മുഖാമുഖ വേദന, തലവേദന, ന്യൂറോപതിക് വേദന, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്

എൽ പാസോ, TX. കൈറോപ്രാക്റ്റർ ഡോ. അലക്സാണ്ടർ ജിമെനെസ് വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന വിവിധ അവസ്ഥകൾ പരിശോധിക്കുന്നു. ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നവ:

• ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ്
• ഫെയ്‌റ്റോജെനിക് വേദന
• ന്യൂറോപത്തിക് വേദന
• തലവേദന

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

സന്ധിവാതം വേദനയുടെ എല്ലാ തലങ്ങളിലും സങ്കീർണ്ണമായ ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രോസസ്സിംഗ് ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു സങ്കീർണ്ണ പ്രതിഭാസമാണ് വേദന. സന്ധി വേദന ലഘൂകരിക്കാൻ ലഭ്യമായ ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ വളരെ പരിമിതമാണ്, കൂടാതെ മിക്ക ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗികളും നിലവിലെ ചികിത്സകളിൽ മിതമായ വേദന ആശ്വാസം മാത്രമേ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നുള്ളൂ. മസ്കുലോസ്കെലെറ്റൽ വേദനയ്ക്ക് ഉത്തരവാദികളായ ന്യൂറൽ മെക്കാനിസങ്ങളെക്കുറിച്ച് നന്നായി മനസ്സിലാക്കുന്നതും പുതിയ ലക്ഷ്യങ്ങൾ തിരിച്ചറിയുന്നതും ഭാവിയിലെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പി വികസിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കും. സന്ധി വേദനയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ഏറ്റവും പുതിയ ചില ഗവേഷണങ്ങളെ ഈ ലേഖനം അവലോകനം ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ കന്നാബിനോയിഡുകൾ, പ്രോട്ടീനേസ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ, സോഡിയം ചാനലുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ, ക്ഷണികമായ റിസപ്റ്റർ സാധ്യതയുള്ള ചാനലുകൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസിന് ഒരു ന്യൂറോപതിക് ഘടകം ഉണ്ടായിരിക്കാം എന്ന ഉയർന്നുവരുന്ന സിദ്ധാന്തവും ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നു.

അവതാരിക

ആധുനിക ലോകത്ത് വൈകല്യത്തിന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമായി ലോകാരോഗ്യ സംഘടന മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് റാങ്ക് ചെയ്യുന്നു, ഇത് പ്രായപൂർത്തിയായ മൂന്നിൽ ഒരാളെ ബാധിക്കുന്നു [1]. അതിലും ഭയാനകമായ കാര്യം, ഈ രോഗങ്ങളുടെ വ്യാപനം വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്, അതേസമയം അവയുടെ അടിസ്ഥാന കാരണങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ അറിവ് വളരെ അടിസ്ഥാനപരമാണ്.

ചിത്രം 1 സന്ധി വേദന മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാൻ അറിയപ്പെടുന്ന ചില ലക്ഷ്യങ്ങളെ ചിത്രീകരിക്കുന്ന ഒരു സ്കീമാറ്റിക്. ന്യൂറോമോഡുലേറ്ററുകൾ നാഡീ ടെർമിനലുകളിൽ നിന്നും മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്നും മാക്രോഫേജുകളിൽ നിന്നും അഫെറന്റ് മെക്കാനിസം സെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ മാറ്റം വരുത്താൻ കഴിയും. എൻഡോവാനില്ലോയിഡുകൾ, ആസിഡ്, ദോഷകരമായ ചൂട് എന്നിവയ്ക്ക് ക്ഷണികമായ റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ വാനിലോയിഡ് ടൈപ്പ് 1 (TRPV1) അയോൺ ചാനലുകൾ സജീവമാക്കാൻ കഴിയും, ഇത് ആൽഗോജെനിക് പദാർത്ഥമായ പി (എസ്പി) റിലീസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പിന്നീട് ന്യൂറോകിനിൻ-1 (NK1) റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. പ്രോട്ടീസുകൾക്ക് പ്രോട്ടീസ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകൾ (PARs) പിളർത്താനും ഉത്തേജിപ്പിക്കാനും കഴിയും. ഇതുവരെ, PAR2 ഉം PAR4 ഉം സംയുക്ത പ്രാഥമിക ബന്ധങ്ങളെ സെൻസിറ്റൈസ് ചെയ്യുന്നതായി കാണിച്ചിരിക്കുന്നു. എൻഡോകണ്ണാബിനോയിഡ് ആനന്ദമൈഡ് (എഇ) ആവശ്യാനുസരണം ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും ഫോസ്ഫോളിപേസുകളുടെ എൻസൈമാറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തിന് കീഴിൽ എൻ-അരാച്ചിഡോനോയിൽ ഫോസ്ഫാറ്റിഡൈലെത്തനോലമൈനിൽ (എൻഎപിഇ) നിന്ന് സമന്വയിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. AE യുടെ ഒരു ഭാഗം പിന്നീട് കന്നാബിനോയിഡ്-1 (CB1) റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണൽ ഡിസെൻസിറ്റൈസേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഫാറ്റി ആസിഡ് അമൈഡ് ഹൈഡ്രോലേസ് (എഫ്എഎഎച്ച്) എഥനോലമൈൻ (ഇറ്റ്), അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് (എഎ) എന്നിവയായി വിഘടിപ്പിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് അൺബൗണ്ട് എഇയെ ആനന്ദമൈഡ് മെംബ്രൺ ട്രാൻസ്പോർട്ടർ (എഎംടി) അതിവേഗം ഏറ്റെടുക്കുന്നു. സൈറ്റോകൈൻസ് ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ-?(TNF-?), ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-6 (IL-6), ഇന്റർല്യൂക്കിൻ1-ബീറ്റ (IL-1?) എന്നിവയ്ക്ക് വേദന സംപ്രേക്ഷണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് അതത് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. അവസാനമായി, ടെട്രോഡോടോക്സിൻ (TTX) - പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള സോഡിയം ചാനലുകൾ (Nav1.8) ന്യൂറോണൽ സെൻസിറ്റൈസേഷനിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

