ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
പേജ് തിരഞ്ഞെടുക്കുക

തൈറോയ്ഡ്, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ:

പ്രധാന പദങ്ങൾ:

  • ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് രോഗം
  • പുകവലി
  • പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങള്
  • എന്റോഗീനസ് ഘടകങ്ങൾ
  • ആക്സിലറേറ്റർ സിദ്ധാന്തം
  • സെലിനിയം കഴിക്കുന്നത്
  • അയോഡിൻ കഴിക്കുന്നത്

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി മനുഷ്യശരീരത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; ഉചിതമായ ഊർജ്ജ നിലയ്ക്കും സജീവമായ ജീവിതത്തിനും ആവശ്യമായ ഹോർമോണുകൾ ഇത് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ഹോർമോണുകൾ തലച്ചോറിന്റെ ആദ്യകാല വികാസത്തിലും സോമാറ്റിക് വളർച്ചയിലും നിർണായക സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു. അതേ സമയം, തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗങ്ങൾക്ക് (എഐടിഡി) വളരെ ദുർബലമാണ്. ജനിതക, പാരിസ്ഥിതിക, എൻഡോജെനസ് ഘടകങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ പരസ്പരബന്ധം മൂലമാണ് അവ ഉണ്ടാകുന്നത്, തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം ആരംഭിക്കുന്നതിന് പ്രത്യേക സംയോജനം ആവശ്യമാണ്. തൈറോയ്ഡ് കോശം സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന്റെ ലക്ഷ്യമാകുമ്പോൾ, അത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി ഇടപഴകുകയും രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇതിന് വ്യത്യസ്ത വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ, അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ, സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഒരു വലിയ നിര എന്നിവ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. ഉയർന്ന അയഡിൻ ഉപഭോഗം, സെലിനിയം കുറവ്, പുകയില പുക പോലുള്ള മലിനീകരണം, അതുപോലെ പകർച്ചവ്യാധികൾ, ചില മരുന്നുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള തടയാവുന്ന പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ, ജനിതകപരമായി മുൻകൈയെടുക്കുന്ന വ്യക്തികളിൽ എഐടിഡികളുടെ വികസനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഹോർമോൺ സിന്തസിസിന്റെ സങ്കീർണ്ണത, പ്രത്യേക ഒലിഗോലെമെന്റ് ആവശ്യകതകൾ, തൈറോയ്ഡ് സെല്ലിന്റെ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ പ്രത്യേക കഴിവുകൾ എന്നിവയിൽ നിന്നാണ് തൈറോയിഡ് എഐടിഡികളിലേക്കുള്ള സംവേദനക്ഷമത ഉണ്ടാകുന്നത്. ഈ പാരസ്പര്യത്തെക്കുറിച്ചുള്ള മെച്ചപ്പെട്ട ധാരണയ്ക്ക് പുതുമ ലഭിക്കുംചികിത്സയുടെ വഴികൾ, അവയിൽ ചിലത് പുകവലി ഒഴിവാക്കേണ്ടതിന്റെയോ ചില പോഷകങ്ങളുടെ ഉപഭോഗം നിയന്ത്രിക്കേണ്ടതിന്റെയോ ആവശ്യകത തിരിച്ചറിയുന്നത് പോലെ ലളിതമായിരിക്കും.

അവതാരിക

തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി മനുഷ്യശരീരത്തിൽ പ്രധാനമാണ്, കാരണം ഉചിതമായ ഊർജ്ജ നിലകൾക്കും സജീവമായ ജീവിതത്തിനും ആവശ്യമായ ഹോർമോണുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവ്. ഈ തന്മാത്രകൾക്ക് പ്ലീയോട്രോപിക് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ട്, ആദ്യകാല മസ്തിഷ്ക വികസനം, സോമാറ്റിക് വളർച്ച, അസ്ഥി പക്വത, ഓരോ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളെയും നിരന്തരം നിയന്ത്രിക്കുന്ന 100-ലധികം പ്രോട്ടീനുകളുടെ എംആർഎൻഎ സിന്തസിസ് എന്നിവയിൽ നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

അതേസമയം, തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിക്ക് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ വരാനുള്ള സാധ്യത വളരെ കൂടുതലാണ്. ക്രോണിക് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് (CAT), ഗ്രേവ്സ് രോഗം (GD) എന്നിവയുടെ സംഭവങ്ങൾ കഴിഞ്ഞ ഏതാനും ദശാബ്ദങ്ങളായി ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു, ഇത് സാധാരണ ജനസംഖ്യയുടെ 5% വരെ ബാധിക്കുന്നു. കുട്ടികളിൽ, നോൺ-എൻഡിമിക് ഗോയിറ്റർ പ്രദേശങ്ങളിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണം CAT ആണ്.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ആദ്യകാല പോഷകാഹാരവും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗങ്ങളുടെ (എഐടിഡി) രോഗകാരിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പ്രാഥമിക പഠനങ്ങൾ വിവാദപരമായ ഡാറ്റയിൽ കലാശിച്ചു. ഇരട്ട പഠനങ്ങളിൽ, ഫിലിപ്സ് et al. [1] മോണോസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകളിൽ ചെറിയ ഇരട്ടകൾക്ക് തൈറോയ്ഡ് പെറോക്സിഡേസ് (TPO) ആന്റിബോഡികളുടെ ഉയർന്ന അളവുകൾ ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി. എന്നിരുന്നാലും, ഈ ഡാറ്റ ആയിരുന്നില്ലമറ്റൊരു ഇരട്ട പഠനത്തിൽ സ്ഥിരീകരിച്ചു, അതിൽ ഒരു വലിയ കൂട്ടം വിശകലനം ചെയ്തു [2]. ആക്സിലറേറ്റർ സിദ്ധാന്തവും ഊർജസാന്ദ്രമായ ഭക്ഷണവും അഡിപ്പോകൈൻ അസന്തുലിതാവസ്ഥയും കാരണം കുട്ടിക്കാലത്തെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള വളർച്ചയുടെ സ്വാധീനവും കുട്ടിക്കാലത്തെ AITD-കളിൽ അന്വേഷിച്ചിട്ടില്ല. ടൈപ്പ് 1, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിൽ, ആക്സിലറേറ്റർ സിദ്ധാന്തം അമിതവണ്ണത്തിന്റെ നിർണായക സ്വാധീനം നിർദ്ദേശിക്കുന്നത് രോഗത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഒരു ബാഹ്യഘടകമാണ്; ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹമുള്ള കുട്ടികളുടെ ജനസംഖ്യയിൽ പോലും, ഏറ്റവും തടിച്ച രോഗം ആദ്യമേ തന്നെ (യഥാർത്ഥ ത്വരിതപ്പെടുത്തലിന്റെ തെളിവ്) [3]. എഐടിഡികളെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം, അമിതവണ്ണത്തിന് പുറമെയുള്ള മറ്റ് ആക്സിലറേറ്ററുകളിൽ കുറഞ്ഞ സെലിനിയവും (സെ) ഉയർന്ന അയഡിൻ ഉപഭോഗവും ഉൾപ്പെടുന്നു. പൊണ്ണത്തടിയുള്ള കുട്ടികൾ ഹൈപ്പർലെപ്റ്റിനെമിക് ആണ്, കൂടാതെ സെൽ-മധ്യസ്ഥ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രോത്സാഹനം ഉൾപ്പെടെയുള്ള നിരവധി പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള ലെപ്റ്റിൻ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ രോഗനിർണയത്തിന് സംഭാവന നൽകുന്നതിനുള്ള ഒരു നല്ല സ്ഥാനാർത്ഥിയാണ്. പൊണ്ണത്തടിയുള്ള കുട്ടികളിൽ ഇന്റർഫെറോൺ (IFN)-- സ്രവിക്കുന്ന ടി ഹെൽപ്പർ സെല്ലുകൾ വർദ്ധിച്ചതായും തൈറോയ്ഡ് ഘടനയിലും ഹോർമോൺ നിലയിലും [4-8] മാറ്റം വരുത്തിയതായും കണ്ടെത്തി.

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം പൊതുവെ രോഗത്തിന്റെ ഒരു കാരണം മാത്രമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു; എന്നിരുന്നാലും, മനുഷ്യന്റെ ടി സെൽ ശേഖരത്തിൽ സ്വാഭാവികമായും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. കേടായ ടിഷ്യൂകളെ സുഖപ്പെടുത്താൻ ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ടി സെല്ലുകൾക്ക് കഴിയും, ഇത് സ്വാഭാവിക സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം ആരോഗ്യത്തിനും സ്വയം പരിപാലനത്തിനും സഹായിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു [9]. ഒന്നിലധികം സിഗ് സംയോജിപ്പിച്ചാണ് പ്രതിരോധ സംവിധാനം അതിന്റെ തീരുമാനങ്ങളും പ്രവർത്തനങ്ങളും നടത്തുന്നത്ടിഷ്യൂകളുമായുള്ള ഒരു ഡയലോഗിൽ nals. ടിഷ്യു സ്വയം പരിപാലനത്തിനും അറ്റകുറ്റപ്പണികൾക്കും ആവശ്യമായ തരം വീക്കം ട്രിഗർ ചെയ്യുന്ന സിഗ്നലുകൾ ടിഷ്യു തന്നെ നൽകാനാണ് സാധ്യത [9, 10].

തൈറോയ്ഡ് ചിത്രം 1ജനിതക, പാരിസ്ഥിതിക, എൻഡോജെനസ് ഘടകങ്ങളുടെ (ചിത്രം 1) സങ്കീർണ്ണമായ പരസ്പര ബന്ധത്തിൽ നിന്നാണ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്, തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം ആരംഭിക്കുന്നതിന് ഈ ഘടകങ്ങളുടെ സംയോജനം ആവശ്യമാണ് [11, 12]. ജീനോം-വൈഡ് പഠനങ്ങളിലെ സമീപകാല മുന്നേറ്റങ്ങൾ സങ്കീർണ്ണമായ രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകളെ കാര്യക്ഷമമായി തിരിച്ചറിയുന്നത് സാധ്യമാക്കി. കാൻഡിഡേറ്റ് ജീൻ സമീപനവും പൂർണ്ണ-ജീനോം ലിങ്കേജ് പഠനങ്ങളും ഉപയോഗിച്ച്, 6 AITD സസെപ്റ്റിബിലിറ്റി ജീനുകൾ തിരിച്ചറിയുകയും സ്ഥിരീകരിക്കുകയും ചെയ്തു; ആദ്യ ഗ്രൂപ്പിൽ ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി ജീൻ ഉൽപന്നങ്ങൾ HLA-DR, CD40, സൈറ്റോടോക്സിക് ടി ലിംഫോസൈറ്റ്-അസോസിയേറ്റഡ് ഫാക്ടർ (CTLA-4), പ്രോട്ടീൻ ടൈറോസിൻ ഫോസ്ഫേറ്റേസ് 22 (PTPN22) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, രണ്ടാമത്തെ ഗ്രൂപ്പിൽ തൈറോയ്ഡ് പ്രത്യേക ജീൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങളായ തൈറോഗ്ലോബുലിൻ (Tg) ഉൾപ്പെടുന്നു. തൈറോയ്ഡ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഹോർമോൺ റിസപ്റ്ററും (TSHR). എഐടിഡികൾ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയുടെ ഏകദേശം 80% വരെ ജനിതക ഘടകങ്ങൾ പ്രബലമാണ്, അതേസമയം കുറഞ്ഞത് 20% പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ മൂലമാണ് (ചിത്രം 1). സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, എഐടിഡികളുടെ ജനിതക പശ്ചാത്തലത്തെക്കുറിച്ച് നിരവധി മികച്ച അവലോകനങ്ങൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട് [13, 14].

