പല ആരോഗ്യ വിദഗ്ധരും രോഗികളെ വളരെ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ്, അല്ലെങ്കിൽ എംഎസ്, പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ ഒഴിവാക്കുക. പല ഗവേഷണ പഠനങ്ങളും എംഎസും പാലുൽപ്പന്നങ്ങളും, പ്രത്യേകിച്ച് പശുവിൻ പാലും തമ്മിൽ ഉയർന്ന ബന്ധമുണ്ടെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, പശുവിൻ പാലിലെ ചില പ്രോട്ടീനുകൾ മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് ഉള്ള രോഗികളുടെ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാണ് ലക്ഷ്യമിടുന്നത്. ബ്യൂട്ടിറോഫിലിൻ, ബോവിൻ സെറം ആൽബുമിൻ അല്ലെങ്കിൽ ബിഎസ്എ എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. മാത്രമല്ല, അതേ പശുവിൻ പാൽ പ്രോട്ടീനുകൾ പരീക്ഷണ മൃഗങ്ങളിലേക്ക് കുത്തിവയ്ക്കുന്നത് അവരുടെ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹങ്ങളിൽ മുറിവുകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാൻ കാരണമായി.
പശുവിൻ പാലിലെ ചില പ്രോട്ടീനുകൾ മൈലിൻ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റ് ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ അല്ലെങ്കിൽ MOG യുടെ ഒരു ഭാഗം അനുകരിക്കുന്നു, മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം ആരംഭിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. കൂടാതെ, ഇത് പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ കബളിപ്പിച്ച് MOG-യിൽ ആക്രമണം ആരംഭിക്കുകയും പിന്നീട് ഡീമെയിലിനേഷനു കാരണമാവുകയും ചെയ്യും. യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സിലെ 135,000-ലധികം പുരുഷന്മാരും സ്ത്രീകളും ഉൾപ്പെട്ട മറ്റൊരു ഗവേഷണ പഠനം പശുവിൻ പാലും ഡീജനറേറ്റീവ് ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡറായ പാർക്കിൻസൺസ് രോഗവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം കണ്ടെത്തി. പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് പശുവിൻ പാൽ, നാഡീ കലകളിൽ പൊതുവെ വിഷാംശം ചെലുത്തുമെന്ന് ഗവേഷകർ അനുമാനിക്കുന്നു.
ലാക്ടോസ് അസഹിഷ്ണുത സാധാരണ ജനങ്ങളിൽ ഉടനീളം സാധാരണമാണ്, മെഡിറ്ററേനിയൻ, ഏഷ്യൻ, ആഫ്രിക്കൻ ജനസംഖ്യയിൽ ഇത് പതിവായി കാണപ്പെടുന്നു. ലാക്ടോസ് അസഹിഷ്ണുത ഉള്ള ആളുകൾക്ക് വയറിളക്കം, മലബന്ധം, വയറിളക്കം, ഓക്കാനം എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ലക്ഷണങ്ങൾ അനുഭവപ്പെടുന്നു. MS ഉള്ള ആളുകൾ പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ കഴിക്കുന്നത് ഉയർന്ന അപകടസാധ്യത കണക്കിലെടുത്ത്, കൃത്യമായ തെളിവുകളുടെ അഭാവം ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, മറ്റ് തരത്തിലുള്ള ഭക്ഷണങ്ങൾക്കൊപ്പം പാലുൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഉപയോഗം ഒഴിവാക്കണമെന്ന് ആരോഗ്യ വിദഗ്ധർ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിലെ പോഷകാഹാര വസ്തുതകൾ ചർച്ച ചെയ്യുക എന്നതാണ് ചുവടെയുള്ള ലേഖനത്തിന്റെ ഉദ്ദേശ്യം, MS ഉള്ള രോഗികൾ പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ പോലുള്ള ഭക്ഷണങ്ങൾ ഒഴിവാക്കണം.
ഉള്ളടക്കം
മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിന്റെ (എംഎസ്) ഗതിയിൽ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളും ജീവിതശൈലിയും സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുണ്ടോ എന്ന ചോദ്യം ഇപ്പോഴും ചർച്ചാവിഷയമാണ്, നിലവിൽ എംഎസ് തെറാപ്പി ഭക്ഷണക്രമത്തെയും ജീവിതശൈലിയെയും കുറിച്ചുള്ള ഒരു വിവരവുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ല. രോഗത്തിന്റെ കോശജ്വലന നില മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളും ജീവിതശൈലിയും MS ലക്ഷണങ്ങളെ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ മെച്ചപ്പെടുത്തുകയോ ചെയ്തേക്കാമെന്ന് ഞങ്ങൾ ഇവിടെ കാണിക്കുന്നു. മനുഷ്യ കോശത്തിലെ ഉപാപചയ, കോശജ്വലന പാതകൾ, കോമൻസൽ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടന എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ ഇത് കൈവരിക്കാനാകും. ഉയർന്ന ഉപ്പ്, മൃഗക്കൊഴുപ്പ്, ചുവന്ന മാംസം, പഞ്ചസാര മധുരമുള്ള പാനീയങ്ങൾ, വറുത്ത ഭക്ഷണം, കുറഞ്ഞ നാരുകൾ, ശാരീരിക വ്യായാമത്തിന്റെ അഭാവം എന്നിവയാൽ സവിശേഷമായ ഹൈപ്പർകലോറിക് പാശ്ചാത്യ രീതിയിലുള്ള ഭക്ഷണരീതികളാണ് വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത്. ഇത്തരത്തിലുള്ള ഭക്ഷണരീതിയുടെ സ്ഥിരത, പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടേതുൾപ്പെടെയുള്ള ബയോസിന്തറ്റിക് പാതകളിലേക്കുള്ള മനുഷ്യകോശങ്ങളുടെ രാസവിനിമയത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഒരു ഡിസ്ബയോട്ടിക് ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട, കുടൽ പ്രതിരോധശേഷിയിൽ മാറ്റം, കുറഞ്ഞ-ഗ്രേഡ് വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, പച്ചക്കറികൾ, പഴങ്ങൾ, പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, മത്സ്യം, പ്രീബയോട്ടിക്സ്, പ്രോബയോട്ടിക്സ് എന്നിവയുടെ അനുമാനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വ്യായാമവും കുറഞ്ഞ കലോറി ഭക്ഷണങ്ങളും ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററുകളിലും എൻസൈമുകളിലും പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും, പ്രോഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ സമന്വയത്തെ കുറയ്ക്കുകയും ആരോഗ്യകരമായ ഒരു സഹജീവിയെ പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയോ നിലനിർത്തുകയോ ചെയ്യുന്നു. കുടൽ മൈക്രോബയോട്ട. ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളും വ്യായാമവും MS ലെ കോശജ്വലന നിലയെ സ്വാധീനിക്കുന്ന തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ ഇപ്പോൾ നമുക്കറിയാം, രോഗപ്രതിരോധ-മോഡുലേറ്ററി മരുന്നുകളുടെ സാധ്യമായ പാർശ്വഫലങ്ങളും വിട്ടുമാറാത്ത രോഗലക്ഷണങ്ങളും ലഘൂകരിക്കാൻ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഫുഡ്, ഡയറ്ററി സപ്ലിമെന്റുകൾ എന്നിവയുമായുള്ള ഒരു പോഷകാഹാര ഇടപെടൽ നമുക്ക് പ്രതീക്ഷിക്കാം. ക്ഷീണം സിൻഡ്രോം അങ്ങനെ രോഗിയുടെ ആരോഗ്യത്തെ അനുകൂലിക്കുന്നു.
അടയാളവാക്കുകൾ: കോംപ്ലിമെന്ററി ഇതര മരുന്ന്, ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട, വീക്കം, ജീവിതശൈലി, മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ്, പോഷകാഹാരം
മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് (എംഎസ്) കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ (സിഎൻഎസ്) വിട്ടുമാറാത്ത, കോശജ്വലന, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗമാണ്, ഇത് മൈലിൻ കവചത്തിന്റെ വ്യാപകമായ ഫോക്കൽ ഡീഗ്രേഡേഷൻ, വേരിയബിൾ ആക്സോണൽ, ന്യൂറോണൽ പരിക്കുകൾ, യുവാക്കളിൽ, കൂടുതലും സ്ത്രീകളിൽ വൈകല്യങ്ങളിലേക്കും നയിക്കുന്നു. മസ്തിഷ്കത്തിന്റെയും സുഷുമ്നാ നാഡിയുടെയും വെളുത്ത ദ്രവ്യത്തിനെതിരായ ഓട്ടോ റിയാക്ടീവ് ടി സെല്ലുകൾ, ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, മൈക്രോഗ്ലിയൽ കോശങ്ങൾ (മക്ഫാർലാൻഡ് ആൻഡ് മാർട്ടിൻ, 2007; 2010; കോൺസ്റ്റാന്റിനസ്കു ആൻഡ് ഗ്രാൻ, 2014; കുറ്റ്സെൽനിഗും ലാസ്മാനും, XNUMX).
ആന്റിബോഡികൾ (Krumbholz et al., 2012), സജീവമാക്കിയ പൂരകങ്ങൾ (Ingram et al., 2014), സൈറ്റോകൈനുകൾ, മൈറ്റോകോണ്ട്രിയൽ ഡിസ്ഫംഗ്ഷൻ (Su et al., 2009), റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ് (ROS; Gilgun-Sherki 2004al., 2002 et മാട്രിക്സ് മെറ്റലോപ്രോട്ടീനസുകളും (MMPs; Liuzzi et al., 2014; Rossano et al., XNUMX) പതോളജി നൽകുന്നതിന് സഹകരിച്ചേക്കാം.
ക്ലിനിക്കൽ കാഴ്ചപ്പാടിൽ, രോഗത്തിന്റെ രണ്ട് പ്രധാന രൂപങ്ങളെങ്കിലും ഉണ്ട്: റിലാപ്സിംഗ്-റെമിറ്റിംഗ് MS (RRMS; ക്ലിനിക്കൽ കേസുകളിൽ ഏകദേശം 85%), പ്രാഥമിക-പുരോഗമന MS (PPMS; ക്ലിനിക്കൽ കേസുകളിൽ ഏകദേശം 15%) (ദത്തയും ട്രാപ്പും, 2014; ലുബ്ലിൻ et al., 2014). സാധാരണയായി ദ്വിതീയ-പുരോഗമന MS-ൽ (SPMS) പരിണമിക്കുന്ന RRMS-ൽ, മസ്തിഷ്കത്തിലെ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം, നിഖേദ് രൂപീകരണം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, തുടർന്ന് കൂടുതലോ കുറവോ പൂർണ്ണമായ മോചനങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നു, എന്നാൽ PPMS- ന്റെ രോഗകാരി, പുരോഗമനപരമായ ന്യൂറോളജിക്കൽ നാശനഷ്ടങ്ങളാണ്. ആവർത്തനങ്ങളെയും വിട്ടുവീഴ്ചകളെയും അപേക്ഷിച്ച്.
നിലവിൽ, രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതി മന്ദഗതിയിലാക്കാനും ചില വൈകല്യ ലക്ഷണങ്ങൾ തടയാനും കുറഞ്ഞത് 10 രോഗ-പരിഷ്കരണ ചികിത്സകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ RRMS-ന്റെ കാര്യത്തിൽ മാത്രം. എന്നിരുന്നാലും, രോഗം സങ്കീർണ്ണവും വ്യക്തിഗത കോഴ്സിൽ അതുല്യവുമായതിനാൽ, ഒരു രോഗിയും അതേ രീതിയിൽ തെറാപ്പിയോട് പ്രതികരിക്കുന്നില്ല (Loleit et al., 2014). അതുപോലെ, ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്താൻ എല്ലാവരെയും അനുവദിക്കുന്ന യഥാർത്ഥത്തിൽ വിശ്വസനീയമായ ബയോ മാർക്കറുകൾ ഇല്ല, അതിനാൽ രോഗത്തിന്റെ പുതിയ മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തേണ്ടത് പ്രധാനമാണ് (ഫെർണാണ്ടസ് et al., 2014).
പി‌പി‌എം‌എസിന്റെ കാര്യത്തിൽ രോഗപ്രതിരോധ-മോഡുലേറ്ററി തെറാപ്പികളോടുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ അഭാവം, അല്ലാത്തപക്ഷം ആർ‌ആർ‌എം‌എസിന്റെ ചികിത്സയിൽ ഫലപ്രദമാണ്, ആർ‌ആർ‌എം‌എസിലും പി‌പി‌എം‌എസിലും പ്രവർത്തിക്കുന്ന വ്യത്യസ്ത രോഗകാരി മെക്കാനിസങ്ങൾ മൂലമാകാം. എന്നിരുന്നാലും, വീക്കം സംബന്ധിച്ച് ഇത് ശരിയല്ല: വീക്കം, ന്യൂറോ ഡിജനറേഷൻ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ഒരു പ്രധാന ബന്ധം തലച്ചോറിൽ നിശിതവും ആവർത്തിച്ചുള്ളതുമായ MS ൽ മാത്രമല്ല, ദ്വിതീയവും പ്രാഥമികവുമായ പുരോഗമന MS ലും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് (Frischer et al., 2009; ലാസ്മാൻ, 2013), സജീവമായ MS നിഖേദ് എപ്പോഴും വീക്കം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (Kutzelnigg and Lassmann, 2014). അതിനാൽ, രോഗത്തിന്റെ രണ്ട് രൂപങ്ങളുടെയും ചികിത്സയ്ക്കായി വീക്കം ലക്ഷ്യം വയ്ക്കണം.
MS ലെ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾക്ക് കാരണമാകുന്നത് എന്താണ്? എംഎസ് ഒരു സങ്കീർണ്ണ രോഗമാണ്, ജനിതകവും രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങളും അതിന്റെ ഉത്ഭവം വിശദീകരിക്കാൻ പര്യാപ്തമല്ല. യഥാർത്ഥത്തിൽ, MS-ന് ഒരു മൾട്ടിഫാക്ടോറിയൽ സ്വഭാവമുണ്ട്, വിവിധ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ഉപാപചയ അവസ്ഥകൾക്ക് അതിന്റെ വികസനത്തിൽ ഒരു പങ്കുണ്ടായിരിക്കാം (Ascherio, 2013): വൈറൽ അണുബാധകൾ (Ascherio et al., 2012; Venkatesan and Johnson, 2014), ഹെവി മെറ്റൽ വിഷബാധ (Latronico et al., 2013; Zanella and Roberti di Sarsina, 2013), പുകവലി (Jafari and Hintzen, 2011), കുട്ടിക്കാലത്തെ പൊണ്ണത്തടി (Munger, 2013), കുറഞ്ഞ വിറ്റാമിൻ ഡി സ്റ്റാറ്റസ് (Ascherio et al., 2014), അല്ലെങ്കിൽ തെറ്റായ ജീവിതശൈലി. ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ (റിക്കിയോ, 2011; റിക്കിയോ et al., 2011; Riccio and Rossano, 2013).
മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളൊന്നും രോഗത്തെ വിശദീകരിക്കാൻ കഴിയില്ല; എന്നിരുന്നാലും, ഇനിപ്പറയുന്ന പരിഗണനകൾ രോഗത്തിൻറെ ഗതിയെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാവുന്ന ഘടകങ്ങളെന്ന നിലയിൽ അണുബാധയോ പുകവലിയോ എന്നതിലുപരി, ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളുടെയും ജീവിതശൈലിയിലെയും MS-ലെ പങ്കാളിത്തത്തെ കൂടുതൽ ആകർഷകമാക്കുന്നു:
മുകളിൽ റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌ത നിരീക്ഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പോഷകാഹാര നില MS-ന്റെ ഗതിയെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാം എന്നാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ഭക്ഷണ തന്മാത്രകൾ MS ലക്ഷണങ്ങളെ എങ്ങനെ വർദ്ധിപ്പിക്കും അല്ലെങ്കിൽ മെച്ചപ്പെടുത്തും എന്ന ചോദ്യം ഉയർന്നുവരുന്നു, പൊതുവെ അവയ്ക്ക് തന്മാത്രാ തലത്തിൽ വീക്കം അനുകൂലമാക്കുകയോ കുറയ്ക്കുകയോ ചെയ്യാം. പ്രത്യേകിച്ചും, ഭക്ഷണ തന്മാത്രകളുടെ ലക്ഷ്യങ്ങൾ എന്താണെന്നും അതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ എന്താണെന്നും വ്യക്തമാക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്.
അടിസ്ഥാനപരമായി, രണ്ട് പ്രധാന ലക്ഷ്യങ്ങളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നതിലൂടെ നാം കഴിക്കുന്ന ഭക്ഷണം നമ്മുടെ വികസനം, പെരുമാറ്റം, ആരോഗ്യസ്ഥിതി, ആയുസ്സ് എന്നിവയിൽ വിശാലമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുവെന്ന് നമുക്ക് പറയാം: (എ) നമ്മുടെ ശരീരത്തിലെ കോശങ്ങൾ, (ബി) കോമൻസൽ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട (ചിത്രം. 1).
ആരോഗ്യത്തിൽ, ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയും മനുഷ്യരും തമ്മിൽ പരസ്പരവും സഹവർത്തിത്വവുമായ ഒരു ബന്ധമുണ്ട്, കൂടാതെ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട ഉപയോഗപ്രദമായ നിരവധി ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ നൽകുന്നു, എന്ററോപഥോജനുകളിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു, സാധാരണ രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് സംഭാവന നൽകുന്നു. യൂബിയോസിസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന മനുഷ്യന്റെ കുടൽ മൈക്രോബയോട്ടയുടെ സാധാരണ അവസ്ഥയാണിത്. കുടലിലെ ജൈവവൈവിധ്യത്തിന്റെ കുറവുമായും രോഗകാരികളായ ബാക്ടീരിയകളുടെ വർദ്ധനവുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന യൂബിയോസിസിൽ നിന്നുള്ള വികലതയെ ഡിസ്ബയോസിസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഒരു ഡിസ്ബയോട്ടിക് ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ അനന്തരഫലം മ്യൂക്കോസൽ രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയുടെ മാറ്റവും കോശജ്വലന, രോഗപ്രതിരോധ, ഉപാപചയ അല്ലെങ്കിൽ ഡീജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുടെ ഉയർച്ചയുമാണ് (Chassaing and Gewirtz, 2014).