രോഗികൾ അവർക്കായി കൊതിക്കുന്നു വിട്ടുമാറാത്ത വേദന അപ്രത്യക്ഷമാകാൻ; എന്നിരുന്നാലും, നിലവിൽ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്ന വേദനസംഹാരികൾ വലിയ തോതിൽ ഫലപ്രദമല്ല, കൂടാതെ അവയ്‌ക്കൊപ്പം അനാവശ്യമായ പാർശ്വഫലങ്ങളും ഉണ്ട്. അതുപോലെ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ദശലക്ഷക്കണക്കിന് ആളുകൾ സന്ധി വേദനയുടെ ദുർബലമായ ഫലങ്ങൾ അനുഭവിക്കുന്നു, ഇതിന് തൃപ്തികരമായ ചികിത്സയില്ല [2].

100-ലധികം വ്യത്യസ്ത ആർത്രൈറ്റിസ് രൂപങ്ങൾ ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് (OA) ആണ് ഏറ്റവും സാധാരണമായത്. വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയ്ക്കും പ്രവർത്തന നഷ്ടത്തിനും കാരണമാകുന്ന ക്രമാനുഗതമായി നശിക്കുന്ന സംയുക്ത രോഗമാണ് OA. സാധാരണഗതിയിൽ, അമിതമായ ശക്തികളോട് പ്രതികരിക്കുന്നതിന് സംയുക്തത്തിന് കേടുപാടുകൾ തീർക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മയാണ് OA. വിട്ടുമാറാത്ത OA വേദന ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ജൈവശാസ്ത്രപരവും സാമൂഹികവുമായ ഘടകങ്ങൾ നന്നായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ല, എന്നിരുന്നാലും നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഗവേഷണം രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണ സ്വഭാവം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു [2]. നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകൾ (NSAID-കൾ) പോലെയുള്ള നിലവിലെ ചികിത്സാരീതികൾ, രോഗലക്ഷണങ്ങൾക്കുള്ള ആശ്വാസം നൽകുന്നു, കുറഞ്ഞ സമയത്തേക്ക് വേദന കുറയ്ക്കുന്നു, പക്ഷേ രോഗിയുടെ ജീവിതകാലം മുഴുവൻ വേദന കുറയ്ക്കുന്നില്ല. കൂടാതെ, ഉയർന്ന ഡോസ് NSAID-കൾ വർഷങ്ങളോളം ആവർത്തിച്ച് എടുക്കാൻ കഴിയില്ല, കാരണം ഇത് വൃക്കസംബന്ധമായ വിഷാംശത്തിനും ദഹനനാളത്തിന്റെ രക്തസ്രാവത്തിനും ഇടയാക്കും.

പരമ്പരാഗതമായി, ആർത്രൈറ്റിസ് ഗവേഷണം പ്രധാനമായും ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയിലാണ് ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നത്, രോഗപരിഷ്കരണത്തിനുള്ള നോവൽ OA മരുന്നുകളുടെ ചികിത്സാ വികസനത്തിന്റെ പ്രാഥമിക ലക്ഷ്യമാണ്. രോഗബാധിതമായ സന്ധികളിലെ കോണ്ട്രോസൈറ്റ് സ്വഭാവത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്ന സങ്കീർണ്ണമായ ബയോകെമിക്കൽ, ബയോമെക്കാനിക്കൽ ഘടകങ്ങളിൽ ഈ കോണ്ട്രോജെനിക് ഫോക്കസ് പുതിയ വെളിച്ചം വീശുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥി അനിയറലും അവസ്‌കുലാർ ആയതിനാൽ, ഈ ടിഷ്യു OA വേദനയുടെ ഉറവിടമാകാൻ സാധ്യതയില്ല. ഈ വസ്തുത, ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയുടെ കേടുപാടുകളും OA രോഗികളിലെ വേദനയും [3,4] അല്ലെങ്കിൽ OA യുടെ പ്രീക്ലിനിക്കൽ മോഡലുകളും തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്ന കണ്ടെത്തലുകളോടൊപ്പം, ഫലപ്രദമായ വേദന നിയന്ത്രണത്തിനുള്ള മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രദ്ധയിൽ മാറ്റം വരുത്തി. . ഈ ലേഖനം സന്ധി വേദന ഗവേഷണത്തിലെ ഏറ്റവും പുതിയ കണ്ടെത്തലുകൾ അവലോകനം ചെയ്യുകയും ആർത്രൈറ്റിസ് വേദന മാനേജ്മെന്റിന്റെ ഭാവിയിൽ ഉണ്ടായേക്കാവുന്ന ചില ഉയർന്നുവരുന്ന ലക്ഷ്യങ്ങളെ ഹൈലൈറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യും (ചിത്രം 5 ൽ സംഗ്രഹിച്ചിരിക്കുന്നു)