ടർണർ സിൻഡ്രോമിലും (ടിഎസ്) ഡൗൺ, ക്ലൈൻഫെൽറ്റർ സിൻഡ്രോം പോലുള്ള മറ്റ് നോൺഡിജംഗ്ഷണൽ ക്രോമസോം ഡിസോർഡറുകളിലും എഐടിഡികളുടെ വർദ്ധിച്ച ആവൃത്തി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ക്രോമസോം അനൂപ്ലോയിഡി ഉള്ള ഒരു ഭ്രൂണത്തിന്റെ മുൻഗണനാപരമായ നിലനിൽപ്പിലേക്ക് മാതൃ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം നയിച്ചേക്കാം എന്ന സിദ്ധാന്തം ആകർഷകമാണ്, പക്ഷേ അത് തെളിയിക്കപ്പെടാത്തതാണ് [15]. ടിഎസിലെ ഏറ്റവും പ്രബലമായ ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഡിസോർഡർ CAT ആണെന്ന് തോന്നുന്നു, തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോആന്റിബോഡി സംഭവങ്ങൾ 30-50% ആണ്. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഉത്ഭവത്തിന്റെ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം ടിഎസിൽ വളരെ സാധാരണമാണ്, മിക്കവാറും എല്ലാ ടിഎസ് സ്ത്രീകളിലും ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം ഉണ്ടാകാം, ഇത് പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് വർദ്ധിക്കുന്നു [16, 17].

എഐടിഡികളുടെ ചെറിയ വിശദാംശങ്ങളെക്കുറിച്ച് നമുക്ക് കൂടുതൽ അറിയാം, പക്ഷേ പ്രധാന ചോദ്യത്തിന് ഉത്തരം ലഭിച്ചിട്ടില്ല: എന്തുകൊണ്ടാണ് തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിന് സാധ്യതയുള്ളത്? ഈ അവലോകനം എഐടിഡികളിൽ തൈറോയ്ഡ് സെല്ലിന്റെ പങ്ക് ഊന്നിപ്പറയാനും തടയാവുന്ന ബാഹ്യഘടകങ്ങളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കാനും ശ്രമിക്കുന്നു.

തൈറോയ്ഡ് കോശത്തിന്റെ പ്രത്യേകത

തൈറോയ്ഡ് സെൽ വിവിധതരം പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള ഘടകങ്ങളെ (പട്ടിക 1) ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഹോർമോൺ സമന്വയത്തിനും പ്രവർത്തനത്തിനും (പട്ടിക 2) സങ്കീർണ്ണമായ പോഷക ആവശ്യകതകൾ ഉണ്ട്, ഇവ രണ്ടും എഐടിഡികളിലേക്കുള്ള സംവേദനക്ഷമതയെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. അതിനാൽ, തൈറോയ്ഡ് സെൽ ഒരു നിരപരാധിയായ ഇര മാത്രമല്ലഅനിയന്ത്രിതവും ക്രമരഹിതവുമായ പ്രതിരോധ സംവിധാനം. ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി ഇടപഴകുന്നുവെന്നത് കൂടുതൽ വ്യക്തമാണ്, പലപ്പോഴും പ്രതിരോധകരവും സംരക്ഷകരും എന്ന് തോന്നുന്ന വിധങ്ങളിൽ, എന്നിരുന്നാലും അവയ്ക്ക് ചില പ്രത്യേക സാഹചര്യങ്ങളിൽ സ്വയം പ്രതിരോധശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും [11].

തൈറോയ്ഡ് പട്ടിക 1

തൈറോയ്ഡ് പട്ടിക 2മിക്ക മനുഷ്യ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിലും, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകുന്ന സംഭവങ്ങൾ അവ്യക്തമായി തുടരുന്നു. ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം പ്രാഥമികമായി രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യത്തിൽ നിന്നാണോ, അവയവ വ്യതിയാനങ്ങളെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ദ്വിതീയമാണോ അതോ രണ്ടും വ്യക്തമല്ല. വിട്രോയിലെ തൈറോയ്ഡ് എപ്പിത്തീലിയൽ സെൽ പ്രൊലിഫെറേഷൻ കുറയുന്നതിനൊപ്പം ലിംഫോസൈറ്റിക് നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തിന് മുമ്പ് തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയിൽ അയഡിൻ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും ഓക്സിഡേഷൻ വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നത് തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുടെ വികാസത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്നു [18]. എൻഡോക്രൈൻ സിസ്റ്റത്തിലെ മറ്റ് എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി തൈറോയ്ഡ് സെൽ അദ്വിതീയമാണ്, കാരണം അത് അഗ്ര പ്രതലത്തിന് പകരം അതിന്റെ അടിസ്ഥാന പ്രതലത്തിൽ ഹോർമോൺ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ പുറത്തുവിടുന്നു, അങ്ങനെ സെല്ലിലുടനീളം വിലയേറിയ അയോഡിൻ കടത്താൻ ഇത് അനുവദിക്കുന്നു.

IGF I, IGF II, EGF എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ഘടകങ്ങൾ (പട്ടിക 1) ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾക്ക് കഴിയും, അത് ആൻജിയോജെനിസിസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഈ തന്മാത്രകളുടെ അർദ്ധായുസ്സ് ചെറുതാണ്, അവ പ്രാദേശിക (സിസ്റ്റമിക് അല്ലാത്ത) ഇഫക്റ്റുകൾ മാത്രം പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ഉത്തേജിതമായ തൈറോയ്ഡ് ഫോളികുലാർ കോശങ്ങൾ നിരവധി വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളെ സ്രവിക്കുന്നു [19]. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളാൽ ഇന്റർസെല്ലുലാർ അഡീഷൻ മോളിക്യൂൾ-1 (ICAM-1), ലിംഫോസൈറ്റ് ഫംഗ്‌ഷൻ-അസോസിയേറ്റഡ് ആന്റിജൻ-3 (LFA-3) എന്നിവയുടെ ആവിഷ്‌കാരം IFN-, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ (TNF), ഇന്റർലൂക്കിൻ (IL)-1 എന്നിവയാൽ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ CD44 എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നു, ഇത് ഹൈലൂറോണന്റെ ഒരു ഹോമിംഗ് റിസപ്റ്ററായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ല്യൂക്കോസൈറ്റ് റോളിംഗിനെ (ടിഷ്യു ഹോമിംഗിന്റെ ആദ്യ ഘട്ടം) മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നു, കൂടാതെ (ICAM-1 പോലെ) ചില സാഹചര്യങ്ങളിൽ ലിംഫോസൈറ്റ് സജീവമാക്കാൻ പ്രേരിപ്പിച്ചേക്കാം. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ IL-1, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13 [15] എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി സൈറ്റോകൈനുകൾ (പ്രത്യേകിച്ച് IL-11 ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഉത്തേജനത്തിന് ശേഷം) ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതായി ഇപ്പോൾ അറിയപ്പെടുന്നു. സജീവമാക്കിയ ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്ക് ടിഎസ്എച്ച് ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ കഴിയും, അത് പലതരത്തിലുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കും [20].

കുറഞ്ഞ ഡോസ് ടോളറൻസ് എളുപ്പത്തിൽ തകർക്കാൻ കഴിയും, കൂടാതെ തൈറോയിഡ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് നന്നായി സഹിക്കില്ല. മറ്റ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ എൻഡോക്രൈൻ രോഗങ്ങളിലെന്നപോലെ എഐടിഡികളിലെ ഓട്ടോ-ആന്റിജനുകളിൽ ടിഷ്യു-നിർദ്ദിഷ്ട മെംബ്രൻ റിസപ്റ്ററുകൾ, എൻസൈമുകൾ, സ്രവിക്കുന്ന ഹോർമോണുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. മിക്സഡ് സെല്ലുലാർ, ആന്റി-ബോഡി ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ പ്രതികരണങ്ങൾ ഒരു പരിധിവരെ രോഗകാരിയാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ട്രയോഡൊഥൈറോണിൻ (T3), തൈറോക്‌സിൻ (T4) എന്നിവയിലേക്കുള്ള ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ പോലെ GD, CAT എന്നിവയിലും സർക്കുലേറ്റിംഗ് ആന്റി-ടിജി ഓട്ടോആന്റിബോഡികൾ കാണപ്പെടുന്നു. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിലെ പ്രാഥമിക ആന്റിജനിക് ലക്ഷ്യം ഹ്യൂമൻ (എച്ച്) ടിഎസ്എച്ച്ആർ ആണ് [21]. ടിപിഒ ഓട്ടോആന്റിബോഡിക്ക് സെല്ലിനുള്ളിലെ സ്ഥാനം കാരണം വിവോയിലെ ടിപിഒയിലേക്ക് പരിമിതമായ ആക്‌സസ് ഉള്ളതിനാൽ വളരെ രോഗകാരി പ്രാധാന്യമുണ്ടാകാൻ സാധ്യതയില്ല. കൂടാതെ, ടിപിഒ വിരുദ്ധ ഓട്ടോആന്റിബോഡികൾ പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നില്ലഎൻസൈമിന്റെ. അതിനാൽ, അവയുടെ ക്ലിനിക്കൽ മൂല്യം പ്രധാനമായും തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം രേഖപ്പെടുത്തുന്നതിനാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ടിപിഒ ഒരു മറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ആന്റിജനായി പ്രവർത്തിച്ചേക്കാം, കാരണം അത് രക്തക്കുഴലിനോട് ചേർന്നല്ല.

മനുഷ്യരിൽ, തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ അധികമാകുന്നത് നാച്ചുറൽ കില്ലർ (എൻകെ) സെൽ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ശോഷണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് സിദ്ധാന്തത്തിൽ ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യത്തിന്റെ തുടർച്ചയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. ഒരു യൂതൈറോയിഡ് നിലയിലേക്ക് മടങ്ങുകയും എൻകെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന സാധാരണവൽക്കരണം നടക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ, അസാധാരണമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ നിയന്ത്രണത്തിലേക്ക് ഒരു തിരിച്ചുവരവ് GD യുടെ ശാശ്വതമായി സംഭവിക്കും. കൂടാതെ, ഒരു ആന്റി-ഇഡിയോടൈപ്പ് യഥാർത്ഥ ആന്റിജന്റെ അഗോണിസ്റ്റായി പ്രവർത്തിച്ചേക്കാം. അങ്ങനെ, TSH-ലേക്കുള്ള ആന്റിബോഡി (ആന്റി-ഇഡിയോടൈപ്പ്) ഒരു ആന്റിബോഡി ടിഎസ്എച്ച്ആറുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും തൈറോയിഡിനെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും [22]. കണ്ടുപിടിക്കാവുന്ന തലത്തിൽ ആന്റി-ഇഡിയോടൈപ്പിക് ആന്റിബോഡികൾ വളരെ അപൂർവമായി മാത്രമേ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നുള്ളൂ എന്നതാണ് കൂടുതൽ സാധ്യതയുള്ള ഒരു സിദ്ധാന്തം. ഹോഡ്കിൻസൺ തുടങ്ങിയവർ. [23] അടുത്തിടെ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ സാന്ദ്രതയും പ്രായമായവരിൽ NK പോലുള്ള ടി കോശങ്ങളും തമ്മിൽ നല്ല ബന്ധം കണ്ടെത്തി. ചെറുപ്പക്കാരായ രോഗികളിൽ ഈ ബന്ധം അന്വേഷിച്ചിട്ടില്ല.