വിവിധ തരത്തിലുള്ള ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളും അളവുകളും പ്രത്യേക ഗട്ട് മൈക്രോബയൽ പോപ്പുലേഷൻ തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, യൂബിയോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ഡിസ്ബയോസിസ് എന്നിവയിലേക്ക് സൂക്ഷ്മജീവ സ്പീഷിസുകളുടെ തരവും എണ്ണവും മാറുന്നു, ഇത് ഒന്നോ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റേതെങ്കിലും സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ മുൻഗണനാ ഭക്ഷണത്തിലൂടെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. നമ്മുടെ ഭക്ഷണക്രമം ഡിസ്ബയോട്ടിക് ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിലേക്കുള്ള മാറ്റത്തെ അനുകൂലിക്കുന്നുവെങ്കിൽ, ഇത് കുടൽ വീക്കം, കുടൽ പ്രതിരോധശേഷിയിൽ മാറ്റം വരുത്തൽ, തുടർന്ന് വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം, വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾ എന്നിവയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.
ഭക്ഷണ തന്മാത്രകൾ മനുഷ്യകോശങ്ങളുടെ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനത്തെ എങ്ങനെ നേരിട്ട് സ്വാധീനിക്കുമെന്ന് മനസിലാക്കാൻ, കോശത്തിലെ കാറ്റബോളിസത്തിലോ അനാബോളിസത്തിലോ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻസൈമുകളും ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളും എന്താണെന്ന് ആദ്യം വിവരിക്കേണ്ടതുണ്ട്.
ചിത്രം 2-ൽ ഇടതുവശത്ത് കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസം രണ്ട് എൻസൈമുകളും ഒരു ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററും ഉപയോഗിച്ച് നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. NAD+ (Zhang et al., 2009; Rice et al., 2011; Rice et al., 2012). ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററിനെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് പെറോക്സിസോം പ്രൊലിഫെറേറ്റർ-ആക്ടിവേറ്റഡ് റിസപ്റ്ററുകളുടെ ഐസോടൈപ്പുകളാണ് (PPARs; Desvergne and Wahli, 1999; Burns and VandenHeuvel, 2007).
PPAR ഐസോടൈപ്പുകൾ മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയിലെയും പെറോക്സിസോമുകളിലെയും ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ ബീറ്റാ-ഓക്സിഡേഷനിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷനെ നിയന്ത്രിക്കുകയും AMPK, Sirtuins പാതകളുള്ള ഒരു ശൃംഖല ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. AMPK-Sirtuins-PPAR പാത്ത്‌വേ സജീവമാക്കുന്നത് കലോറി നിയന്ത്രണവും ശാരീരിക വ്യായാമവും അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഒരു ജീവിതശൈലിയാണ്, അതുപോലെ തന്നെ ചില ബയോ ആക്റ്റീവ് തന്മാത്രകൾ (പച്ചക്കറികളിലും പഴങ്ങളിലും കാണപ്പെടുന്ന പോളിഫെനോൾസ്, ഒമേഗ-3 (n-3) നീണ്ട ചെയിൻ പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ [PUFA], മത്സ്യത്തിൽ കാണപ്പെടുന്നു). ലിഗാൻഡ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് PPAR ഐസോടൈപ്പുകൾ റെറ്റിനോയിഡ് എക്സ്-റിസെപ്റ്റർ (RXR) ഉപയോഗിച്ച് ഹെറ്ററോഡൈമെറിക് കോംപ്ലക്സുകൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു, ഇത് 9-സിസ്-റെറ്റിനോയിക് ആസിഡ് (RA) സജീവമാക്കുന്നു.
നേരെമറിച്ച്, ചിത്രം 2-ൽ വലതുവശത്ത് കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, ഒരു സാങ്കൽപ്പിക സന്തുലിതാവസ്ഥയുടെ മറ്റൊരു വിഭവം പോലെ, ഉയർന്ന ഊർജ്ജ-സാന്ദ്രമായ പോഷകങ്ങൾ കഴിക്കുന്നത്, സ്റ്റിറോൾ റെഗുലേറ്ററി എലമെന്റ് സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ ലിപ്പോജെനിസിസ്, കോശ വളർച്ച എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള അനാബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു- ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീനുകൾ, SREBP-1c, SREBP-2 (Xu et al., 2013), കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് റെസ്പോൺസീവ് എലമെന്റ്-ബൈൻഡിംഗ് പ്രോട്ടീൻ, ChREBP (Xu et al., 2013). SREBP-1c, SREBP-2 എന്നിവ കരൾ X റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററുകളുടെ നിയന്ത്രണത്തിലാണ് (LXR; Mitro et al., 2007; Nelissen et al., 2012). കൊളസ്ട്രോൾ ഡെറിവേറ്റീവുകളായ ഓക്സിസ്റ്ററോളുകളും ഗ്ലൂക്കോസും സജീവമാക്കുന്ന LXR ഐസോടൈപ്പുകൾ, SREBP-1c ഉം ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകളുടെ സമന്വയവും സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ ലിപിഡുകളുടെ സമന്വയത്തിൽ പ്രസക്തമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, അതേസമയം SREBP-2, കൊളസ്‌റ്റെറോൾ സിന്തസിസ് എന്നിവയെ തടയുന്നു.
ഭക്ഷണവും വീക്കവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഗ്രാഹ്യത്തിന്റെ കേന്ദ്രം വീക്കം, സ്വയം പ്രതിരോധശേഷി എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന രണ്ട് ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങളാണ്: ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്ടർ-കെബി (എൻഎഫ്-കെബി), ആക്റ്റിവേറ്റർ പ്രോട്ടീൻ (എപി-1; യാൻ ആൻഡ് ഗ്രീർ, 2008). MS-ൽ, NF-kB ഉം AP-1 ഉം പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കുകയും നിരവധി പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തിനും പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ ഉത്പാദനത്തിനും പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. MS-ൽ അവ സജീവമാക്കുന്നതിന്റെ കാരണം അറിയില്ല, എന്നാൽ NF-kB-യുടെ ചിത്രം 2-ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, ഇത് വൈറസുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് എന്നിവയാൽ മാത്രമല്ല, പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ട്രാൻസ് അൺസാച്ചുറേറ്റഡ് പോലുള്ള ചില ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങൾ വഴിയും സജീവമാക്കാം. ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ, അതിനാൽ പ്രോഫ്ലമേറ്ററിയായി കണക്കാക്കാം.
റെറ്റിനോയിഡ് എക്സ്-റിസെപ്റ്റർ ഐസോടൈപ്പുകളുടെ ആർഎ-ആക്ടിവേറ്റഡ് ഫോമുകളുടെ ഇൻഹിബിറ്ററി ബൈൻഡിംഗ് വഴി പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി NF-kB-യുടെ നിയന്ത്രണം കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും (RXRs; Pérez et al., 2012; Zhao et al., 2012; Fragoso et al. , 2014).
ചിത്രം 2-ന്റെ മധ്യഭാഗത്തും കൂടുതൽ വിശദമായി ചിത്രം 3-ലും കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, RA-RXR-കളുടെ സജീവ രൂപങ്ങൾ, നിർദ്ദിഷ്ട ലിഗാൻഡ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററുകൾ, അതായത് PPAR-കൾ, LXR-കൾ, വിറ്റാമിൻ ഡി റിസപ്റ്ററുകൾ (VDR) എന്നിവയുമായുള്ള ബന്ധത്തിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഹെറ്ററോഡൈമറുകളാണ്.
PPAR, LXR, VDR എന്നീ മൂന്ന് ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററുകളും നിർദ്ദിഷ്ട ലിഗാൻഡുകൾ ഉപയോഗിച്ച് സജീവമാക്കണം. ചിത്രം 2-ൽ സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, ലിഗാൻഡുകൾ പ്രത്യേക ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളാകാം, ഇത് കോശങ്ങൾ പോഷക നിലയിലെ മാറ്റങ്ങളോട് എങ്ങനെ പ്രതികരിക്കുന്നുവെന്നും ഊർജ്ജ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നുവെന്നും ഇത് വ്യക്തമാക്കുന്നു, എന്നാൽ വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളുടെ ഗതിയെ പോഷകങ്ങൾ എങ്ങനെ സ്വാധീനിക്കുമെന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നതിനുള്ള തന്മാത്രാ താക്കോലിനെയും പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു (ഹെനേക മറ്റുള്ളവരും. ., 2007; ഴാങ്-ഗാന്ധി ആൻഡ് ഡ്രൂ, 2007; കൃഷ്ണനും ഫെൽഡ്മാനും, 2010; കുയി മറ്റുള്ളവരും, 2011; ഷ്നെഗും റോബിൻസും, 2011; ഗ്രേ എറ്റ്., 2012).
അതിനാൽ, PPAR, LXR, VDR എന്നീ മൂന്ന് ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററുകളിൽ ഓരോന്നും RA-RXR-മായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് മത്സരിക്കുകയും NF-kB-യെ തടയുകയും കോശജ്വലന ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തിന്മേൽ കർശനമായ നിയന്ത്രണം ഏർപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്ന ഹെറ്ററോ-കോംപ്ലക്സുകൾ രൂപപ്പെടുത്തുകയും അങ്ങനെ ഉപാപചയത്തെ സംയോജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഒപ്പം കോശജ്വലന സിഗ്നലിംഗും. RA-RXR-മായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് PPAR, LXR, VDR-D എന്നീ മൂന്ന് റിസപ്റ്ററുകൾ തമ്മിൽ മത്സരമുണ്ടെന്ന് വ്യക്തമാണ്, എന്നാൽ ഈ മത്സരം മെറ്റബോളിസത്തിൽ മാത്രമേ സ്വാധീനം ചെലുത്തൂ, വീക്കത്തിലല്ല, കാരണം ഏതാണെന്ന് ഇതുവരെ അറിവായിട്ടില്ല. മൂന്ന് ഹെറ്ററോഡൈമറുകളിൽ NF-kB തടയുന്നതിൽ കൂടുതൽ ഫലപ്രദമാണ്.
വ്യക്തമായും, ആവർത്തന സമയത്ത് പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ ഉത്പാദനം ഒരു ബയോസിന്തറ്റിക് പ്രക്രിയയാണ്: ഇത് ഹൈപ്പർകലോറിക് ഡയറ്റുകളാൽ നിലനിർത്തുകയും കുറഞ്ഞ കലോറി ഭക്ഷണക്രമം പ്രതിരോധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തത്വത്തിൽ, അനാബോളിസത്തെ അനുകൂലിക്കുന്നവ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കും, അതേസമയം കാറ്റബോളിസത്തെ അനുകൂലിക്കുന്നവ അവയെ വിപരീതമാക്കും (ചിത്രം 4).
കുടൽ മൈക്രോഫ്ലോറയുടെ ഘടന വളരെ വ്യക്തിഗതമാണ്, ഭക്ഷണക്രമം, ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ, സമ്മർദ്ദം, മരുന്നുകൾ, പ്രായം, തുടങ്ങിയ നിരവധി ഘടകങ്ങളാൽ സ്വാധീനിക്കപ്പെടുന്നു. നമ്മിൽ ഓരോരുത്തർക്കും കുറഞ്ഞത് 100 മുതൽ 150 വരെ ഇനം ബാക്ടീരിയകൾ ഉണ്ട്.
കുടൽ മൈക്രോഫ്ലോറയിൽ ഭക്ഷണത്തിന്റെയും ജീവിതശൈലിയുടെയും സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ച് ചർച്ച ചെയ്യാനുള്ള എളുപ്പവഴി, ചുരുക്കവിവരണം രണ്ട് പ്രബലമായ ബാക്ടീരിയ ഡിവിഷനുകളിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ് - ബാക്‌ടറോയ്ഡറ്റുകളും ഫിർമിക്യൂട്ടുകളും. ബാക്‌ടറോയ്‌ഡൈറ്റുകൾ/ഫിർമിക്ക്യൂട്ടുകൾ (ബി/എഫ്) ദീർഘകാല ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളാൽ സ്വാധീനിക്കപ്പെടുന്നു (കാനി ആൻഡ് ഡെൽസെൻ, 90; വു എറ്റ്., 2009; ലോസുപോൺ മറ്റുള്ളവരും., 2011; ട്രെമറോളിയും ബക്‌ഹെഡും, 2012; പാണ്ട എറ്റ്. 2012).
ഡി ഫിലിപ്പോ തുടങ്ങിയവരുടെ ഒരു താരതമ്യ പഠനം. (2010) ഫ്ലോറൻസിൽ നിന്നുള്ള കുട്ടികളിൽ, ആഫ്രിക്കയിലെ ബുർക്കിന ഫാസോയിൽ നിന്നുള്ള കുട്ടികളിൽ, ദീർഘകാല ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ മനുഷ്യന്റെ കുടൽ മൈക്രോബയോട്ടയിൽ കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുവെന്ന് കാണിച്ചു.
ഈ പഠനത്തിൽ, മില്ലറ്റ്, സോർഗം (10 ഗ്രാം നാരുകൾ / ദിവസം 662-992 കിലോ കലോറി / ദിവസം) പോലുള്ള സസ്യ പോളിസാക്രറൈഡുകളുടെ ഉപഭോഗത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ബുർക്കിന ഫാസോ ഭക്ഷണക്രമം, എന്നാൽ ഇറ്റാലിയൻ കുട്ടികളുടെ ഭക്ഷണക്രമം പാശ്ചാത്യ രീതിയിലായിരുന്നു, പ്രോട്ടീനുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, മൃഗക്കൊഴുപ്പ്, പഞ്ചസാര മധുരമുള്ള പാനീയങ്ങൾ, ശുദ്ധീകരിച്ച കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ (5.6 ഗ്രാം നാരുകൾ/ദിവസം, 1,068–1,512 കിലോ കലോറി/ദിവസം). ആഫ്രിക്കയിൽ നിന്നുള്ള കുട്ടികളിലെ മലം സാമ്പിളുകളുടെ വിശകലനത്തിൽ, ബാക്ടീരിയോയിഡറ്റുകളുടെ (73%) പ്രധാനമായും പ്രെവോടെല്ല, സൈലാനിബാക്‌ടർ എന്നിവയും കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള ഫിർമിക്യൂട്ടുകളും (12%) കണ്ടെത്തി. നേരെമറിച്ച്, ഇറ്റാലിയൻ കുട്ടികളിൽ ബാക്ടീരിയോയിഡറ്റുകളേക്കാൾ (51%) ഫിർമിക്യൂട്ടുകളുടെ (27%) വ്യാപനം നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു, എന്നാൽ ബാക്ടീരിയോയിഡുകൾ പ്രിവോടെല്ല, സൈലാനിബാക്‌ടർ എന്നിവയിൽ നിന്ന് ബാക്ടീരിയോയിഡുകളിലേക്ക് മാറി. സങ്കീർണ്ണമായ ഗ്ലൈക്കാനുകൾക്ക് പുറമേ ലളിതമായ പഞ്ചസാരയും ഉപയോഗിക്കാമെന്നതിനാൽ ഇവ ബാക്‌ടറോയ്‌ഡറ്റുകളുടെ ഇടയിൽ സാധാരണയായി തിരഞ്ഞെടുക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ ലളിതമായ പഞ്ചസാരകൾ പാശ്ചാത്യ ഭക്ഷണക്രമത്തിന്റെ സാധാരണ ഘടകങ്ങളാണ്.
ഉപസംഹാരമായി, കോംപ്ലക്സ് കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ (നമ്മുടെ എൻസൈമുകൾക്ക് ദഹിക്കാത്തത്) അടങ്ങിയ ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് B/F അനുപാതം വർദ്ധിക്കുന്നു, കാരണം സഹജീവികളും സാധാരണയായി ദോഷകരമല്ലാത്തതുമായ ബാക്ടീരിയോയിഡറ്റുകൾ, പ്രെവോടെല്ല, സൈലാനി ബാക്ടീരിയ എന്നിവ കഴിക്കാൻ ഇഷ്ടപ്പെടുന്നു. സങ്കീർണ്ണമായ ഗ്ലൈക്കാനുകൾ കഴിക്കുന്ന ബാക്ടീരിയകൾ ബ്യൂട്ടറേറ്റ് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി NF-kB സജീവമാക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്നു (ചിത്രം 3).
നേരെമറിച്ച്, പാശ്ചാത്യ, ഊർജ്ജ-സാന്ദ്രമായ ഭക്ഷണരീതികൾ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട പ്രൊഫൈലിനെ മാറ്റുകയും, ഊർജം വേർതിരിച്ചെടുക്കുന്നതിനും വിളവെടുക്കുന്നതിനും കൂടുതൽ അനുയോജ്യമായ, എന്നാൽ പലപ്പോഴും രോഗകാരികളായ (Moschen et al., 2012) സ്ഥാപനങ്ങളുടെ (മോളിക്യൂട്ടുകൾ ഉൾപ്പെടെ) ജനസംഖ്യ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.
ഒരു ഡിസ്ബയോട്ടിക് ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിൽ, B/F അനുപാതം കുറവാണ്, കൂടാതെ ബാക്ടീരിയയ്‌ഡറ്റുകളെക്കാൾ രോഗകാരിയാകാൻ സാധ്യതയുള്ള സ്ഥാപനങ്ങൾ നിലനിൽക്കും (ചിത്രം 5). സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ സന്തുലിതാവസ്ഥയുടെ പരാജയവും ഡിസ്ബയോസിസിൽ സംഭവിക്കുന്ന ജൈവവൈവിധ്യത്തിന്റെ കുറവും മൈക്രോബയോട്ടയും അതിന്റെ ഹോസ്റ്റും തമ്മിലുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ ഇടപെടലിന്റെ തടസ്സത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും താഴ്ന്ന ഗ്രേഡ് എൻഡോടോസെമിയയ്ക്കും വിട്ടുമാറാത്ത കുടൽ, വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം എന്നിവയ്ക്കും കാരണമാകുന്നു. വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം ആരംഭിക്കുന്നതോടെ, വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന, രോഗപ്രതിരോധ-മധ്യസ്ഥ രോഗങ്ങൾക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു (ടിൽഗ് et al., 2009; Brown et al., 2012; Maynard et al., 2012).