Cytokines

ജോയിന്റ് ന്യൂറോഫിസിയോളജി പഠനങ്ങളിലെ വിവിധ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ അടുത്തിടെ വളരെ പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഇന്റർലൂക്കിൻ-6 (IL-6), സാധാരണയായി മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് IL-6 റിസപ്റ്ററുമായി (IL-6R) ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ഒരു സൈറ്റോകൈൻ ആണ്. ഒരു IL-6/sIL-6R സമുച്ചയം നിർമ്മിക്കുന്നതിന് ലയിക്കുന്ന IL-6R (SIL-6R) ഉപയോഗിച്ച് ബന്ധിപ്പിച്ച് IL-6 ന് സിഗ്നൽ നൽകാനും കഴിയും. ഈ IL-6/sIL-6R സമുച്ചയം ഒരു ട്രാൻസ്‌മെംബ്രെൻ ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ ഉപയൂണിറ്റ് 130(gp130) ലേക്ക് ലിബിൻഡ് ചെയ്യുന്നു, അതുവഴി മെംബ്രൺ-ബൗണ്ട് IL-6R [6] പ്രകടിപ്പിക്കാത്ത സെല്ലുകളിൽ സിഗ്നൽ നൽകാൻ IL-25,26-നെ അനുവദിക്കുന്നു. IL-6, SIL-6R എന്നിവ വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കത്തിലും സന്ധിവാതത്തിലും പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കാരണം ഇവ രണ്ടിന്റെയും നിയന്ത്രണം RA രോഗികളുടെ സെറം, സിനോവിയൽ ദ്രാവകം എന്നിവയിൽ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. [27,29]. ഈയിടെ, വാസ്‌ക്വസ് et al.എലിയുടെ കാൽമുട്ടുകളിലേക്കുള്ള IL-6/sIL-6R-ന്റെ സഹ-ഭരണം വീക്കം-ഉണർത്തുന്ന വേദനയ്ക്ക് കാരണമായതായി നിരീക്ഷിച്ചു, കാൽമുട്ടിന്റെയും മറ്റ് ഭാഗങ്ങളുടെയും മെക്കാനിക്കൽ ഉത്തേജനത്തോടുള്ള നട്ടെല്ല് ഡോർസൽ ഹോൺ ന്യൂറോണുകളുടെ പ്രതികരണത്തിലെ വർദ്ധനവ് വെളിപ്പെടുത്തി. പിൻകാലിന്റെ [30]. സുഷുമ്നാ നാഡിയിൽ IL-6/sIL-6R പ്രാദേശികമായി പ്രയോഗിച്ചപ്പോൾ സ്പൈനൽ ന്യൂറോൺ ഹൈപ്പർ എക്സിറ്റബിലിറ്റിയും കണ്ടു. ലയിക്കുന്ന gp130 നട്ടെല്ല് പ്രയോഗം (ഇത് IL-6/sIL-6R കോംപ്ലക്സുകളെ മോപ്പ് അപ്പ് ചെയ്യും, അതുവഴി ട്രാൻസ്-സിഗ്നലിംഗ് കുറയ്ക്കും) IL-6/sIL-6R-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് സെൻട്രൽ സെൻസിറ്റൈസേഷനെ തടഞ്ഞു. എന്നിരുന്നാലും, ലയിക്കുന്ന gp130 ന്റെ നിശിത പ്രയോഗം മാത്രം ഇതിനകം സ്ഥാപിതമായ ജോയിന്റ് വീക്കത്തിലേക്കുള്ള ന്യൂറോണൽ പ്രതികരണങ്ങളെ കുറച്ചില്ല.

വിവിധ ഫിസിയോളജിക്കൽ, പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ സംയോജനമായി പ്രവർത്തിക്കുന്ന നോൺ-സെലക്ടീവ് കാറ്റേഷൻ ചാനലുകളാണ് ക്ഷണിക റിസപ്റ്റർ പൊട്ടൻഷ്യൽ (ടിആർപി) ചാനലുകൾ. തെർമോസെൻസേഷൻ, കീമോസെൻസേഷൻ, മെക്കാനിസം എന്നിവ കൂടാതെ, TRP ചാനലുകൾ വേദനയുടെയും വീക്കത്തിന്റെയും മോഡുലേഷനിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, TRPV1 മോണോ ആർത്രൈറ്റിക് എലികളിൽ തെർമൽ ഹൈപ്പർഅൽജിസിയ ഉണ്ടാകാത്തതിനാൽ TRP വാനിലോയിഡ്-1 (TRPV1) അയോൺ ചാനലുകൾ സംയുക്ത കോശജ്വലന വേദനയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് കാണിക്കുന്നു [31]. അതുപോലെ, TRP ankyrin-1 (TRPA1) അയൺ ചാനലുകൾ, ഫ്രെണ്ട്സ് കംപ്ലീറ്റ് അഡ്ജുവന്റ് മോഡൽ വീക്കം [32,33] ലെ സെലക്ടീവ് എതിരാളികൾ ഉപയോഗിച്ച് റിസെപ്റ്ററിന്റെ ഉപരോധം മൂലം ആർത്രൈറ്റിക് മെക്കാനിക്കൽ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. OA വേദനയുടെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷനിൽ TRPV1 ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടാകാം എന്നതിന്റെ കൂടുതൽ തെളിവുകൾ OA യുടെ സോഡിയം monoiodoacetate മോഡലിൽ ന്യൂറോണൽ TRPV1 എക്സ്പ്രഷൻ ഉയർത്തിയ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നാണ് [34]. കൂടാതെ, TRPV1 എതിരാളി A-889425-ന്റെ വ്യവസ്ഥാപരമായ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ, മോണോഐഡോഅസെറ്റേറ്റ് മോഡലിലെ സ്‌പൈനൽ-വൈഡ് ഡൈനാമിക് റേഞ്ചിന്റെയും നോസിസെപ്ഷൻ-നിർദ്ദിഷ്ട ന്യൂറോണുകളുടെയും ഉണർത്തുന്നതും സ്വയമേവയുള്ളതുമായ പ്രവർത്തനത്തെ കുറച്ചു. OA വേദനയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സെൻട്രൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ പ്രക്രിയകളിൽ എൻഡോവനില്ലോയിഡുകൾ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് ഈ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

