ എന്നിവയിലായാലും, വീക്കം സംഭവിക്കുന്ന സമയവും സ്വഭാവവും, ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ വിഭാഗങ്ങളാൽ നിർവചിക്കപ്പെടുന്നു. സെൻസറി, ഓട്ടോണമിക് സിഗ്നലുകൾ എന്നിവയാൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്ന വിവിധ തരം രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ എന്താണെന്ന് അറിയേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. നോസിസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നും ഓട്ടോണമിക് ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നും ഏതൊക്കെ മധ്യസ്ഥരെ മോചിപ്പിക്കാൻ കഴിയും എന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള ചിട്ടയായ വിലയിരുത്തലും വിവിധ സഹജവും അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്യൂൺ സെല്ലുകൾ ഇവയ്ക്കുള്ള റിസപ്റ്ററുകളുടെ പ്രകടനവും ഈ ചോദ്യത്തെ നേരിടാൻ സഹായിച്ചേക്കാം.
പരിണാമസമയത്ത്, കോശങ്ങൾക്ക് തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായ വികസന വംശങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിലും, സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷിക്കും നോസിസെപ്ഷനും സമാനമായ അപകടം കണ്ടെത്തൽ തന്മാത്രാ പാതകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്. PRR-കളും അപകടകരമായ ലിഗാൻഡ്-ഗേറ്റഡ് അയോൺ ചാനലുകളും ഇമ്മ്യൂണോളജിസ്റ്റുകളും ന്യൂറോബയോളജിസ്റ്റുകളും വെവ്വേറെ പഠിക്കുമ്പോൾ, ഈ രണ്ട് മേഖലകൾ തമ്മിലുള്ള രേഖ കൂടുതൽ മങ്ങുന്നു. ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോൾ, രോഗകാരികളായ അണുബാധകൾ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, അപകട സിഗ്നലുകൾ പുറത്തുവിടുന്നത് പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെയും സങ്കീർണ്ണമായ ദ്വിദിശ ആശയവിനിമയത്തിലൂടെയും സംയോജിത ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിലൂടെയും ഏകോപിത സജീവമാക്കലിന് കാരണമാകും. പരിസ്ഥിതിയുമായുള്ള ഇന്റർഫേസിലെ നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെ ശരീരഘടന, ന്യൂറൽ ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷന്റെ വേഗത, രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയുള്ള മധ്യസ്ഥരുടെ ശക്തമായ കോക്‌ടെയിലുകൾ പുറത്തുവിടാനുള്ള കഴിവ് എന്നിവ പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയെ സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ സജീവമായി മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാനും ഡൗൺസ്ട്രീം അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിരോധശേഷി ഏകോപിപ്പിക്കാനും അനുവദിക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, നോസിസെപ്റ്ററുകൾ രോഗപ്രതിരോധ മധ്യസ്ഥരോട് വളരെ സെൻസിറ്റീവ് ആണ്, ഇത് ന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുകയും സംവേദനക്ഷമത നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു. ന്യൂറോജെനിക്, ഇമ്മ്യൂൺ-മെഡിറ്റേറ്റഡ് ഇൻഫ്ലമേഷൻ, അതിനാൽ, സ്വതന്ത്രമായ അസ്തിത്വങ്ങളല്ല, മുൻകൂർ മുന്നറിയിപ്പ് ഉപകരണങ്ങളായി ഒരുമിച്ച് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ആസ്ത്മ, സോറിയാസിസ് അല്ലെങ്കിൽ വൻകുടൽ പുണ്ണ് പോലുള്ള നിരവധി രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ പാത്തോഫിസിയോളജിയിലും ഒരുപക്ഷേ എറ്റിയോളജിയിലും പെരിഫറൽ നാഡീവ്യൂഹം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കാരണം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കാനുള്ള അതിന്റെ കഴിവ് പാത്തോളജിക്കൽ വീക്കം 15-17 വർദ്ധിപ്പിക്കും. രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യങ്ങൾക്കുള്ള ചികിത്സയിൽ നോസിസെപ്റ്ററുകളുടെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെയും ലക്ഷ്യം ഉൾപ്പെടുത്തേണ്ടതുണ്ട്.
കടപ്പാടുകൾ
പിന്തുണയ്‌ക്ക് ഞങ്ങൾ NIH-ന് നന്ദി പറയുന്നു (2R37NS039518).