യഥാർത്ഥത്തിൽ, ഒരു ഡിസ്ബയോട്ടിക് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, ഗട്ട് എൻഡോടോക്സിൻ/ലിപ്പോപോളിസാക്കറൈഡ് (എൽപിഎസ്) വർദ്ധിക്കുന്നു, റെഗുലേറ്ററി ടി സെല്ലുകൾ (ട്രെഗ്) വികലമാണ്, കൂടാതെ അരിൽ ഹൈഡ്രോകാർബൺ റിസപ്റ്ററുകളും പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി Th17 സെല്ലുകളും സജീവമാകുന്നു (കാനി et al., 2008; Veldhoen 2008; അൽ., XNUMX).
എൽപിഎസ് മ്യൂക്കോസൽ തടസ്സത്തിന്റെ പ്രവർത്തനരഹിതതയിലേക്ക് നയിക്കുകയും അതിന്റെ പ്ലാസ്മ അളവ് 200 pg/ml സെറത്തിന് മുകളിൽ വർദ്ധിക്കുമ്പോൾ മറ്റ് ടിഷ്യുകളെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഡിസ്ബയോട്ടിക് ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട കാരണം കുടൽ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നത് ഗ്ലൂറ്റൻ, ഗ്ലിയാഡിൻ എന്നിവയ്‌ക്കെതിരായ IgA, IgG ആന്റിബോഡികൾ കടന്നുപോകുന്നത് ഉദാഹരണമാണ്, ഇത് എംഎസ് രോഗികളിലും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു (റീച്ചെൽറ്റും ജെൻസനും, 2004).
പാശ്ചാത്യ ഭക്ഷണരീതിയും ജീവിതശൈലിയും മൂലവും മൈക്രോബയോട്ടയും കുടലും തമ്മിലുള്ള ശരിയായ ആശയവിനിമയത്തിന്റെ പരാജയവും കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് എൻഡോടോക്‌സീമിയയിലേക്കും വ്യവസ്ഥാപരമായ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ കോശജ്വലനത്തിലേക്കും നയിക്കുന്ന മൈക്രോബയോട്ട മാറ്റത്തെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന മാതൃക സാധുതയുള്ളതാണെന്ന് ഞങ്ങളുടെ മുമ്പത്തെ പ്രവർത്തനത്തിൽ ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ട്. MS ന്റെ രോഗകാരികൾക്കും (Fernãndez et al., 2012; Riccio, 2011). വാസ്തവത്തിൽ, MS മറ്റ് വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളുമായി പൊതുവായ സംവിധാനങ്ങൾ പങ്കുവയ്ക്കുന്നു, എല്ലാം തെറ്റായ ജീവിതശൈലി, ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ലോ-ഗ്രേഡ് എൻഡോടോക്സെമിയയുടെ സ്ഥിരതയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. മാത്രമല്ല, ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട-മസ്തിഷ്ക അച്ചുതണ്ടിന്റെ അസ്തിത്വം, ഇപ്പോൾ ഉയർന്നുവരുന്ന ഒരു ആശയത്തേക്കാൾ കൂടുതലാണ്, ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിലെ ഇടപെടൽ സങ്കീർണ്ണമായ സിഎൻഎസ് ഡിസോർഡേഴ്സിന്റെ ഭാവി ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഫലപ്രദമായ തന്ത്രമായിരിക്കാമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു (ക്രയാൻ ആൻഡ് ദിനാൻ, 2012).
ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയും എംഎസും തമ്മിലുള്ള നേരിട്ടുള്ള ബന്ധം ബെററും മറ്റുള്ളവരും പരീക്ഷണാത്മകമായി കാണിച്ചു. (2011). ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികൾ ഉപയോഗിച്ച്, ബെറർ തുടങ്ങിയവർ. MOG ഓട്ടോആന്റിജൻ മൈലിൻ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റ് ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീന്റെ ലഭ്യത കണക്കിലെടുത്ത് മൈലിൻ-നിർദ്ദിഷ്ട CD4+ T കോശങ്ങളും ഡീമെയിലിനേഷനും വഴി നയിക്കപ്പെടുന്ന ആവർത്തന-രക്തീകരണ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിന് ഗട്ട് കോമൻസൽ ബാക്ടീരിയയ്ക്ക് കഴിയുമെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ, ആൻറിബയോട്ടിക് ചികിത്സ ഗട്ട് മൈക്രോഫ്ലോറയിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നത് പരീക്ഷണാത്മക അലർജി എൻസെഫലോമൈലിറ്റിസിനെ അടിച്ചമർത്തുന്നു (EAE; Yokote et al., 2008).
MS ന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുമെന്നും മറ്റ് സിഎൻഎസ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾക്കും ഓട്ടിസം, വിഷാദം, ഉത്കണ്ഠ, സമ്മർദ്ദം തുടങ്ങിയ ന്യൂറോ സൈക്യാട്രിക് ഡിസോർഡറുകൾക്കും ആതിഥേയത്വം വഹിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ടെന്നും ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട-ബ്രെയിൻ ആക്‌സിസ് എന്ന പുതിയ ആശയം ഉയർന്നുവരുന്നു (വാങ് ആൻഡ് കാസ്‌പർ, 2014).
ഈ കാരണങ്ങളാൽ, ആരോഗ്യത്തിലും രോഗത്തിലും ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ പങ്ക് മനസ്സിലാക്കുന്നത്, ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ശരിയായ ജീവിതശൈലി തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നതിലൂടെ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടനയിൽ മാറ്റം വരുത്തിക്കൊണ്ട് വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള അടിത്തറയിടാൻ കഴിയും. മാത്രമല്ല, ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ നേരിട്ടുള്ള കൃത്രിമത്വം അഡാപ്റ്റീവ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും കോശജ്വലന സ്രവങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും. ഉദാഹരണത്തിന്, MS ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിയിൽ (Sie et al., 17) കുടൽ Th2014 കോശങ്ങളുടെ ഒരു പ്രത്യേക പങ്ക് നിർദ്ദേശിച്ചിരിക്കുന്നതിനാൽ, ട്രെഗ് സെൽ ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും രോഗകാരിയായ Th17 കോശങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നത് MS രോഗികളിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി ആവർത്തിക്കുന്നത് തടയും (Issazadeh-Navikas et al. , 2012).
ഈ കാരണങ്ങളാൽ, MS മോഡലുകളിൽ കാണപ്പെടുന്ന Treg/Th17 ബാലൻസിന്റെ തകരാർ MS രോഗികളിലും ഉണ്ടെന്നുള്ള കണ്ടെത്തൽ, പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കിയേക്കാം, കാരണം മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടനയിലെ മാറ്റങ്ങളാൽ ഈ വൈകല്യം മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാൻ കഴിയും, അത് മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ഭക്ഷണത്തിലെ മാറ്റങ്ങളാൽ (David et al., 2014).
എംഎസിലും മറ്റ് വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളിലും കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളുടെ വർദ്ധനവ് ഒഴിവാക്കാൻ കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കേണ്ട ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഘടകങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ്:
മുഴുവൻ പാൽ, വെണ്ണ, ചീസ്, മാംസം, സോസേജുകൾ തുടങ്ങിയ ഭക്ഷണങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ, MS ന്റെ ഗതിയെ ദോഷകരമായി ബാധിക്കുന്നതിനാൽ ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഘടകങ്ങളാണ്.
1950-ൽ, പൂരിത മൃഗക്കൊഴുപ്പിന്റെ ഉപഭോഗം MS-ന്റെ ആവൃത്തിയുമായി നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് സ്വാങ്ക് നിർദ്ദേശിച്ചു, എന്നാൽ മൃഗങ്ങളുടെ കൊഴുപ്പിന്റെ നിയന്ത്രിത ഉപഭോഗവും MS-ന്റെ മോചനവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം 2003-ൽ മാത്രമാണ് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടത് (Swank and Goodwin, 2003). സ്വാങ്കിന്റെയും ഗുഡ്‌വിന്റെയും അഭിപ്രായത്തിൽ, കൊഴുപ്പ് കൂടുതലുള്ള ഭക്ഷണക്രമം സ്റ്റോറേജ് ലിപിഡുകളുടെയും കൊളസ്ട്രോളിന്റെയും സമന്വയത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും മെംബ്രൺ ദ്രവ്യത കുറയാനും കാപ്പിലറികളുടെ സാധ്യമായ തടസ്സത്തിനും കാരണമാവുകയും വീക്കം ആരംഭിക്കുകയോ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നു.
മറ്റ് സമീപകാല പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പൂരിത കൊഴുപ്പിന്റെ പ്രവർത്തനം ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ തലത്തിൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുകയും ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ, സെൽ മെറ്റബോളിസം, വികസനം, കോശങ്ങളുടെ വ്യത്യാസം എന്നിവയെ സ്വാധീനിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പൊതുവേ, മൃഗക്കൊഴുപ്പിന്റെ അനുമാനം പലപ്പോഴും ഉയർന്ന കലോറി ഉപഭോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് പല വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾക്കും ഒരു ദോഷകരമായ ഘടകമാണ്. അവസാനമായി, ഈ ലേഖനത്തിൽ പിന്നീട് വിവരിച്ചതുപോലെ, പൂരിത ജന്തുകൊഴുപ്പ് ഒരു ഡിസ്ബയോട്ടിക് കുടൽ മൈക്രോബയോട്ട, കുടൽ പ്രതിരോധശേഷി, താഴ്ന്ന-ഗ്രേഡ് വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കൂടാതെ ചില മനുഷ്യ വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുടെ ഒരു കാരണവും പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.
ട്രാൻസ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ (TFAs) ട്രാൻസ് കോൺഫിഗറേഷനിൽ കുറഞ്ഞത് ഒരു നോൺ-കോൺജഗേറ്റഡ് ഡബിൾ ബോണ്ടെങ്കിലും അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന അപൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകളാണ് (ഭരദ്വാജ് et al., 2011).
സസ്യ എണ്ണകളുടെ ഭാഗിക ഹൈഡ്രജനേഷന്റെ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ എന്ന നിലയിൽ, മൃഗങ്ങളുടെ കൊഴുപ്പ് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നതിനായി 1960 കളിൽ അവ അവതരിപ്പിച്ചു, എന്നാൽ പിന്നീട് അവയ്ക്ക് മെറ്റബോളിസത്തിൽ അതേ ദോഷകരമായ ഫലമുണ്ടെന്നും പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ പോലെ കൊളസ്ട്രോളിന്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്നും കണ്ടെത്തി. കൂടാതെ വയറിലെ കൊഴുപ്പ് രൂപപ്പെടുന്നതിനും ശരീരഭാരം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. TFAs കഴിക്കുന്നത് കുടൽ വീക്കം, Th17 സെൽ ധ്രുവീകരണത്തിലെ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സിറ്റോകൈനുകളുടെ നിയന്ത്രണം എന്നിവയുമായി നല്ല ബന്ധമുള്ളതായി കണ്ടെത്തി (Okada et al., 2013). കൂടാതെ, സിസ് കോൺഫിഗറേഷനുള്ള പ്രകൃതിദത്ത അപൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ മെറ്റബോളിസത്തെ ടിഎഫ്എകൾ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.
അധികമൂല്യത്തിലും മറ്റ് ചികിത്സിച്ച (ഹൈഡ്രജനേറ്റഡ്) സസ്യകൊഴുപ്പിലും, മാംസത്തിലും റുമിനന്റുകളിൽ നിന്നുള്ള ഭക്ഷണ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലും ലഘുഭക്ഷണങ്ങളിലും TFA-കൾ കാണപ്പെടുന്നു. ഫ്രെഞ്ച് ഫ്രൈകളിലും മറ്റ് വറുത്ത ഭക്ഷണങ്ങളിലും അവ ഉണ്ടാകാം, കാരണം അവ വറുത്തതിലും രൂപം കൊള്ളുന്നു.
ചുവന്ന മാംസത്തിൽ വെളുത്ത മാംസത്തേക്കാൾ കൂടുതൽ ഇരുമ്പ് ഹീം അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. ഇരുമ്പ് എളുപ്പത്തിൽ നൈട്രോസിലേറ്റഡ് ആണ്, ഇത് എൻഡോജെനസ് നൈട്രോസോ-കോമ്പൗണ്ടുകളുടെ (NOCs; Joosen et al., 2010) രൂപീകരണത്തിന് സഹായിക്കുന്നു. ചുവന്ന മാംസം കഴിക്കുന്നത് എൻ‌ഒ‌സി രൂപീകരണവുമായി ഒരു ഡോസ് പ്രതികരണ ബന്ധത്തെ കാണിക്കുന്നു, അതേസമയം വെളുത്ത മാംസത്തിന് അത്തരം ബന്ധമില്ല. എൻ‌ഒ‌സികൾ മ്യൂട്ടജെനിക് ആണ്: നൈട്രോസൈലേഷനും ഡിഎൻഎ തകരാറും ഉണ്ടാക്കുന്നു. സംസ്കരിച്ച (നൈട്രൈറ്റ് സംരക്ഷിത) ചുവന്ന മാംസം അപകടസാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഉയർന്ന ഊഷ്മാവിൽ മാംസം പാകം ചെയ്യുമ്പോൾ ഹെറ്ററോസൈക്ലിക് അമിനുകൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, എന്നാൽ ഇത് ചുവന്ന മാംസത്തിന് പ്രത്യേകമല്ല (Joosen et al., 2010).
MS (വില്യംസ് et al., 2012) ലെ വീക്കം ഉള്ള സ്ഥലങ്ങളിൽ അസാധാരണമായ ഇരുമ്പ് നിക്ഷേപം കണ്ടെത്തി, ചുവന്ന മാംസത്തിന്റെ ഉപഭോഗം ഉയർന്ന അളവിലുള്ള ?-GT, hs-CRP (Montonen et al., 2013) എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
ഒരു പ്രധാന സിയാലിക് ആസിഡായ N-glycolylneuraminic ആസിഡ് (Neu5Gc) നമുക്കില്ല എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്, കാരണം CMAH ജീനിലെ നിർജ്ജീവമാക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷൻ മനുഷ്യരിൽ അതിന്റെ പ്രകടനത്തെ ഇല്ലാതാക്കി. ഭക്ഷണ സ്രോതസ്സുകളിൽ നിന്നുള്ള Neu5Gc-യുടെ ഉപാപചയ സംയോജനം, പ്രത്യേകിച്ച് ചുവന്ന മാംസം, പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ എന്നിവയിൽ നിന്ന് പ്രശ്നങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കും, കാരണം മനുഷ്യർക്ക് Neu5Gc വിരുദ്ധ ആന്റിബോഡികൾ പ്രചരിക്കുന്നതിനാൽ ഇത് വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലനവുമായി സാധ്യമായ ബന്ധത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു (Padler-Karavani et al., 2008).
അവസാനമായി, മാംസത്തിൽ അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു (ഒമേഗ -6 (n-6) PUFA, ഇത് പ്രൊഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഇക്കോസനോയ്ഡുകളുടെ [പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്, ത്രോംബോക്സെയ്‌നുകൾ, ല്യൂക്കോട്രിയൻസ്]) മുൻഗാമിയാണ്, ഇത് Th17 പാതയെ സജീവമാക്കുന്നു (സ്റ്റെൻസൺ, 2014).
കുറഞ്ഞ നാരുകളുള്ള പഞ്ചസാര-മധുരമുള്ള പാനീയങ്ങളും ശുദ്ധീകരിച്ച ധാന്യങ്ങളും ഉയർന്ന അളവിൽ കഴിക്കുന്നത് കലോറിയുടെ എണ്ണവും ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവും അതിവേഗം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇൻസുലിൻ ഉൽപ്പാദനത്തിന്റെ തുടർന്നുള്ള വർദ്ധനവ് ബയോസിന്തറ്റിക് പാതകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, കൂടാതെ അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെയും അതിന്റെ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഡെറിവേറ്റീവുകളുടെയും ഉത്പാദനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.
EAE-യിൽ രോഗകാരിയായ Th17 കോശങ്ങളെയും അനുബന്ധ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളേയും പ്രേരിപ്പിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് കണ്ടെത്തിയതിനാൽ, ഭക്ഷണത്തിലെ ഉപ്പ് ഉപഭോഗം വർദ്ധിക്കുന്നത് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ വികാസത്തിന് ഒരു പാരിസ്ഥിതിക അപകട ഘടകമാകാം (Kleinewietfeld et al., 2013; Wu et al., 2013) . MS ന്റെ വികസനത്തിൽ Th17 സെല്ലുകൾ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.
പാൽ കൊഴുപ്പ് ഏകതാനമായ രീതിയിൽ ചിതറിക്കിടക്കുകയും ഓക്സിഡേഷനിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു, ലിപിഡുകളും പ്രത്യേക പ്രോട്ടീനുകളും കൊണ്ട് നിർമ്മിച്ച ഒരു മെംബ്രൺ കാരണം പാൽ കൊഴുപ്പ് ഗ്ലോബ്യൂൾ മെംബ്രണിന്റെ പ്രോട്ടീനുകൾ (MFGM; Riccio, 2004). പാൽ പ്രോട്ടീനുകളുടെ 1% മാത്രം വരുന്ന ഈ പ്രോട്ടീനുകൾക്ക് പോഷക മൂല്യത്തേക്കാൾ വിവരദായകമുണ്ട്. മനുഷ്യന്റെ മുലയൂട്ടലിൽ, ശിശുക്കളിലെ ദഹന, നാഡീ, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളുടെ ശരിയായ രൂപീകരണത്തിന് അവ ആവശ്യമാണ്. ഈ വിവരങ്ങളുടെ ഒഴുക്ക് പ്രായപൂർത്തിയായപ്പോൾ മാത്രമല്ല, മനുഷ്യന്റെ പോഷണത്തിനായി പശുവിൻ പാലിന്റെ കാര്യത്തിലും പ്രസക്തമല്ല, അല്ലെങ്കിൽ ആവശ്യമില്ല. പ്രായപൂർത്തിയായപ്പോൾ, പശുവിൻ പാലിന്റെ MFGM പ്രോട്ടീനുകൾക്ക് ഒരു വിവരദായകമായ പങ്കുമില്ല, മാത്രമല്ല പാൽ കൊഴുപ്പിനൊപ്പം ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ഒഴിവാക്കുകയും ചെയ്യാം.