തൈറോയ്ഡ് കോശത്തിന്റെ ആന്റിജൻ പ്രസന്റേഷൻ

ബോട്ടാസോ തുടങ്ങിയവർ. [24] എച്ച്എൽഎ-ഡിആർ-എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്ന തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളുടെ ആന്റിജൻ പ്രസന്റേഷൻ തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ രോഗത്തിന്റെ നിർണായക വശമാകാമെന്ന് ആദ്യം നിർദ്ദേശിച്ചു. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളിൽ MHC ക്ലാസ് II എക്സ്പ്രഷൻ ഉണ്ടാക്കാൻ കഴിയുന്ന ഏക ഉത്തേജനം T സെൽ സൈറ്റോകൈൻ IFN- ആണെന്ന് പെട്ടെന്ന് വ്യക്തമായി. സാധാരണ സെല്ലുകൾ എഐടിഡി തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ പോലെ തന്നെ IFN- ലേക്ക് പ്രതികരിക്കുന്നു, കൂടാതെ എഐടിഡികളുടെ ക്ലാസ് II ന്റെ അനിമൽ മോഡലുകളിൽ തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളിലെ എക്സ്പ്രഷൻ എല്ലായ്പ്പോഴും ഗ്രന്ഥിയിലെ ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ രൂപത്തെ പിന്തുടരുന്നു. MHC ക്ലാസ് II എക്സ്പ്രഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിന് പുറമേ, IFN- തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളിലെ MHC ക്ലാസ് I എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, അങ്ങനെ സൈറ്റോടോക്സിക് CD8+ T സെല്ലുകൾ തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങളെ തിരിച്ചറിയാനുള്ള സാധ്യതയെ അനുവദിക്കുന്നു [11].

തൈറോയ്ഡ്-റിയാക്ടീവ് ടി സെല്ലുകൾ പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്ന വ്യക്തികളിൽ തൈറോയ്ഡ് കോശം വഴി നേരിട്ട് ആന്റിജൻ പ്രസന്റേഷൻ ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്; അത്തരമൊരു സാഹചര്യം ക്ലാസിക്കൽ മാക്രോഫേജ് പ്രോസസ്സിംഗ് മെക്കാനിസത്തെ ഫലപ്രദമായി മറികടക്കും. എച്ച്എൽഎ-ഡിആർ ആന്റിജൻ-എക്‌സ്‌പ്രസ് ചെയ്യുന്ന തൈറോയ്ഡ് സെൽ, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലേക്ക് തൈറോയ്ഡ് നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുകൾ അവതരിപ്പിക്കുന്നതിൽ മാക്രോഫേജ് പോലെ ഫലപ്രദമാണ് [25], എന്നാൽ പ്രൊഫഷണൽ ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ (എപിസി) കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി സിഗ്നലുകൾ നൽകാൻ തൈറോയ്ഡ് സെല്ലിന് കഴിയില്ല. ചെയ്യുക [11]. അണുബാധയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണമായി ടി കോശങ്ങൾ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന IFN- പോലുള്ള തൈറോസൈറ്റുകളിൽ വർദ്ധിച്ച DR എക്സ്പ്രഷൻ ഉണ്ടാക്കുന്ന ഏതൊരു ഉത്തേജനവും, വർദ്ധിച്ച TSH ഉത്തേജനവും കൂടിച്ചേർന്ന്, തൈറോസൈറ്റുകളെ APC-കളായി പ്രവർത്തിക്കാൻ അനുവദിച്ചേക്കാം. തൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾക്ക് ഈ പ്രവർത്തനം മോശമായേക്കാമെങ്കിലും, അവ പലതും ഒരു പ്രദേശത്ത് പ്രാദേശികവൽക്കരിക്കപ്പെട്ടവയാണ്, അതിനാൽ ഇതിനകം സ്ഥാപിച്ചിട്ടുള്ള സാധാരണഗതിയിൽ സംഭവിക്കുന്ന കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ ഉത്പാദനം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ ഇത് അനുവദിക്കുന്നു [12].

പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങള്

ഒരു കൂട്ടം പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങള് ഉയർന്ന അയഡിൻ ഉപഭോഗം, സേ കുറവ്, പുകയില പുക പോലുള്ള മലിനീകരണം, പകർച്ചവ്യാധികൾ, ചില മരുന്നുകൾ, ശാരീരികവും വൈകാരികവുമായ സമ്മർദ്ദം [26-30] എന്നിവയുൾപ്പെടെ ജനിതകപരമായി മുൻകരുതൽ ഉള്ള വ്യക്തികളിൽ AITD യുടെ വികസനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഇവിടെ, തടയാവുന്ന ഈ ട്രിഗറുകളിൽ ഞങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. ജനിതകശാസ്ത്രത്തിന് പുറമേ, കുട്ടിക്കാലത്തെ വളർച്ച, പ്രായപൂർത്തിയാകൽ, ഗർഭം, ആർത്തവവിരാമം, വാർദ്ധക്യം, ലിംഗഭേദം (ചിത്രം 1, 2) എന്നിങ്ങനെയുള്ള ചില എൻഡോജെനസ് ഘടകങ്ങളും എഐടിഡികളുടെ വികാസത്തിന് പ്രധാനമാണെന്ന് വ്യക്തിഗത സംവേദനക്ഷമത സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

തൈറോയ്ഡ് ചിത്രം 2അയോഡിൻ

എഐടിഡികളുടെ പ്രകടനത്തിൽ ഡയറ്ററി അയോഡിൻ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, അയഡിൻ കുറവുള്ള പ്രദേശങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് അയഡിൻ പര്യാപ്തമായ മേഖലകളിൽ എഐടിഡികൾ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നുവെന്നും എഐടിഡികളുടെ പൊതുവായ വർദ്ധനവ് ഭക്ഷണത്തിലെ അയോഡിൻ വർദ്ധനവിന് സമാന്തരമായി സംഭവിക്കുന്നുവെന്നും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അയോഡിൻ അളവ് കുറവുള്ള രാജ്യങ്ങളിൽ CAT വളരെ കുറവാണ് [27].

തൈറോയിഡിന് ശരിയായ അളവിൽ അയോഡിൻ ആവശ്യമാണ്. ഒന്നുകിൽ അധികമോ കുറവോ പ്രശ്നങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു. വളരെ കുറച്ച് അയോഡിൻ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ എല്ലാ അഡാപ്റ്റീവ് ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങളെയും പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കുന്നു, എന്നാൽ ഈ പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും അയോഡിൻറെ കുറവ് തകരാറുകൾക്ക് കാരണമായേക്കാം. അമിതമായ അയോഡിൻ തൈറോയിഡിനെയും ബാധിക്കുന്നു. തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയിൽ അയഡൈഡിന്റെ കെണി കുറയുന്നതും അയഡൈഡ് ഓർഗനൈസേഷൻ കുറയുന്നതും സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. പരീക്ഷണാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള തൈറോയ്ഡൈറ്റിസിൽ, അയോഡിൻ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഹോർമോണുകളും അതുപോലെ ചില അനുരൂപമായ എപ്പിടോപ്പുകളും ഉൾപ്പെടെ നിരവധി തരം Tg എപ്പിറ്റോപ്പുകൾ കണ്ടെത്തി. Tg യുടെ അയോഡിനേഷൻ പരീക്ഷണാത്മകമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് പ്രോട്ടീനിനെ കൂടുതൽ ആന്റിജനിക് ആക്കുന്നു [28, 31]. ഒപ്റ്റിമൽ ആയി, ഒരു ജനസംഖ്യയുടെ അയഡിൻ ഉപഭോഗം താരതമ്യേന ഇടുങ്ങിയ ഇടവേളയിൽ സൂക്ഷിക്കണം, അത് അയഡിൻ തകരാറുകൾ തടയുന്നു, പക്ഷേ ഉയർന്നതല്ല [29].

തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിക്ക് സംഭാവന നൽകുന്ന അയോഡിൻറെ പ്രവർത്തനരീതി വ്യക്തമല്ല. ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ഉത്പാദനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് അയോഡിൻ ബി ലിംഫോസൈറ്റുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും തൈറോയ്ഡ് നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുകളാൽ പ്രൈം ചെയ്ത ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ എഐടിഡികളെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും [30]. അയോഡിൻ മാക്രോഫേജുകളുടെ ആന്റിജൻ-അവതരിപ്പിക്കൽ കഴിവുകൾ വർദ്ധിപ്പിച്ചേക്കാം, തൽഫലമായി, മാക്രോഫേജ് പ്രവർത്തനം വർദ്ധിക്കുകയും ലിംഫോസൈറ്റ് ഉത്തേജനം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. കൂടാതെ, ഉയർന്ന അയോഡിൻ കഴിക്കുന്നത് Tg തന്മാത്രയുടെ അയഡിൻ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് അതിന്റെ പ്രതിരോധശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കും [31]. അവസാനമായി, അയോഡിൻ തൈറോയ്ഡ് ഫോളികുലാർ സെല്ലുകളെ APC-കളാക്കി മാറ്റുകയും ജനിതകപരമായ മുൻകരുതൽ വഴി AITD- കൾക്ക് ശക്തി പകരുകയും ചെയ്യും.സാധാരണ തൈറോസൈറ്റുകളെ ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന തൈറോസൈറ്റുകളായി മാറ്റി.

സാധാരണ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ മെറ്റബോളിസത്തിന് ആവശ്യമായ നിരവധി ധാതുക്കളും ഘടകങ്ങളും പട്ടിക 2 കാണിക്കുന്നു. കുട്ടിക്കാലത്തെ എഐടിഡികളിൽ ഈ മൂലകങ്ങളുടെ പങ്ക് നന്നായി അന്വേഷിച്ചിട്ടില്ല.

സെലേനിയം

ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ശക്തമായി സ്വാധീനിക്കപ്പെട്ട രണ്ടാമത്തെ ഘടകം ട്രേസ് മൂലകമാണ് സെ. സെലിനോപ്രോട്ടീനുകളുടെ (SePs) ഒരു ഘടകമാണ് Se, അതിൽ സെലിനോസിസ്റ്റീൻ ആയി സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഇഫക്‌റ്റുകൾ, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ഉചിതമായ പ്രവർത്തനം, ആൻറിവൈറൽ ഇഫക്‌റ്റുകൾ, ഫെർട്ടിലിറ്റിയിലെ സ്വാധീനം, മാനസികാവസ്ഥയിൽ ഗുണകരമായ പ്രഭാവം എന്നിവ സെ, സെപികളുടെ പ്രസക്തമായ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു [32]. സേ കുറവ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസിന്റെ രോഗനിർണ്ണയത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു, അത് കാലാവധി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും രോഗത്തിൻറെ തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡിന്റെ ഉൽപ്പാദനം വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്ന SeP ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസിന്റെ പ്രവർത്തനം കുറയുന്നതിലൂടെ ഈ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. എക്‌സ്‌ട്രാതൈറോയ്ഡൽ ടിഷ്യൂകളിൽ 1-ഡീയോഡിനേഷൻ വഴി ജൈവശാസ്ത്രപരമായി സജീവമായ T2 ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്ന അയോഡോതൈറോണിൻ സെലിനോഡിയോഡോണസ് D3, D5 എന്നിവയാണ് SeP-കളുടെ മറ്റൊരു പ്രധാന വിഭാഗം [33, 34].