TRPV1-നെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്ന ജീനിൽ കുറഞ്ഞത് നാല് പോളിമോർഫിസങ്ങളെങ്കിലും ഉണ്ടെന്ന് നിലവിൽ അറിയപ്പെടുന്നു, ഇത് അയോൺ ചാനലിന്റെ ഘടനയിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നതിനും പ്രവർത്തന വൈകല്യത്തിനും കാരണമാകുന്നു. ഒരു പ്രത്യേക പോളിമോർഫിസം (rs8065080) TRPV1-ന്റെ ക്യാപ്‌സൈസിനിലേക്കുള്ള സംവേദനക്ഷമതയെ മാറ്റുന്നു, ഈ പോളിമോർഫിസം വഹിക്കുന്ന വ്യക്തികൾക്ക് തെർമൽ ഹൈപ്പർഅൽജിസിയയോട് സംവേദനക്ഷമത കുറവാണ് [36]. rs8065080 പോളിമോർഫിസമുള്ള OA രോഗികൾക്ക് ഈ ജനിതക അപാകതയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വേദനാ ധാരണയിൽ മാറ്റം വന്നിട്ടുണ്ടോ എന്ന് അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനം പരിശോധിച്ചു. വേദനാജനകമായ സന്ധികളുള്ള രോഗികളേക്കാൾ രോഗലക്ഷണമില്ലാത്ത കാൽമുട്ട് OA ഉള്ള രോഗികൾക്ക് rs8065080 ജീൻ വഹിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ടെന്ന് ഗവേഷണ സംഘം കണ്ടെത്തി. [37]. ഈ നിരീക്ഷണം സൂചിപ്പിക്കുന്നത് സാധാരണ പ്രവർത്തനമുള്ള OA രോഗികളാണ്; TRPV1 ചാനലുകൾക്ക് സന്ധി വേദന ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്, OA വേദന ധാരണയിൽ TRPV1 ന്റെ സാധ്യതയുള്ള പങ്കാളിത്തം വീണ്ടും സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു.

തീരുമാനം

ആർത്രൈറ്റിസ് വേദന ഫലപ്രദമായി ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള തടസ്സം നിലനിൽക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, സന്ധി വേദനയുടെ ഉത്ഭവത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണയിൽ വലിയ കുതിച്ചുചാട്ടം നടക്കുന്നു. പുതിയ ലക്ഷ്യങ്ങൾ തുടർച്ചയായി കണ്ടെത്തുന്നു, അതേസമയം അറിയപ്പെടുന്ന പാതകൾക്ക് പിന്നിലെ മെക്കാനിസങ്ങൾ കൂടുതൽ നിർവചിക്കുകയും പരിഷ്കരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഒരു പ്രത്യേക റിസപ്റ്ററോ അയോൺ ചാനലോ ടാർഗെറ്റുചെയ്യുന്നത് സന്ധി വേദന സാധാരണ നിലയിലാക്കുന്നതിനുള്ള പരിഹാരമാകാൻ സാധ്യതയില്ല, മറിച്ച് രോഗത്തിന്റെ പ്രത്യേക ഘട്ടങ്ങളിൽ വിവിധ മധ്യസ്ഥരെ സംയോജിപ്പിച്ച് ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു പോളിഫാർമസി സമീപനമാണ് സൂചിപ്പിക്കുന്നത്. വേദന പാതയുടെ ഓരോ തലത്തിലും ഫങ്ഷണൽ സർക്യൂട്ട് അനാവരണം ചെയ്യുന്നത് സന്ധി വേദന എങ്ങനെ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു എന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ അറിവ് മെച്ചപ്പെടുത്തും. ഉദാഹരണത്തിന്, ജോയിന്റ് വേദനയുടെ പെരിഫറൽ മധ്യസ്ഥരെ തിരിച്ചറിയുന്നത് ജോയിന്റിലെ നോസിസെപ്ഷൻ നിയന്ത്രിക്കാനും വ്യവസ്ഥാപിതമായി നൽകുന്ന ഫാർമക്കോതെറാപ്പിറ്റിക്സിന്റെ കേന്ദ്ര പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഒഴിവാക്കാനും ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കും.

ഫെയ്സ്ടോജെനിക് വേദന

ഫേസറ്റ് സിൻഡ്രോം & ഫെയ്സ്ടോജെനിക് വേദന

• ഫെയിസ് സിൻഡ്രോം ഇത് ലംബർ ഫെസെറ്റ് സന്ധികളുമായും അവയുടെ കണ്ടുപിടുത്തങ്ങളുമായും ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു ആർട്ടിക്യുലാർ ഡിസോർഡർ ആണ്, ഇത് പ്രാദേശികവും പ്രസരിക്കുന്നതുമായ ഫെയ്‌സ്‌റ്റോജെനിക് വേദന ഉണ്ടാക്കുന്നു.
• നട്ടെല്ലിന്റെ അമിതമായ ഭ്രമണം, നീട്ടൽ അല്ലെങ്കിൽ വളവ് (ആവർത്തിച്ചുള്ള അമിത ഉപയോഗം) സംയുക്തത്തിന്റെ തരുണാസ്ഥിയിൽ അപചയകരമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും. കൂടാതെ, ഇന്റർവെർടെബ്രൽ ഡിസ്ക് ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് ഘടനകളിലേക്കുള്ള ഡീജനറേറ്റീവ് മാറ്റങ്ങൾ ഇതിൽ ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം.