പശുവിന്റെ മുഴുവൻ പാലിൽ നിന്നും MFGM പ്രോട്ടീനുകൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് MS ന്റെ കാര്യത്തിൽ പ്രത്യേകിച്ചും പ്രസക്തമാണ്. ഏറ്റവും പ്രാതിനിധ്യമുള്ള MFGM പ്രോട്ടീൻ (മൊത്തം MFGM പ്രോട്ടീനുകളുടെ 40%), ബ്യൂട്ടിറോഫിലിൻ (BTN), MS-ൽ ഒരു പങ്ക് ഉണ്ടെന്ന് സംശയിക്കപ്പെടുന്നു, കാരണം ഇത് MS-ലെ കാൻഡിഡേറ്റ് ഓട്ടോആന്റിജനുകളിലൊന്നായ MOG-യുമായി വളരെ സാമ്യമുള്ളതാണ്. MS പരീക്ഷണ മാതൃകകളിൽ BTN ഉം MOG ഉം ഒരേ സ്വഭാവം പങ്കിടുന്നു, കൂടാതെ MOG/BTN ക്രോസ്-റിയാക്ടീവ് ആന്റിബോഡികൾ MS, ഓട്ടിസം, കൊറോണറി ഹൃദ്രോഗം എന്നിവയിൽ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട് (CHD; Riccio, 2004). ഈ കാരണങ്ങളാൽ, MS ഉള്ള രോഗി മുഴുവൻ പശുവിൻ പാൽ കഴിക്കുന്നത് ഒഴിവാക്കുകയും, കൂടാതെ, മൃഗക്കൊഴുപ്പില്ലാത്ത കൊഴുപ്പ് നീക്കം ചെയ്ത പാൽ തിരഞ്ഞെടുക്കുകയും വേണം.
മറ്റൊരു വീക്ഷണം സ്വാൻസൺ തുടങ്ങിയവരുടെതാണ്. (2013). BTN അല്ലെങ്കിൽ BTN പോലെയുള്ള തന്മാത്രകൾക്ക് പ്രതിരോധശേഷിയിൽ ഒരു നിയന്ത്രണപരമായ പങ്ക് ഉണ്ടെന്ന് അവർ കണ്ടെത്തി, അതിനാൽ BTN അല്ലെങ്കിൽ BTN പോലുള്ള തന്മാത്രകൾ ട്രെഗ് വികസനം പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതിന് ഉപയോഗപ്രദമാകുമെന്ന് അവർ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു.
ഓരോ ഭക്ഷണത്തിനും ശേഷം, ഭക്ഷണത്തിന്റെ തരവും അളവും അനുസരിച്ച് ക്ഷണികവും മിതമായതുമായ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദവും മിതമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണവും നമുക്ക് അനുഭവപ്പെടാം. ഉയർന്ന അളവിൽ ഉപ്പ്/മൃഗക്കൊഴുപ്പ്, ട്രാൻസ് ഫാറ്റ്/പഞ്ചസാര മധുരമുള്ള പാനീയങ്ങൾ എന്നിവ അടങ്ങിയ ഭക്ഷണക്രമത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ നമ്മുടെ രോഗപ്രതിരോധ/ ഉപാപചയ വ്യവസ്ഥയെ സമ്മർദത്തിലാക്കുന്നു, തുടർന്ന് ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിന്റെ പരാജയം രോഗപ്രതിരോധ, ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. .
ഒരുമിച്ച് എടുത്താൽ, ഭക്ഷണത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള സമ്മർദ്ദം ഇനിപ്പറയുന്ന കാരണങ്ങളാൽ ഉണ്ടാകാം: (എ) കലോറി ഉപഭോഗം: ഉയർന്ന കലോറി, കൂടുതൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദം പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു; (ബി) ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഗ്ലൈസെമിക് ലോഡ്: ഭക്ഷണത്തിനു ശേഷമുള്ള തീവ്രമായ ഗ്ലൈസെമിക് കൊടുമുടികൾ ഇൻസുലിൻ ആവശ്യമായതിലും വളരെ കൂടുതലായി റിലീസ് ചെയ്യാൻ പ്രേരിപ്പിച്ചേക്കാം; (സി) ലിപിഡ് പാറ്റേൺ: പൂരിത മൃഗക്കൊഴുപ്പ്, ട്രാൻസ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ, ഒമേഗ-6 (n-6) നീണ്ട ചെയിൻ PUFA എന്നിവ ഭക്ഷണത്തിനു ശേഷമുള്ള വീക്കം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ഇനിപ്പറയുന്ന വിഭാഗങ്ങളിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തതുപോലെ, n-3 PUFA, പോളിഫെനോൾസ്, കലോറി നിയന്ത്രണം, ശാരീരിക വ്യായാമം എന്നിവയാൽ ഭക്ഷണത്തിനു ശേഷമുള്ള വീക്കം കുറയുകയോ അടിച്ചമർത്തുകയോ ചെയ്യുന്നു.
നിർദ്ദിഷ്ട ബയോആക്ടീവ് ഡയറ്ററി തന്മാത്രകൾക്ക് രോഗകാരിയായ മൈക്രോബയൽ ഏജന്റുമാരുടെ ഫലങ്ങളെ പ്രതിരോധിക്കാനും കോശജ്വലന തന്മാത്രകളുടെ പ്രകടനത്തെ കുറയ്ക്കാനും കഴിയും. അവയിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സംയുക്തങ്ങൾ പച്ചക്കറികളിൽ നിന്നുള്ള പോളിഫെനോളുകളും കരോട്ടിനോയിഡുകളും, മത്സ്യത്തിൽ നിന്നുള്ള n-3 PUFA, വിറ്റാമിനുകൾ D, A, ലിപ്പോയിക് ആസിഡ് പോലുള്ള തയോൾ സംയുക്തങ്ങൾ, സെലിനിയം, മഗ്നീഷ്യം തുടങ്ങിയ ഒളിഗോലെമെന്റുകൾ എന്നിവയാണ്.
ആന്റിഓക്‌സിഡന്റല്ലാത്ത PUFA ഒഴികെ മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച മിക്ക സംയുക്തങ്ങളും അവയുടെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഗുണങ്ങൾക്ക് പേരുകേട്ടതാണ്. MS- ൽ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളുടെ ഉപയോഗത്തിന്റെ യുക്തി, കോശജ്വലന പ്രക്രിയയുടെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് എന്ന നിരീക്ഷണത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്, ഇത് മൈലിൻ നശിക്കാനും ആക്സോണൽ നാശത്തിലേക്കും നയിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഭക്ഷണത്തിലെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾക്ക് ലളിതമായ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രവർത്തനത്തിനപ്പുറം അധിക ജൈവ ഗുണങ്ങളുണ്ടെന്ന് ഇപ്പോൾ അറിയാം. തീർച്ചയായും, സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ ഏജന്റുമാരുടെയും പൂരിത അല്ലെങ്കിൽ ട്രാൻസ് ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെയും പ്രതികൂല ഫലങ്ങളെ പ്രതിരോധിക്കാൻ അവയ്ക്ക് കഴിയും, ഇത് പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകൾ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, ആൻജിയോജെനിസിസ് എന്നിവയുടെ പ്രകടനത്തെ കുറയ്ക്കുന്നു.
പച്ചക്കറികൾ, ധാന്യങ്ങൾ, പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, സുഗന്ധവ്യഞ്ജനങ്ങൾ, ഔഷധസസ്യങ്ങൾ, പഴങ്ങൾ, വൈൻ, പഴച്ചാറുകൾ, ചായ, കാപ്പി എന്നിവയിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന എല്ലാ പോളിഫെനോളുകൾക്കും ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ഇമ്മ്യൂൺ-മോഡുലേറ്ററി, ആന്റി-ആൻജിയോജനിക്, ആൻറിവൈറൽ ഗുണങ്ങളുണ്ട്, അവ കാറ്റബോളിക് പാതകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. (ഗുപ്ത et al., 2014; Wang et al., 2014). കുടൽ മെംബറേനിൽ പ്രവേശിക്കാൻ കഴിയാത്തത്ര വലുതായ ഗ്ലൈക്കോസൈഡുകൾ, എസ്റ്ററുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പോളിമറുകൾ എന്നിവയുടെ രൂപത്തിൽ അവ സസ്യങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുന്ന അഗ്ലികോണുകൾ കുടലിലെയും കരളിലെയും ഗ്ലൂക്കുറോണൈഡുകളുമായും സൾഫേറ്റുകളുമായും സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. അവയുടെ ലയിക്കുന്നതും ജൈവ ലഭ്യതയും വളരെ മോശമാണ് (എം; വിസിയോലി et al., 2011).
ഘടനാപരമായ വീക്ഷണകോണിൽ, പോളിഫെനോളുകളിൽ ഫ്ലേവനോയ്ഡുകളും നോൺഫ്ലാവനോയിഡ് തന്മാത്രകളും ഉൾപ്പെടുന്നു (ബ്രാവോ, 1998). ക്വെർസെറ്റിൻ (ഉള്ളി, ആപ്പിൾ, സിട്രസ് പഴം, വൈൻ; മിന് et al., 2007; Sternberg et al., 2008), കാറ്റെച്ചിൻസ് (ഗ്രീൻ ടീ; ഫ്രീഡ്മാൻ, 2007), ഡെയ്‌ഡ്‌സീൻ, ജെനിസ്റ്റീൻ (സോയ; കാസ്ട്രോ; et al., 2013; Zhou et al., 2014). റെസ്‌വെറാട്രോൾ (ചോക്കലേറ്റ്, നിലക്കടല, സരസഫലങ്ങൾ, കറുത്ത മുന്തിരി, ചുവന്ന വീഞ്ഞ്; ദാസും ദാസും, 2007; ചെങ് മറ്റുള്ളവരും, 2009; ഷാക്കിബായ് മറ്റുള്ളവരും., 2009), കുർക്കുമിൻ (ഇഞ്ചി കുടുംബത്തിന്റെ സുഗന്ധവ്യഞ്ജനങ്ങൾ, മഞ്ഞൾ, ഇഞ്ചി കുടുംബത്തിലെ കറികുമിൻ എന്നിവയാണ് ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട നോൺഫ്‌ലാവനോയിഡുകൾ. ; പ്രസാദ് et al., 2014), ഹൈഡ്രോക്സിടൈറോസോൾ (ഒലിവ് ഓയിൽ; Hu et al., 2014).
വിട്രോയിലെ പോളിഫെനോളുകളുടെ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രഭാവം അവയുടെ രാസഘടനയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുമെന്ന് കണ്ടെത്തി (Liuzzi et al., 2011). അതിനാൽ, ഫ്ലേവനോയ്ഡുകളുടെയും നോൺഫ്ലേവനോയ്ഡുകളുടെയും മിശ്രിതം ഒരു പോളിഫെനോൾ മാത്രമുള്ള സപ്ലിമെന്റിനേക്കാൾ കൂടുതൽ ഫലപ്രദമായിരിക്കും.
ഏറ്റവും കൂടുതൽ പഠിച്ച പോളിഫെനോളുകളുടെ രണ്ട് ഉദാഹരണങ്ങൾ ക്വെർസെറ്റിൻ, റെസ്‌വെറാട്രോൾ എന്നിവയാണ്. ക്വെർസെറ്റിൻ പ്രധാനമായും ഒരു ഗ്ലൂക്കോസൈഡായി കാണപ്പെടുന്നു. അതിന്റെ ഫലങ്ങളിൽ ഭൂരിഭാഗവും ഇന്റർഫെറോൺ-?. ക്വെർസെറ്റിൻ വിഷലിപ്തമല്ല, എന്നാൽ അതിന്റെ ഓക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നമായ ക്വെർസെറ്റിൻ ക്വിനോൺ, പ്രോട്ടീനുകളുടെയും ഗ്ലൂട്ടത്തയോണിന്റെയും എസ്എച്ച് ഗ്രൂപ്പുകൾക്ക് നേരെ വളരെ റിയാക്ടീവ് ആണ്, ഇത് വിഷാംശമുള്ളതായിരിക്കാം (ബൂട്ട്സ് എറ്റ്., 2008). ലിപ്പോയിക് ആസിഡ് അല്ലെങ്കിൽ എൻ-അസെറ്റൈൽസിസ്റ്റീൻ ചേർക്കുന്നത് വിഷ ഫലങ്ങളെ പരിമിതപ്പെടുത്തും.
റെസ്‌വെറാട്രോൾ കരളിൽ ഗ്ലൂക്കുറോണേറ്റ് ചെയ്യുകയും ഈ രൂപത്തിൽ പ്രധാനമായും ഡുവോഡിനത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു, പക്ഷേ വളരെ പരിമിതമായ അളവിൽ മാത്രം. അതിന്റെ സാന്ദ്രതയെ ആശ്രയിച്ച്, നെക്രോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ അപ്പോപ്‌ടോസിസ് വഴി റെസ്വെരാട്രോളിന് വൈവിധ്യമാർന്ന കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് പ്രേരിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. ഇക്കാര്യത്തിൽ, റെസ്‌വെറാട്രോളിന് ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ടെന്ന് പൊതുവായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു; എന്നിരുന്നാലും, ഇത് പരീക്ഷണാത്മക MS പോലുള്ള രോഗങ്ങളെ വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്നും റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് (Sato et al., 2013). 10?5 M (മനുഷ്യരുടെ മെസെൻചൈമൽ കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനം), 10?4 M (പ്രചരണം തടയൽ) എന്നിവയുടെ സാന്ദ്രതയിൽ റെസ്വെരാട്രോളിന് വിപരീത ഫലങ്ങൾ ഉള്ളതിനാൽ, വിട്രോയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന അല്ലെങ്കിൽ വിവോയിൽ ജൈവ ലഭ്യതയുള്ള വ്യത്യസ്ത സാന്ദ്രതകളാൽ ഈ പൊരുത്തക്കേടുകൾക്ക് കാരണമാകാം. ഞങ്ങളുടെ അനുഭവത്തിൽ, സംസ്‌കാരത്തിലെ കോർട്ടിക്കൽ ന്യൂറോണുകളിൽ റെസ്‌വെറാട്രോളിന് ന്യൂറോട്രോഫിക് പ്രഭാവം വളരെ കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രതയിൽ മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ, എന്നാൽ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ ഇത് വിഷ ഫലമുണ്ടാക്കാം. എന്നാൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസിന്റെ കാര്യത്തിൽ, ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ റെസ്വെരാട്രോളിന് ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ഗുണങ്ങളുണ്ട്.
വിറ്റാമിനുകൾ ഡി, എ, ഇ, സി, ബി 12 (മാസ്ട്രോനാർഡി et al., 2004), നിയാസിൻ (പെൻബെർത്തി ആൻഡ് സുനോഡ, 2009), സെലിനിയം (ബൂസാലിസ്) പോലുള്ള ഒളിഗോലെമെന്റുകളാണ് MS-ൽ സപ്ലിമെന്റുകളായി ഉപയോഗപ്രദമാകുന്ന മറ്റ് സംയുക്തങ്ങളും ഘടകങ്ങളും. , 2008) മഗ്നീഷ്യം (Galland, 2010).
വിറ്റാമിൻ ഡിക്ക് രോഗപ്രതിരോധ-മോഡുലേറ്ററി റോളുകൾ ഉണ്ട് കൂടാതെ MS (Smolders et al., 2008; Pierrot-Deseilligny, 2009; Cantorna, 2012; Ascherio et al., 2014) പോലുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളുടെ ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഏറ്റവും വാഗ്ദാനമായ ഭക്ഷണ തന്മാത്രയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. ഇതിനകം സൂചിപ്പിച്ചതുപോലെ, ചില രാജ്യങ്ങളിൽ സൂര്യപ്രകാശം വേണ്ടത്ര എക്സ്പോഷർ ചെയ്യാത്തതിനാൽ, വിറ്റാമിൻ ഡി 3 യുടെ ലഭ്യത കുറഞ്ഞതും ലോകമെമ്പാടുമുള്ള എം‌എസിന്റെ പ്രത്യേക ഭൂമിശാസ്ത്രപരമായ വിതരണത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് പൊതുവെ വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ സജീവമായ വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ അഭാവം മറ്റൊന്നാകാം. MS ന്റെ പാരിസ്ഥിതിക ഉത്ഭവത്തിന്റെ സാധ്യമായ കാരണം. എന്നിരുന്നാലും, സജീവമായ വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ അളവ് കുറയുന്നത് അതിന്റെ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ മാറ്റം അല്ലെങ്കിൽ സൂര്യപ്രകാശം എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നതിന്റെ ഫലമായി മാത്രമല്ല സംഭവിക്കാം. വാസ്തവത്തിൽ, വിറ്റാമിൻ ഡി 3 (കോളെകാൽസിഫെറോൾ) സപ്ലിമെന്റേഷൻ ശരീരഭാരത്തിലോ കോശജ്വലന രോഗങ്ങളുടെ ഗതിയിലോ ഗുണകരമായ ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നത് അതിന്റെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും അതിന്റെ കുറവ് നിലനിൽക്കുന്നതിനാലാകാം.