സംയോജിത സെ, അയഡിൻ എന്നിവയുടെ കുറവുകൾ മൈക്സെഡെമറ്റസ് ക്രെറ്റിനിസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മതിയായ സെ പോഷകാഹാരം കാര്യക്ഷമമായ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ സമന്വയത്തെയും ഉപാപചയ പ്രവർത്തനത്തെയും പിന്തുണയ്ക്കുകയും അമിതമായ അയഡിൻ എക്സ്പോഷറിൽ നിന്നുള്ള കേടുപാടുകളിൽ നിന്ന് തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയെ സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അയോഡിൻ, സെ എന്നിവയുടെ ഗുരുതരമായ സംയോജിത കുറവുകളുള്ള പ്രദേശങ്ങളിൽ, ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം തടയുന്നതിന് അയോഡിൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ ആരംഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് സെ വിതരണം സാധാരണ നിലയിലാക്കേണ്ടത് നിർബന്ധമാണ് [35].

സീലിയാക് രോഗത്തിൽ, Se ആഗിരണം ചെയ്യാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മ SeP ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും കുടൽ മ്യൂക്കോസൽ നാശത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും, കൂടാതെ ഈ കുറവ് എഐടിഡികൾ [34, 36] പോലുള്ള സങ്കീർണതകൾക്കും കാരണമാകും.

Derumeaux et al. [37] ഫ്രഞ്ച് മുതിർന്നവരിൽ സെ സ്റ്റാറ്റസും തൈറോയ്ഡ് വോളിയവും പ്രതിധ്വനി ഘടനയും തമ്മിലുള്ള ഒരു വിപരീത ബന്ധം കണ്ടെത്തി, കൂടാതെ സെ എഐടിഡികളിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുമെന്ന് നിഗമനം ചെയ്തു. ഡന്റാസ് തുടങ്ങിയവർ. [38] ടിപിഒ വിരുദ്ധ ആന്റിബോഡികൾ കുറയ്ക്കാനുള്ള കഴിവ് കാരണം 6 മാസത്തേക്ക് സെലിനോമെത്തിയോണിൻ ഉപയോഗിച്ച് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് രോഗികളെ ചികിത്സിക്കുമ്പോൾ പ്രയോജനകരമായ ഫലങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. സെയ്‌ക്കൊപ്പം എൽടി4 ചികിത്സിച്ച ഗ്രൂപ്പിൽ, ആദ്യ 3 മാസങ്ങളിൽ ഈ ഇഫക്റ്റുകൾ വളരെ പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നവയാണ്, കൂടാതെ 6 മാസത്തെ ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം ഇത് തുടർന്നു. രോഗികളിൽ ഭൂരിഭാഗവും മാനസികാവസ്ഥയിലും ക്ഷേമത്തിലും പുരോഗതി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു.

പരിസ്ഥിതി മലിനീകരണം

വിവിധ പാരിസ്ഥിതിക വിഷവസ്തുക്കളും മലിനീകരണ വസ്തുക്കളും എഐടിഡികളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

വൈവിധ്യമാർന്ന വ്യാവസായിക പ്രയോഗങ്ങളുള്ള കോമ്പൗണ്ടുകളാണ് പോളിഹാലോജനേറ്റഡ് ബൈഫെനൈലുകൾ സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നത്. പോളിബ്രോമിനേറ്റഡ് ബൈഫെനൈലുകൾ ഫ്ലേം റിട്ടാർഡന്റാണ്, പോളിക്ലോറിനേറ്റഡ് ബൈഫെനൈലുകൾ (പിസിബി) ലൂബ്രിക്കന്റുകൾ, പശകൾ, മഷികൾ, പ്ലാസ്റ്റിസൈസറുകൾ എന്നിവയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. പിസിബികൾ തടാകങ്ങളിലും നദികളിലും പിന്നീട് മത്സ്യങ്ങളുടെയും മനുഷ്യരുടെയും അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യുവിലും അടിഞ്ഞുകൂടുന്നതായി അറിയപ്പെടുന്നു [27]. ഈ സംയുക്തങ്ങൾ അയഡൈഡ് ഗതാഗതത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്തുകൊണ്ട് എഐടിഡികളെ പ്രേരിപ്പിച്ചേക്കാം. പെരിനാറ്റൽ പിസിബി എക്സ്പോഷർ എലിക്കുട്ടികളിലെ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുന്നു എന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്. മുതിർന്നവരിലും, കൗമാരക്കാരിലും, ഉയർന്ന പിസിബി-എക്സ്പോസ്ഡ് പ്രദേശങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള കുട്ടികളിലും, രക്തസാമ്പിളുകളിലെ പിസിബികളുടെ സാന്ദ്രത രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ അളവുമായി പ്രതികൂലമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [39, 40]. പിസിബികളോട് ദീർഘകാലമായി എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്ന ജനസംഖ്യയിൽ ടിപിഒ വിരുദ്ധ ആന്റിബോഡികളുടെ വ്യാപനം വർദ്ധിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് പിസിബികളുടെ ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി ഫലങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം. കാർ ബഹിർഗമനം, കനത്ത വ്യവസായം, കൽക്കരി മലിനീകരണം, കാർഷിക കുമിൾനാശിനികൾ എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള മലിനീകരണങ്ങളും AITD വികസനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് [26, 27].

തയോണമൈഡ് ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം, ജിഡി വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയും കുറയുന്ന റിമിഷൻ നിരക്കും പുകവലിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഗ്രേവ്സ് ഓർബിറ്റോപ്പതിയിൽ പുകവലിയുടെ സ്വാധീനം അതിലും ശ്രദ്ധേയമാണ്, ഇത് പുകവലിക്കാരിൽ കൂടുതൽ കഠിനമായിരിക്കും [32, 41]. തൈറോട്രോപിൻ റിസപ്റ്ററിന്റെ ഘടനയിൽ മാറ്റം വരുത്തി, അതിനെ കൂടുതൽ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ളതാക്കുകയും, റിട്രോർബിറ്റൽ ടിഷ്യൂയുമായി ശക്തമായി പ്രതികരിക്കുന്ന തൈറോട്രോപിൻ റിസപ്റ്റർ-ഉത്തേജക ആന്റിബോഡികളുടെ ഉൽപാദനത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ പുകവലി GD യുടെ രോഗാണുവികസനത്തിന് കാരണമായേക്കാം [41]. പുകവലി ബി, ടി കോശങ്ങളുടെ പോളിക്ലോണൽ ആക്റ്റിവേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും കേടായ കോശങ്ങളാൽ ആന്റിജനുകളുടെ അവതരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്ക് ഗ്രേവ്സ് ഓർബിറ്റോപ്പതിയിൽ ഒരു പങ്കുണ്ട്, കാരണം റിട്രോബുൾബാർ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ ഹൈപ്പോക്സിക് സാഹചര്യങ്ങളിൽ സംസ്ക്കരിക്കുമ്പോൾ ഗ്ലൈക്കോസാമിനോഗ്ലൈക്കൻ ഉൽപാദനത്തിലും വ്യാപനത്തിലും ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്നു [42, 43]. ഗര്ഭപിണ്ഡങ്ങളിലോ 1 വയസ്സുള്ള ശിശുക്കളിലോ തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തെ മാതാപിതാക്കളുടെ പുകവലിയുടെ ഫലങ്ങൾ പുകവലിയും തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനരഹിതവും തമ്മിലുള്ള പരസ്പര ബന്ധത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ഉൾക്കാഴ്ച നൽകുന്നു. മാതാപിതാക്കൾ പുകവലിക്കാത്ത ശിശുക്കളെ അപേക്ഷിച്ച് അമ്മമാരും അച്ഛനും പുകവലിക്കുന്ന ശിശുക്കൾക്ക് ടിജിയുടെയും തയോസയനേറ്റിന്റെയും കോർഡ് സെറം സാന്ദ്രത കൂടുതലാണെന്ന് പിന്നീടുള്ള പഠനം കണ്ടെത്തി. നിഷ്ക്രിയ പുകവലിക്ക് വിധേയരായ കൗമാരക്കാരിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്ന ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം, പുകവലി മൂലമുണ്ടാകുന്ന തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ സ്രവണത്തിലെ വർദ്ധനവിന് പുറമേ നിക്കോട്ടിൻ സഹാനുഭൂതിയുള്ള നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ നേരിട്ടുള്ള ഉത്തേജനം മൂലമാകാം [44].

CAT-യുമായുള്ള പുകവലിയുടെ ബന്ധം അത്ര നന്നായി നിർവചിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം അല്ലെങ്കിൽ പ്രസവാനന്തര തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് എന്നിവയുമായുള്ള ബന്ധം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, പ്രസിദ്ധീകരിച്ച പേപ്പറുകളുടെ മെറ്റാ അനാലിസിസ് ഈ കണ്ടെത്തലിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നില്ല [32, 45].

അണുബാധ

ചില വ്യക്തികളിൽ, ഒരു പകർച്ചവ്യാധിയെ ഉന്മൂലനം ചെയ്യുന്നതിന് നൽകേണ്ട വിലയാണ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം. നിരവധി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ, എൻഡോക്രൈൻ, നോൺ-എൻഡോക്രൈൻ രോഗങ്ങളുടെ രോഗകാരികളിൽ അണുബാധകൾ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. വൈറൽ അല്ലെങ്കിൽ ബാക്ടീരിയ അണുബാധകൾ ഒന്നുകിൽ AITD കളുടെ വികസനത്തിന് ഒരു അപകട ഘടകത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. എഐടിഡികൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പല സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിലും വൈറസുകൾ എറ്റിയോളജിക്കൽ ഏജന്റുകളായി പണ്ടേ സംശയിക്കപ്പെടുന്നു; കൂടാതെ, തൈറോയ്ഡ് അല്ലെങ്കിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ബാധിക്കുന്ന എഐടിഡികളുടെ ഒരു വൈറൽ കാരണവും ഒരു ഏവിയൻ മാതൃകയിൽ തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. മനുഷ്യന്റെ എഐടിഡികളിൽ വൈറസുകൾ എറ്റിയോളജിക്കൽ ഏജന്റുമാരാകാമെങ്കിലും, ഈ സാധ്യത തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല [25, 27, 30].

തൈറോടോക്സിസോസിസ് ഉള്ള ഒരു കൂട്ടം രോഗികളിൽ ഇൻഫ്ലുവൻസ ബി വൈറസിന്റെ ആന്റിബോഡികളുടെ വർദ്ധിച്ച ആവൃത്തി നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കൂടാതെ, ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ഉള്ള കോഴികളുടെ തൈറോയിഡിൽ വൈറസ് പോലുള്ള കണികകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, മനുഷ്യരുടെ തൈറോയിഡിൽ സമാനമായ കണങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. എഐടിഡികളുള്ള കുറച്ച് രോഗികളിൽ മുൻകാല സ്റ്റാഫൈലോകോക്കൽ, സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കൽ രോഗങ്ങളുടെ സീറോളജിക്കൽ തെളിവുകൾ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട് [27].