സെർവിക്കൽ ഫേസറ്റ് സിൻഡ്രോം & ഫെയ്സ്റ്റോജെനിക് പെയിൻ

• അച്ചുതണ്ട് കഴുത്ത് വേദന (അപൂർവ്വമായി തോളിൽ നിന്ന് പ്രസരിക്കുന്നു), ഏറ്റവും സാധാരണമായത് ഏകപക്ഷീയമാണ്.
• വിപുലീകരണത്തിന്റെയും ഭ്രമണത്തിന്റെയും പരിമിതി കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വേദന
• സ്പന്ദിക്കുമ്പോൾ ആർദ്രത
• മുഖത്തുണ്ടാകുന്ന വേദന പ്രാദേശികമായോ തോളിലേക്കോ മുകൾ ഭാഗത്തേക്കോ പ്രസരിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ അപൂർവ്വമായി ഒരു ഹെർണിയേറ്റഡ് ഡിസ്കായി കൈവിരലുകളിലേക്കോ വിരലുകളിലേക്കോ പ്രസരിക്കുന്നു.

ലംബർ ഫേസറ്റ് സിൻഡ്രോം & ഫെയ്സ്ടോജെനിക് പെയിൻ

• താഴത്തെ പുറകിൽ വേദന അല്ലെങ്കിൽ ആർദ്രത.
• താഴത്തെ പുറകിലെ നട്ടെല്ലിനൊപ്പം പ്രാദേശിക ആർദ്രത / കാഠിന്യം.
• വേദന, കാഠിന്യം അല്ലെങ്കിൽ ചില ചലനങ്ങളിലുള്ള ബുദ്ധിമുട്ട് (നിവർന്നു നിൽക്കുകയോ കസേരയിൽ നിന്ന് എഴുന്നേൽക്കുകയോ പോലുള്ളവ.
• ഹൈപ്പർ എക്സ്റ്റൻഷനിൽ വേദന
• മുകളിലെ അരക്കെട്ട് സന്ധികളിൽ നിന്നുള്ള പരാമർശിക്കുന്ന വേദന പാർശ്വഭാഗം, ഇടുപ്പ്, മുകളിലെ ലാറ്ററൽ തുട എന്നിവയിലേക്ക് വ്യാപിക്കും.
• താഴത്തെ അരക്കെട്ട് സന്ധികളിൽ നിന്നുള്ള പരാമർശിക്കുന്ന വേദന തുടയിലേക്ക് ആഴത്തിൽ തുളച്ചുകയറാൻ കഴിയും, പാർശ്വസ്ഥമായും കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ പിൻഭാഗത്തും.
• L4-L5, L5-S1 മുഖ സന്ധികൾ വിദൂര ലാറ്ററൽ ലെഗിലേക്കും അപൂർവ സന്ദർഭങ്ങളിൽ പാദത്തിലേക്കും നീളുന്ന വേദനയെ സൂചിപ്പിക്കാം.

തെളിവ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മരുന്ന്

ക്ലിനിക്കൽ ഡയഗ്നോസുകൾ അനുസരിച്ച് തെളിവുകൾ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഇടപെടൽ വേദന മരുന്ന്

12. ലംബർ ഫെസെറ്റ് സന്ധികളിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുന്ന വേദന

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

ഒരു ഫേസെറ്റ് സിൻഡ്രോമിന്റെ അസ്തിത്വം വളരെക്കാലമായി ചോദ്യം ചെയ്യപ്പെട്ടിരുന്നുവെങ്കിലും, ഇത് ഇപ്പോൾ ഒരു ക്ലിനിക്കൽ എന്റിറ്റിയായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. രോഗനിർണ്ണയ മാനദണ്ഡങ്ങളെ ആശ്രയിച്ച്, വിട്ടുമാറാത്ത, അക്ഷീയ താഴ്ന്ന നടുവേദനയുടെ 5% മുതൽ 15% വരെ കേസുകൾ സൈഗാപോഫിസിയൽ സന്ധികൾ കണക്കിലെടുക്കുന്നു. ഏറ്റവും സാധാരണയായി, ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്മർദ്ദം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ക്യുമുലേറ്റീവ് ലോ-ലെവൽ ട്രോമയിൽ നിന്നാണ് മുഖാമുഖ വേദന ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് ജോയിന്റ് ക്യാപ്‌സ്യൂളിന്റെ വീക്കം, നീട്ടൽ എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഏറ്റവും സാധാരണമായ പരാതി അച്ചുതണ്ട് താഴ്ന്ന നടുവേദനയാണ്, പാർശ്വത്തിലും ഇടുപ്പിലും തുടയിലും കാണപ്പെടുന്ന വേദനയാണ്. ശാരീരിക പരിശോധനാ കണ്ടെത്തലുകളൊന്നും രോഗനിർണ്ണയത്തിന് രോഗകാരിയല്ല. മുഖ സന്ധികളെ കണ്ടുപിടിക്കുന്ന റാമി ഡോർസെലുകളുടെ റാമി മീഡിയലുകളുടെ (മധ്യസ്ഥ ശാഖകൾ) അനസ്തെറ്റിക് ബ്ലോക്കുകൾക്ക് ശേഷമുള്ള വേദന കുറയുന്നതാണ് ലംബർ ഫെയ്‌സ്‌റ്റോജെനിക് വേദനയുടെ ഏറ്റവും ശക്തമായ സൂചകം. തെറ്റായ പോസിറ്റീവ്, ഒരുപക്ഷേ, തെറ്റായ നെഗറ്റീവ് ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം എന്നതിനാൽ, ഫലങ്ങൾ ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം വ്യാഖ്യാനിക്കണം. കുത്തിവയ്പ്പ് സ്ഥിരീകരിച്ച സൈഗാപോഫിസിയൽ ജോയിന്റ് വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ, ഫാർമക്കോതെറാപ്പി, ഫിസിക്കൽ തെറാപ്പി, പതിവ് വ്യായാമം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്ന മൾട്ടി ഡിസിപ്ലിനറി, മൾട്ടിമോഡൽ ചികിത്സാ സമ്പ്രദായത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ നടപടിക്രമപരമായ ഇടപെടലുകൾ നടത്താം, കൂടാതെ സൈക്കോതെറാപ്പിയും. നിലവിൽ, ഫേസ്‌റ്റോജെനിക് വേദന ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള സ്വർണ്ണ നിലവാരം റേഡിയോ ഫ്രീക്വൻസി ചികിത്സയാണ് (1 B+). ഇൻട്രാ ആർട്ടിക്യുലാർ കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന തെളിവുകൾ പരിമിതമാണ്; അതിനാൽ, റേഡിയോ ഫ്രീക്വൻസി ചികിത്സയോട് പ്രതികരിക്കാത്തവർക്കായി ഇത് സംവരണം ചെയ്യണം (2 ബി 1).