സൂര്യപ്രകാശത്തിന് ശേഷം രൂപം കൊള്ളുന്ന വിറ്റാമിൻ ഡി 3 (കോളകാൽസിഫെറോൾ), P25 എൻസൈമുകൾ CYP3A450 അല്ലെങ്കിൽ CYP27R1 വഴി കരളിൽ 2-(OH) D1 (കാൽസിഡിയോൾ) ആയി ഹൈഡ്രോക്‌സൈലേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുകയും തുടർന്ന് CYP27B1 മുതൽ 1 വരെ കിഡ്‌നിയിൽ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. OH)25 D2 (കാൽസിട്രിയോൾ). ഈ രണ്ടാമത്തേത്, വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ സജീവ രൂപത്തെ CYP3A24 മുതൽ 1?, 1-(OH)24,25 D3 (കാൽസിട്രോയിക് ആസിഡ്) നിർജ്ജീവമാക്കുന്നു. ഇതിനർത്ഥം, സജീവ വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ അളവ് CYP3B27 വഴിയുള്ള അതിന്റെ സമന്വയത്തിന്റെ ആപേക്ഷിക നിരക്കിനെയും CYP1A24 വഴിയുള്ള പരിഷ്കാരങ്ങളെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു (Schuster, 1). ഉയർന്ന CYP2011A24 എക്സ്പ്രഷൻ, എൻഡോജെനസ് സംയുക്തങ്ങളും സെനോബയോട്ടിക്‌സും പ്രേരിപ്പിക്കുന്നത്, വൈറ്റമിൻ ഡിയുടെ കുറഞ്ഞ അളവിലേക്ക് നയിക്കുകയും വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾക്കും കാൻസറിനും കാരണമാകുകയോ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ ചെയ്തേക്കാം. ഈ കാരണങ്ങളാൽ, വിറ്റാമിൻ ഡി അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ സമയത്ത് വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ അളവ് പിന്തുടരേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ അളവ് കുറവാണെങ്കിൽ, CYP1A24 mRNA യുടെ എക്സ്പ്രഷൻ പരിശോധിക്കുകയും CYP1B27, CYP1A24 പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ നിർണ്ണയവും അവയുടെ നിരോധനവും പരീക്ഷിക്കുകയും വേണം (ചില്ലിനി et al., 1, K'sa et al., 2012).
മറ്റൊരു പ്രധാന വശം വിഡിആറിനെ സംബന്ധിച്ചുള്ളതാണ്. വിറ്റാമിൻ ഡി1 ന്റെ സജീവ മെറ്റാബോലൈറ്റ്, 25-ഡൈഹൈഡ്രോക്സിവിറ്റാമിൻ വിഡിആറുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ സങ്കീർണ്ണമായ വിഡിആർ-ഡി വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുടെ പ്രസക്തിയുള്ള പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന നിരവധി ജീനുകളുടെ പ്രകടനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. ചിത്രം 2, and3,3 എന്നിവയിൽ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് പോലെ, VDR-D കോംപ്ലക്സ് RA-RXR-ലേക്ക് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ലിഗാൻഡ്-ആക്ടിവേറ്റഡ് PPAR-കളുമായോ LXR-കളുമായോ മത്സരിക്കുന്നു. ഹെറ്ററോഡൈമെറിക് കോംപ്ലക്സുകൾ പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്ടർ NFkB യുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ സമന്വയത്തെ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, MS-ന്റെ കോഴ്സിൽ വിറ്റാമിൻ ഡി സപ്ലിമെന്റേഷന്റെ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്തുമ്പോൾ, പൊണ്ണത്തടി, വീക്കം, കുടൽ പ്രവേശനക്ഷമതയിലെ മാറ്റങ്ങൾ എന്നിവയുമായി അടുത്തിടെ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന VDR-നെ ബാധിക്കുന്ന അന്തിമ പോളിമോർഫിസങ്ങൾ പരിഗണിക്കണം (അൽ-ദാഗ്രി et al. , 2014).
കൂടാതെ, VDR-D, Sirtuin SIRT-1 (An et al., 2010; Polidoro et al., 2013) സജീവമാക്കുന്നു എന്ന കണ്ടെത്തൽ, വിറ്റാമിൻ ഡി കോശങ്ങളുടെ രാസവിനിമയത്തിലും സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുവെന്നും അതിനാൽ ഇവയ്ക്ക് സമാനമായ ഗുണങ്ങളുണ്ടാകാമെന്നും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. മറ്റ് പല പ്രകൃതിദത്ത ഭക്ഷണ സപ്ലിമെന്റുകളും: ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും വീക്കം കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
അവസാനമായി, മനുഷ്യരിലെ ഡാറ്റയും പരീക്ഷണ മാതൃകകളും തമ്മിൽ വ്യത്യാസങ്ങളുണ്ടെന്ന് പരിഗണിക്കണം. യഥാർത്ഥത്തിൽ, മനുഷ്യരിൽ, എലികളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, അമിതവണ്ണം മോശം വിറ്റാമിൻ ഡി നിലയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (Bouillon et al., 2014).
കരോട്ടിനോയിഡുകളിൽ, ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടത് ലൈക്കോപീൻ ആണ് (തക്കാളി, തണ്ണിമത്തൻ, പിങ്ക് മുന്തിരിപ്പഴം; റാവു ആൻഡ് റാവു, 2007). വളരെ ശക്തമായ ഒരു ആന്റിഓക്‌സിഡന്റിന് പുറമേ, ലൈക്കോപീന് ബീറ്റാ കരോട്ടിനും റെറ്റിനോയിക് ആസിഡും നൽകാനും രണ്ടാമത്തേതിന് RXR റിസപ്റ്ററിനെ സജീവമാക്കാനും കഴിയും (ചിത്രം 2). ഡയറ്ററി കരോട്ടിനോയിഡുകൾ, വിറ്റാമിൻ സി, വിറ്റാമിൻ ഇ എന്നിവ കൂടുതലായി കഴിക്കുന്നത് സ്ത്രീകളിൽ MS വരാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നില്ലെങ്കിലും (Zhang et al., 2001), വീക്കത്തിനെതിരെ ലൈക്കോപീൻ, വിറ്റാമിൻ എ എന്നിവയുടെ പ്രസക്തി അവഗണിക്കാനാവില്ല.
n-3 അവശ്യ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ (EFA), PUFA എന്നിവ മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകൾക്ക് സാധുതയുള്ള ഒരു ബദലിനെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.
പച്ചക്കറി, സസ്യ എണ്ണകളിൽ അവശ്യ ഫാറ്റി ആസിഡുകളായ ലിനോലെയിക് ആസിഡും (n-6), ലിനോലെനിക് ആസിഡും (n-3) അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. n-6, n-3 ഫാറ്റി ആസിഡുകൾക്ക് വിപരീത ഫലങ്ങളുണ്ട്, ഭക്ഷണത്തിൽ അവയുടെ സാന്നിധ്യം തുല്യമായിരിക്കണം (Schmitz and Ecker, 2008). എന്നിരുന്നാലും, പാശ്ചാത്യ ഭക്ഷണരീതികളിൽ, n-6/n-3 അനുപാതം 6-ൽ നിന്ന് 15 മടങ്ങ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഇത് ഹൃദയ, കോശജ്വലന രോഗങ്ങളുടെ ഉയർന്ന സംഭവത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, ലിനോലെയിക് ആസിഡ് അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെ (20: 4) രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്-2, ല്യൂക്കോട്രിയൻസ്-4, ത്രോംബോക്സെയ്ൻസ്-2 എന്നിവയുടെ മുൻഗാമി. ഈ ഇക്കോസനോയ്ഡുകളുടെ സമന്വയത്തെ ഇൻസുലിൻ അനുകൂലമാക്കുകയും ആസ്പിരിൻ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ n-3 ലിനോലെനിക് ആസിഡിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുന്ന n-3 ലോംഗ്-ചെയിൻ PUFA EPA (eicosapentaenoic acid), DHA (docosahexaenoic ആസിഡ്) എന്നിവയാൽ തടയപ്പെടുന്നു.
ഡിഎച്ച്എയും ഇപിഎയും സമുദ്രവിഭവങ്ങളിലും മത്സ്യ എണ്ണയിലും കാണപ്പെടുന്നു. രണ്ടും ശ്രദ്ധേയമായ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആൻറി-ത്രോംബോട്ടിക്, ഇമ്മ്യൂൺ-മോഡുലേറ്ററി പ്രവർത്തനങ്ങൾ എന്നിവ കാണിക്കുന്നു, സ്റ്റാറ്റിനുകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്താവുന്നതാണ് (കാൽഡർ, 2006; ഫാറൂഖി et al., 2007). n-3 PUFA കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളെയും ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെയും കൊളസ്ട്രോളിന്റെയും സമന്വയത്തെയും തടയുന്നു, പകരം അവ ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ ഓക്സീകരണം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഇതിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ, MS പോലുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളിൽ, n-3 അവശ്യ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ (EFA), n-3 PUFA എന്നിവ ഭക്ഷണത്തിൽ n-6 ഫാറ്റി ആസിഡുകളേക്കാൾ നിലനിൽക്കണം. തലച്ചോറിലെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ ഡിഎച്ച്എ ഉണ്ടെന്നും എംഎസ് രോഗികളിൽ അതിന്റെ അളവ് കുറയുന്നുവെന്നതും ശ്രദ്ധേയമാണ്.
എൽപിഎസ് സജീവമാക്കിയ കൾച്ചർഡ് മൈക്രോഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിൽ, മത്സ്യ എണ്ണ ഇന്റർഫെറോൺ പോലെ ഫലപ്രദമാണോ? ന്യൂറോ-ഇൻഫ്ലമേഷന്റെ ഒരു പ്രധാന മധ്യസ്ഥനായ MMP-9 (ജെലാറ്റിനേസ് ബി) യുടെ പ്രകടനത്തെ തടയുന്നതിൽ (Liuzzi et al., 2004, 2007). കൂടാതെ, n-3 PUFA കുറച്ച് ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ MMP-9 ലെവലുകൾ ഗണ്യമായി കുറച്ചു, MS-ന്റെ കോഴ്സിൽ n-3 PUFA ഒരു നല്ല പൂരക ചികിത്സയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു (വെയ്ൻസ്റ്റോക്ക്-ഗട്ട്മാൻ et al., 2005; Mehta et al., 2009 ; ഷിന്റോ et al., 2009). ഫിഷ് ഓയിൽ ആരോഗ്യമുള്ള എലിക്കുട്ടികളിലെ മോട്ടോർ പ്രകടനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട് (കൊലൂസിയ എറ്റ്., 2009).
n-3 PUFA AMPK, COX എൻസൈമുകളിൽ ആസ്പിരിനുമായി സഹകരിച്ച് പ്രവർത്തിക്കുന്നു, പക്ഷേ വ്യത്യസ്ത സംവിധാനങ്ങളോടെയാണ് പ്രവർത്തിക്കുന്നത്. ശ്രദ്ധേയമാണ്, ആസ്പിരിൻ, ഇപിഎ, ഡിഎച്ച്എ എന്നിവയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ സെല്ലുലാർ വീക്കവും കോശജ്വലന വേദനയും കുറയ്ക്കാൻ കഴിവുള്ള റെസോൾവിൻസ്, പ്രൊട്ടക്റ്റിൻസ്, മാരെസിൻസ് എന്നീ പുതിയ ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബയോആക്ടീവ് തന്മാത്രകൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു (Xu et al., 2010; Hong and Lu, 2013; സെർഹാനും ചിയാങ്ങും, 2013). ഇത് MS ലെ പോഷകാഹാര ഇടപെടലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു പ്രസക്തമായ വശമായിരിക്കാം. യഥാർത്ഥത്തിൽ, എംഎസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ ഒമേഗ-3 (ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി)/ഒമേഗ 6 (ഇൻഫ്ലമേറ്ററി) PUFA എന്ന കുറഞ്ഞ അനുപാതം മൂലവും അതുവഴി റെസലൂഷൻ-ഇൻഡ്യൂസിങ് തന്മാത്രകളായ ലിപ്പോക്സിനുകൾ, റെസോൾവിനുകൾ, കൂടാതെ തന്മാത്രകളുടെ കുറഞ്ഞ ഉത്പാദനം എന്നിവയും കാരണമാകാം. വീക്കം അടിച്ചമർത്തുന്ന സംരക്ഷണങ്ങൾ. അതിനാൽ, ഒമേഗ-3 PUFA യുടെ ആസ്പിരിൻ അല്ലെങ്കിൽ നേരിട്ട് ലിപ്പോക്സിൻ, റെസോൾവിൻ, പ്രൊട്ടക്റ്റിനുകൾ എന്നിവയുമായി ചേർന്ന് നൽകുന്നത് MS, മറ്റ് ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി രോഗങ്ങൾ എന്നിവ തടയുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും ഒരു പുതിയ സമീപനം രൂപപ്പെടുത്തിയേക്കാം. കൂടാതെ, EPA, DHA (Yanai et al., 450) എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള P2014 CYP എൻസൈമുകൾ വഴി മറ്റ് ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റി-ആൻജിയോജെനിക് എക്കോസനോയിഡുകൾ എന്നിവയും ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, n-3/n-6 അനുപാതം കുറയ്ക്കാൻ കഴിയുന്നതിനാൽ, n-3, n-6 എന്നിവയുടെ മെറ്റബോളിസത്തിൽ സ്റ്റാറ്റിനുകൾ പ്രതികൂലമായി ഇടപെടുമെന്ന് കണക്കിലെടുക്കണം. അതിനാൽ, സ്റ്റാറ്റിൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ n-3 PUFA സപ്ലിമെന്റേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കണം (ഹാരിസ് et al., 2004).
സൂര്യകാന്തി, ചോളം, സോയാബീൻ, എള്ള് എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള വിത്ത് എണ്ണകളിൽ n-6 ഫാറ്റി ആസിഡുകളേക്കാൾ കൂടുതൽ n-3 ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, അതിനാൽ അവയുടെ അനുമാനം MS-ൽ പരിമിതപ്പെടുത്തണം, ഇത് പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഇക്കോസനോയിഡ് ഉത്പാദനത്തിന്റെ തോത് പരിമിതപ്പെടുത്താൻ. മറുവശത്ത്, വെളിച്ചെണ്ണയിൽ പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ ഉയർന്ന ഉള്ളടക്കമുണ്ട്. സസ്യ എണ്ണകളിൽ, പൂരിതവും അപൂരിതവുമായ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ തമ്മിലുള്ള നല്ല അനുപാതത്തിന് ഒലിവ് ഓയിൽ മുൻഗണന നൽകണം, കൂടാതെ അതിൽ ഹൈഡ്രോക്സിടൈറോസോൾ എന്ന ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.
?-ലിപ്പോയിക് ആസിഡ് (ALA), ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ, N-അസെറ്റൈൽസിസ്റ്റൈൻ (NAC) തുടങ്ങിയ തയോൾ ഗ്രൂപ്പുകൾ (OSH) അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന സംയുക്തങ്ങൾ MS-ന്റെ പൂരക ചികിത്സയ്ക്കായി ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യമായ ഭക്ഷണ സപ്ലിമെന്റുകളായി പരിഗണിക്കണം.
പോളിഫെനോളുകൾ എന്ന നിലയിൽ, ALA (Salinthone et al., 2008; പച്ച സസ്യങ്ങളും മൃഗങ്ങളുടെ ഭക്ഷണങ്ങളും) ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഗുണങ്ങളുണ്ട്. ALA BBB യുടെ സമഗ്രത സ്ഥിരപ്പെടുത്തുകയും cAMP യുടെ ഉത്പാദനത്തെയും പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് A യുടെ പ്രവർത്തനത്തെയും ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കൂടാതെ NAC ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സിൽ ഉപയോഗപ്രദമായേക്കാം. ഇത് BBB യിലൂടെ കടന്നുപോകുകയും വീക്കത്തിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (Bavarsad Shahripour et al., 2014).
മെഡിറ്ററേനിയൻ ഡയറ്റ് പാറ്റേണുകൾ വീക്കം, ഹൃദയ സംബന്ധമായ മരണ സാധ്യത എന്നിവ കുറയ്ക്കുകയും എൻഡോതെലിയൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നതിന് അടുത്തിടെയുള്ള ചിട്ടയായ അവലോകനവും മെറ്റാ അനാലിസിസും തെളിവുകൾ നൽകുന്നു (Schwingshackl and Hoffmann, 2014). യഥാർത്ഥ മെഡിറ്ററേനിയൻ ഭക്ഷണക്രമം നിലവിൽ വിവരിച്ചതിൽ നിന്ന് അൽപ്പം വ്യത്യസ്തമാണെന്ന് നിങ്ങൾ കരുതുന്നതുപോലെ ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ പ്രോത്സാഹജനകമാണ്.
മെഡിറ്ററേനിയൻ ഭക്ഷണക്രമം അധിക വെർജിൻ ഒലിവ് ഓയിൽ, ശുദ്ധീകരിക്കാത്ത ധാന്യങ്ങൾ, പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, വൈവിധ്യമാർന്ന പച്ചക്കറികൾ (പ്രത്യേകിച്ച് തക്കാളി), പഴങ്ങൾ, പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ (കൂടുതലും പെക്കോറിനോ ചീസ്, റിക്കോട്ട, മൊസറെല്ല, തൈര്) എന്നിവയുടെ ഉപഭോഗത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണെന്ന് പൊതുവെ അംഗീകരിക്കപ്പെടുന്നു. മത്സ്യം, മത്സ്യബന്ധന ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ, മൃഗങ്ങളുടെ കൊഴുപ്പ്, മാംസം എന്നിവയുടെ കുറഞ്ഞ ഉപഭോഗം. എന്നിരുന്നാലും, നിലവിൽ, മെഡിറ്ററേനിയൻ ഭക്ഷണക്രമം പാസ്തയുടെയും ബ്രെഡിന്റെയും ഉയർന്ന ഉപഭോഗത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതായത് ഗ്ലൂറ്റൻ കൂടുതലായി കഴിക്കുന്നു.