എഐടിഡികളുടെ പ്രേരണയുമായി സാംക്രമിക ഏജന്റുമാരെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും ശക്തമായ തെളിവുകളിൽ ചിലത് യെർസീനിയ എന്ററോകോളിറ്റിക്ക അണുബാധയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. തൈറോയ്ഡ് രോഗം. ഈ ഗ്രാം-നെഗറ്റീവ് കൊക്കോബാസിലസ്, ആർത്രാൽജിയാസ്, ആർത്രൈറ്റിസ്, എറിത്തമ നോഡോസം, കാർഡിറ്റിസ്, ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ്, ഇറിറ്റിസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന വൈവിധ്യമാർന്ന അസാധാരണതകൾക്കൊപ്പം വയറിളക്കത്തിനും കാരണമാകുന്നു. വെയ്‌സ് തുടങ്ങിയവർ. [46] മനുഷ്യ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയിലെ TSH-നുള്ള റിസപ്റ്ററിനോട് സാമ്യമുള്ള സസ്തനി TSH-നായി Y. എന്ററോകോളിറ്റിക്കയ്ക്ക് ഒരു പൂരിത, ഹോർമോൺ-നിർദ്ദിഷ്ട ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റ് ഉണ്ടെന്ന് തെളിയിച്ചു.

ടി‌എസ്‌എച്ച്‌ആറുമായി ഹോമോോളജി പങ്കിടുന്ന ഒരു വൈറൽ ആന്റിജനിനെതിരായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം ആത്യന്തികമായി ടി‌എസ്‌എച്ച്ആർ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ഇൻഡക്റ്റീവ് സംഭവമായിരിക്കാം [21]. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് സിയും എഐടിഡികളും തമ്മിൽ കാര്യമായ ബന്ധം കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് സി വൈറസ് ഉള്ള രോഗികളിൽ ഐഎഫ്എൻ-യുമായുള്ള ചികിത്സയുടെ അവസാനത്തിൽ ആന്റി-ടിപിഒ ആന്റിബോഡി ടൈറ്ററുകൾ വർദ്ധിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു, ഈ രോഗികൾ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി രോഗികളേക്കാൾ എഐടിഡികൾക്ക് കൂടുതൽ സാധ്യതയുള്ളവരായിരുന്നു. IFN ചികിത്സയ്ക്ക് മുമ്പും ശേഷവും ഈ രോഗികളെ ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് പരിശോധിക്കണം [47, 48].

മോളിക്യുലാർ മിമിക്രി, പോളി തുടങ്ങിയ വിവിധ സംവിധാനങ്ങൾ വഴി അണുബാധ ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമായേക്കാം.മൈക്രോബയൽ സൂപ്പർആന്റിജനുകൾ മുഖേനയുള്ള ക്ലോണൽ ടി സെൽ സജീവമാക്കൽ, ഹ്യൂമൻ ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ആന്റിജനുകളുടെ തൈറോയ്ഡ് പ്രകടനത്തിന്റെ വർദ്ധനവ് [49]. വൈറൽ അണുബാധകൾ മൂലമോ മലിനീകരണം മൂലമോ ഉണ്ടാകുന്ന വീക്കം സെൽ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ പരിഷ്കരിക്കുകയും ടി സെൽ പ്രവർത്തനത്തെയും സൈറ്റോകൈൻ സ്രവണം പ്രൊഫൈലിനെയും സ്വാധീനിക്കുകയും ചെയ്യും [26].

മരുന്നുകൾ

എഐടിഡികളുടെ രോഗാവസ്ഥയിൽ നിരവധി മരുന്നുകൾ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിൽ വൈവിധ്യമാർന്ന ഫലങ്ങളുള്ള അയോഡിൻ അടങ്ങിയ മരുന്നാണ് അമിയോഡറോൺ. അമിയോഡറോൺ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം വികസിപ്പിക്കുന്ന ഏകദേശം പകുതി രോഗികളിൽ ടിപിഒ ആന്റിബോഡികളുടെ സെറം ടൈറ്ററുകൾ ഉയർന്നതാണ്. അമിയോഡറോൺ ടി സെൽ പ്രവർത്തനത്തെയും ബാധിക്കുമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് [27]. അമിയോഡറോൺ നിർത്തലാക്കിയതിന് ശേഷം 6 മാസത്തിന് ശേഷം തൈറോയ്ഡ് ആന്റിബോഡികൾ രക്തചംക്രമണത്തിൽ നിന്ന് അപ്രത്യക്ഷമായി [32].

ലിഥിയം, സൈക്കോഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ, അറിയപ്പെടുന്ന ഗോയിട്രോജൻ, തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ പ്രകാശനത്തെ തടയുന്നു. മറ്റ് മരുന്നുകളുമായി ചികിത്സിക്കുന്ന സമാന മാനസികരോഗികളേക്കാൾ ലിഥിയം തെറാപ്പിയിൽ മാനസികരോഗികളിൽ ആന്റിതൈറോയ്ഡ് ആന്റിബോഡികൾ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. സെറം ടിഎസ്എച്ച് സാന്ദ്രതയിലെ ലിഥിയം-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് വർദ്ധനവ് തൈറോസൈറ്റുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ഓട്ടോആന്റിജൻ എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കും, അതുവഴി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കും [32, 50].

IL-2 (ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തോടുകൂടിയോ അല്ലാതെയോ ഉള്ള തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിഭാസങ്ങൾ), IFN- (തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തന വൈകല്യം, ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം, തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോആന്റിബോഡികളുടെ ആവിർഭാവം), വളരെ സജീവമായ ആന്റി റിട്രോവൈറൽ തെറാപ്പി (HAART; തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുടെ സാധ്യമായ സംഭാവ്യത എന്നിവയാണ് തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റ് ഏജന്റുകൾ. ), ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനുശേഷം ഉപയോഗിക്കുന്ന ലിംഫോസൈറ്റുകളിലും മോണോസൈറ്റുകളിലും CD1 ആന്റിജനെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന മനുഷ്യവൽക്കരിക്കപ്പെട്ട മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡിയായ കാമ്പത്ത്-52H (GD സംഭവിക്കുന്നത്) [32].

സമ്മര്ദ്ദം

എഐടിഡികളുടെ, പ്രത്യേകിച്ച് ജിഡിയുടെ തുടക്കത്തെ സമ്മർദപൂരിതമായ സംഭവങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, വസ്തുനിഷ്ഠമായ തെളിവുകൾ ലഭിക്കുന്നത് ബുദ്ധിമുട്ടാണ്. വിയോഗം പോലെയുള്ള മാനസിക പിരിമുറുക്കം, മാനസിക പിരിമുറുക്കം, ആഘാതം അല്ലെങ്കിൽ വലിയ അസുഖം എന്നിങ്ങനെയുള്ള ശാരീരിക സമ്മർദ്ദങ്ങളും ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് [27].

GD യുടെ തുടക്കത്തിലും ഗതിയിലും സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തുന്ന പ്രത്യാഘാതങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളായ ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങൾ മോശമായി നിർവചിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല, എന്നാൽ അവയിൽ HPA അച്ചുതണ്ടിന്റെ സജീവമാക്കലും (ഇത് പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്നതിന് കാരണമാകുമെങ്കിലും) ഒരു Th1 (സെൽ-മധ്യസ്ഥത) രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൽ നിന്നുള്ള മാറ്റവും ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം. ഒരു Th2 (ഹ്യൂമറൽ) രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിലേക്ക് [32, 51].

കൂടാതെ, അറിയപ്പെടുന്ന സ്ട്രെസ് പ്രോട്ടീനുകളായ ഹീറ്റ് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകൾക്ക് (HSPs) TSHR-മായി എപ്പിടോപ്പുകൾ പങ്കിടാൻ കഴിയും. ഹ്യൂഫെൽഡർ തുടങ്ങിയവർ. [52] എഐടിഡികളിലെ ഉയർന്ന അളവിലുള്ള എച്ച്എസ്പി-72 എക്സ്പ്രെഷൻ വിട്ടുമാറാത്ത സെല്ലുലാർ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ അവസ്ഥയെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുമെന്ന് കണ്ടെത്തി, എന്നാൽ ഈ കണ്ടെത്തൽ എഐടിഡികളിലെ എച്ച്എസ്പി-72 ന്റെ ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി പ്രവർത്തനത്തെ സൂചിപ്പിക്കാം. എച്ച്‌എസ്‌പികൾ സർവ്വവ്യാപിയും ഉയർന്ന സംരക്ഷിത പ്രോട്ടീനുകളാണ്, അവ വൈവിധ്യമാർന്ന ശാരീരികവും പാരിസ്ഥിതികവുമായ അവഹേളനങ്ങൾക്കുള്ള പ്രതികരണമായി പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. മാരകമായ അവസ്ഥകളെ അതിജീവിക്കാൻ അവ കോശങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിലും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന്റെ പരീക്ഷണ മാതൃകകളിലും എച്ച്എസ്‌പികൾ നിർണായക ആന്റിജനുകളായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു [53, 54].

ബ്രോമസെപാമിന്റെ ദീർഘകാല ഉപയോഗത്തിലൂടെ സമ്മർദ്ദം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നത് തയോണമൈഡ് കോഴ്സിന് ശേഷം ഹൈപ്പർ-തൈറോയിഡിസത്തിന്റെ റിമിഷൻ നിരക്ക് വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് [55]. സമ്മർദ്ദവും CAT ഉം തമ്മിലുള്ള ബന്ധം വളരെ കുറവാണ്. ഗ്രേവ്സ് രോഗികൾക്ക് സമ്മർദ്ദം ഉണ്ടാകുന്നത് ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം മൂലമാണ്, സമ്മർദം കാരണം ഹൈപ്പർതൈറോയിഡ് അല്ല, അതേസമയം CAT രോഗികൾക്ക് അവർ യൂതൈറോയിഡ് അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡ് ആയതിനാൽ സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തുന്നില്ല [32]. പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സംവിധാനം എന്തുതന്നെയായാലും, സമ്മർദ്ദം ജനിതകപരമായി ബാധിക്കാവുന്ന ഒരു വ്യക്തിയിൽ ഡീകംപെൻസേഷനു കാരണമാവുകയും എഐടിഡിയുടെ പ്രേരണയിലേക്കോ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്കോ നയിച്ചേക്കാം.

ഗർഭധാരണവും പ്രസവാനന്തരവും

എഐടിഡികൾ സ്ത്രീകളിൽ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. ഈ ലിംഗഭേദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വ്യത്യാസത്തിന്റെ കാരണം വ്യക്തമല്ല, കൂടാതെ സ്ത്രീകളിലെ അധിക X ക്രോമസോം വിശദീകരിക്കുന്നില്ല [42]. രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളായ ജീനുകൾ എക്സ് ക്രോമസോമിൽ സ്ഥിതിചെയ്യാനുള്ള സാധ്യത പരിഗണിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും സ്ഥിരീകരിച്ചിട്ടില്ല. സെക്‌സ് സ്റ്റിറോയിഡുകൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിച്ചുകൊണ്ട് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ പരിഷ്‌ക്കരിക്കാൻ കഴിയും. ഈസ്ട്രജനുകൾ TSH സ്രവത്തിന്റെ അറിയപ്പെടുന്ന ഉത്തേജകങ്ങളാണ്, ഇത് HLA-DR എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കും. പാരിറ്റി പെർസെ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നില്ല [32, 56].