ലംബർ ഫെസെറ്റ് സന്ധികളിൽ നിന്ന് പുറപ്പെടുന്ന ഫെയ്‌റ്റോജെനിക് വേദന മുതിർന്നവരിൽ നടുവേദനയ്ക്ക് ഒരു സാധാരണ കാരണമാണ്. 1911-ൽ ഗോൾഡ്‌വെയ്‌റ്റാണ് സിൻഡ്രോമിനെ ആദ്യമായി വിവരിച്ചത്, 1933-ൽ 'ഫേസെറ്റ് സിൻഡ്രോം' എന്ന പദം ഉപയോഗിച്ചതിന് പൊതുവെ ബഹുമതി ഗോർംലിയാണ്. നാരുകളുള്ള കാപ്‌സ്യൂൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മുഖ സന്ധികളുടെ ഭാഗമായ ഏതെങ്കിലും ഘടനയിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകുന്ന വേദനയാണ് ഫെയ്‌റ്റോജെനിക് വേദന. , സിനോവിയൽ മെംബ്രൺ, ഹൈലിൻ തരുണാസ്ഥി, അസ്ഥി.35

കൂടുതൽ സാധാരണയായി, ഇത് ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്മർദ്ദം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ താഴ്ന്ന നിലയിലുള്ള ആഘാതത്തിന്റെ ഫലമാണ്. ഇത് കോശജ്വലനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് മുഖത്തെ ജോയിന്റിൽ ദ്രാവകം നിറയ്ക്കാനും വീർക്കാനും ഇടയാക്കും, ഇത് ജോയിന്റ് ക്യാപ്‌സ്യൂൾ വലിച്ചുനീട്ടുന്നതിനും തുടർന്നുള്ള വേദന ജനിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകും.27 ഫേസറ്റ് ജോയിന് ചുറ്റുമുള്ള കോശജ്വലന മാറ്റങ്ങൾ, സുഷുമ്‌നാ നാഡിയെ ഫോറാമിനൽ സങ്കോചത്തിലൂടെ പ്രകോപിപ്പിക്കുകയും സയാറ്റിക്കയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും. കൂടാതെ, സൈഗാപോഫിസിയൽ ജോയിന്റ് ഡീജനറേഷൻ ഉള്ള രോഗികളിൽ വെൻട്രൽ ജോയിന്റ് ക്യാപ്‌സ്യൂളിലൂടെ പുറത്തുവിടുന്ന കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകൾ നട്ടെല്ല് സ്റ്റെനോസിസ് ഉള്ള വ്യക്തികളിലെ ന്യൂറോപതിക് ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഭാഗികമായി ഉത്തരവാദികളാണെന്ന് ഇഗരാഷി et al.28 കണ്ടെത്തി. സൈഗാപോഫിസിയൽ ജോയിന്റ് വേദനയ്ക്കുള്ള മുൻകരുതൽ ഘടകങ്ങളിൽ സ്‌പോണ്ടിലോളിസ്റ്റെസിസ്/ലിസിസ്, ഡിജനറേറ്റീവ് ഡിസ്‌ക് ഡിസീസ്, വാർദ്ധക്യം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ഐസി അധിക ടെസ്റ്റുകൾ

റേഡിയോളജിക്കൽ പരിശോധനയിൽ മുഖ സന്ധികളിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളുടെ വ്യാപന നിരക്ക്, വിഷയങ്ങളുടെ ശരാശരി പ്രായം, ഉപയോഗിച്ച റേഡിയോളജിക്കൽ സാങ്കേതികത, അസാധാരണത്വത്തിന്റെ നിർവചനം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. കംപ്യൂട്ടഡ് ടോമോഗ്രാഫി (സിടി) പരിശോധനയിലൂടെ ഡീജനറേറ്റീവ് ഫെസെറ്റ് സന്ധികൾ നന്നായി ദൃശ്യവൽക്കരിക്കാൻ കഴിയും.49

ന്യൂറോപതിക് വേദന

• സോമാറ്റോസെൻസറി നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ പ്രാഥമിക നിഖേദ് അല്ലെങ്കിൽ അപര്യാപ്തത മൂലമുണ്ടാകുന്ന വേദന.
• ന്യൂറോപത്തിക് വേദന സാധാരണയായി വിട്ടുമാറാത്തതും ചികിത്സിക്കാൻ പ്രയാസമുള്ളതും സാധാരണ അനാലിസിക് മാനേജ്മെന്റിനെ പലപ്പോഴും പ്രതിരോധിക്കുന്നതുമാണ്.