ഒരിക്കൽ, യഥാർത്ഥ മെഡിറ്ററേനിയൻ ഭക്ഷണക്രമത്തിൽ, തെക്കൻ ഇറ്റലിയിൽ, ആഴ്ചയിൽ രണ്ടോ മൂന്നോ തവണ മാംസം കഴിച്ചിരുന്നു, പാചകത്തിന് ഒലീവ് ഓയിൽ മാത്രമേ ഉപയോഗിച്ചിരുന്നുള്ളൂ (അധിക കന്യക ഗുണനിലവാരവും സാധ്യമായ അസംസ്കൃതവും), എന്നാൽ പ്രത്യേകിച്ച് ഗ്ലൂറ്റൻ കഴിക്കുന്നത് ഏകദേശം നിലവിലെ ഉപഭോഗവുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ പകുതി. ക്ലാസിക് ഹോം-മെയ്ഡ് തക്കാളി സോസ് ഉപയോഗിച്ചാണ് പാസ്ത കഴിച്ചത്, എന്നാൽ പകരമായി, ഇത് മിക്കപ്പോഴും മറ്റ് ഗ്ലൂറ്റൻ രഹിത ഭക്ഷണങ്ങളുമായി കലർത്തിയിരുന്നു. ഏറ്റവും സാധാരണമായ പാചകക്കുറിപ്പുകൾ പാസ്തയും ഉരുളക്കിഴങ്ങും ആയിരുന്നു; പച്ച പയർ, അല്ലെങ്കിൽ ആർട്ടിചോക്ക്, പടിപ്പുരക്കതകിന്റെ, വഴുതന, ടേണിപ്സ് അല്ലെങ്കിൽ കാബേജ് എന്നിവയുള്ള പാസ്ത; പച്ചക്കറികളും പയർവർഗ്ഗങ്ങളും ചേർന്ന പാസ്ത (മൈൻസ്ട്രോൺ: പച്ചക്കറി സൂപ്പ്); കൂടാതെ ചെറുപയർ, ബീൻസ്, അല്ലെങ്കിൽ പയറിനൊപ്പം പാസ്ത. ഇന്നത്തെ പഞ്ചസാര മധുരമുള്ള പാനീയങ്ങൾ അറിയില്ലായിരുന്നു. ഗ്ലൂറ്റൻ അടങ്ങിയ ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഉയർന്ന അനുമാനം നോൺസെലിയാക് അസിംപ്റ്റോമാറ്റിക് ഗ്ലൂറ്റൻ സെൻസിറ്റിവിറ്റി, മ്യൂക്കോസൽ കുടൽ ക്ഷതം, ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിലെ മാറ്റങ്ങൾ, കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് കുടൽ വീക്കം എന്നിവയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. ഉപസംഹാരമായി, മെഡിറ്ററേനിയൻ ഭക്ഷണക്രമം നല്ലതാണ്, എന്നാൽ ഗ്ലൂറ്റൻ കഴിക്കുന്നത് പരിമിതവും ധാന്യങ്ങൾ ആയിരിക്കണം.
MS-ന്റെ ഗതിയിൽ പുകവലിയുടെ ആഘാതത്തെക്കുറിച്ച് കുറച്ച് പഠനങ്ങൾ മാത്രമേ നടത്തിയിട്ടുള്ളൂ, ഫലങ്ങൾ പരസ്പരവിരുദ്ധമാണ്, ഒരുപക്ഷേ അതിന്റെ ഫലങ്ങൾ മറ്റ് ഘടകങ്ങളിൽ നിന്ന് കണ്ടെത്താനും അണുവിമുക്തമാക്കാനും പ്രയാസമാണ്. വെയ്‌ലാൻഡ് തുടങ്ങിയവർ. (2014) പുകവലിയും റിലാപ്‌സ് നിരക്കും രോഗ പ്രവർത്തനവും തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവും കണ്ടെത്തിയില്ല, എന്നാൽ പുകവലിക്കാത്തവരെ അപേക്ഷിച്ച് പുകവലിക്കാർക്ക് ആരോഗ്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീവിതനിലവാരം വളരെ കുറവായിരിക്കുമെന്ന് ഒഴിവാക്കരുത്, അതേസമയം മനുചെഹ്‌രീനിയ മറ്റുള്ളവരും. (2013) പുകവലി കൂടുതൽ ഗുരുതരമായ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് കണ്ടെത്തി.
എന്നിരുന്നാലും, ചിത്രം 2-ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, സിഗരറ്റ് പുക MS-ന്റെ ഗതിയെ കൂടുതൽ വഷളാക്കുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കാം, കാരണം ഇത് Sirtuins-ന്റെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര പ്രവർത്തനത്തെ തടഞ്ഞേക്കാം (Caito et al., 2010). സിഗരറ്റ് പുക പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന ഓക്സിഡേറ്റീവ്, കാർബോണൈൽ സമ്മർദ്ദം റെസ്‌വെരാട്രോൾ വഴി മാറ്റാൻ കഴിയും (Liu et al., 2014).
മദ്യം (ബിയർ, വൈൻ അല്ലെങ്കിൽ മദ്യം) ഉപഭോഗം MS അപകടസാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ലെന്ന് സമീപകാല പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു (Massa et al., 2013; Hedstrom et al., 2014). എന്നിരുന്നാലും, ചിത്രം 2-ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, മദ്യം Sirtuin SIRT1-നെ തടയുകയും SREBP-1c (നിങ്ങൾ മറ്റുള്ളവരും, 2008) ന്റെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ പ്രവർത്തനം സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യും, അങ്ങനെ ലിപിഡുകളുടെ ബയോസിന്തസിസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ചെലവിൽ വീക്കം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യും.
എഥനോളിന്റെ മറ്റ് രണ്ട് വശങ്ങളും പരിഗണിക്കേണ്ടതുണ്ട്. ഒന്നാമതായി, എത്തനോളിന്റെ മെറ്റബോളിസം NAD+ തന്മാത്രകളെ NADH ആക്കി മാറ്റുന്നു, ഇത് Sirtuins-ന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന് ആവശ്യമായ NAD+ ന്റെ ലഭ്യത പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. രണ്ടാമതായി, P450 എൻസൈമുകളുടെ ഒരു അടിവസ്ത്രമെന്ന നിലയിൽ, അതേ എൻസൈമുകളാൽ രൂപാന്തരപ്പെടുന്ന മരുന്നുകളുടെ രാസവിനിമയത്തിൽ എത്തനോൾ ഇടപെടാൻ കഴിയും. മരുന്നിന്റെ പ്രവർത്തനം നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതും ആയിരിക്കും ഫലം. മൊത്തത്തിൽ, മദ്യം സാധാരണ മെറ്റബോളിസത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും കോശജ്വലന പ്രക്രിയയെ സുഗമമാക്കുകയും രോഗിയുടെ ക്ഷേമം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയെ സങ്കീർണ്ണമാക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു തന്മാത്രയായി കണക്കാക്കണം.
ഉയർന്ന കലോറി ഉപഭോഗവും ശുദ്ധീകരിച്ച കാർബോഹൈഡ്രേറ്റും പഞ്ചസാരയും അടങ്ങിയ ഭക്ഷണവും ഇൻസുലിൻ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ ഉത്പാദനവും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ ഉത്പാദനവും ഉൾപ്പെടെയുള്ള ബയോസിന്തസിസിനെ അനുകൂലിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഭക്ഷണത്തിന്റെ അളവ് കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെയോ അല്ലെങ്കിൽ ഇടവിട്ടുള്ള ഉപവാസത്തിലൂടെയോ (ഒരു ദിവസം, മറ്റൊന്ന് അല്ലാത്തത്) ലഭിക്കുന്ന കലോറി നിയന്ത്രണം, SIRT1 ന്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു (Zhang et al., 2011), AMP-ന്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും AMPK-യെ നിയന്ത്രിക്കുകയും, adiponectin അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിന്റെ റിസപ്റ്ററുകൾ സജീവമാക്കുക (Lee and Kwak, 2014), കൂടാതെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് കേടുപാടുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റ് സജീവമാക്കൽ, MS ന്റെ പരീക്ഷണാത്മക മോഡലുകളുടെ പുരോഗതി എന്നിവ കുറയ്ക്കുന്നു (Piccio et al., 2008, 2013). ഒരേ ലക്ഷ്യങ്ങളിൽ (SIRT1, AMPK) പ്രവർത്തിക്കുന്ന അഗോണിസ്റ്റുകൾക്ക് (റെസ്‌വെറാട്രോളും മറ്റ് പോളിഫെനോളുകളും) കലോറി നിയന്ത്രണത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ അനുകരിക്കാനാകും.
ശാരീരിക വ്യായാമം ഇപ്പോൾ എംഎസ് രോഗികൾക്കും ഏറെക്കുറെ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ട ഒരു സമ്പ്രദായമാണ്, വിട്ടുമാറാത്ത ക്ഷീണത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിനും വൈകല്യത്തിന്റെ ആരംഭം തടയുന്നതിനും മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നതിനും ഇത് സാധാരണയായി പ്രയോഗിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ശാരീരിക വ്യായാമത്തിന്റെ പ്രാധാന്യം ലളിതമായ പേശി പ്രവർത്തനത്തിന് അപ്പുറത്താണ്, കൂടാതെ ഭക്ഷണക്രമം, വ്യായാമം, തെറാപ്പി, സാമൂഹിക ഇടപെടലുകൾ എന്നിവയെല്ലാം എംഎസ് രോഗികളുടെ (ഗാസിയാസ്, കാസാസിയ, ഗേഷ്യസ്, കാസാസിയ, 2013).
മനുഷ്യന്റെ വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളെ കുറയ്ക്കുന്നതിനോ തടയുന്നതിനോ WHO (2010) ഭക്ഷണ നിയന്ത്രണവും വ്യായാമ പരിശീലനവും നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ട്.
ഒരു തന്മാത്രാ വീക്ഷണകോണിൽ, പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് AMPK അച്ചുതണ്ടിലും AMPK-Sirtuins'PPAR- ലും പ്രവർത്തിച്ചുകൊണ്ട് ശാരീരിക വ്യായാമം അതിന്റെ ഗുണം ചെലുത്തുന്നു. ശൃംഖല, ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും ബയോസിന്തറ്റിക് പാതകളും വീക്കവും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (നാർക്കർ et al., 2008). ഊർജ്ജ സന്തുലിതാവസ്ഥയിൽ AMPK ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നതിനാൽ, അതിന്റെ അഗോണിസ്റ്റുകളെ പരാമർശിക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന മെറ്റ്ഫോർമിൻ പോലുള്ള റെസ്‌വെറാട്രോൾ, എഎംപികെ അഗോണിസ്റ്റുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് ശാരീരിക പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പ്രഭാവം അനുകരിക്കാനോ മെച്ചപ്പെടുത്താനോ കഴിയും, കൂടാതെ പരീക്ഷണാത്മക എൻസെഫലൈറ്റിസ് (Nath et al., 2009).
ശാരീരിക വ്യായാമം ജീവിത നിലവാരത്തെ സ്വാധീനിക്കുകയും ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഉത്പാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും (ഫ്ലോറിൻഡോ, 2014). കൂടാതെ, ശാരീരിക വ്യായാമം ലെപ്റ്റിന്റെ പ്ലാസ്മയുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുകയും കരളിലെ ലെപ്റ്റിൻ റിസപ്റ്ററുകളുടെ ജീൻ പ്രകടനത്തെ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (യാസരി et al., 2009), അതേസമയം അഡിപോനെക്റ്റിൻ ലെവലും അഡിപോനെക്റ്റിൻ റിസപ്റ്ററുകളുടെ പ്രവർത്തനവും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു (Lee and Kwak, 2014).
കലോറി നിയന്ത്രണവുമായുള്ള ശാരീരിക വ്യായാമത്തിന്റെ ബന്ധം കോശജ്വലന മാർക്കറുകളുടെ ഗണ്യമായ കുറവിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (റീഡ് et al., 2010).
പ്രായപൂർത്തിയായ C57BL/6 J ആൺ എലികളിൽ നടത്തിയ സമീപകാല പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് വ്യായാമം മസ്തിഷ്കത്തിലെ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പ്രവർത്തനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ന്യൂറോപ്ലാസ്റ്റിറ്റിക്ക് ശക്തി നൽകുകയും മാനസികാവസ്ഥ മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് തുറന്ന വയലിലെ ഉത്കണ്ഠ പോലുള്ള പെരുമാറ്റങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയും വാലിൽ ആന്റീഡിപ്രസന്റ് പോലുള്ള ഫലങ്ങൾ ചെലുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. സസ്പെൻഷൻ ടെസ്റ്റ് (Aguiar et al., 2014). എലികളിൽ നടത്തിയ മറ്റ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് വ്യായാമത്തിന് കുടൽ ബാക്ടീരിയയുടെ ഘടനയിലും വൈവിധ്യത്തിലും മാറ്റം വരുത്താൻ കഴിയുമെന്ന് (Petriz et al., 2014).
ഈ കാരണങ്ങളാൽ, MS രോഗികൾ ഒരു പുനരധിവാസ പരിപാടിയിൽ സാധ്യമെങ്കിൽ നേരിയ ശാരീരിക വ്യായാമം (വേഗത്തിലുള്ള നടത്തം, നീന്തൽ അല്ലെങ്കിൽ നൃത്തം പോലും) പരിശീലിക്കണം.
നിർഭാഗ്യവശാൽ, MS ലെ പോഷകാഹാര ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ വളരെ കുറച്ച് മാത്രമാണ്. അവയിൽ ചിലത് സപ്ലിമെന്റുകളില്ലാതെ (സ്വാങ്ക്, ഗുഡ്‌വിൻ, 2003) അല്ലെങ്കിൽ ഒമേഗ-3 ഫാറ്റ് സപ്ലിമെന്റുകൾ (നോർഡ്‌വിക് et al., 2000; Weinstock-Guttman et al., 2005) അടങ്ങിയ പൂരിത കൊഴുപ്പ് കുറഞ്ഞ ഭക്ഷണങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. മറ്റ് ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ ഒരൊറ്റ ഡയറ്ററി സപ്ലിമെന്റുകളുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്: ഒന്നുകിൽ വിറ്റാമിൻ ഡി, അല്ലെങ്കിൽ ഫിഷ് ഓയിൽ (n-3 PUFA), അല്ലെങ്കിൽ ലിപ്പോയിക് ആസിഡ്. സിംഗിൾ പോളിഫെനോൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ ക്യാൻസറിൽ മാത്രമാണ് നടത്തിയത്. ഡയറ്ററി സപ്ലിമെന്റുകൾ ഒരിക്കലും ഒരുമിച്ച് ഉപയോഗിച്ചിട്ടില്ല, ഭക്ഷണ കുറിപ്പടിയുമായി ഒരിക്കലും ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ല.
ഒരുമിച്ച് എടുത്താൽ, MS ലെ പോഷകാഹാരത്തിന്റെ പങ്ക് വ്യക്തമാക്കാനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ ശ്രമങ്ങൾ മോശം ഗുണനിലവാരം വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നതോ വ്യക്തമായ ഫലങ്ങളില്ലാതെയോ മാത്രമേ കണക്കാക്കപ്പെട്ടിട്ടുള്ളൂ (Farinotti et al., 2007, 2012). പ്രത്യേകിച്ച്, Farinotti et al റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തതുപോലെ. അവരുടെ Cochrane അവലോകനത്തിൽ (2012), n-3 PUFA പോലുള്ള സപ്ലിമെന്റുകൾ MS ലെ പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ ഫലത്തിൽ വലിയ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു, പക്ഷേ അവ 2 വർഷത്തിനുള്ളിൽ ആവർത്തനങ്ങളുടെ ആവൃത്തി കുറച്ചേക്കാം. PUFA സപ്ലിമെന്റേഷനിൽ നിന്നുള്ള യഥാർത്ഥ ഫലം വിലയിരുത്തുന്നതിന് ലഭ്യമായ ഡാറ്റ അപര്യാപ്തമോ അനിശ്ചിതത്വമോ ആയതായി കണക്കാക്കപ്പെട്ടു. ചില പഠനങ്ങളിൽ, ഒമേഗ-6 ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ ഉപയോഗിച്ച് റിലാപ്‌സ് ഫലങ്ങളിൽ സാധ്യമായ ചെറിയ നേട്ടങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിരുന്നു, പക്ഷേ ഡാറ്റയുടെ സവിശേഷത എൻഡ് പോയിന്റുകളുടെ കുറഞ്ഞ സാധുതയാണ്. പൊതുവേ, ട്രയൽ ഗുണനിലവാരം മോശമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി. വൈറ്റമിൻ സപ്ലിമെന്റേഷനെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്തില്ല, കാരണം ആരും യോഗ്യതാ മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിക്കുന്നില്ല, പ്രധാനമായും ക്ലിനിക്കൽ ഫലങ്ങളുടെ അഭാവം കാരണം. അതിനാൽ, MS-ലെ വിറ്റാമിൻ സപ്ലിമെന്റേഷന്റെയും ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സപ്ലിമെന്റുകളുടെയും ഗുണങ്ങളെയും അപകടങ്ങളെയും കുറിച്ചുള്ള തെളിവുകൾ കുറവാണ്.
അവസാനം, MS-ലെ പോഷകാഹാര ഇടപെടലിന്റെ ലക്ഷ്യം വീക്കം നിയന്ത്രണമായിരിക്കണം, ഈ അവലോകനത്തിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, ഭക്ഷണത്തിനു ശേഷമുള്ള വീക്കം, കുടൽ മൈക്രോബയോട്ട, കുടൽ, വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം, പ്രതിരോധശേഷി എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ ഇത് പ്രധാനമായും നേടാനാകും. ഹൈപ്പോകലോറിക് ഡയറ്റ്, പ്രീബയോട്ടിക്സ്, പ്രോബയോട്ടിക്സ്, ഡയറ്ററി സപ്ലിമെന്റുകൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ദീർഘകാല ഭക്ഷണ ഇടപെടലിലൂടെ ഇത് നേടാനാകും.
ഈ ലേഖനത്തിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തതുപോലെ, ആരോഗ്യകരമായ ഭക്ഷണ തന്മാത്രകൾ, കലോറി നിയന്ത്രണം, വ്യായാമം എന്നിവയ്ക്ക് സെൽ മെറ്റബോളിസത്തെ കാറ്റബോളിസത്തിലേക്ക് നയിക്കാനും പ്രത്യേക എൻസൈമുകൾ, ന്യൂക്ലിയർ റിസപ്റ്ററുകൾ, ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയുമായി വിവിധ തലങ്ങളിൽ ഇടപഴകുന്നതിലൂടെ അനാബോളിസവും വീക്കവും കുറയ്ക്കാനും കഴിയും. കൂടാതെ, ഫൈബറുമായി സഹകരിച്ച്, അവർക്ക് ഗട്ട് ഡിസ്ബയോസിസിനെ യൂബിയോസിസിലേക്ക് മാറ്റാൻ കഴിയും.