ഉപസംഹാരമായി,വിവിധ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കുള്ള ശരിയായ ചികിത്സാ സമീപനം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിന് ആതിഥേയ പ്രതിരോധത്തിന്റെയും ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയുടെയും കാര്യത്തിൽ ന്യൂറോജെനിക് വീക്കം വഹിക്കുന്ന പങ്ക് മനസ്സിലാക്കേണ്ടത് അത്യാവശ്യമാണ്. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുമായുള്ള പെരിഫറൽ ന്യൂറോണുകളുടെ ഇടപെടലുകൾ നോക്കുന്നതിലൂടെ, ആതിഥേയ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഇമ്മ്യൂണോ പാത്തോളജി അടിച്ചമർത്തുന്നതിനും സഹായിക്കുന്നതിന് ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ വിദഗ്ധർ ചികിത്സാ സമീപനങ്ങൾ മുന്നോട്ട് വച്ചേക്കാം. മുകളിലെ ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശം, മറ്റ് ഞരമ്പുകൾക്ക് പരിക്കേറ്റ ആരോഗ്യപ്രശ്നങ്ങൾക്കൊപ്പം ന്യൂറോപ്പതിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി മനസ്സിലാക്കാൻ രോഗികളെ സഹായിക്കുക എന്നതാണ്. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷനിൽ (NCBI) നിന്ന് പരാമർശിച്ച വിവരങ്ങൾ. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, നട്ടെല്ലിന് പരിക്കുകൾ, അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിലേക്ക് പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക915-850-0900 .
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്
അധിക വിഷയങ്ങൾ: നടുവേദന
പുറം വേദന ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിനും ജോലിയിൽ ദിവസങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനുമുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ്. വാസ്തവത്തിൽ, ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനങ്ങളുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രണ്ടാമത്തെ കാരണമായി പുറം വേദന ആരോപിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് അപ്പർ-റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകളെക്കാൾ കൂടുതലാണ്. ജനസംഖ്യയുടെ ഏകദേശം 80 ശതമാനം ആളുകൾക്കും ജീവിതത്തിലുടനീളം ഒരിക്കലെങ്കിലും നടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല് മറ്റ് മൃദുവായ ടിഷ്യൂകൾക്കിടയിൽ അസ്ഥികൾ, സന്ധികൾ, അസ്ഥിബന്ധങ്ങൾ, പേശികൾ എന്നിവയാൽ നിർമ്മിതമായ ഒരു സങ്കീർണ്ണ ഘടനയാണ്. ഇക്കാരണത്താൽ, പരിക്കുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വഷളായ അവസ്ഥകൾ ഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ നടുവേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. സ്‌പോർട്‌സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകട പരിക്കുകൾ പലപ്പോഴും നടുവേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, ചിലപ്പോൾ ഏറ്റവും ലളിതമായ ചലനങ്ങൾക്ക് വേദനാജനകമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, കൈറോപ്രാക്റ്റിക് കെയർ പോലുള്ള ഇതര ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ, നട്ടെല്ല് ക്രമീകരണങ്ങളുടെയും മാനുവൽ കൃത്രിമത്വങ്ങളുടെയും ഉപയോഗത്തിലൂടെ നടുവേദന കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും, ആത്യന്തികമായി വേദന ആശ്വാസം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.
അധിക പ്രധാന വിഷയം: ലോ ബാക്ക് പെയിൻ മാനേജ്മെന്റ്
കൂടുതൽ വിഷയങ്ങൾ: അധിക അധിക: വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയും ചികിത്സകളും
ശൂന്യമാണ്
അവലംബം
അക്കോഡിയൻ അടയ്ക്കുക
പരിശീലനത്തിന്റെ പ്രൊഫഷണൽ വ്യാപ്തി *
ഇവിടെയുള്ള വിവരങ്ങൾ "ന്യൂറോജെനിക് കോശജ്വലനത്തിന്റെ പങ്ക്"യോഗ്യതയുള്ള ആരോഗ്യപരിചരണ പ്രൊഫഷണലോ ലൈസൻസുള്ള ഫിസിഷ്യനോടോ ഉള്ള ബന്ധം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതല്ല, അത് മെഡിക്കൽ ഉപദേശമല്ല. യോഗ്യതയുള്ള ഒരു ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുമായുള്ള നിങ്ങളുടെ ഗവേഷണത്തിന്റെയും പങ്കാളിത്തത്തിന്റെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ഞങ്ങൾ നിങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.