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

പെരിഫറൽ നാരുകളും (A?, A?, C നാരുകളും) സെൻട്രൽ ന്യൂറോണുകളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള സോമാറ്റോസെൻസറി സിസ്റ്റത്തിന്റെ ഒരു ക്ഷതം അല്ലെങ്കിൽ രോഗം മൂലമാണ് ന്യൂറോപതിക് വേദന ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് സാധാരണ ജനസംഖ്യയുടെ 7-10% ബാധിക്കുന്നു. ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ഒന്നിലധികം കാരണങ്ങൾ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്. പ്രായമാകുന്ന ആഗോള ജനസംഖ്യ, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, കീമോതെറാപ്പിക്ക് ശേഷമുള്ള ക്യാൻസറിൽ നിന്നുള്ള മെച്ചപ്പെട്ട അതിജീവനം എന്നിവ കാരണം ഇതിന്റെ സംഭവങ്ങൾ വർദ്ധിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. തീർച്ചയായും, ഉത്തേജകവും തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതുമായ സോമാറ്റോസെൻസറി സിഗ്നലിംഗ് തമ്മിലുള്ള അസന്തുലിതാവസ്ഥ, അയോൺ ചാനലുകളിലെ മാറ്റങ്ങൾ, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയിൽ വേദന സന്ദേശങ്ങൾ എങ്ങനെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു എന്നതിലെ വ്യതിയാനം എന്നിവയെല്ലാം ന്യൂറോപതിക് വേദനയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. കൂടാതെ, വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ഭാരം ന്യൂറോപതിക് ലക്ഷണങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണത, മോശം ഫലങ്ങൾ, ബുദ്ധിമുട്ടുള്ള ചികിത്സാ തീരുമാനങ്ങൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രധാനമായി, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന മരുന്ന് കുറിപ്പുകളും ആരോഗ്യ പരിരക്ഷാ ദാതാക്കളെ സന്ദർശിക്കുന്നതും വേദനയിൽ നിന്നുള്ള രോഗാവസ്ഥയും പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന രോഗവും കാരണം ന്യൂറോപതിക് വേദനയുള്ള രോഗികളിൽ ജീവിതനിലവാരം തകരാറിലാകുന്നു. വെല്ലുവിളികൾക്കിടയിലും, ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ പാത്തോഫിസിയോളജി മനസ്സിലാക്കുന്നതിലെ പുരോഗതി പുതിയ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് നടപടിക്രമങ്ങളുടെയും വ്യക്തിഗത ഇടപെടലുകളുടെയും വികാസത്തിന് ഉത്തേജനം നൽകുന്നു, ഇത് ന്യൂറോപതിക് വേദന കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഒരു മൾട്ടി ഡിസിപ്ലിനറി സമീപനത്തിന്റെ ആവശ്യകതയെ ഊന്നിപ്പറയുന്നു.

ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ രോഗകാരി

• പെരിഫറൽ മെക്കാനിസം

• ഒരു പെരിഫറൽ നാഡി ക്ഷതത്തിന് ശേഷം, ന്യൂറോണുകൾ കൂടുതൽ സെൻസിറ്റീവ് ആകുകയും അസാധാരണമായ ആവേശവും ഉത്തേജനത്തോടുള്ള ഉയർന്ന സംവേദനക്ഷമതയും വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
• ഇത് അറിയപ്പെടുന്നത്... പെരിഫറൽ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ!

• സെൻട്രൽ മെക്കാനിസം

• ചുറ്റളവിൽ നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന സ്വതസിദ്ധമായ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ അനന്തരഫലമായി, ന്യൂറോണുകൾ വർദ്ധിച്ച പശ്ചാത്തല പ്രവർത്തനം, വിപുലീകരിച്ച സ്വീകാര്യ മണ്ഡലങ്ങൾ, സാധാരണ സ്പർശന ഉത്തേജകങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രേരണകളോടുള്ള വർദ്ധിച്ച പ്രതികരണങ്ങൾ എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുന്നു.
  ഇത് അറിയപ്പെടുന്നത്...കേന്ദ്ര സെൻസിറ്റൈസേഷൻ!

വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദന സ്ത്രീകളിലും (8% പുരുഷന്മാരിൽ 5.7%) 50 വയസ്സിന് മുകളിലുള്ള രോഗികളിലും (8.9%, 5.6% ന് <49 വയസ്സിന് താഴെയുള്ളവരിൽ) കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് സാധാരണയായി താഴത്തെ പുറകിലും താഴത്തെ കൈകാലുകളിലും ബാധിക്കുന്നു. , കഴുത്തും മുകളിലെ കൈകാലുകളും24. ലംബർ, സെർവിക്കൽ വേദനയുള്ള റാഡിക്യുലോപതികൾ, വിട്ടുമാറാത്ത ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്. ഈ ഡാറ്റയ്ക്ക് അനുസൃതമായി, ജർമ്മനിയിലെ പെയിൻ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകളെ പരാമർശിച്ച, നോസിസെപ്റ്റീവ്, ന്യൂറോപതിക് വേദന തരങ്ങളുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത വേദനയുള്ള 12,000 രോഗികളിൽ നടത്തിയ ഒരു സർവേ, എല്ലാ രോഗികളിൽ 40% നും ന്യൂറോപതിക് വേദനയുടെ ചില സ്വഭാവസവിശേഷതകളെങ്കിലും അനുഭവപ്പെട്ടതായി വെളിപ്പെടുത്തി. മരവിപ്പ്, ഇക്കിളി); വിട്ടുമാറാത്ത നടുവേദനയും റാഡിക്യുലോപ്പതിയും ഉള്ള രോഗികളെ പ്രത്യേകിച്ച് ബാധിച്ചു25.