ഗർഭാവസ്ഥയിൽ അമ്മയുടെ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയിൽ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ കോശങ്ങളുടെ ശേഖരണം (വേദനയില്ലാത്ത പ്രസവാനന്തര തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്) സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് [57] ഉണ്ടാക്കിയേക്കാം. ഗർഭാവസ്ഥയ്‌ക്കൊപ്പം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ അടിച്ചമർത്തുകയും Th1/Th2 ബാലൻസ് Th2 പ്രതിരോധശേഷിയിലേക്ക് മാറുകയും ചെയ്യുന്നു, ഈ പ്രക്രിയ ഭ്രൂണത്തെ സംരക്ഷിക്കാൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. എഐടിഡികളുടെ ഗർഭധാരണവും പ്രസവാനന്തര സംഭവവും തമ്മിലുള്ള സാധ്യമായ ബന്ധം ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ മൈക്രോകൈമറിസം പ്രതിനിധീകരിക്കാം. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ കോശങ്ങൾ അമ്മയുടെ രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് കടന്നുപോകുകയും അമ്മയുടെ രക്തത്തിൽ നിലനിൽക്കുകയും ചെയ്യും. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ഉത്ഭവം അനുമാനിക്കപ്പെടുന്ന മൈക്രോകൈമറിസം, മുമ്പ് ഗർഭം ധരിച്ച സ്ത്രീകളുടെ തൈറോയ്ഡ് ടിഷ്യൂ മാതൃകകളിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് എഐടിഡി ഉള്ളവരിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നു. സജീവമാക്കിയതിന്റെ സ്ഥിരതഇൻട്രാതൈറോയ്ഡൽ ഗര്ഭപിണ്ഡ കോശങ്ങൾ, ഗർഭധാരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി ഇല്ലാതാക്കുമ്പോൾ, ഒട്ടിപ്പിടിക്കുന്ന-ഹോസ്റ്റ് പ്രതികരണത്തിൽ മാതൃ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുകയോ ആരംഭിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ജനിതകപരമായി ബാധിക്കാവുന്ന സ്ത്രീകളിൽ തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാം. എന്നിരുന്നാലും, ഇൻട്രാതൈറോയിഡൽ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ കോശങ്ങൾ നിരപരാധികളായ കാഴ്ചക്കാർ മാത്രമാണെന്നും തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ ട്രിഗർ ചെയ്യുന്നതിനോ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനോ പങ്കെടുക്കുന്നില്ല [32, 54, 58] എന്നത് ഇപ്പോൾ തള്ളിക്കളയാനാവില്ല. ആൺമക്കൾക്ക് ജന്മം നൽകിയ അമ്മമാർക്ക് തൈറോയ്ഡ് അഡിനോമ ഉള്ളതിനേക്കാൾ CAT അല്ലെങ്കിൽ GD ബാധിച്ചാൽ തൈറോയ്ഡ് വൈ ക്രോമസോം പോസിറ്റീവ് കോശങ്ങൾ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു [59].

ഏകദേശം 10% ഗർഭിണികളിൽ ഉയർന്ന ടിപിഒ ആന്റിബോഡികളുടെ സാന്നിധ്യം ഗർഭം അലസൽ, ഗർഭകാല തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനം, പ്രസവാനന്തര തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് [48] എന്നിവയ്ക്കുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പോളിക്ലോണൽ പ്രവർത്തനവും മറ്റൊരു അർദ്ധായുസ്സും ഉള്ള ടിഎസ്എച്ച്ആർ ആന്റിബോഡികളുടെ മാതൃ-ഭ്രൂണ കൈമാറ്റം, മാതൃത്വത്തിന് വിപരീതമായി ക്ഷണികമായ പെരിനാറ്റൽ തൈറോയ്ഡ് അപര്യാപ്തതയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം [60].

തീരുമാനം

ജനിതക, പാരിസ്ഥിതിക, എൻഡോജെനസ് ഘടകങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള പരസ്പരബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള അതിവേഗം വളരുന്ന തെളിവുകൾ എഐടിഡികളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ എറ്റിയോപഥോജെനിസിസിനെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ അറിവ് വിപുലീകരിച്ചു. രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന സാധാരണ രോഗങ്ങളുടെ ഉദാഹരണങ്ങളാണ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് ഡിസോർഡേഴ്സ്.

രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായി ഇടപഴകുന്നതിലൂടെ തൈറോയ്ഡ് കോശം തന്നെ രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഹോർമോൺ സിന്തസിസിന്റെ സങ്കീർണ്ണത, അതുല്യമായ ഒലിഗോലെമെന്റ് ആവശ്യകതകൾ, തൈറോയ്ഡ് സെൽ ഡിഫൻസ് സിസ്റ്റത്തിന്റെ പ്രത്യേക കഴിവുകൾ എന്നിവ ഒരുപക്ഷേ തൈറോയിഡിനെ എഐടിഡികളിലേക്ക് നയിക്കും. എ‌ഐ‌ടി‌ഡികളുടെ ആരംഭം സജീവമാക്കുന്ന മനുഷ്യ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിക്ക് പ്രാരംഭ അപമാനം അജ്ഞാതമായി തുടരുകയും ശക്തമായി വ്യക്തിഗതമാണെന്ന് തോന്നുന്നു. ജീനുകളും പരിസ്ഥിതിയും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ മനസ്സിലാക്കുന്നത് പൂർണ്ണമായും നവീനമായ പാതകൾ നൽകും, അവയിൽ ചിലത് പുകവലി ഒഴിവാക്കേണ്ടതിന്റെയോ പ്രത്യേക പോഷകങ്ങളുടെ ഉപഭോഗം നിയന്ത്രിക്കേണ്ടതിന്റെയോ ആവശ്യകത തിരിച്ചറിയുന്നത് പോലെ ലളിതമായിരിക്കും. പല കാരണ ഏജന്റുമാർക്കും തെളിവുകൾ വിരളമാണ്, കൂടുതൽ ഡാറ്റ തീർച്ചയായും ആവശ്യമാണ്. പീഡിയാട്രിക് രോഗികളിൽ ഈ പ്രശ്നത്തിലേക്ക് ശ്രദ്ധ ആകർഷിക്കുന്നത് വളരെ പ്രധാനമാണെന്ന് ഞങ്ങൾ വിശ്വസിക്കുന്നു. AITD പഠനങ്ങളിൽ ഉന്നയിക്കപ്പെട്ട നിഗൂഢമായ ചോദ്യങ്ങളിൽ നിന്ന് പഠിച്ച പാഠങ്ങൾ മറ്റ് അവയവ-നിർദ്ദിഷ്‌ട സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യങ്ങളുടെ രോഗകാരിയെ വ്യക്തമാക്കും.

എൽ. സരനാക് എസ്. സിവാനോവിക് ബി. ബ്ജെലാക്കോവിച്ച് എച്ച്. സ്റ്റാമെൻകോവിക് എം. നോവാക് ബി. കാമെനോവ് പീഡിയാട്രിക് ക്ലിനിക്ക്, യൂണിവേഴ്സിറ്റി ക്ലിനിക്കൽ സെന്റർ, നിസ്, സെർബിയ

ശൂന്യമാണ്
അവലംബം:

1 ഫിലിപ്സ് ഡിഐ, ഓസ്മണ്ട് സി, ബെയർഡ് ജെ, ഹക്കിൾ എ,
റീസ്-സ്മിത്ത് ബി: ജനനഭാരവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം? ഇരട്ടകളിൽ ഒരു പഠനം.
തൈറോയ്ഡ് 2002;12:377-380.
2 ബ്രിക്സ് ടിഎച്ച്, ഹാൻസെൻ പിഎസ്, റുഡ്ബെക്ക് എബി, ഹാൻസെൻ
ജെബി, സ്കൈത്ത് എ, കൈവിക് കെഒ, ഹെഗഡസ് എൽ: ലോ
ജനന ഭാരം തൈറോയിഡുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതല്ല
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം: ജനസംഖ്യാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ഇരട്ട
പഠനം. ജെ ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ് 2006;91:
3499 3502.
3 വിൽക്കിൻ ടിജെ: വലിയ ഭാരം കൂട്ടാനുള്ള പരീക്ഷണം,
ആക്സിലറേറ്ററുകളും അവയുടെ പ്രത്യാഘാതങ്ങളും
പ്രമേഹത്തിലെ ഓട്ടോആന്റിബോഡികൾ. ആർച്ച് ഡിസ് ചൈൽഡ്
2006;91:456-458.
4 മാറ്റരീസ് ജി, ലാ കാവ എ, സന്ന വി, ലോർഡ് എംജി,
Lechler RI, Fontana S, Zappacosta S: ബാലൻസിങ്
അണുബാധയ്ക്കും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിനും ഉള്ള സാധ്യത:
ലെപ്റ്റിന്റെ പങ്ക്? ട്രെൻഡുകൾ ഇമ്മ്യൂണോൾ
2002;23:182-187.
5 Radetti G, Kleon W, Buzi F, Crivellero C,
പപ്പലാർഡോ എൽ, ഡി ലോർഗി എൻ, മാഗ്നി എം: തൈറോയ്ഡ്
ഘടനയും പ്രവർത്തനവും ബാധിക്കുന്നു
കുട്ടിക്കാലത്തെ പൊണ്ണത്തടി. ജെ ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ്
2008;93:4749-4754.
6 Pacifico L, Di Renzo L, Ananiia C, Osborn JF,
Ippoliti F, Schiavo E, Chiesa C: Increased Thelper
ഇൻറർഫെറോൺ-ഗാമ-സ്രവിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ
പൊണ്ണത്തടിയുള്ള കുട്ടികൾ. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ 2006;154:
691 697.
7 മാരാസ് വി, കാസിനി എംആർ, പിലിയ എസ്, കാർട്ട ഡി, സിവോലാനി
പി, പോർക്കു എം, ഉച്ചെഡ്ഡു എപി, ലോച്ചെ എസ്: തൈറോയ്ഡ്
പൊണ്ണത്തടിയുള്ള കുട്ടികളിലും കൗമാരക്കാരിലും പ്രവർത്തിക്കുന്നു.
Horm Res Paediatr 2010;73:193-197.
8 സരനാക് എൽ, സിവാനോവിക് എസ്, നോവാക് എം: ഉയർന്ന fT3
(സ്വതന്ത്ര ട്രയോഡോഥൈറോണിൻ), പുതിയ സിൻഡ്രോം അല്ലെങ്കിൽ നിരപരാധി
കാഴ്ചക്കാരൻ. Endocr സംഗ്രഹങ്ങൾ Eur
Congr എൻഡോക്രൈനോൾ, പ്രാഗ്, 2010, പേജ് 771.
9 ഷ്വാർട്സ് എം, കോഹെൻ ഐആർ: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിക്ക് കഴിയും
സ്വയം പരിപാലനം പ്രയോജനപ്പെടുത്തുക. ഇമ്മ്യൂണോൾ ഇന്ന്
2000;21:265-268.
10 കോഹൻ ഐആർ, ഷ്വാർട്സ് എം: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ മെയിന്റനൻസ്
കേന്ദ്രത്തിന്റെ ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്ഷനും
നാഡീവ്യൂഹം. ജെ ന്യൂറോഇമ്മ്യൂണോൾ 1999;100:
111 114.
11 വീറ്റ്മാൻ എപി: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് രോഗം:
പ്രചരണവും പുരോഗതിയും. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ
2003;148:1-9.
12 വീറ്റ്മാൻ എപി: തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുടെ പുതിയ വശങ്ങൾ.
Horm Res 1997;48(suppl 4):51·
54.
13 ജേക്കബ്സൺ ഇഎം, ടോമർ വൈ: ദി സിഡി40, സിടിഎൽഎ-4,
തൈറോഗ്ലോബുലിൻ, TSH റിസപ്റ്റർ, PTPN22
ജീൻ ക്വിന്ററ്റും തൈറോയിഡിനുള്ള അതിന്റെ സംഭാവനയും
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം: ഭാവിയിലേക്ക് മടങ്ങുക. ജെ ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ
2007;28:85-98.
14 ടോമർ വൈ, ഹ്യൂബർ എ: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിന്റെ എറ്റിയോളജി
തൈറോയ്ഡ് രോഗം: ജീനുകളുടെ ഒരു കഥയും
പരിസ്ഥിതി. ജെ ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ 2009;32:231
239.
15 സാഞ്ചർ പി: ടർണർ സിൻഡ്രോം; Sperling MA ൽ
(ed): പീഡിയാട്രിക് എൻഡോക്രൈനോളജി, ed 3. ഫിലാഡൽഫിയ,
സോണ്ടേഴ്‌സ് എൽസേവിയർ, 2008, പേജ് 610-661.
16 എൽ-മൻസൂറി എം, ബ്രൈമാൻ I, ബെർൺടോർപ് കെ,
ഹാൻസൺ സി, വിൽഹെംസെൻ എൽ, ലാൻഡിൻ-വിൽഹെംസെൻ
കെ: ടർണറിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം സാധാരണമാണ്
സിൻഡ്രോം: അഞ്ച് വർഷത്തെ ഫോളോ അപ്പ് ഫലങ്ങൾ.
ജെ ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ് 2005;90:2131-2135.
17 മോർട്ടൻസൻ കെഎച്ച്, ക്ലീമാൻ എൽ, ഹെറിൾഡ് ബിഇ,
Nexo E, Locht H, Jeppesen EM, Gravholt
CH: സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി വർദ്ധിക്കുന്നു
ടർണർ സിൻഡ്രോമിൽ പ്രായത്തിന്റെ സ്വാധീനം. ക്ലിൻ
എക്സ്പെരിം ഇമ്മ്യൂണോൾ 2009;156:205-210.
18 ഹോമോ-ഡെലാർച്ചെ എഫ്, ബോയിറ്റാർഡ് സി: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ
പ്രമേഹം: ലാംഗർഹാൻസ് ദ്വീപുകളുടെ പങ്ക്.
ഇമ്മ്യൂണോൾ ടുഡേ 1996;17:456-460.
19 Denef JF, Ovaert C, Many MC: Experimental
goitrogenesis (ഫ്രഞ്ച് ഭാഷയിൽ). ആൻ എൻഡോക്രൈനോൾ
(പാരീസ്) 1989;50:1-15.
20 ഫാബ്രി ഇസഡ്, റെയിൻ സിഎസ്, ഹാർട്ട് എംഎൻ: നാഡീ കലകൾ
ഒരു ഇമ്മ്യൂൺ കമ്പാർട്ട്മെന്റായി: ഭാഷയുടെ ഭാഷ
CNS ലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം. ഇമ്മ്യൂണോൾ
ഇന്ന് 1994;15:218-224.
21 ഗാനം YH, Li Y, Maclaren NK: The സ്വഭാവം
ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എൻഡോക്രൈനിൽ ലക്ഷ്യമിടുന്ന ഓട്ടോആന്റിജൻസ്
രോഗങ്ങൾ. ഇമ്മ്യൂണോൾ ടുഡേ 1996;17:232
238.
22 സക്കരിജ എം, മക്കെൻസി ജെഎം: സ്പെക്ട്രം
ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ പ്രതികരിക്കുന്നതിന്റെ പ്രാധാന്യവും
തൈറോട്രോപിൻ റിസപ്റ്ററിനൊപ്പം. എൻഡോക്രൈനോൾ
മെറ്റാബ് ക്ലിൻ നോർത്ത് ആം 1987;16:343-364.
23 ഹോഡ്കിൻസൺ CF, സിംപ്സൺ EEA, ബീറ്റി JH,
O'Conor JM, Campbell DJ, Strain JJ, Wallace
ജെഎം: രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പ്രാഥമിക തെളിവുകൾ
തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ മോഡുലേഷൻ
55-70 വയസ്സ് പ്രായമുള്ള ആരോഗ്യമുള്ള പുരുഷന്മാരും സ്ത്രീകളും. ജെ
എൻഡോക്രൈനോൾ 2009;202:55-63.
24 Botazzo GF, Pujol-Borrell R, Hanafusa T,
ഫെൽഡ്മാൻ എം: വ്യതിചലിക്കുന്ന HLA-DR എക്സ്പ്രെഷന്റെ പങ്ക്
ഇൻഡക്ഷനിലെ ആന്റിജൻ അവതരണവും
എൻഡോക്രൈൻ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം. ലാൻസെറ്റ്
1983;2:1115-1119.
25 ഡേവീസ് TF, പിക്കിനി LA: ഇൻട്രാതൈറോയിഡൽ MHC
ക്ലാസ് II ആന്റിജൻ എക്സ്പ്രഷനും തൈറോയ്ഡ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിറ്റിയും.
എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ് ക്ലിൻ നോർത്ത്
ആം 1987;16:247-268.
26 Duntas LH: പരിസ്ഥിതി ഘടകങ്ങളും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധവും
തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്. നാറ്റ് ക്ലിൻ പ്രാക്ട് എൻഡോക്രൈനോൾ
മെറ്റാബ് 2008;4:454-460.
27 സഫ്രാൻ എം, പോൾ ടിഎൽ, റൊട്ടി ഇ, ബ്രാവർമാൻ എൽഇ:
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തെ ബാധിക്കുന്ന പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ
തൈറോയ്ഡ് രോഗം. എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ്
ക്ലിൻ നോർത്ത് ആം 1987;6:327-342.
28 ഡൺ ജെടി: നമ്മുടെ അയോഡിന് എന്താണ് സംഭവിക്കുന്നത്?
ജെ ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ് 1998;3398
3400.
29 Laurberg P, Cerqueira C, Ovesen L, Rasmusen
LB, Perrild H, Andersen S, Pedersen IB,
കാർലെ എ: ഒരു നിർണ്ണായകമായി അയോഡിൻ കഴിക്കുന്നത്
ജനസംഖ്യയിൽ തൈറോയ്ഡ് തകരാറുകൾ. മികച്ച പ്രാക്ടീസ്
റെസ് ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ് 2010;24:13-27.
30 വീറ്റ്മാൻ എപി, മക്ഗ്രെഗർ എഎം: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ
തൈറോയ്ഡ് രോഗം: നമ്മുടെ ധാരണയിലെ വികാസങ്ങൾ.
എൻഡോക്ർ റെവ 1984;5:309-355.
31 കാരയാനിയോട്ടിസ് ജി, റാവു വിപി: തിരയുന്നു
തൈറോഗ്ലോബുലിനിലെ രോഗകാരി എപ്പിറ്റോപ്പുകൾ: പരാമീറ്ററുകൾ
മുന്നറിയിപ്പുകളും. ഇമ്മ്യൂണോൾ ടുഡേ 1997;
18:83-88.
32 ബാർട്ടലീന എൽ, ടാൻഡ എംഎൽ, പിയന്റാനിഡ ഇ, ലായ് എ,
കോംപ്രി ഇ, ലോംബാർഡി വി: പരിസ്ഥിതിയും
തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം; Wiersinga WM ൽ,
ഡ്രെക്‌ഷേജ് എച്ച്എ, വീറ്റ്‌മാൻ എപി, മറ്റുള്ളവരും (എഡിഎസ്): ദി
തൈറോയ്ഡ്, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം: മെർക്ക് യൂറോപ്യൻ
തൈറോയ്ഡ് സിമ്പോസിയം നൂഡ്‌വിക്ക് 2006,
ജൂൺ 15-18. സ്റ്റട്ട്ഗാർട്ട്, തീം, 2007 pp 60
73.
33 ബെറി എംജെ, ബാനി എൽ, ലാർസൻ പിആർ: ടൈപ്പ് I അയോഡോതൈറോണിൻ
സെലിനോസിസ്റ്റീൻ അടങ്ങിയതാണ് ഡിയോഡിനേസ്
എൻസൈം. നേച്ചർ 1991;349:438-440.
34 Duntas LH: സെലിനിയവും വീക്കം:
അന്തർലീനമായ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര സംവിധാനങ്ങൾ.
ഹോം മെറ്റാബ് റെസ് 2009;41:443-447.
35 സിമ്മർമാൻ എംബി, കോഹ്‌ലെ ജെ: ദി ഇംപാക്റ്റ്
അയഡിൻ, സെലിനിയം എന്നിവയുടെ അപര്യാപ്തത
തൈറോയ്ഡ് മെറ്റബോളിസം: ബയോകെമിസ്ട്രിയും പ്രസക്തിയും
പൊതുജനാരോഗ്യത്തിലേക്ക്. തൈറോയ്ഡ് 2002;12:
867 878.
36 Duntas LH: സെലിയാക് രോഗം സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിന് കാരണമാകുമോ
തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്. നാറ്റ് റവ എൻഡോക്രൈനോൾ
2009;5:190-191.
37 Derumeaux E, Valeix P, Castetbon K, Bensimon
M, Boutron-Ruault MC, Arnaud JH,
ഹെർക്ബർഗ് എസ്: അസോസിയേഷൻ ഓഫ് സെലിനിയം വിത്ത്
തൈറോയ്ഡ് വോളിയവും 35- ൽ എക്കോസ്ട്രക്ചറും
60 വയസ്സുള്ള ഫ്രഞ്ച് മുതിർന്നവർ. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ
2003;148:309-315.
38 Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA: ഇഫക്റ്റുകൾ
സെലിനോമെഥിയോണിൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ആറുമാസത്തെ ചികിത്സ
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് രോഗികളിൽ.
യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ 2003;148:389-393.
39 Meerts IA, Assink Y, Cenijn PH, വാൻ ഡെൻ
ബെർഗ് ജെഎച്ച്, വെയ്‌ജേഴ്‌സ് ബിഎം, ബെർഗ്‌മാൻ എ, കോമാൻ
JH, Brouwer A: ഒരു ഹൈഡ്രോക്സൈലേറ്റിന്റെ പ്ലാസന്റൽ ട്രാൻസ്ഫർ
പോളിക്ലോറിനേറ്റഡ് ബൈഫെനൈലും ഇഫക്റ്റുകളും
ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെയും അമ്മയുടെയും തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണിൽ
എലിയിലെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ്. ടോക്സിക്കോൾ സയൻസ് 2002;68:
361 372.
40 Boas M, Feldt-Rasmussen U, Skakkebaek
NE, പ്രധാന KM: പരിസ്ഥിതി രാസവസ്തുക്കൾ
തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനവും. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ 2006;
154:599-611.
41 Utiger RD: തൈറോയിഡിൽ പുകവലിയുടെ ഫലങ്ങൾ
പ്രവർത്തനം. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ 1998;138:368
369.
42 പ്രമ്മൽ എംഎഫ്, സ്ട്രൈഡർ ടി, വിയർസിംഗ ഡബ്ല്യുഎം:
പരിസ്ഥിതിയും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും.
യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ 2004;150:605-618.
43 Pontikides N, Krassas GE: സിഗരറ്റിന്റെ സ്വാധീനം
തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിൽ പുകവലി, ഗോയിറ്റർ
രൂപീകരണം, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് ഡിസോർഡേഴ്സ്.
ഹോർമോണുകൾ (ഏഥൻസ്) 2002;1:91-98.
44 ഗാസ്പറോണി എ, ഔട്ടെല്ലി എം, റവാഗ്നി-പ്രൊബൈസർ
MF, Bartoli A, Regazzi-Bonora M, Chirico
ജി, റോണ്ടിനി ജി: നിഷ്ക്രിയ പുകവലിയുടെ പ്രഭാവം
ശിശുക്കളിൽ തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനം. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ
1998;138:379-382.
45 വെസ്റ്റർഗാർഡ് പി: പുകവലിയും തൈറോയ്ഡ് തകരാറുകളും
ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്. യൂർ ജെ എൻഡോക്രൈനോൾ
2002;146:153-161.
46 വെയ്‌സ് എം, ഇംഗ്‌ബാർ എസ്എച്ച്, വിൻബ്ലാഡ് എസ്, കാസ്‌പർ ഡിഎൽ:
പൂരിത ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റിന്റെ പ്രദർശനം
യെർസിനിയ എന്ററോകോളിറ്റിക്കയിലെ തൈറോട്രോപിൻ. ശാസ്ത്രം
1983;219:1331-1333.
47 ഫെർണാണ്ടസ്-സോട്ടോ എൽ, ഗോൺസാലെസ് എ, എസ്കോബാർ-ജിമെനെസ്
F, Vazquez R, Ocete E, Olea N, Salmeron
ജെ: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയിഡിന്റെ അപകടസാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു
ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് സി, ബി എന്നിവയ്‌ക്ക് മുമ്പും സമയത്തും
ഇന്റർഫെറോൺ തെറാപ്പി നിർത്തലാക്കിയ ശേഷം. കമാനം
ഇന്റേൺ മെഡ് 1998;158:1445-1448.
48 ടെസ്റ്റ എ, കാസ്റ്റാൽഡി പി, ഫാന്റി വി, ഫിയോർ ജിഎഫ്, ഗ്രിക്കോ
വി, ഡി റോസ എ, പസാർഡ്‌ക്ലിയൻ എംജി, ഡി റോസ ജി:
ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂണിൽ HCV ആന്റിബോഡികളുടെ വ്യാപനം
തൈറോയ്ഡ് രോഗം. യൂർ റെവ് മെഡ് ഫാർമക്കോൾ
സയൻസ് 2006;10:183-186.
49 Davies TF: അണുബാധയും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയിഡും
രോഗം. ജെ ക്ലിൻ ഇനോക്രിനോൾ മെറ്റാബ് 2008;93:
674 676.
50 Lazarus JH, John R, Bennie EH, Chalmers
ആർജെ, ക്രോക്കറ്റ് ജി: ലിഥിയം തെറാപ്പിയും തൈറോയിഡും
പ്രവർത്തനം: ഒരു ദീർഘകാല പഠനം. സൈക്കോൾ മെഡ്
1981;11:85-92.
51 ദയാൻ മുഖ്യമന്ത്രി: സമ്മർദ്ദപൂരിതമായ ജീവിത സംഭവങ്ങളും ശവക്കുഴികളും
രോഗം വീണ്ടും കണ്ടു. ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ (Oxf)
2001;55:13-14.
52 Heufelder AE, Goellner JR, Wenzel BE,
ബഹാൻ ആർഎസ്: ഇമ്മ്യൂണോഹിസ്റ്റോകെമിക്കൽ ഡിറ്റക്ഷൻ
72-കിലോഡാൽട്ടൺ ഹീറ്റിന്റെ പ്രാദേശികവൽക്കരണവും
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗത്തിൽ ഷോക്ക് പ്രോട്ടീൻ.
ജെ ക്ലിൻ എൻഡോക്രൈനോൾ മെറ്റാബ് 1992;74:724
731.
53 പാർസലിയർ എ, ഗുർബുക്സാനി എസ്, ഷ്മിറ്റ് ഇ, സോളാരി
ഇ, ഗാരിഡോ സി: ഹീറ്റ് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകൾ, സെല്ലുലാർ
മൈറ്റോകോൺട്രിയൽ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്ന ചാപ്പറോണുകൾ
കോശ മരണപാതകൾ. ബയോകെം ബയോഫിസ് റെസ്
കമ്മ്യൂൺ 2003;304:505-512.
54 ഗാസ്റ്റൺ JS: ഹീറ്റ് ഷോക്ക് പ്രോട്ടീനുകൾ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടോ
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിലോ? Int Clin Lab Res 1992;22:
90 94.
55 Benvenga S: Benzodiazepine ആൻഡ് remission
ഗ്രേവ്സ് രോഗം. തൈറോയ്ഡ് 1996;6:659-660.
56 ആഡംസ് ഡി: രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം എങ്ങനെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു
എന്തുകൊണ്ടാണ് ഇത് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നത്. ഇമ്മ്യൂണോൾ
ഇന്ന് 1998;17:300-303.
57 പിയേഴ്സ് ഇഎൻ, ഫാർവെൽ എപി, ബ്രാവർമാൻ എൽഇ: തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്.
എൻ ഇംഗ്ലീഷ് ജെ മെഡ് 2003;348:2646-2655.
58 ബാഡൻഹൂപ്പ് കെ: മൈക്രോകൈമറിസവും
പ്രസവാനന്തര തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് മാതൃക; വീർസിംഗയിൽ
WM, ഡ്രെക്‌ഷേജ് എച്ച്എ, വീറ്റ്‌മാൻ എപി, തുടങ്ങിയവ
അൽ (എഡിഎസ്): തൈറോയിഡും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധവും:
മെർക്ക് യൂറോപ്യൻ തൈറോയ്ഡ് സിമ്പോസിയം
Noordwijk 2006, ജൂൺ 15-18. സ്റ്റട്ട്ഗാർട്ട്,
തീം, 2007, പേജ് 99-103.
59 Szabolcs I: തൈറോയ്ഡ് പെറോക്സിഡേസിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രസക്തി
യൂത്തൈറോയ്ഡ് വ്യക്തികളിൽ ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ;
Wiersinga WM, ഡ്രെക്‌ഷേജ് HA,
വീറ്റ്മാൻ എപി, മറ്റുള്ളവരും (എഡിഎസ്): തൈറോയ്ഡ് ആൻഡ്
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം: മെർക്ക് യൂറോപ്യൻ തൈറോയ്ഡ്
സിമ്പോസിയം Noordwijk 2006, ജൂൺ 15-18.
സ്റ്റട്ട്ഗാർട്ട്, തീം, 2007, പേജ് 133-142.
60 സരനാക് എൽ, മിൽജ്കോവിച്ച് എം, സ്റ്റാമെൻകോവിക് എച്ച്, മില്യൂസ്നിക്-മിലെനോവിക്
ആർ, പെട്രോവിക് ജി, കാമെനോവ്
ബി: വൈകി ആരംഭിക്കുന്ന ക്ഷണികമായ തൈറോയ്ഡ് അപര്യാപ്തത
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയുള്ള അമ്മമാർക്ക് ജനിച്ച കുട്ടികളിൽ
തൈറോയ്ഡ് രോഗം. ഫാക്ട യൂണിവേഴ്‌സിറ്റി സെർ മെഡ്
ബയോൾ 2003;10:52-56.