ബ്ലോഗ് വിവരങ്ങളും സ്കോപ്പ് ചർച്ചകളും
ഞങ്ങളുടെ വിവര വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, ഫിസിക്കൽ മെഡിസിൻ, വെൽനസ്, സംഭാവന എറ്റിയോളജിക്കൽ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു വിസെറോസോമാറ്റിക് അസ്വസ്ഥതകൾ ക്ലിനിക്കൽ അവതരണങ്ങൾക്കുള്ളിൽ, അനുബന്ധ സോമാറ്റോവിസെറൽ റിഫ്ലെക്സ് ക്ലിനിക്കൽ ഡൈനാമിക്സ്, സബ്ലക്സേഷൻ കോംപ്ലക്സുകൾ, സെൻസിറ്റീവ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ.
ഞങ്ങൾ നൽകുകയും അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ക്ലിനിക്കൽ സഹകരണം വിവിധ വിഷയങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിദഗ്ധരുമായി. ഓരോ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റും അവരുടെ പ്രൊഫഷണൽ പരിശീലന പരിധിയും ലൈസൻസിന്റെ അധികാരപരിധിയുമാണ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത്. മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ പരിക്കുകൾക്കോ തകരാറുകൾക്കോ വേണ്ടിയുള്ള പരിചരണത്തിനും പിന്തുണയ്‌ക്കും ഞങ്ങൾ ഫങ്ഷണൽ ഹെൽത്ത് & വെൽനസ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.
ഞങ്ങളുടെ വീഡിയോകൾ, പോസ്റ്റുകൾ, വിഷയങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഞങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് സ്കോപ്പിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ക്ലിനിക്കൽ വിഷയങ്ങൾ, പ്രശ്നങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു.*
ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസ് ന്യായമായും പിന്തുണാ ഉദ്ധരണികൾ നൽകാൻ ശ്രമിക്കുകയും ഞങ്ങളുടെ പോസ്റ്റുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന പ്രസക്തമായ ഗവേഷണ പഠനമോ പഠനങ്ങളോ തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. റെഗുലേറ്ററി ബോർഡുകൾക്കും പൊതുജനങ്ങൾക്കും അഭ്യർത്ഥന പ്രകാരം ലഭ്യമായ ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ പകർപ്പുകൾ ഞങ്ങൾ നൽകുന്നു.
ഒരു പ്രത്യേക പരിചരണ പദ്ധതിയിലോ ചികിത്സാ പ്രോട്ടോക്കോളിലോ ഇത് എങ്ങനെ സഹായിക്കുമെന്നതിന്റെ അധിക വിശദീകരണം ആവശ്യമായ കാര്യങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു; അതിനാൽ, മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്, ഡിസി, അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900.
നിങ്ങളെയും നിങ്ങളുടെ കുടുംബത്തെയും സഹായിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഇവിടെയുണ്ട്.
അനുഗ്രഹങ്ങൾ
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, എംഎസ്എസിപി, RN*, സി.സി.എസ്.ടി., ഐഎഫ്എംസിപി*, സി.ഐ.എഫ്.എം*, ATN*
ഇമെയിൽ: coach@elpasofunctionalmedicine.com
ലെ ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്‌റ്റിക് (ഡിസി) ആയി ലൈസൻസ് ചെയ്‌തു ടെക്സസ് & ന്യൂ മെക്സിക്കോ*
ടെക്സസ് ഡിസി ലൈസൻസ് # TX5807, ന്യൂ മെക്സിക്കോ DC ലൈസൻസ് # NM-DC2182
രജിസ്റ്റർ ചെയ്ത നഴ്‌സായി ലൈസൻസ് (RN*) in ഫ്ലോറിഡ
ഫ്ലോറിഡ ലൈസൻസ് RN ലൈസൻസ് # RN9617241 (നിയന്ത്രണ നമ്പർ. 3558029)
ഒതുക്കമുള്ള നില: മൾട്ടി-സ്റ്റേറ്റ് ലൈസൻസ്: പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യാൻ അനുമതിയുണ്ട് 40 സംസ്ഥാനങ്ങൾ*
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
എന്റെ ഡിജിറ്റൽ ബിസിനസ് കാർഡ്