ടെൻഷൻ-ടൈപ്പ് തലവേദന മെക്കാനിസങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജിയുടെ സംഭാവന.

വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന

ഇതുവരെ, ടെൻഷൻ-ടൈപ്പ് തലവേദനയെക്കുറിച്ചുള്ള (TTH) ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ രണ്ട് പ്രധാന ഉദ്ദേശ്യങ്ങളോടെയാണ് നടത്തിയത്: (1) ചില ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകൾ TTH ന്റെ മാർക്കറായി പ്രവർത്തിക്കുമോ എന്ന് സ്ഥാപിക്കാൻ, കൂടാതെ (2) TTH ന്റെ ഫിസിയോപഥോളജി അന്വേഷിക്കാൻ. ആദ്യ പോയിന്റിനെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം, നിലവിലെ ഫലങ്ങൾ നിരാശാജനകമാണ്, കാരണം TTH രോഗികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ചില അസാധാരണത്വങ്ങൾ മൈഗ്രേനർമാരിലും പതിവായി നിരീക്ഷിക്കപ്പെടാം. മറുവശത്ത്, ടി‌ടി‌എച്ചിന്റെ രോഗകാരിയെക്കുറിച്ചുള്ള ചർച്ചയിൽ ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജി ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിച്ചിട്ടുണ്ട്. ടെമ്പറലിസ് പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിന്റെ എക്‌സ്‌ട്രോസെപ്റ്റീവ് അടിച്ചമർത്തലിനെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ മസ്തിഷ്‌കവ്യവസ്ഥയുടെ ആവേശത്തിന്റെയും സൂപ്പർസെഗ്‌മെന്റൽ നിയന്ത്രണത്തിന്റെയും അപര്യാപ്തത കണ്ടെത്തി. ട്രൈജെമിനോസെർവിക്കൽ റിഫ്ലെക്സുകൾ ഉപയോഗിച്ചും സമാനമായ ഒരു നിഗമനത്തിലെത്തി, ടിടിഎച്ചിലെ അസാധാരണതകൾ, അസാധാരണമായ എൻഡോജെനസ് വേദന നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങളെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന ബ്രെയിൻസ്റ്റം ഇന്റർന്യൂറോണുകളുടെ നിരോധന പ്രവർത്തനം കുറയ്ക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, ടി‌ടി‌എച്ചിലെ ന്യൂറൽ എക്‌സിറ്റബിലിറ്റി അസ്വാഭാവികത തലയോട്ടിയിലെ ജില്ലകളിൽ മാത്രം ഒതുങ്ങാതെ ഒരു പൊതുവൽക്കരിച്ച പ്രതിഭാസമായി തോന്നുന്നു. നോസിസെപ്റ്റീവ് ഫ്ലെക്‌ഷൻ റിഫ്‌ലെക്‌സ് പഠനങ്ങൾ വഴി സോമാറ്റിക് ഡിസ്‌ട്രിക്‌റ്റുകളിലും ഡിഎൻഐസി പോലുള്ള വികലമായ സംവിധാനങ്ങൾ തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. നിർഭാഗ്യവശാൽ, ടി‌ടി‌എച്ചിനെക്കുറിച്ചുള്ള മിക്ക ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങളും ഗുരുതരമായ രീതിശാസ്ത്രപരമായ പിഴവുകളാൽ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ടി‌ടി‌എച്ച് സംവിധാനങ്ങളെ നന്നായി വ്യക്തമാക്കുന്നതിന് ഭാവിയിലെ ഗവേഷണങ്ങളിൽ ഒഴിവാക്കണം.

അവലംബം:

ആർത്രൈറ്റിസ് വേദനയുടെ ന്യൂറോഫിസിയോളജി. മക്ഡൗഗൽ ജെജെ¹ ലിന്റൺ പി.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

അരക്കെട്ടിന്റെ സന്ധികളിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുന്ന വേദന. വാൻ ക്ലീഫ് എം¹,വാനെൽഡെറൻ പി, കോഹൻ എസ്പി, ലാറ്റാസ്റ്റർ എ, വാൻ സുണ്ടർട്ട് ജെ, മെഖൈൽ എൻ.

ന്യൂറോപത്തിക് വേദനലുവാന കൊളോക്ക,¹ടെയ്ലർ ലുഡ്മാൻ,¹ദിദിയർ ബൗഹാസിറ,²റാൽഫ് ബാരൺ,³ആന്റണി എച്ച് ഡിക്കൻസൺ,⁴ഡേവിഡ് യാർനിറ്റ്സ്കി,⁵റോയ് ഫ്രീമാൻ,⁶ആൻഡ്രിയ ട്രൂണി,⁷നാടിൻ അടൽ, നന്ന ബി. ഫിന്നറപ്പ്,⁹ക്രിസ്റ്റഫർ എക്ലെസ്റ്റൺ,^10,11ഈജ കൽസോ,¹²ഡേവിഡ് എൽ. ബെന്നറ്റ്,¹³റോബർട്ട് എച്ച്. ഡ്വർക്കിൻ,¹⁴ഒപ്പം ശ്രീനിവാസ എൻ രാജ¹⁵

ടെൻഷൻ-ടൈപ്പ് തലവേദന മെക്കാനിസങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ക്ലിനിക്കൽ ന്യൂറോഫിസിയോളജിയുടെ സംഭാവന. റോസി പി 1, വോളോനോ സി, വലേരിയാനി എം, സാൻഡ്രിനി ജി.