അക്കോഡിയൻ അടയ്ക്കുക

പരിശീലനത്തിന്റെ പ്രൊഫഷണൽ വ്യാപ്തി *

ഇവിടെയുള്ള വിവരങ്ങൾ "എന്തുകൊണ്ടാണ് തൈറോയ്ഡ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിന് സാധ്യതയുള്ളത്?"യോഗ്യതയുള്ള ആരോഗ്യപരിചരണ പ്രൊഫഷണലോ ലൈസൻസുള്ള ഫിസിഷ്യനോടോ ഉള്ള ബന്ധം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതല്ല, അത് മെഡിക്കൽ ഉപദേശമല്ല. യോഗ്യതയുള്ള ഒരു ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുമായുള്ള നിങ്ങളുടെ ഗവേഷണത്തിന്റെയും പങ്കാളിത്തത്തിന്റെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ഞങ്ങൾ നിങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.

ബ്ലോഗ് വിവരങ്ങളും സ്കോപ്പ് ചർച്ചകളും

ഞങ്ങളുടെ വിവര വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്‌റ്റിക്, മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ, ഫിസിക്കൽ മെഡിസിൻ, വെൽനസ്, സംഭാവന എറ്റിയോളജിക്കൽ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു വിസെറോസോമാറ്റിക് അസ്വസ്ഥതകൾ ക്ലിനിക്കൽ അവതരണങ്ങൾക്കുള്ളിൽ, അനുബന്ധ സോമാറ്റോവിസെറൽ റിഫ്ലെക്സ് ക്ലിനിക്കൽ ഡൈനാമിക്സ്, സബ്ലക്സേഷൻ കോംപ്ലക്സുകൾ, സെൻസിറ്റീവ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ.

ഞങ്ങൾ നൽകുകയും അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ക്ലിനിക്കൽ സഹകരണം വിവിധ വിഷയങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിദഗ്ധരുമായി. ഓരോ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റും അവരുടെ പ്രൊഫഷണൽ പരിശീലന പരിധിയും ലൈസൻസിന്റെ അധികാരപരിധിയുമാണ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത്. മസ്‌കുലോസ്‌കെലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ പരിക്കുകൾക്കോ ​​തകരാറുകൾക്കോ ​​വേണ്ടിയുള്ള പരിചരണത്തിനും പിന്തുണയ്‌ക്കും ഞങ്ങൾ ഫങ്ഷണൽ ഹെൽത്ത് & വെൽനസ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ഞങ്ങളുടെ വീഡിയോകൾ, പോസ്റ്റുകൾ, വിഷയങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഞങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് സ്കോപ്പിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ക്ലിനിക്കൽ വിഷയങ്ങൾ, പ്രശ്നങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു.*

ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസ് ന്യായമായും പിന്തുണാ ഉദ്ധരണികൾ നൽകാൻ ശ്രമിക്കുകയും ഞങ്ങളുടെ പോസ്റ്റുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന പ്രസക്തമായ ഗവേഷണ പഠനമോ പഠനങ്ങളോ തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. റെഗുലേറ്ററി ബോർഡുകൾക്കും പൊതുജനങ്ങൾക്കും അഭ്യർത്ഥന പ്രകാരം ലഭ്യമായ ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ പകർപ്പുകൾ ഞങ്ങൾ നൽകുന്നു.

ഒരു പ്രത്യേക പരിചരണ പദ്ധതിയിലോ ചികിത്സാ പ്രോട്ടോക്കോളിലോ ഇത് എങ്ങനെ സഹായിക്കുമെന്നതിന്റെ അധിക വിശദീകരണം ആവശ്യമായ കാര്യങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു; അതിനാൽ, മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്, ഡിസി, അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900.

നിങ്ങളെയും നിങ്ങളുടെ കുടുംബത്തെയും സഹായിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഇവിടെയുണ്ട്.

അനുഗ്രഹങ്ങൾ

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, എംഎസ്എസിപി, RN*, സി.സി.എസ്.ടി., ഐഎഫ്എംസിപി*, സി.ഐ.എഫ്.എം*, ATN*

ഇമെയിൽ: coach@elpasofunctionalmedicine.com

ലെ ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്‌റ്റിക് (ഡിസി) ആയി ലൈസൻസ് ചെയ്‌തു ടെക്സസ് & ന്യൂ മെക്സിക്കോ*
ടെക്സസ് ഡിസി ലൈസൻസ് # TX5807, ന്യൂ മെക്സിക്കോ DC ലൈസൻസ് # NM-DC2182

രജിസ്റ്റർ ചെയ്ത നഴ്‌സായി ലൈസൻസ് (RN*) in ഫ്ലോറിഡ
ഫ്ലോറിഡ ലൈസൻസ് RN ലൈസൻസ് # RN9617241 (നിയന്ത്രണ നമ്പർ. 3558029)
ഒതുക്കമുള്ള നില: മൾട്ടി-സ്റ്റേറ്റ് ലൈസൻസ്: പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യാൻ അനുമതിയുണ്ട് 40 സംസ്ഥാനങ്ങൾ*

ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
എന്റെ ഡിജിറ്റൽ ബിസിനസ് കാർഡ്