തൽഫലമായി, പച്ചക്കറികൾ, ധാന്യങ്ങൾ, പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, പഴങ്ങൾ, മത്സ്യം എന്നിവയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള കുറഞ്ഞ കലോറി ഭക്ഷണം (1,600-1,800 കിലോ കലോറി) രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയെ മന്ദഗതിയിലാക്കുകയും എംഎസ് രോഗികളുടെ ആരോഗ്യം മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യും, അതേസമയം ഉയർന്ന അളവിലുള്ള ഹൈപ്പർകലോറിക് ഭക്ഷണക്രമം. ഉപ്പ്, പൂരിത മൃഗങ്ങളുടെ കൊഴുപ്പ്, വറുത്ത ഭക്ഷണം, പഞ്ചസാര മധുരമുള്ള പാനീയങ്ങൾ എന്നിവ ഭക്ഷണത്തിനു ശേഷമുള്ള വീക്കം, വ്യവസ്ഥാപരമായ താഴ്ന്ന ഗ്രേഡ് വീക്കം എന്നിവയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.
ഭക്ഷണത്തിൽ പ്രീബയോട്ടിക്സ്, പ്രോബയോട്ടിക്സ്, പ്രത്യേക വിറ്റാമിനുകൾ (ഡി, എ, ബി 12, നിക്കോട്ടിനിക് ആസിഡ്), ഒലിഗോലെമെന്റുകൾ (മഗ്നീഷ്യം, സെലിനിയം), പോളിഫെനോൾസ്, എൻ-3 PUFA, ലിപ്പോയിക് ആസിഡ് തുടങ്ങിയ ഭക്ഷണപദാർത്ഥങ്ങൾ എന്നിവ സംയോജിപ്പിക്കണം.
MS-നുള്ള പ്രീബയോട്ടിക്‌സിൽ ഇൻസുലിൻ, തവിട്, ലാക്ടോസുക്രോസ്, ഒലിഗോഫ്രക്ടോസ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുത്തണം, കൊളോനോസൈറ്റുകൾക്കുള്ള മുൻഗണനാ പോഷകങ്ങളും NF-kB നിർജ്ജീവമാക്കാൻ കഴിവുള്ളവയുമാണ്. കുടലിലെ സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ സന്തുലിതാവസ്ഥ മെച്ചപ്പെടുത്താൻ കഴിയുന്ന ലാക്ടോകോക്കസ് ലാക്റ്റിസ്, ബിഫിഡോബാക്ടീരിയം ലാക്റ്റിസ്, ക്ലോസ്ട്രിഡിയം ബ്യൂട്ടറിക്കം തുടങ്ങിയ പ്രോബയോട്ടിക്കുകൾ കോളനിക് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടന മാറ്റാൻ ഉപയോഗിക്കാം. പ്രീബയോട്ടിക്സ്, പ്രോബയോട്ടിക്സ് എന്നിവയുടെ സംയോജനമാണ് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നത്. കുടലിന്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളും ഭാരവും എപ്പോഴും നിയന്ത്രണത്തിലായിരിക്കണം.
കുടൽ യൂബിയോസിസ് പുനഃസ്ഥാപിക്കാനും വീക്കം കുറയ്ക്കാനും ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള കൂടുതൽ കഠിനമായ ചികിത്സാ സമീപനത്തെ ഫെക്കൽ മൈക്രോബയോട്ട ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ പ്രതിനിധീകരിക്കാം (FMT; Smits et al., 2013). ഈ രീതി വളരെ ഫലപ്രദമാണെന്ന് തോന്നുന്നു, പക്ഷേ ഇപ്പോഴും പ്രാകൃതമാണ്, പൂർണ്ണമായും സുരക്ഷിതമല്ല, ഒരു തരത്തിൽ വെറുപ്പുളവാക്കുന്നു. ഫീൽഡ് മലം മാറ്റിവയ്ക്കലിനുമപ്പുറത്തേക്ക് നീങ്ങുകയും ഒരു പ്രത്യേക അവസ്ഥയ്ക്ക് അത്യാവശ്യമായേക്കാവുന്ന ജീവികളെ തിരിച്ചറിയുകയും എഫ്എംടിയെക്കാൾ വളരെ ലളിതമായ രീതിയിൽ ആ ജീവികളെ നൽകുകയും വേണം (ഗ്യാസ്ട്രോഎൻററോളജി & ഹെപ്പറ്റോളജിയിലെ ക്രിട്ടിക്കൽ വ്യൂസ്, 2014).
നമ്മുടെ ശരീരത്തിലെ സാധാരണ ഘടകങ്ങളായ ഒമേഗ -3 PUFA ഒഴികെയുള്ള ഭക്ഷണ സപ്ലിമെന്റുകൾ, ആരോഗ്യകരമായ അവസ്ഥ വീണ്ടെടുക്കാൻ സഹായിക്കുന്നതിന് പോഷകാഹാര ഇടപെടലിന്റെ തുടക്കത്തിലോ അല്ലെങ്കിൽ ആവർത്തനങ്ങളുടെ ഗതിയിലോ ഉപയോഗപ്രദമാണ്, പക്ഷേ അവയുടെ ഉപയോഗം പരിമിതമായ കാലയളവിലേക്ക് (3-4 മാസം) മാത്രം പരിമിതപ്പെടുത്തണം. പോളിഫെനോളുകൾക്ക് ഇത് പ്രത്യേകിച്ചും ബാധകമാണ്. പോളിഫെനോളുകൾ അവയുടെ ജൈവ ലഭ്യതയെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം അറിയപ്പെടുന്ന തന്മാത്രകളല്ല, അവയുടെ ജൈവിക ഫലങ്ങളും അവയ്‌ക്കൊപ്പം ഭക്ഷണക്രമം നൽകുമ്പോൾ പ്രത്യേക മുൻകരുതലുകളും ഉപയോഗിക്കേണ്ടതുണ്ട്. ഒരു വശത്ത്, അവർ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളുടെ ഗതിയിൽ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ സമന്വയത്തെ കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും; മറുവശത്ത്, വിശ്രമിക്കുന്ന കോശങ്ങളിലെ കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കാൻ അവയ്ക്ക് കഴിയും, എന്നാൽ നിരന്തരമായ ഉത്തേജനം ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങളുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കും. ഈ പരിഗണനകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, ശുദ്ധീകരിച്ച പോളിഫെനോളുകളുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ പ്രാഥമിക ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ ഭക്ഷണ സപ്ലിമെന്റുകളായി അവയുടെ ഫലപ്രാപ്തി പരിശോധിക്കാനും അവയുടെ ദീർഘകാല സുരക്ഷയും ശരിയായ അളവും നിർണ്ണയിക്കാനും നിർദ്ദേശിക്കുന്നു.
പൊതുവേ, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഫുഡ്, ഡയറ്ററി സപ്ലിമെന്റുകൾ എന്നിവയ്‌ക്കൊപ്പം ഒരു പോഷകാഹാര ഇടപെടൽ പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി സംയുക്തങ്ങളുടെ ബയോസിന്തസിസ് കുറയ്ക്കുകയും അതുവഴി രോഗപ്രതിരോധ-മോഡുലേറ്ററി മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം കൂടുതൽ ഫലപ്രദമാക്കുകയും ഒടുവിൽ അവയുടെ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ പരിമിതപ്പെടുത്തുകയും ക്രോണിക് ഫാറ്റിഗ് സിൻഡ്രോമിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളെ ലഘൂകരിക്കുകയും ചെയ്യും. രോഗിയുടെ ആരോഗ്യത്തെ അനുകൂലിക്കുകയും ചെയ്യുക. എന്നിരുന്നാലും, ഭക്ഷണക്രമവും ഭക്ഷണ സപ്ലിമെന്റുകളും മരുന്നുകളായും തെറാപ്പിക്ക് പകരമായും കണക്കാക്കരുത്. അതുപോലെ, പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഭക്ഷണം വിഷമുള്ളതല്ല, അത് പൂർണ്ണമായും ഒഴിവാക്കേണ്ട ആവശ്യമില്ല. നിങ്ങൾ അടിസ്ഥാനപരമായി ആരോഗ്യകരമായ അവസ്ഥയിലാണെങ്കിൽ, അപകടമോ കുറ്റബോധമോ ഇല്ലാതെ നിങ്ങൾക്ക് നല്ല സ്റ്റീക്ക് അല്ലെങ്കിൽ വറുത്ത ഭക്ഷണം കഴിക്കാം. ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിൽ തെറ്റായ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളാണ് വേദനിപ്പിക്കുന്നത്.
മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ്, അല്ലെങ്കിൽ എംഎസ്, നാഡീകോശങ്ങളുടെ മൈലിൻ ഷീറ്റുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത, പുരോഗമന രോഗമാണ്. ആരോഗ്യപ്രശ്നത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനത്തിൽ പലപ്പോഴും വിവിധ ഘടകങ്ങൾ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെന്ന് MS ന്റെ എപ്പിഡെമിയോളജി സൂചിപ്പിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, നിരവധി ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിന്റെ വികസനത്തിൽ ഭക്ഷണത്തിന്റെ പങ്ക് പ്രാഥമികമായി വിലയിരുത്തിയിട്ടുണ്ട്. മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് രോഗികളിൽ പാലുൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഉപഭോഗം തമ്മിൽ പരസ്പര ബന്ധമുണ്ടെന്ന് വർഷങ്ങളോളം ആരോഗ്യപരിപാലന വിദഗ്ധർ വിശ്വസിച്ചിരുന്നു. വിവിധ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, പശുവിൻ പാലും മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിന്റെ വ്യാപനവും തമ്മിൽ കാര്യമായ ഒരു ബന്ധം കണ്ടെത്തി, ഇത് എം.എസ്സിന്റെ മൾട്ടിഫാക്റ്റോറിയൽ എറ്റിയോളജിയിൽ പാലുൽപ്പന്നങ്ങളുടെ സാധ്യമായ പങ്ക് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, സിസിഎസ്ടി
അതിനാൽ, ഒറ്റനോട്ടത്തിൽ, വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളുടെ സ്വഭാവസവിശേഷതകളൊന്നും MS ന് ഉണ്ടെന്ന് തോന്നുന്നില്ല, അത് തെറ്റായ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളോടും ജീവിതശൈലിയോടും അല്ലെങ്കിൽ ഒരു ഡിസ്ബയോട്ടിക് ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം. രോഗം മൂർച്ഛിക്കുന്നതിൽ ഭക്ഷണവുമായോ കുടൽ മൈക്രോബയോട്ടയുടെ അവസ്ഥയുമായോ ബന്ധപ്പെട്ടേക്കാവുന്ന ഒന്നും തന്നെയില്ല. വാസ്തവത്തിൽ, MS-ൽ പോഷകാഹാരത്തിന്റെ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഞങ്ങളുടെ പഠനങ്ങൾ ആരംഭിച്ചപ്പോൾ, അവ തമ്മിൽ ഒരു യഥാർത്ഥ ബന്ധമുണ്ടോ എന്നതിന്റെ ചെറിയ സൂചന പോലും ഉണ്ടായിരുന്നില്ല, കൂടാതെ MS- ൽ ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ പങ്കാളിത്തം എന്ന ആശയം വളരെ ഊഹക്കച്ചവടമായി മാത്രമേ കണക്കാക്കപ്പെട്ടിരുന്നുള്ളൂ. ഇന്നുവരെ, ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ MS ന്റെ ഗതിയെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാം എന്ന ആശയം ഇപ്പോഴും സ്വയം സ്ഥാപിക്കാൻ പാടുപെടുകയാണ്. ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങളിലും മറ്റ് വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന അവസ്ഥകളിലും അങ്ങനെയല്ല, അതിൽ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളുടെ സ്വാധീനം ഏതാണ്ട് അംഗീകരിക്കപ്പെടുന്നു, മാത്രമല്ല ക്യാൻസറിൽ പോലും അല്ല, ഇത് ഒരു ഉപാപചയ വൈകല്യമായി കൂടുതലായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു (Seyfried et al., 2014).
നിലവിൽ, MS തെറാപ്പി ഏതെങ്കിലും പ്രത്യേക ഭക്ഷണക്രമവുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല, ഒരുപക്ഷേ രോഗത്തിൽ പോഷകാഹാരത്തിന്റെ ഫലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള വിവരങ്ങളുടെ അഭാവം മൂലമാകാം. എന്നിരുന്നാലും, MS ഉള്ള രോഗികളിൽ ഭൂരിഭാഗവും പരസ്പര പൂരകവും ഇതര ചികിത്സകളും (CAM) തേടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ മാറ്റാൻ ശ്രമിക്കുന്നു, മിക്കവാറും ഡോക്ടറുടെ ഉപദേശം കൂടാതെ (Schwarz et al., 2008; Leong et al., 2009 ). MS രോഗികൾ അവരുടെ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള ചോദ്യാവലിക്ക് മറുപടിയായി നൽകിയ ഡാറ്റയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഒരു സമീപകാല പഠനം, മെച്ചപ്പെട്ട ശാരീരികവും മാനസികവുമായ ആരോഗ്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീവിത നിലവാരവും താഴ്ന്ന നിലയിലുള്ള വൈകല്യവുമുള്ള ആരോഗ്യകരമായ ഭക്ഷണ ശീലങ്ങളുടെ കാര്യമായ ബന്ധത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു (Hadgkiss et al. ., 2014). MS ഉള്ള ആളുകൾക്ക് പോഷകാഹാര ഇടപെടലിന്റെ ക്രമരഹിതമായ നിയന്ത്രിത പരീക്ഷണങ്ങളുടെ ആവശ്യകതയെക്കുറിച്ചുള്ള ആശയം ഈ ഡാറ്റ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നു. പോഷകാഹാര ചികിത്സകൾ പരസ്പര പൂരകമായിരിക്കണം, പക്ഷേ തെറാപ്പിക്ക് പകരമാകരുത്, സമഗ്രമായ സമീപനത്തിന്റെ ഭാഗമാകുകയും മെഡിക്കൽ നിയന്ത്രണത്തിൽ നടത്തുകയും വേണം.
ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്ന് ഇതുവരെ വിവരങ്ങളൊന്നും ലഭ്യമല്ലാത്തതിനാൽ, തന്മാത്രാ തലത്തിലുള്ള ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളുടെയും ജീവിതശൈലിയുടെയും അറിയപ്പെടുന്നതും സ്ഥാപിതമായതുമായ ഫലങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ ഭക്ഷണ തിരഞ്ഞെടുപ്പുകൾ യുക്തിസഹമാക്കുകയാണ് ഞങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം ലക്ഷ്യമിടുന്നത്. ചിത്രം 2-ൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്‌തിരിക്കുന്ന ഡാറ്റ വ്യക്തമായും പൂർണ്ണമല്ലെങ്കിലും പോഷകാഹാര ഇടപെടലുകൾക്കുള്ള മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ നൽകാൻ ഇത് ഉപയോഗപ്രദമാകും. തത്വത്തിൽ, ചിത്രം 2-ന്റെ വലതുഭാഗത്തും താഴെയും കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, പ്രോഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഭക്ഷണം ബയോസിന്തറ്റിക്, കോശജ്വലന പാതകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, അതേസമയം വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഭക്ഷണം ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും അനാബോളിസവും വീക്കവും കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
ഈ ലേഖനത്തിൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ, സെല്ലുലാർ മെറ്റബോളിസത്തിലും (ചിത്രം 2) ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടനയിലും (ചിത്രം 5) പ്രവർത്തിക്കുന്നതിലൂടെ കലോറി നിയന്ത്രണം, വ്യായാമം, പ്രത്യേക ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളുടെ അളവിനെ സ്വാധീനിക്കുമെന്ന കണ്ടെത്തൽ ഉചിതമായ പോഷകാഹാരം നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഇടപെടൽ രോഗത്തിന്റെ ഗതി മെച്ചപ്പെടുത്തും, അതിനാൽ MS-ൽ സാധ്യമായ പൂരക ചികിത്സയായി കണക്കാക്കാം. ആർ‌ആർ‌എം‌എസിലും പി‌പി‌എം‌എസിലും വീക്കം ഉള്ളതിനാൽ, രോഗത്തിന്റെ രണ്ട് രൂപങ്ങൾക്കും പോഷകാഹാര ഉപദേശങ്ങൾ സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. നിലവിൽ ചികിത്സ ലഭ്യമല്ലാത്ത PPMS-ന്റെ കാര്യത്തിൽ ഇത് വളരെ പ്രധാനമാണ്. നേരെമറിച്ച്, പ്രത്യേക ഭക്ഷണ ശീലങ്ങൾ ഹാനികരമാകുകയും താഴ്ന്ന ഗ്രേഡ് വീക്കത്തിന്റെ വിട്ടുമാറാത്ത അവസ്ഥയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തേക്കാം എന്നതിനാൽ, തെറ്റായ ഭക്ഷണക്രമം MS ലെ വീണ്ടുവിചാരത്തിന് കാരണമായേക്കാം.
ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, സെൽ മെറ്റബോളിസത്തിലും ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിലും ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളുടെ സാധ്യമായ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ചും രോഗത്തിൽ അവയ്ക്ക് സാധ്യമായ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ചും ഞങ്ങൾക്ക് ഇപ്പോൾ മികച്ച അറിവുണ്ട്, പക്ഷേ, വ്യക്തമായി, പോഷകാഹാരത്തിന്റെയും കുടൽ മൈക്രോബയോട്ടയുടെയും പങ്ക് ഞങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കാൻ തുടങ്ങിയിട്ടേയുള്ളൂ. MS-ൽ, ആതിഥേയന്റെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവുമായുള്ള ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ സ്വഭാവം മനസ്സിലാക്കുന്നതിൽ വളരെയധികം ജോലികൾ അവശേഷിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് കുടലിലേക്ക് അകലെയുള്ള സൈറ്റുകളിൽ.
ഈ അടിസ്ഥാനത്തിൽ, MS ഗവേഷണത്തിലെ ഭാവി സാധ്യതകൾ ഇനിപ്പറയുന്ന പോയിന്റുകൾ പരിഗണിക്കണം: (എ) ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടന വിലയിരുത്തുക; (ബി) കുടൽ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലെ വൈകല്യങ്ങൾ വിലയിരുത്തുക; (സി) പോളിഫെനോളുകളുടെയും വിറ്റാമിൻ ഡി മെറ്റബോളിസത്തിന്റെയും പങ്ക് വ്യക്തമാക്കുക; (d) AMPK, Sirtuins, PPAR, അല്ലെങ്കിൽ NF-kB എന്നിവയിൽ ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങൾ, ഔഷധസസ്യങ്ങൾ, മരുന്നുകൾ എന്നിവയുടെ സ്വാധീനം പഠിക്കുക. ശ്രദ്ധിക്കേണ്ട കാര്യം, PPAR- പോലുള്ള ടൈപ്പ് II പ്രമേഹത്തെ ചികിത്സിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന ചില മരുന്നുകൾ? അഗോണിസ്റ്റുകൾ തിയാസോളിഡിനെഡിയോണുകൾ (ബെർണാർഡോ et al., 2009), AMPK അഗോണിസ്റ്റ് മെറ്റ്ഫോർമിൻ (Nath et al., 2009) എന്നിവയ്ക്ക് ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്താവുന്ന വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലങ്ങളുണ്ട്; (ഇ) ഡയറ്ററി സപ്ലിമെന്റുകളും എംഎസ് മരുന്നുകളും തമ്മിലുള്ള സാധ്യമായ ഇടപെടലുകൾ നിർവചിക്കുക; (എഫ്) തെറാപ്പി സമയത്ത് ആരോഗ്യകരമായ ഭക്ഷണക്രമം പിന്തുടരേണ്ടതിന്റെ പ്രാധാന്യത്തെക്കുറിച്ച് ബോധവൽക്കരിക്കാൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള ഒരു കാമ്പെയ്‌ൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക, ഉദാഹരണത്തിന്, രോഗികളെ അവരുടെ ഭക്ഷണത്തിൽ നാരുകളോ സങ്കീർണ്ണമായ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകളോ ഉൾപ്പെടുത്താൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക, പ്രോബയോട്ടിക്സ് സപ്ലിമെന്റുചെയ്യുക, പ്രോബയോട്ടിക്‌സിനൊപ്പം n-3 കൊഴുപ്പുകൾ തിരഞ്ഞെടുക്കുക , മാംസം, മൃഗങ്ങളുടെ കൊഴുപ്പ് എന്നിവയുടെ ഉപഭോഗം പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. മോളി കാറ്റ്സെൻ (6) വിവരിച്ചതുപോലുള്ള നല്ല പാചകക്കുറിപ്പുകൾ തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നത് ഭക്ഷണത്തെ കൂടുതൽ സ്വീകാര്യമാക്കും.
മൊത്തത്തിൽ, രോഗപ്രതിരോധ-മോഡുലേറ്ററി പരമ്പരാഗത എംഎസ് തെറാപ്പികൾ ഏറെക്കുറെ വിജയിച്ചിട്ടുണ്ട്; എന്നിരുന്നാലും, റിപ്പയർ സംവിധാനങ്ങളെ സംരക്ഷിക്കാനും അനുകൂലമാക്കാനും കഴിയുന്ന മരുന്നുകൾ ഇപ്പോഴും കാണാനില്ല. പോഷകാഹാര മാർഗനിർദേശങ്ങളും ശാരീരിക പ്രവർത്തന അവസരങ്ങളും നൽകിക്കൊണ്ട് ആളുകളെ ആരോഗ്യത്തോടെ നിലനിർത്താൻ സഹായിക്കാൻ നമുക്ക് തീരുമാനിക്കാം. ഇപ്പോൾ, MS ഉള്ള രോഗികളുടെ ക്ഷേമം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് നല്ല സാധ്യതകൾ മാത്രമേ ഉള്ളൂ. നമ്മൾ കഥയുടെ തുടക്കത്തിൽ മാത്രമാണ്.
റിലപ്സിംഗ്-റെമിറ്റിംഗ് എംഎസ്, പ്രൈമറി-പ്രോഗ്രസീവ് എംഎസ് എന്നിവ കോശജ്വലന രോഗങ്ങളായതിനാൽ, കോശങ്ങളുടെ മെറ്റബോളിസത്തിലും ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിലും അവയുടെ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി അല്ലെങ്കിൽ ആന്റി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഡയറ്ററി ശീലങ്ങളും ജീവിതശൈലിയും അവരെ സ്വാധീനിക്കും. MS രോഗികൾക്കുള്ള പോഷകാഹാര ഉപദേശം അവരുടെ ആരോഗ്യത്തിന് അനുകൂലമായേക്കാം.
ഈ ലേഖനത്തിന്റെ ഗവേഷണത്തിനും ഉടമസ്ഥതയ്ക്കും അല്ലെങ്കിൽ പ്രസിദ്ധീകരിക്കലിനും ഉത്തരവാദിത്തമുണ്ടായിരുന്നില്ലെന്ന് എഴുത്തുകാർ പ്രഖ്യാപിച്ചു.
ഈ ലേഖനത്തിന്റെ ഗവേഷണം, രചയിതാവ്, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ പ്രസിദ്ധീകരണത്തിനുള്ള ഇനിപ്പറയുന്ന സാമ്പത്തിക പിന്തുണയുടെ രസീത് രചയിതാക്കൾ വെളിപ്പെടുത്തി: ഈ സൃഷ്ടിയെ ഇറ്റാലിയൻ ഫൗണ്ടേഷൻ ഫോർ മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് (എഫ്ഐഎസ്എം) പിന്തുണയ്ക്കുന്നു, പ്രോജക്റ്റിന് 2007/ആർ/15 ഗ്രാന്റുകളോടെയാണ് 'ആരോഗ്യവും' എംഎസ് രോഗികൾക്കുള്ള ഫംഗ്ഷണൽ ഫുഡ്‌സ്, 2010/R/35 പ്രോജക്റ്റിനായി ‛മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിൽ പോഷകാഹാര ഇടപെടലിനുള്ള മോളിക്യുലാർ ബേസ്,' പ്രോജക്റ്റിനായി 2014/S/2 (2014-2015) - മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിലെ പോഷകാഹാര വസ്തുതകൾ: എന്തുകൊണ്ട് പ്രധാനവും അവ എങ്ങനെ കൈകാര്യം ചെയ്യണം എന്നതും PR
മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ എംഎസ് ഉള്ള രോഗികൾ ഡയറി ഒഴിവാക്കണമെന്ന് പല ഡോക്ടർമാരും വളരെയധികം ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു, കാരണം വിവിധ ഗവേഷണ പഠനങ്ങൾ എംഎസും ഡയറിയും പ്രത്യേകിച്ച് പശുവിൻ പാലും തമ്മിൽ ഉയർന്ന ബന്ധമുണ്ടെന്ന് തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. പശുവിൻ പാലിലെ പ്രോട്ടീനുകൾ സാധാരണയായി മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് ഉള്ള രോഗികളുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്താൽ ലക്ഷ്യമിടുന്നതാണ് ഇതിന് പ്രധാന കാരണം. കൂടാതെ, പശുവിൻ പാലിലെ ചില പ്രോട്ടീനുകൾ മൈലിൻ ഒലിഗോഡെൻഡ്രോസൈറ്റ് ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീന്റെ ഭാഗത്തെ അനുകരിക്കുന്നു, അല്ലെങ്കിൽ MOG, മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന മൈലിൻ വിഭാഗമാണ്, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ കബളിപ്പിച്ച് MOG-യെ ആക്രമിക്കാനും നശിപ്പിക്കാനും കഴിയും. നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ ബയോടെക്നോളജി ഇൻഫർമേഷനിൽ (NCBI) നിന്ന് പരാമർശിച്ച വിവരങ്ങൾ. ഞങ്ങളുടെ വിവരങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, നട്ടെല്ല് ആരോഗ്യ പ്രശ്‌നങ്ങളിൽ മാത്രമായി പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു. വിഷയം ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ഡോ. ജിമെനെസിനോട് ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക915-850-0900 .
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ക്യൂറേറ്റ് ചെയ്തത്
ഇതിൽ നിന്ന് പരാമർശിച്ചത്: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342365/
പുറം വേദനലോകമെമ്പാടുമുള്ള വൈകല്യത്തിനും ജോലിസ്ഥലത്ത് ദിവസങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനുമുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ്. ഡോക്ടർ ഓഫീസ് സന്ദർശനത്തിനുള്ള ഏറ്റവും സാധാരണമായ രണ്ടാമത്തെ കാരണം നടുവേദനയെ ആട്രിബ്യൂട്ട് ചെയ്യുന്നു, ഇത് അപ്പർ-റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകളെക്കാൾ കൂടുതലാണ്. ജനസംഖ്യയുടെ ഏകദേശം 80 ശതമാനം പേർക്കും ജീവിതത്തിലുടനീളം ഒരിക്കലെങ്കിലും നടുവേദന അനുഭവപ്പെടും. നട്ടെല്ല് മറ്റ് മൃദുവായ ടിഷ്യൂകൾക്കിടയിൽ അസ്ഥികൾ, സന്ധികൾ, അസ്ഥിബന്ധങ്ങൾ, പേശികൾ എന്നിവയാൽ നിർമ്മിതമായ ഒരു സങ്കീർണ്ണ ഘടനയാണ്. പരിക്കുകൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ വഷളായ അവസ്ഥകൾഹാർനിയേറ്റഡ് ഡിസ്ക്കുകൾ, ഒടുവിൽ നടുവേദനയുടെ ലക്ഷണങ്ങളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. സ്‌പോർട്‌സ് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാഹനാപകട പരിക്കുകൾ പലപ്പോഴും നടുവേദനയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, ചിലപ്പോൾ ഏറ്റവും ലളിതമായ ചലനങ്ങൾക്ക് വേദനാജനകമായ ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. ഭാഗ്യവശാൽ, കൈറോപ്രാക്റ്റിക് കെയർ പോലുള്ള ഇതര ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ, നട്ടെല്ല് ക്രമീകരണങ്ങളുടെയും മാനുവൽ കൃത്രിമത്വങ്ങളുടെയും ഉപയോഗത്തിലൂടെ നടുവേദന കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും, ആത്യന്തികമായി വേദന ആശ്വാസം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. �
***
പരിശീലനത്തിന്റെ പ്രൊഫഷണൽ വ്യാപ്തി *
ഇവിടെയുള്ള വിവരങ്ങൾ "മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസിലെ പോഷകാഹാര വസ്തുതകൾ"യോഗ്യതയുള്ള ആരോഗ്യപരിചരണ പ്രൊഫഷണലോ ലൈസൻസുള്ള ഫിസിഷ്യനോടോ ഉള്ള ബന്ധം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ചുള്ളതല്ല, അത് മെഡിക്കൽ ഉപദേശമല്ല. യോഗ്യതയുള്ള ഒരു ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രൊഫഷണലുമായുള്ള നിങ്ങളുടെ ഗവേഷണത്തിന്റെയും പങ്കാളിത്തത്തിന്റെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണ തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കാൻ ഞങ്ങൾ നിങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.
ബ്ലോഗ് വിവരങ്ങളും സ്കോപ്പ് ചർച്ചകളും
ഞങ്ങളുടെ വിവര വ്യാപ്തി കൈറോപ്രാക്റ്റിക്, മസ്കുലോസ്കെലെറ്റൽ, ഫിസിക്കൽ മെഡിസിൻ, വെൽനസ്, സംഭാവന എറ്റിയോളജിക്കൽ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു വിസെറോസോമാറ്റിക് അസ്വസ്ഥതകൾ ക്ലിനിക്കൽ അവതരണങ്ങൾക്കുള്ളിൽ, അനുബന്ധ സോമാറ്റോവിസെറൽ റിഫ്ലെക്സ് ക്ലിനിക്കൽ ഡൈനാമിക്സ്, സബ്ലക്സേഷൻ കോംപ്ലക്സുകൾ, സെൻസിറ്റീവ് ആരോഗ്യ പ്രശ്നങ്ങൾ, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഫങ്ഷണൽ മെഡിസിൻ ലേഖനങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, ചർച്ചകൾ.
ഞങ്ങൾ നൽകുകയും അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ക്ലിനിക്കൽ സഹകരണം വിവിധ വിഷയങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വിദഗ്ധരുമായി. ഓരോ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റും അവരുടെ പ്രൊഫഷണൽ പരിശീലന പരിധിയും ലൈസൻസിന്റെ അധികാരപരിധിയുമാണ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത്. മസ്കുലോസ്കെലെറ്റൽ സിസ്റ്റത്തിന്റെ പരിക്കുകൾക്കോ തകരാറുകൾക്കോ വേണ്ടിയുള്ള പരിചരണത്തിനും പിന്തുണയ്‌ക്കും ഞങ്ങൾ ഫങ്ഷണൽ ഹെൽത്ത് & വെൽനസ് പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.
ഞങ്ങളുടെ വീഡിയോകൾ, പോസ്റ്റുകൾ, വിഷയങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ, സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഞങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് സ്കോപ്പിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ക്ലിനിക്കൽ വിഷയങ്ങൾ, പ്രശ്നങ്ങൾ, വിഷയങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു.*
ഞങ്ങളുടെ ഓഫീസ് ന്യായമായും പിന്തുണാ ഉദ്ധരണികൾ നൽകാൻ ശ്രമിക്കുകയും ഞങ്ങളുടെ പോസ്റ്റുകളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന പ്രസക്തമായ ഗവേഷണ പഠനമോ പഠനങ്ങളോ തിരിച്ചറിയുകയും ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. റെഗുലേറ്ററി ബോർഡുകൾക്കും പൊതുജനങ്ങൾക്കും അഭ്യർത്ഥന പ്രകാരം ലഭ്യമായ ഗവേഷണ പഠനങ്ങളുടെ പകർപ്പുകൾ ഞങ്ങൾ നൽകുന്നു.
ഒരു പ്രത്യേക പരിചരണ പദ്ധതിയിലോ ചികിത്സാ പ്രോട്ടോക്കോളിലോ ഇത് എങ്ങനെ സഹായിക്കുമെന്നതിന്റെ അധിക വിശദീകരണം ആവശ്യമായ കാര്യങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു; അതിനാൽ, മുകളിലുള്ള വിഷയം കൂടുതൽ ചർച്ച ചെയ്യാൻ, ദയവായി ചോദിക്കാൻ മടിക്കേണ്ടതില്ല ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ്, ഡിസി, അല്ലെങ്കിൽ ഞങ്ങളെ ബന്ധപ്പെടുക 915-850-0900.
നിങ്ങളെയും നിങ്ങളുടെ കുടുംബത്തെയും സഹായിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഇവിടെയുണ്ട്.
അനുഗ്രഹങ്ങൾ
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് ഡിസി, എംഎസ്എസിപി, RN*, സി.സി.എസ്.ടി., ഐഎഫ്എംസിപി*, സി.ഐ.എഫ്.എം*, ATN*
ഇമെയിൽ: coach@elpasofunctionalmedicine.com
ലെ ഡോക്ടർ ഓഫ് ചിറോപ്രാക്റ്റിക് (ഡിസി) ആയി ലൈസൻസ് ചെയ്‌തു ടെക്സസ് & ന്യൂ മെക്സിക്കോ*
ടെക്സസ് ഡിസി ലൈസൻസ് # TX5807, ന്യൂ മെക്സിക്കോ DC ലൈസൻസ് # NM-DC2182
രജിസ്റ്റർ ചെയ്ത നഴ്‌സായി ലൈസൻസ് (RN*) in ഫ്ലോറിഡ
ഫ്ലോറിഡ ലൈസൻസ് RN ലൈസൻസ് # RN9617241 (നിയന്ത്രണ നമ്പർ. 3558029)
ഒതുക്കമുള്ള നില: മൾട്ടി-സ്റ്റേറ്റ് ലൈസൻസ്: പ്രാക്ടീസ് ചെയ്യാൻ അനുമതിയുണ്ട് 40 സംസ്ഥാനങ്ങൾ*
ഡോ. അലക്സ് ജിമെനെസ് DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
എന്റെ ഡിജിറ്റൽ ബിസിനസ് കാർഡ്
നടുവേദനയ്ക്കും ഞരമ്പിനുമുള്ള മറ്റെല്ലാ ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകളും തീർന്നുപോയ വ്യക്തികൾക്ക്... കൂടുതല് വായിക്കുക
വ്യക്തികൾക്ക് അവരുടെ താഴത്തെ പുറകിന് ചുറ്റുമുള്ള ചർമ്മത്തിന് കീഴെ ഒരു മുഴ, ബമ്പ് അല്ലെങ്കിൽ നോഡ്യൂൾ കണ്ടെത്തിയേക്കാം,… കൂടുതല് വായിക്കുക
സയാറ്റിക്കയോ മറ്റ് പ്രസരിക്കുന്ന നാഡി വേദനയോ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, നാഡി വേദനയെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ പഠിക്കാം. കൂടുതല് വായിക്കുക
മൈഗ്രെയ്ൻ തലവേദന അനുഭവിക്കുന്ന വ്യക്തികൾക്ക്, ഫിസിക്കൽ തെറാപ്പി ഉൾപ്പെടുത്തുന്നത് വേദന കുറയ്ക്കാനും മെച്ചപ്പെടുത്താനും സഹായിക്കും... കൂടുതല് വായിക്കുക
ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് ആസ്വദിക്കുന്ന വ്യക്തികൾക്ക് സെർവിംഗ് വലുപ്പം അറിയുന്നത് പഞ്ചസാരയും കലോറിയും കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും… കൂടുതല് വായിക്കുക
കോർ സ്ഥിരത മെച്ചപ്പെടുത്താൻ ആഗ്രഹിക്കുന്ന വ്യക്തികൾക്ക്, ശരിയായ വലുപ്പത്തിലുള്ള വ്യായാമമോ സ്ഥിരതയോ ഉപയോഗിക്കാം… കൂടുതല് വായിക്കുക